Diabetes

DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE
DIABETES
Antonio de Jesús Jiménez Andrade
Estudiante de Medicina, FES Zaragoza

DIABETES
Grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la
hiperglucemia resultante de los defectos de la secreción o la
acción de la insulina, o ambas.
Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su

aparición, que varían desde la destrucción autoinmunitaria de las
células beta del páncreas hasta alteraciones que conducen a la
resistencia de la acción de la insulina.
American Diabetes Association, Standards of Medical Care in Diabetes 2018.

CLASIFICACIÓN
DIABETES TIPO 1
DIABETES TIPO 2
DIABETES
MELLITUS
GESTACIONAL
OTRO TIPO DE
American Diabetes Association, Standards of Medical Care in Diabetes
DIABETES
2018.
DIABETES TIPO 1
Consecuencia de factores genéticos, ambientales e
inmunológicos, que culminan en la destrucción
autoinmunitaria de las células beta del páncreas y conduce
a la deficiencia de insulina.
Desarrollar a cualquier edad, comienza con mayor
frecuencia antes de los 20 años de edad .
DIABETES TIPO 2
Consecuencia de la resistencia a la insulina, precede de los
defectos en su secreción por las células beta
Principios de Medicina Interna, Harrison 19°Ed. Vol 2 Editorial Mc Graw Hill

Diabetes mellitus gestacional
Resistencia a la insulina relacionado con alteraciones metabólicas

esto al final del embarazo, ya que hay un aumento en las
necesidades de insulina
La mayoría de las mujeres recupera una tolerancia a la glucosa
normal después del parto, pero tienen un riesgo del sustancial de
padecer diabetes en los siguientes 10-20 años
Principios de Medicina Interna, Harrison 19°Ed. Vol 2 Editorial Mc Graw Hill

Otras causas de Diabetes
Síndromes de Diabetes monogénica

● Diabetes neonatal
● Diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes [MODY]),
Enfermedades del páncreas exocrino

● Fibrosis quística
● Pancreatitis
Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas (como el uso de

glucocorticoides en el tratamiento de VIH / SIDA, o después de un
trasplante de órgano)
American Diabetes Association, Standards of Medical Care in Diabetes 2018.
DIAGNÓSTICO DE
DIABETES TIPO 2
Islas Balderas Silvana
Estudiante de Medicina, FES
Zaragoza
¿A quién se deben realizar las pruebas diagnósticas?
Niños o adolescentes con sobrepeso

u obesidad (arriba del percentil 85)
Adultos con IMC >25 kg/m2
- Antecedente familiar Antecedente de diabetes gestacional

- Antecedente de EVC
- Hipertensión (>140/90
mmHg)
- HDL <35 mg/dL
- Triglicéridos >250 mg/dL Todas las personas a partir de los 45
- Sx. de ovario poliquístico años
- Sedentarismo
- Acantosis nigricans
American Diabetes Association 2018: 13-27.
DIAGNÓSTICO
Glucemia alterada en ayuno

Glucosa plasmática en ayuno entre 100 - 125 mg/dL
Intolerancia a la glucosa
PREDIAB Glucosa plasmática entre 140 - 199 mg/dL después de 2
ETES h de la administración de 75 g de glucosa. *Realizarse
usando una carga equivalente a 75 g de glucosa anhidra
disueltos en agua.
Hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 5.7 - 6.4%
*Si la prueba es negativa, repetir al menos cada

3 años
DIAGNÓSTICO
Glucosa plasmática en ayuno igual o mayor a 126 mg/dL.
*Ayuno de al menos 8 h.
Glucosa plasmática igual o mayor a 200 mg/dL después de 2
h de la administración de 75 g de glucosa. *Realizarse
usando una carga equivalente a 75 g de glucosa anhidra
DIABETE disueltos en agua.
S Hemoglobina glucosilada (HbA1c) igual o mayor a 6.5%
Paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis
hiperglucémica, o glucemia plasmática al azar igual o mayor
a 200 mg/dL.

Realizar entre 24 - 28 SDG, sin diagnóstico previo de diabetes
DIAGNÓSTIC Estrategia de 1 paso: Medición de glucosa plasmática en ayuno y
O después de 1 h y 2 h de la administración de 75 g de glucosa.
● Ayuno: 92 mg/dL
● 1 h: 180 mg/dL
● 2 h: 153 mg/dl
DIABETE
Estrategia de 2 pasos
S 1. Medir la glucosa plasmática después de 1 h de la
GESTACI administración de 50 g de glucosa (no en ayuno), si es mayor a
135 mg/dL se procede al paso 2.
ONAL 2. Medir glucosa plasmática en ayuno y después de 1 h, 2 h y 3 h
de la administración de 100 g de glucosa.
● Ayuno: 105 mg/dL
● 1 h : 190 mg/dL
● 2 h: 165 mg/dL National Diabetes Data
Group
● 3 h: 145 mg/dL
Fisiopatología de Diabetes tipo 2:
Resistencia a la Insulina
Presentado por Estudiante de Medicina

Castañon Landeros Nancy Jacqueline
Insulina
● Hormona polipeptídica
secretada por células B de
los islotes de Langerhans.
● Dos cadenas de
aminoácidos A y B (21 y 30)
conectados por puentes
disulfuro.
● Hipoglucemiante.
Vía de señalización normal de insulina
La diabetes tipo 2: una enfermedad multifactorial
Resistencia a la insulina
● Incapacidad adquirida de los
tejidos blanco de responder
normalmente a la acción de la
insulina.
● Estado en el que la concentración

de insulina circulante en sangre
produce un efecto biológico
menor de lo esperado.
Mecanismos de resistencia a la insulina
Disfunción en el tejido adiposo
Obesidad Infiltración de tejido
Aumento de ácidos grasos saturados adiposo por macrófagos
Secreción de citocinas
pro inflamatorias
Inflamación crónica
● Fosforilación en Ser del IRS

● Disminución en la expresión de GLUT 4
Resistencia a la insulina Diabetes tipo 2

Hiperinsulinemia
Mecanismo compensatorio para mantener niveles de
glucosa normales en sangre.
Glucotoxicidad
Efectos adversos
que produce la
hiperglucemia
crónica sobre las
estructuras
celulares y sus
funciones.
Fisiopatología de diabetes
(Incretinas)
Por: Jocelin Areli García García

