Inflamacion Aguda

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INFLAMACION

INFLAMACION
Conocida desde la antigüedad
Celso, Medico Romano describió 4 signos:
Rubor
Tumor
Calor
Dolor
Posteriormente se agregó
la “impotencia funcional” = “functio laesa”
Se consideró una enfermedad durante siglos
S. XVIII Rxs. Adaptativa
S XIX  rol de la circulación
  descubrimiento de la
fagocitosis por
Metchnikoff 1884
INFLAMACION
Reacción defensiva local (sindrome local
de adaptación)
 alteración
 exudación
 proliferación
En toda inflamación están los 3
componentes, predominando uno de ellos.
Es respuesta es provocada diversos
estímulos nocivos:
 Físicos
 Químicos
 Seres vivos
Es respuesta defensiva localsi afecta
órganos vitales  puede ser mortal.
La inflamación ocurre en el Histión
CALOR Y RUBOR
Se explican por la hiperemia activa
TUMOR
Se explica por el exudado
DOLOR
Irritación terminaciones nerviosas
Disminución pH
1.COMPONENTE ALTERATIVO

Alteraciones paratróficas del parénquima o tej.


conectivo o necrosis.
Es constante la lesión endotelial paratrófica o
necrótica.
Es la lesión principal en el componente
alterativo.
M.O. Tumefacción endotelial, desprendimiento
endotelial
2. COMPONENTE EXUDATIVO

Plasma: H2O, solutos, proteinas


Células: leucocitos PMN

monocitos
eritrocitos
Fibrina
a
Trastorno microcirculación

Hiperemia
activa
aumento

permeabilidad
Vasocontricción

Vasodilatación

Viscosidad sanguínea
Estasis Sanguíneo .aumentada

3. COMPONENTE PRODUCTIVO
Prolif. Células tejido Conectivo
Prolif. Células sanguíneas: linfocitos
Plasmocitos
 Macrófagos o histiocito
Formación tejido de granulación
FORMAS DE INFLAMACION
AGUDA inicio brusco corta duración

 predominio componente alterativo y


exudativo

CRONICAInicio lento larga duracion


 Predominio componente
productivo
s

alterativa

Clasificación exudativa Serosa


morfológica Fibrinosa
Supurada
hemorrágica

productiva
CLASIFICACION MORFOLOGICA
INFLAMACION
1. Inflamación Alterativa:
Forma poco frecuente
Inflamaciones necrotizantes:
Miocarditis diftérica
Bronquiolitis
Angeítis
2. Inflamación exudativa
CATARRAL = Del griego Katarrein = fluir,
caer
2.1 Serosa edema inflamatorio plasma
fibrina
leucocitos +/-
2.2 Leucocitaria o purulenta piocitos- pus

2.3 Hemorrágica
Formas especiales de I. Exudativa

1. Flegmón: Inf. aguda, mal delimitada en


tejido sólido, generalmente grave.
ejemplos:
Suelo de la boca
Apéndice
Vesícula biliar
Meninges
2. FOCO SUPURADO: Colección de pus en una
cavidad labrada (por necrosis de colicuación) en el
espesor de un órgano. Si persiste origina foco
supurado.
3.ABSCESO: Inf. Aguda purulenta bien delimitada por
tejido de granulación (membrana piógena). Puede
originarse de un foco supurado
-Riñón
-Hígado
-pulmón
-apéndice
-huesos
El Absceso drenar al exterior o cavidad
por medio de fistulas
4. Empiema inf. Purulenta en una
cavidad corporal.
e. pleural, pericárdico, mediastínico.
En cav. Abdominal: empiema
apendicular, vesicular.
Empiema subdural
2.3 Inflamación hemorrágica:

 inflamación serosa, purulenta donde el


componente hemorrágico es importante. Ej:
carbunco, peste bubónica, virus.

Exudado hemorrágico
!
en cavidad serosa TBC o Neoplasia
2.3. Inflamación fibrinosa
Exudado rico en proteinas (fibrina)
Grave.
Frecuente en serosas  pericarditis,
pleuritis.
Aspecto de “mantequilla” friable
En mucosas pseudomembrana
(hemorragica) en via aerea alta difteria
Intestino: niños y ancianos
Inflamación seudomembranosa
Inflamaciónpseudomembranosa superficial:
Pseudomb. No adherente, sin destrucción mb. Basal.

Inf.Pseudomembranosa profunda o diftérica:


Pseudomb. Adherente, al desprenderse sangra.
Hay necrosis de la mucosa.
Epitelio Malpighiano tiende a seudomembranas
profundas. Ej. Faringitis diftérica.
INFLAMACION TEJIDO
AVASCULAR
Válvula cardiaca
Cornea
Cartílago
Lesión alterativa  neoformación
vascular a partir de tejidos vecinos
3. INFLAMACION PRODUCTIVA
predominio celular  LINFOCITOS
PLASMOCITOS
MONOCITOS
FIBOBLASTOS

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