Estudiante de Tercer año de Médico Cirujano.
Incretinas (GLP1, GIP)
Las incretinas son hormonas producidas en el tracto

gastrointestinal en respuesta a la ingesta de alimentos y con
efecto en los islotes de Langerhans que aumentan la secreción
y liberación de insulina y disminuyen la secreción de glucagón.
Las incretinas en la diabetes
Quintanilla C, Zúñiga S, Rev Med Inst Seguro Soc 2010; 48 (5): 509-520.
Las incretinas en la diabetes
La administración intravenosa de GLP-1 a individuos

diabéticos hiperglucémicos disminuye los valores de
glucosa a valores no diabéticos.
Quintanilla C, Zúñiga S, Rev Med Inst Seguro Soc 2010; 48 (5): 509-520.
Fisiopatología de diabetes
(Disfunción de la célula β)
Por: Jocelin Areli García García

Estudiante de Tercer año de Médico Cirujano.
Disfunción de la célula β
Factores genéticos:
•Gen PPAR γ
Factores ambientales:
●Aumentos en la ingesta calórica.
●Disminución del gasto de energía.
●Aumento de la cantidad de grasa en la dieta.
Estrés oxidativo
Es originado por la oxidación de la glucosa y la beta
oxidación.
Provoca apoptosis de la célula β.
Reduce el número de células β.

Metas de control
Flores Ambrosio Gabriel Abdiel, estudiante de 3er año de medicina, FES Zaragoza
Duración
Esperanza
de vida
Enfermedades
cardiovasculares Los objetivos
deben ser
individualizados
según las
necesidades,
valores y factores
de riesgo del
paciente. Comorbilidades
Complicaciones
micro y macro
vasculares
avanzadas Edad
Recomendaciones
Glucosa Glucosa
plasmática plasmática
HbA1c preprandial posprandial
<7% 80- 130 máxima
mg/dL <180 mg/dL
ADA. Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1); S60

Tratamiento no
Farmacológico.
Presentado por:
Alvarez Contreras Fanny Ariana.
Díaz Jiménez Jacqueline
Estudiantes de Medicina del 3er año.
Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1):S38–S50
Manejo del estilo de vida.

1) Educación
Asesoramiento para dejar

2) Apoyo de autocontrol
de fumar y cuidado
de la Diabetes.
psicosocial
Actividad física Nutrición médica.

Educación.
Conocimiento y habilidad para el autocuidado.
Relaciones terapéuticas.
Frases y palabras positivas.
BENEFICIOS:
Mejor conocimiento de la diabetes.

Bajar de peso.
Mejora calidad de vida.
Afrontamiento saludable.
Reducción de costos médicos.
Terapia Nutricional.
▶Planificación Individualizada.
▶Referenciar a dietista.
Objetivos de la Alcanzar y mantener metas de peso corporal.

Terapia Nutricional. Alcanzar objetivos: PA, Glucemia y Lípidos.
Retrasar complicaciones.
Necesidades Nutricionales:
Preferencias personales/ culturales.
Alfabetización.
Acceso a alimentos saludables.
Cambios de comportamiento.
Control de Peso.
▶ Pérdida de peso:
◦ Retrasa la prediabetes- DM2.
Reducción de calorías:
Disminución de A1C 0.3-0.2 en adultos con DM2.
Pérdida de peso por 5 años:

Mejoras de A1C y niveles de lípidos.
Énfasis:
Pérdida de peso:
✓ Vegetales.
Dieta: ✓ Frutas
1,200-1,500 kcal/día para mujeres ✓ Legumbres.
1,500-1,800 kcal/día para hombres. ✓ Lácteos bajos en
grasa.
✓ Nueces, semillas y
granos enteros.
Hidratos de Carbono.
▶Mejoran el control de glucosa postprandial.
▶Ingesta de CHO`S de un 44-46% de calorías totales.
Personas con DM1 y DM2 que toman insulina a la hora de comer;
→Necesidad de administrar insulina con la ingesta de CHO`S.
Planificación de Personas mayores.

comidas diabéticas Disfunciones cognitivas.
Proteínas.
▶Ingesta al día 1-1.5g/ kg de peso corporal/ día o 15-
20% de las calorías totales.
▶ Mejora la salud en individuos sin enfermedad renal diabética.
▶ Optimiza control glucémico y riesgo de enfermedad

cardiovascular.
Proteínas.
▶En enfermedad renal diabética (albuminuria o
disminución de tasa de filtración glomerular).
▶Proteínas en dieta mantener en 0.8 g/kg de peso

corporal/ día.
▶No se recomienda la reducción de proteínas por debajo

de la cantidad diaria recomendada.
Grasas.
▶Consumo total es de 20-35% de la ingesta total de
calorías.
▶Patrón de alimentación mediterráneo con grasas no

saturadas mejoran control glucémico y lípidos en
sangre.
Sodio.
▶Consumo normal de 2,300 mg/día.
▶Reducción de la ingesta 1,500 mg/día.

Micronutrientes y suplementos.
▶Metformina→ Deficiencia de vitamina B12
▶.
▶Control periódico de vitamina B12.
◦ Metformina, anemia y neuropatía periférica.
Uso de hierbas y micronutrientes: canela, vitamina D no sirven

para el control de glucemia en personas con Diabetes.
Alcohol.
▶ Ingesta moderada de alcohol no tiene efectos perjudiciales en
la glucemia.
▶ Riesgos asociados:
▶ Hipoglucemia.
▶ Aumento de peso e hiperglucemia (consumo excesivo).
▶ Mujeres: No más de una bebida por día.

1bebida= 1 cerveza 12 onzas.
1 vaso vino = 5 onzas.
1 licor destilado = 1.5 onzas.
Edulcorantes no nutritivos.
▶Personas que consumen productos azucarados.
▶No usar edulcorantes nutritivos (calorías como azúcar,

miel, jarabe de agave).
▶Efecto benéfico sobre control glucémico y reducen

calorías en general.
ACTIVIDAD FÍSICA
Niños y adolescentes con diabetes tipo 1, 2 y prediabetes
participar en actividad aeróbica de intensidad
moderada a vigorosa 60 min día, 3 veces por semana
En los adultos con diabetes tipo 1 y 2 participar 150 min de actividad

aeróbica por semana (en 3 días).
Y 2-3 sesiones de ejercicio de resistencia en días no consecutivos
Se recomienda realizar entrenamiento de flexibilidad y

equilibrio 2-3 veces por semana para adultos mayores
(tai chi, yoga)
Se ha demostrado que el ejercicio mejora el control de la

glucemia, reduce los factores de riesgo cardiovascular,
contribuye a la pérdida de peso y mejora el bienestar.
Ejercicio y niños
Todos los niños incluidos los niños con diabetes y prediabetes deben
participar en actividades físicas regulares.
Participar en al menos 60 min de actividad aeróbica moderada a

vigorosa todos los días, con actividades de fortalecimiento muscular
y oseo 3 veces por semana
Frecuencia y tipo de actividad física

La actividad aeróbica debería durar mínimo 10 min, con un objetivo de 30/día o
mas.se recomienda el ejercicio diario, sin que transcurran mas de 2 días entre las
sesiones para disminuir la resistencia a la insulina.
Las actividades deben progresar en intensidad, frecuencia y / o duración a por lo

menos 150 minutos / semana de ejercicio de intensidad moderada.
Los adultos con diabetes deben participar en 2 2 3 sesiones / semana
de ejercicios de resistencia en días no consecutivos.
Actividad física y control glucémico
En pacientes con diabetes tipo 2 se recomienda ejercicio

aeróbico y de resistencia.
En los pacientes con diabetes tipo 1, aunque el ejerció se asocia

con una mejoría de la enfermedad se debe tener cuidado con el
control glucémico, ya que se bebe valorar para determinar el
tipo y la duración del ejercicio.
En mujeres con diabetes preexistente, principalmente diabetes

tipo 2, se recomienda actividades físicas moderadas antes y
durante los embarazos.
Evolución previa al ejercicio
▶Se debe considerar la edad del paciente, el nivel de

actividad física, así como las patologías que pueda
presentar, para personalizar el régimen de ejercicio a
las necesidades individuales.
Ejercicio y complicaciones de la
diabetes
• Puede estar contraindicado el ejercicio, debido al riesgo
Retinopatía de ocasionar una hemorragia o desprendimiento de
retina.
• Se debe realizar una evaluación para asegurar que no

Neuropatía se altere la sensación durante la actividad física.
• El caminar de intensidad moderada puede no tener
periférica repercusiones, siempre que se utilice el calzado
apropiado.
• Las personas con neuropatía autónoma

Neuropatía diabética deben someterse a una investigación
cardíaca antes de comenzar
autónoma una actividad física más intensa que aquella a la que
están acostumbrados.
Tabaco y diabetes
▶Los fumadores con diabetes corren mayor riesgo de
enfermedades cardiovasculares.
▶El dejar de fumar en los pacientes con diabetes tipo 2

se asocio con la mejoría de parámetros metabólicos y la
presión arterial.
Cuestiones psicosociales
▶Las expectativas para el manejo medico se pueden ver
afectadas por el estado de animo, los recursos
disponibles y la historia psiquiátrica (depresión,
ansiedad).
▶En adultos mayores considerar el deterioro cognitivo y
la depresión.
▶El bienestar emocional es una parte importante del
cuidado y la autogestión de la diabetes.
Remisión a un especialista en salud
mental
Autocuidado afectado, presencia de síntomas
depresivos
• Síntomas o sospecha de trastornos alimentarios
Enfermedades metales, estados de ansiedad, deterioro
cognitivo
• Manejo inadecuado del tratamiento
Hospitalizaciones frecuentes a causa de mal
tratamiento.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIABETES TIPO 2
Por: Calvo Briones Héctor
Caballero de la Cruz Ariadna
Estudiantes de Tercer año de Médico Cirujano.
ANTIDIABÉTICOS
● Biguanida
● Sulfonilureas
● Glinidas o Metiglinidas
● Inhibidores de la DPP-4
● Agonistas del receptor GLP-1
● Glitazonas
1. Feinglos MN, Berthels A. Oral agent therapy in the treatment of diabetes. Diabetes Care.
● Inhibidores de la Alfa Glucosidasa 2016; 22(S1):S44-S47.
2. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with Diabetes mellitus.
Diabetes Care. 2015; 24(S1):S33-S43.
● Inhibidores de la SGL-2 3. Ahya, Shubhada, et al. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 30th ed. Lippincott
Williams. 2015; 455-472.
4. Inzucchi, SE. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes. Scientifi c review. JAMA
2016; 287: 360-372.
METFORMINA
EFECTOS ADVERSOS:
● ● Gastrointestinales:
Inhibe la gluconeogénesis hepática.
● Aumenta captación Glucosa de la célula muscular. Dolor-malestar abdominal (Dispepsia)
Meteorismo
- Disminuye HbA1c entre 1,5 y 2% > a 2000 mg/día. Diarrea (Dosis-dependiente)
- No hay aumento de peso Sabor metálico
- Bajo costo Déficit de absorción de Vit B12
- ● Acidosis Láctica
Reducción de cifras de TA, Triglicéridos.
- Tratamiento de primera línea para la DM.
- Vida media: 8-12 horas
- Efecto: 12 - 24 horas
- Eliminación: Renal sin metabolizar.
1. Feinglos MN, Berthels A. Oral agent therapy in the treatment of diabetes. Diabetes Care. 2016; 22(S1):S44-S47.
2. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with Diabetes mellitus. Diabetes Care. 2015; 24(S1):S33-S43.
3. Ahya, Shubhada, et al. The Washington Manual of Medical Therapeutics. 30th ed. Lippincott Williams. 2015; 455-472.
4. Inzucchi, SE. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes. Scientifi c review. JAMA 2016; 287: 360-372.
METFORMINA
CONTRAINDICACIONES: SUSPENDER TEMPORALMENTE:
● Insuficiencia Renal (FG < 60 mL/min) ● Contraste Yodado

● Insuficiencia Cardiaca ● Cirugía mayor
● Insuficiencia Hepática ● Deshidratación
● EPOC
● Acidosis Metabólica Aguda o Crónica PRECAUCIONES:
● Lactancia / Cetoacidosis / Alergia
● Edad > 80 años
● Ingesta excesiva de alcohol.
GENERACIONES::
SULFONILUREAS
1ra Generación:
Tolbutamida, Clorpropamida / En desuso.
2da Generación:
Glibenclamida: Hipoglucemias. Subunidad SUR-1 y SUR-2 / Bloquean canales de K+

Gliburida, Glicazida: Dosis única, menor hipoglucemias, ancianos
3ra Generación:
Glimepirida
● Estimulan secreción de Insulina (Células B-Pancreáticas)
- Unen a la subunidad SUR-1 de los canales de (K+ -- ATP) / Cierre

- Aumento K+ Intracelular que despolariza membrana
- Apertura de canales de Ca+ --- Entra Ca+
- Exocitosis de los Gránulos de Insulina
● Reserva Insulina
SULFONILUREAS
EFECTOS ADVERSOS: CONTRAINDICACIONES:
HIPOGLUCEMIA
● Ansiedad ● Diabetes tipo 1
● Palpitaciones ● Alergía a las Sulfamidas
● Temblor ● Durante el embarazo y lactancia
● Diaforesis ● Infarto Agudo al Miocardio
● Náuseas ● Insuficiencia Renal Aguda
● Sensación de hambre ● Insuficiencia Hepática
● Dolor en epigastrio ● Intervenciones Qx
● Estreñimiento
● Somnolencia
● Parestesias
GLINIDAS / METIGLINIDAS
● Bloqueo de la bomba K/ATPasa en las células B del EFECTOS ADVERSOS:

páncreas, con un lugar de unión distinto al SUR1
● Semejantes a Sulfonilureas, pero receptor diferente ● Hipoglucemias
● Fase precoz de la liberación de insulina (Glucemia ● Ganancia de peso
Postprandial)
● Inició rápido y corta duración (Vida media 3 - 4 Horas) CONTRAINDICACIONES:
● Se administra 15 min antes de las comidas.
● Disminución de la reserva pancreática
● Insuficiencia hepática
● Embarazo o lactancia
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DIPEPTIDIL-DIPEPTIDASA 4 (DPP-4)
● Amplificación de la respuesta insulínica tras ingesta oral de glucosa (60%)
- Acción de dos hormonas Gastrointestinales (GLP-1 y GIP-2) --- Incretinas.

- GLP-1: Células L del Íleon. Mayor papel:
1.- Estimula secreción de insulina.

2.- Inhibe secreción de Glucagón.
3.- Mejora biosíntesis de Insulina (Transcripción del gen de Insulina)
4.- Estimula la proliferación y diferenciación de novo de células B
5.- Inhibe su apoptosis.
- GIP-2: Células K del Yeyuno, menor papel.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA DIPEPTIDIL PEPTIDASA (DPP-4)
● Disminuyen la HbA1c - 0,7%

Secreción de GIP y de GLP-1 está alterada en DII ● Absorción rápida y duración > 16 horas
● Vía oral - No efecto gastrointestinales
● Eficaces y seguros
● Enzima Dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4) inactiva de modo rápido GLP-1

● Inhibidores de la DPP-4 favorecen l secreción/respuesta insulínica
dependiente de glucosa
● Aumento de niveles basales y prandiales de GLP-1
● Relación directa con los niveles de Glucosa (Disminución de riesgo de
Hipoglucemia).
1. Feinglos MN, Berthels A. Oral agent therapy in the treatment of diabetes. Diabetes Care.
2016; 22(S1):S44-S47.
2. Inzucchi, SE. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes. Scientifi c review. JAMA
2016; 287: 360-372.
AGONISTAS DEL RECEPTOR DE GLP-1 PÉPTIDO SIMILAR AL GLUCAGÓN-1
Prolongan los niveles de incretinas activas, aumentando la secreción de

Similares propiedades que las incretinas endógenas y mayor resistencia a
insulina y disminuyendo los niveles de Glucagón de manera dependiente de
la degradación por la enzima DPP-4 I
los niveles de Glucosa / Retrasan el vaciamiento gástrico
VIDA MEDIA CORTA:
● Menor efecto en Glucemia basal y secreción de insulina basal.

● Descenso más acentuado en Glucemia post-prandial
(Retardo de vaciamiento gástrico)
VIDA MEDIA LARGA:
● Estimulación prolongada (G. Basal, Interprandial y Nocturna).
- Vía subcutanea
- No hipoglucemias
- Reducción del peso corporal (Sensación de plenitud)
- Mejoría discreta de la TA y perfil lipídico
INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR DE SODIO-GLUCOSA TIPO 2
(SGL-2)
Riñones y Homeostasis de Glucosa
● Captación y consumo de glucosa

● Gluconeogénesis renal (25%): en DII aumenta EFECTOS BENÉFICOS:
● Reabsorción de glucosa:
● Disminución de peso (Glucosuria)
- < 1% de la glucosa filtrada se excreta por orina ● Discreto descenso de la TA (Diuresis osmótica)
- SGLT-1 (10%) Porción distal del Túbulo contorneado proximal ● Riesgo de hipoglucemias bajo
- SGLT-2 (90%) Porción inicial del Túbulo contorneado proximal
- Transporte máximo de glucosa (TMG): Aumenta en DII
EFECTOS ADVERSOS:
● “Impiden reabsorción de glucosa filtrada por el riñón.” ● Infecciones del tracto urinario
● Eficacia reducida en Insuficiencia renal
GLITAZONAS / TIAZOLIDINEDIONAS
● Agonistas de los receptores PPAR y (Acción a nivel nuclear, genes) EFECTOS ADVERSOS:
● Aumentan sensibilidad a la insulina en el músculo y tejido adiposo
● Insuficiencia cardiaca
● Edemas (Incremento de Na - Água)
EFECTOS BENÉFICOS: ● Anemia (Leve y multifactorial)
● Fracturas óseas
● Disminución de la síntesis de ácidos grasos libres ● Cáncer de vejiga
● Disminución de la neoglucogénesis hepática
● Disminución de la TA
● Mejora estado procoagulante CONTRAINDICACIONES:
● Mejora el funcionalismo endotelial
● Disminuye marcadores de la inflamación ● Hipersensibilidad
● Disminuye la HbA1c / 1 - 1,5 % ● Insuficiencia cardiaca
● Insuficiencia hepática
● Cetoacidosis diabética
● Cáncer de vejiga
● Hematuria macroscópica
INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA
Bloquean competitivamente las Alfa-Glucosidasa necesarias para hidrolizar oligopolisacáridos a monosacáridos.
● Absorción H. de carbono por el intestino: Retraso y disminución

● Disminución de la Glucemia post-prandial (Igual a Glinidas)
● No afecta a la digestión y absorción de la lactosa
● Administrar con el 1er bocado de la ingesta
EFECTOS SECUNDARIOS:
● Gastrointestinales: Dolor abdominal, diarrea, plenitud.

● Elevación de Transaminasas, hepatotoxicidad
● No hipoglucemias
INSULINAS
Corrige la deficiencia de insulina
Promueve la absorción de glucosa por los tejidos periféricos después de las comida.
Reduce la toxicidad de la glucosa.
Suprime la producción glucosa hepática, que es la causa fundamental de la hiperglucemia basal en

diabéticos tipo 2.
La insulina tiene el efecto más poderoso de todos los productos farmacológicos que están
diseñados para reducir la glucosa en la sangre.
Matthaei S et al. Medical Antihyperglycaemic Treatment of Diabetes … Exp Clin Endocrinol Diabetes 2016; 117: 522 – 557
INDICACIONES
La terapia con insulina para diabéticos tipo 2 está indicada siempre que objetivo
terapéutico individual no se logra con la dieta medidas y antidiabéticos orales, o si
existen contraindicaciones para antidiabéticos orales.
La terapia con insulina debe seleccionarse individualmente para cada paciente.
La terapia con insulina a corto plazo puede ser necesaria en el caso de

procedimientos quirúrgicos o enfermedades más graves.
Está indicada para diabéticos tipo 2 embarazadas y pacientes mujeres con

diabetes gestacional si el metabolismo no puede controlarse de manera óptima
solo con medidas dietética.
Matthaei S et al. Medical Antihyperglycaemic Treatment of Diabetes … Exp Clin Endocrinol Diabetes 2016; 117: 522 – 557
INSULINAS
INTERMEDIA NPH
RÁPIDA REGULAR RÁPIDA

HUMANAS
RÁPIDA LISPRO
ULTRARAPIDA GLULISINA
ASPART
ANÁLOGOS INTERMEDIA NPL
DE PROLONGADA GLARGINA
INSULINA DETEMIR
Connie J Standiford, UMHS Management of Type 2 Diabetes Mellitus June, 2017

INSULINAS
TIPO DE INSULINA INICIO DE ACCIÓN MÁXIMA DURACIÓN DE
ACCIÓN ACCIÓN
HUMANA REGULAR 30-60 MIN 2-3 HRS 3-6 HRS
RÁPIDA LISPRO 15 MIN 0.5-2.5 HRS 3-5 HRS

ANÁLOGOS ASPART 10-20 MIN 1-3 HRS 3-5 HRS
GLULISINA 10-20 MIN 1-2 HRS 5-6 HRS
HUMANA NPH 2-4 HRS 4-10 HRS 10-16 HRS
INTERMEDIA NPL 2-4 HRS 4-10 HRS 10-16 HRS

ANÁLOGOS
GLARGINA 6-10 HRS 10-16 HRS 20-24 HRS
PROLONGADA ANÁLOGOS DETEMIR 6-8 HRS 10-18 HRS 20 HRS

PRE MEZCLAS DE INSULINAS INICIO DE ACCIÓN MÁXIMA DURACIÓN DE
INSULINAS ACCIÓN ACCIÓN
REGULAR 30% + NPH 70% 30 MIN 2-8 HRS 24 HRS

HUMANA
LISPRO 25% + NPL 75% 15 MIN 30-70 MIN 15 HRS
ANÁLOGOS
LISPRO 50% + NPL 50% 15 MIN 30-70 MIN 15 HRS

ACCIÓN DE LA INSULINA EN EL HÍGADO
Aumenta la síntesis de
lípidos, al estimular la
Incrementa la actividad y
actividad de la ATP citrato
estimula la síntesis de la Estimula la síntesis de
liasa, acetil-CoA-
glucocinasa, favoreciendo la proteínas.
carboxilasa, “enzima málica”
utilización de la glucosa.
y de la hidroxi-metil-glutaril-
CoA reductasa.
Aumenta la vía de las Reduce la gluconeogénesis,

pentosas que aporta al disminuir principalmente
Inhibe la formación de
NADPH al estimular a la la síntesis de la fosfo-enol-
cuerpos cetónicos
Glucosa-6-fosfato piruvato-carboxi-cinasa
deshidrogenasa. (PEPCK).
Aumenta la glucólisis por

Favorece la síntesis de
estimulación de la
glucógeno, estimulando la
glucocinasa,
actividad de la glucógeno
fosfofructocinasa I y de la
sintetasa (GS).
piruvatocinasa.
Fortich Revollo, Álvaro José. Fisiología de la secreción de insulina y glucagón. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2017. 119; 7-15.
ACCIÓN DE LA INSULINA EN EL TEJIDO MUSCULAR
Estimula la entrada de glucosa (por translocación de los GLUT 4
hacia la membrana).
Aumenta la glucólisis por estimulación de la fosfofructocinasa I y

de la piruvatocinasa.
Estimula la síntesis de glucógeno
Favorece la entrada de aminoácidos a la célula y su incorporación

a las proteínas, estimula la síntesis e inhibe el catabolismo de
proteínas.
Estimula la captación y utilización de los cuerpos cetónicos.
ACCIÓN DE LA INSULINA EN EL TEJIDO ADIPOSO
Aumenta la vía de las
Estimula la captación pentosas que aporta
(GLUT 4) y utilización de NADPH al estimular a la
glucosa por el adipocito. glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.
Estimula la síntesis de
Favorece la captación
triglicéridos (al promover
de ácidos grasos al
la glucólisis y la vía de
estimular a la enzima
las pentosas) e inhibe
lipoproteínalipasa 1, que
los procesos de lipólisis,
degrada los triglicéridos
por lo que se favorece la
contenidos en las
acumulación de éstos
lipoproteínas.
en los adipocitos.
HIPOGLUCEMIA
FES ZARAGOZA
JUÁREZ GARCÍA VALERIA
COMPLICACIONES AGUDAS: HIPOGLUCEMIA
Condición en la cual las concentraciones de glucosa plasmática se

encuentran por debajo de 70mg/dl.
American Diabetes Association. Standards Of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2018; 41 (Supl. 1): 1-172. Disponible en:
http://fmdiabetes.org/wp-content/uploads/2017/12/ADA2018.pdf
Triada de Whipple
Se utiliza para detectar convincentemente una hipoglucemia.
➢ Síntomas consistentes con hipoglucemia
➢ Concentraciones plasmáticas bajas de glucosa
➢ Alivio de los síntomas una vez que aumenta la glucemia
Kasper [et al] Harrison. Principios de Medicina Interna Vol 2, 19a edición 2016, McGraw-Hill, pp.2430-2435.
Clasificación:
Asociación Americana de Diabetes
❖ Hipoglucemia severa: evento que requiere asistencia de una tercera

persona para su resolución. Suele acompañarse de síntomas
neuroglucopénicos (deterioro cognitivo).
❖ Hipoglucemia sintomática: síntomas típicos y glucemia <70 mg/dl
❖ Hipoglucemia asintomática: sin síntomas típicos pero con
glucemia <70 mg/dl
❖ Hipoglucemia relativa: síntomas típicos acompañados de una
glucemia >70 mg/dl
American Diabetes Association. Standards Of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 2018; 41 (Supl. 1): 1-172.
Disponible en: http://fmdiabetes.org/wp-content/uploads/2017/12/ADA2018.pdf
Glucosa plasmática
Secreción de insulina Hipoinsulinemia
< 75 mg/dl
Disminuye la utilización de glucosa en tejidos periféricos
Glucogenolisis y gluconeogenesis
Glucosa plasmática <65-70 mg/dl
Liberación de hormonas contrarreguladoras
Glucagón Deficiencia Adrenalina

Hipoglucemia Secreción de cortisol y
persistente < 60 mg/dl hormona del crecimiento
Defensa conductual
Ingestión de alimentos
Cifras umbral
➔ <75 mg/dl la secreción de insulina exógena se suprime

➔ <65-70 mg/dl se inicia la secreción de glucagón y adrenalina
➔ <60-65 mg/dl se inicia la secreción de hormona del crecimiento
➔ <60 mg/dl se inicia la secreción de cortisol
➔ <55 mg/dl se presentan los síntomas vegetativos de alarma
➔ <45 mg/dl se presenta sintomatología relacionada con la
neuroglucopenia
Cuadro clínico
● Origen adrenérgico: temblores, ansiedad,

Síntomas palpitaciones.
neurogénicos ● Origen colinérgico: diaforesis, sensación de
hambre, parestesias.
Privación de glucosa al SNC

-Cambios conductuales -Pérdida del conocimiento
Síntomas
-Confusión -Muerte
neuroglucopénicos -Fatiga
-Convulsiones
Kasper [et al] Harrison. Principios de Medicina Interna Vol 2, 19a edición 2016, McGraw-Hill, pp.2430-2435 .
Tratamiento
● Ingestión de carbohidratos o glucosa (15-20 g)
● Tabletas de glucosa
● Kit de glucagón
Complicaciones agudas de la
diabetes: cetoacidosis diabética
y estado hiperosmolar
hiperglucémico
Gustavo A. Castro López
Estudiante de 3er año de Médico Cirujano
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico
Se caracterizan por hiperglucemia e insulinopenia absoluta o

relativa
● Cetoacidosis: consiste en la tríada bioquímica de

hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica de
aniones altos
● Estado hiperosmolar: Hay suficiente cantidad de insulina
para evitar la lipolisis
Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic crises: diabetic ketoacidosis (DKA), and hyperglycemic
hyperosmolar state (HHS). In Endotext [Internet].
Factores precipitantes
❖ Tratamiento inadecuado
❖ Presencia de una infección
❖ Eventos cardiovasculares
❖ Pancreatitis
❖ Fármacos y drogas
ADA. Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1):S144–S151
Deficiencia absoluta de insulina
↑Lipólisis ↓Uso de glucosa
↑Oxidacion de
acidos grasos Hiperglucemia
↑Cetogénesis Cetonemia
Glucosuria (uresis osmótica)
↓Reserva alcalina
Deshidratación
Acidosis
Nyenwe EA, Kitabchi AE. Metabolism. 2016; 65(4).

Deficiencia relativa de
insulina
Ausencia o poca
cetogénesis ↓Uso de glucosa
Hiperglucemia
Hiperosmolaridad
Glucosuria (uresis osmótica)
Deshidratación
Nyenwe EA, Kitabchi AE. Metabolism. 2016; 65(4).

Estado hiperosmolar
Cetoacidosis diabética
hiperglucémico
Inicio agudo Aparición insidiosa
Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y polifagia
Mucosa bucal seca, enoftalmos, pérdida de la turgencia de la piel,

hipotensión
Respiración de Kussmaul, aliento

cetónico y dolor abdominal
Cetoacidosis diabética Estado hiperosmolar
Clasificación Leve Moderada Severa
Glucosa >13.9 mmol/L >33.3 mmol/L

(>250 MG/dL) (600 mg/dL)
Cetonas séricas/orina Positivas Bajas
pH 7.25 – 7.30 7.00 - <7.24 <7 >7.3
Bicarbonato 15-18 10-<15 <10 >20
Anion gap >10 >12 >12 >20
Osmolaridad Variable Variable Variable >320
Estado mental Alerta Alerta Estupor/com Estupor/coma

a
Dhatariya KK, Vellanki P. Treatment of Diabetic Ketoacidosis (DKA)/Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS): Novel Advances in the Management of
Hyperglycemic Crises. Curr Diab Rep. 2017; 17 (33)
Restauración
Resolución de
del volumen
hiperglucemia
circulatorio
Tratamiento
Corrección de
Causas
desequilibrio
subyacentes
electrolítico
Complicaciones crónicas
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Por: Cervantes Rosales Jose Salvador
Estudiante de medicina, FES Zaragoza
Definición
● La nefropatía diabética (ND) consiste en la presencia de albuminuria

persistente (igual o superior a 300 mg/24 h o igual o superior a 200
mg/min) frecuentemente junto con retinopatía diabética y ausencia
clínica o de laboratorio de otra enfermedad del riñón o las vías
urinarias. 1
● La nefropatía diabética se caracteriza clínicamente por la tríada
integrada por hipertensión, proteinuria y disfunción renal. 2
1. Rozman Borsnart C, Cardellach López F, editores. Farreras-Rozman. Medicina Interna. 18va ed. Madrid: Elsevier; 2016. p. 863
2. Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen y Henry M. Kronenberg. Williams. Tratado de endocrinología, 13ª ed.
Barcelona: Elsevier; 2017. p. 1520
Epidemiologia
● Es la principal causa de nefropatía crónica.

● Ocurre en el 20-40% de los pacientes con diabetes
● Generalmente se desarrolla después de una duración de la diabetes de 10
años en la diabetes tipo 1, pero puede estar presente en el momento del
diagnóstico de la diabetes tipo 2.
● La presencia de enfermedad renal diabética aumenta el riesgo cardiovascular
American Diabetes Association, Standards of Medical Care in Diabetesd 2018, THE JOURNAL OF CLINICAL AND APPLIED
RESEARCH AND EDUCATION, VOLUME 41-SUPPLEMENT 1, 2018
Clasificación
Etapa Características Filtración Albuminuria Presión

glomerular arterial
Etapa 1 Hiperfiltracion glomerular Incrementada Puede estar presente en Normal o

forma episódica incrementada
Etapa 2 Engrosamiento de la membrana basal Normal Puede estar presente en Normal o

y expansión mesangial forma episódica incrementada
Etapa3 Microalbuminuria Normal o disminuida 30-300 mg/día Incrementada
Etapa 4 Macroalbuminuria Normal o disminuida y en >300 mg/día Hipertensión

descenso progresivo
Etapa 5 Insuficiencia renal <15mL/min Disminuyendo Hipertensión
1. Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen y Henry M. Kronenberg. Williams. Tratado de endocrinología, 13ª ed. Barcelona:
Elsevier; 2017. p. 1516-1518
Patogenia
Metabólicos Hemodinámicos
Glucosa
Flujo/presión
Glucación avanzada
Renina-angiotensina
Estrés oxidativo
Moléculas de señalización intracelulares
Factores de crecimiento y citocinas
Complicaciones diabéticas
1. Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Reed Larsen y Henry M. Kronenberg. Williams. Tratado de endocrinología, 13ª ed. Barcelona: Elsevier
2017. p. 1519
Diagnostico
● Presencia de albuminuria y/o filtración glomerular reducida en ausencia

de signos o síntomas de otras causas primarias de daño renal.
● Relación albumina/creatinina= Normal 30mg/g Cr

● 2 de las 3 muestras de la relación albumina/creatinina recogidas en un
periodo de 3 a 6 meses deben ser anormales antes de considerar que
un paciente tenga albuminuria
Diagnostico
Etapas de la enfermedad renal Enfoque de la atención relacionada con el riñón
crónica

Etapa Filtración Evidencia Diagnosticar la Evaluar y tratar los Evaluar y Preparar para la
glomerular de daño causa de la factores de riesgo tratar las terapia de
(mL/min/1. renal lesión renal para la progresión de complicacion reemplazo renal
73 m2) la ERC es de la ERC
Sin ≥60 ─
evidencia
clínica de
enfermedad
renal
crónica
1 ≥90 +  
2 60-89 +  
3 30-59 +/─   
4 15-29 +/─   
5 <15 +/─  
Diagnostico
● Duración prolongada de la diabetes
● Presencia de retinopatía
● Albuminuria sin hematuria
Vigilancia
● Al menos una vez al año, se debe evaluar la albúmina urinaria y la tasa de filtración
glomerular en pacientes con diabetes tipo 1 con una duración de 5 años, en todos
los pacientes con diabetes tipo 2 y en todos los pacientes con comorbilidad como
hipertensión.
● Se debe controlar el potasio sérico en pacientes tratados con inhibidores de la

ECA, BRA y diuréticos porque estos medicamentos pueden causar hiperpotasemia
o hipocalemia, que se asocian con riesgo cardiovascular y mortalidad
● Pacientes con TFGe, 60 ml / min / 1.73 m2, se debe verificar la dosificación

apropiada del medicamento
Tratamiento
● Para las personas con enfermedad renal diabética no dependiente de

la diálisis, la ingesta de proteínas en la dieta debe ser de
aproximadamente 0,8 g / kg de peso corporal por día. Para los
pacientes en diálisis, se deben considerar niveles más altos de ingesta
de proteínas en la dieta.
● Optimizar el control de la glucosa y presión arterial para reducir el

riesgo o retrasar la progresión de la enfermedad renal diabética.
Tratamiento
● Controle periódicamente los niveles séricos de creatinina y potasio para el

desarrollo de aumento de creatinina o cambios en el potasio cuando se
usan inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina o
diuréticos.
● Cuando la tasa de filtración glomerular estimada es, 60 ml / min , evaluar

y gestionar posibles complicaciones de la enfermedad renal crónica
● Los pacientes deben ser referidos para evaluación para tratamiento de
reemplazo renal si tienen una tasa de filtración glomerular estimada, 30 ml
/ min
RETINOPATÍA
DIABÉTICA
Castillo Miranda Jose Guadalupe
Estudiante de medicina FES zaragoza
RETINOPATÍA DIABÉTICA
● Prevalencia fuerte relación con su duración

Complicación
● Nivel de control glucémico
vascular
● Causa más frecuente de nuevos casos de ceguera
específica de
● Adultos 20-74 años
diabetes tipo I
● Glaucoma
y II
● Cataratas
Factores
que ● Hiperglucemia crónica
aumentan el ● Enfermedad renal diabética
riesgo o ● Hipertensión y dislipidemia
están
asociados
● Oclusión de los vasos pequeños retina

● Hipoxia retiniana
Retinopatía proliferativa ● Crecimiento de nuevos capilares y tejido
fibroso
● Retina o Disco óptico
● Más común en diabetes tipo 1
● se desarrolla entre 7 a 10 años después
del inicio de los síntomas
● aumenta riesgo de desprendimiento de
retina
● causante de casos ceguera
Existen dos categorías principales de retinopatía
diabética:
La Retinopatía no ● ETAPA INICIAL DE COMPROMISO DE
proliferativa LA RETINA
(de fondo)
● SE CARACTERIZA POR...
El edema macular, es más
● Microaneurismas
común los pacientes con ● Hemorragias puntiformes
diabetes tipo 2 ● Exudados y edema retiniano
ADULTO Examen oftalmológico completo por un

DIABET
oftalmólogo 5 años después del inicio de la
ES I
diabetes
después de 10 a 15 años, alrededor de 25 a 50% muestra algunas

señales de retinopatía.
aumenta a 75 a 95% después de 15 años
ADULTO Examen oftalmológico completo por un

DIABET
oftalmólogo en el hora del diagnóstico de
ES II
diabetes
60% exhibirá retinopatía no proliferativa después de

16 años.
examen anual para diabético tipo I y II

PASOS A SEGUIR
El embarazo se asocia con una progresión rápida de la retinopatía
diabética
Sin si después de 1 o 2 exámenes, glucemia

evidencia de
retinopatía
controlada
considerar realizar examen cada 1-2 años.
con realizar examen por lo menos una vez al

presencia
de algún
año por un oftalmólogo
nivel de si amenaza la vista realizarlo con más
retinopatía frecuencia
PASOS A SEGUIR
Mujeres con
diabetes planeando embarazo o que lo están,
preexistente aconsejar sobre el riesgo de desarrollo y/o
tipo I-2 progresión de retinopatía diabética
no requieren exámenes oculares durante
Mujeres
embarazo
que
desarrollan y no parecen estar en mayor riesgo de
diabetes desarrollar retinopatía diabética
gestacional
Clasificación de keith-wagener
Grado I Moderado estrechamiento o esclerosis de

las arterias, relación arteriovenoso 1/2
Grado II contracción arteriolar acentuado y aumento
de brillo cruces arterio venosos
Grado III arterias escleróticas y espásticas exudados
algodonosos y hemorragias
Grado VI hemorragias extensas y exudados edema de
papila
DIAGNÓSTICO
● Clínico
-Duración de la diabetes
-control glucémico
-antecedentes personales patológicos
● Examen de fondo de ojo
-clasificar ambos ojos por separado Fotografía
-establecer categoría y gravedad de fondo de
-Agudeza visual ojo de
-Presión intraocular Retina
-Biomicroscopía con lámpara de hendidura
CONTROL DE RETINOPATÍA DIABÉTICA
● Normoglucemia
ha demostrado prevenir y /o retrasar progresión de
control la retinopatía diabética
glucémico ● disminuir la progresión de la retinopatía
● ralentizarse con la adición de fenofibrato
reducción
control
de la
dislipidemi
presión as
arterial
CONTROL DE RETINOPATÍA DIABÉTICA
fotocoagulaci
ón
● Evitar el uso del tabaco y la corrección de la
panretiniana
extensiva hipertensión
● Reduce las pérdidas graves de visión
● inyectar bevacizumab (Avastin)
tratamiento ● factor de crecimiento endotelial antivascular
focal de
vasos
nuevos
COMPLICACIONES CRÓNICAS: NEUROPATÍA
Presencia de síntomas y/o signos de disfunción nerviosa periférica en las personas

con diabetes, tras haber excluido otras causas.
● Aproximadamente el 15% de pacientes diabéticos se ven afectados por
este problema
● La ND se ha implicado directamente como causante del 50-70% de las

amputaciones no traumáticas
● Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en el 70-80% de los

diabéticos.
● Con una evolución de 25 años de DM, más del 50% presentan signos
clínicos de NB.
Fisiopatología
Clasificación
La ADA propone la siguiente clasificación para ND:
● Neuropatía subclínica.
● Neuropatía clínica difusa con síndromes sensorimotores y autonómicos
simétricos distales.
● Síndromes focales.
Cuadro clínico
Las características primordiales que deben considerarse en el examen de

paciente:
● Alteraciones sensitivas (destacando la disestesia e Hipoestesia)
● Alteración reflejos tendinosos
● Déficit motor.
Diagnóstico
Estudios de actividad motora

● son coadyuvantes para el diagnóstico de dolor neuropático
● Electromiografía de aguja
● Neurografía motora
● Estimulación cortical magnética de la vía motora
Termotest
● Mide la sensibilidad térmica y el dolor generado por la estimulación térmica.
Algómetro
● Mide la sensibilidad al dolor provocado por la presión.
Estudios funcionales del sistema nervioso autónomo

● Se basan en la implicación de las fibras de pequeño tamaño.
● Detección de la respuesta motora en la palma de la mano y planta del pie
● Estudio de la variación de la FC con la respiración profunda, los cambios posturales.
Tratamiento
● Reducir los síntomas

● Prevenir la progresión de la neuropatía
● Tratamiento enfocado a los mecanismos patogénicos
● Control de la hiperglucemia: Hipoglucemiantes, insulina.
● Acido alfa-lipoico: Agente antidiabetico
● Aminoguanidina:Inhibidor en la formación de productos finales de glucosilación avanzada
● Inhibidores de la aldosa reductasa: tolrestato, zenarrestato
● Inmunoglobulina humana intravenosa:Tratamiento de autoinmunidad antineurona
● Dolor: Antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, tramadol, gabapentina, capsaicina, inhibidores

selectivos de la recaptura de serotonina.

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DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE

Estudiante de Medicina, FES Zaragoza

Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su

American Diabetes Association, Standards of Medical Care in Diabetes 2018.

Principios de Medicina Interna, Harrison 19°Ed. Vol 2 Editorial Mc Graw Hill

Resistencia a la insulina relacionado con alteraciones metabólicas

Principios de Medicina Interna, Harrison 19°Ed. Vol 2 Editorial Mc Graw Hill

Síndromes de Diabetes monogénica

Enfermedades del páncreas exocrino

Diabetes inducida por fármacos o sustancias químicas (como el uso de

Niños o adolescentes con sobrepeso

- Antecedente familiar Antecedente de diabetes gestacional

Glucemia alterada en ayuno

Hemoglobina glucosilada (HbA1c) de 5.7 - 6.4%

*Si la prueba es negativa, repetir al menos cada

American Diabetes Association 2018: 13-27.

Presentado por Estudiante de Medicina

● Estado en el que la concentración

● Fosforilación en Ser del IRS

Resistencia a la insulina Diabetes tipo 2

Por: Jocelin Areli García García

Las incretinas son hormonas producidas en el tracto

La administración intravenosa de GLP-1 a individuos

Por: Jocelin Areli García García

Provoca apoptosis de la célula β.

Reduce el número de células β.

ADA. Diabetes Care 2018;41(Suppl. 1); S60

Manejo del estilo de vida.

Asesoramiento para dejar

Actividad física Nutrición médica.

Mejor conocimiento de la diabetes.

Objetivos de la Alcanzar y mantener metas de peso corporal.

Pérdida de peso por 5 años:

→Necesidad de administrar insulina con la ingesta de CHO`S.

Planificación de Personas mayores.

▶ Mejora la salud en individuos sin enfermedad renal diabética.

▶ Optimiza control glucémico y riesgo de enfermedad

▶Proteínas en dieta mantener en 0.8 g/kg de peso

▶No se recomienda la reducción de proteínas por debajo

▶Patrón de alimentación mediterráneo con grasas no

▶Reducción de la ingesta 1,500 mg/día.

Uso de hierbas y micronutrientes: canela, vitamina D no sirven

▶ Mujeres: No más de una bebida por día.

▶No usar edulcorantes nutritivos (calorías como azúcar,

▶Efecto benéfico sobre control glucémico y reducen

En los adultos con diabetes tipo 1 y 2 participar 150 min de actividad

Se recomienda realizar entrenamiento de flexibilidad y

Se ha demostrado que el ejercicio mejora el control de la

Participar en al menos 60 min de actividad aeróbica moderada a

Frecuencia y tipo de actividad física

Las actividades deben progresar en intensidad, frecuencia y / o duración a por lo

En pacientes con diabetes tipo 2 se recomienda ejercicio

En los pacientes con diabetes tipo 1, aunque el ejerció se asocia

En mujeres con diabetes preexistente, principalmente diabetes

▶Se debe considerar la edad del paciente, el nivel de

• Se debe realizar una evaluación para asegurar que no

• Las personas con neuropatía autónoma

▶El dejar de fumar en los pacientes con diabetes tipo 2

● Agonistas del receptor GLP-1

CONTRAINDICACIONES: SUSPENDER TEMPORALMENTE: