ACV HEMORRAGICO

ALEXANDER SALAZAR HERRERA

INTERNADO ROTATORIO
Fundación Universitaria Navarra
URGENCIAS
 ACV
Compromete el estado neurológico del paciente.
CAUSA: Oclusión de un vaso de origen trombótico
o embolico, o por una hemorragia
intraparenquimatosa, subaracnoidea o
intraventricular de origen aneurismático,
hipertensivo o secundario a un tumor o
malformación arteriovenosa.

Manual practico de Urgencias Mecicas, Abner Lozano, Urgencias Médicas, 2013.

EPIDEMIOLOGIA
En Colombia, el ACV se ubica entre las primeras causas de muerte en
adultos.
Prevalencia 500-600 casos por 100.000 habitantes.
Incidencia anual de 90 casos por 100.000 habitantes
Tasa de mortalidad de 16.2 por 100.000 habitantes.
85% de los casos ACV son isquémica.
15% hemorrágicos
Manual practico de Urgencias Mecicas, Abner Lozano, Urgencias Médicas, 2013.
 ACV HEMORRAGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

Colección de sangre localizada en el tejido cerebral

Rotura no traumática de un vaso sanguíneo (arterial).
La incidencia: es de 10-30/100 000 habitantes
Mayor frecuencia: mayor edad y varones
10% -15% del total de los ECV agudos
 ETIOLOGIA

• La edad: Más importante.

• Riesgo se duplica por cada década a partir de los 50 años.
• En menores de 40 años: Malformaciones vasculares, uso de drogas.
• Edades intermedias: HTA.
• Mayor 70: Angiopatía amiloide y los anticoagulantes orales.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
CAUSAS
Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
 PATOLOGIA

La HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales.
Incremento:
Metaloproteinasas;glutamato, citocinas.
Activan la microglía.
Facilitan la rotura de la barrera hematoencefálica.
Edema vasogénico.
Apoptosis neuronal y glial.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
Lesión es de mayor tamaño:

Sistemas compensadores son insuficientes.

Desplazamiento de estructuras.
Aumento de la presión intracraneal.
Compromiso de la presión de perfusión.
Riesgo de herniación cerebral.
Muerte.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
 CUADRO CLINICO

• No se diferencian del ictus isquémico.

• Cefalea
• Vómitos
• Parestesias
• Pérdida de conciencia.
• Deterioro neurológico progresivo.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
Principales manifestaciones clínicas
Intraparenquimatoso: ruptura de arterias pequeñas penetrantes, profundas del cerebro (ganglios
básales, el cerebelo y el puente).
Hemorragia intracerebral: forma súbita, cefalea, vómito, pérdida de la conciencia y el déficit
neurológico.
Subaracnoidea: Cefalea súbita, retroocular irradiada a región cervical, “el peor dolor de cabeza de
su vida”.
• El vómito y los signos de irritación meníngea se presentan con frecuencia.
• Puede haber pérdida de la conciencia: 50% de los casos y ocasionalmente crisis convulsivas.
• Se puede presentar déficit neurológico focal por la compresión directa de los pares craneales por
los aneurismas.
 DIAGNOSTICO

• TC: Imagen hiperdensa en el parénquima cerebral

• RM:
• Microhemorragias desapercibidas en la TC

• Angiografia:
• Malformaciones Arterio Venosas
• Aneurismas, fistulas durales

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
TOMOGRAFIA ACV HEMORRAGICO
 TRATAMIENTO
 Escala de coma de Glasgow y de las funciones
vitales.  Protectores de la mucosa gástrica
 Asegurar la ventilación y oxigenación -  Hidratación
Intubacion  Control glucometrias
 HTA urgente.  Las crisis epilépticas deben tratarse, pero no
 PAS menor 140 mm Hg disminuye el terapia preventiva.
riesgo de crecimiento del hematoma.  Rehabilitación: Inicio precoz
 Evitar la hipertermia.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
• La hipertensión intracraneal:
• diuréticos osmóticos como el manitol
• Cabecera a 30° la cabecera con la cabeza
Tratamiento Quirurgico:
• Evacuacion del hematoma
• Craneoctomía abierta:
• Hemorragia cerebelosa mayor de 30ml,
estado neurológico se está deteriorando
• Lesión estructural (aneurisma,
malformación arteriovenosa o angioma
cavernoso)
• Jóvenes con hemorragia lobar de tamaño
moderado o grande, estado neurológico
se deteriorado.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
 Hemorragia subaracnoidea

• Extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo, situado entre la aracnoides y la

piamadre.

• HSA primaria: El sangrado se inicia en dicho espacio

• HSA secundaria: cuando procede de otro espacio meníngeo.

• Incidencia de 10-15 cada 100 000 habitantes

• 5%-10% de todas las enfermedades vasculares cerebrales.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
 ETIOPATOGENIA

• Mayor en el sexo femenino

• Predomina entre los 40 y 60 años
• La HTA
• Tabaquismo
• Abuso de alcohol
• Abuso de drogas
• Poliquistosis renal y el síndrome de Ehlers-Danlos: MAV

• Causas: Los aneurismas arteriales y malformaciones vasculares

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
• Los aneurismas saculares son los más frecuentes (50%-70%)
• Unión entre las arterias comunicante anterior y cerebral anterior
• Comunicante posterior y carótida interna
• Bifurcación de los troncos principales de la arteria cerebral media
• Punta de la arteria basilar.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
 CUADRO CLINICO

Precedida 20%-30% con síntomas prodrómicos.

Parálisis del III par craneal:
Midriasis paralítica y dolor periorbitario - Aneurisma de arteria comunicante posterior.

Parálisis del VI par craneal: Aneurisma en el seno cavernoso.

Aparición de un defecto visual: Aneurisma de la carótida interna.
Cefalea centinela intensa: HSA grave.

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
  Confusión
• Cefalea: Síntoma mas frecuente  Disminución del nivel de conciencia
• Brusca, muy intensa, localizada o generalizada  Crisis epilépticas
• Espontánea en la mayoría de pacientes  Paresia
• Desencadenada por un esfuerzo físico.  Hipoestesia
• Irradiación a la columna vertebral  Afasia
• Nausea, vomito.  Alteración visual, diplopía y ataxia.

El signo más habitual:

• Rigidez de nuca
• Acompañada o no de los signos de Kernig y Brudzinski

Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
Farreras.Medicina.Interna.17ª.Edicion 2012
 DIAGNOSTICO
• TC cerebral: Valor diagnóstico del 95%.
• Punción lumbar: sangre o productos de degradación de la hemoglobina
• Angiográfia: Etiología del sangrado y definir la anatomía del aneurisma.

• Angio-TC: Sensibilidad y especificidad del 95%-100%

• Aneurismas mayores de 5 mm
• Presencia de calcio
• Existencia de un trombo intraluminal.

Rosens Emergency Medicine 9th Edition

TOMOGRAFIA HSA
 TRATAMIENTO
Vigiliar vía respiratoria y el estado hemodinámico.
Reposo absoluto.
Elevar la cabeza del paciente a 30°.
Mantener la isoosmolaridad (inferior a 320 mmol).
Mantener la normonatremia (135-150 mEq/L).
Mantener la euvolemia (PVC 8-12 mm Hg).
La PAS <220 mm Hg si el aneurisma está tratado.
PAS <170 mm Hg, si está pendiente de oclusión.

Rosens Emergency Medicine 9th Edition

• Las crisis epilépticas se tratarán si se presentan.
• Nimodipino durante 21 días (60 mg/4 h).
prevenir el vasoespamo
• Esomeprazol: prevención de la úlcera de estrés.
• Medias elásticas compresivas.

Rosens Emergency Medicine 9th Edition

Tratamiento quirúrgico
• Evacuación del hematoma - craneotomía abierta.
• Deterioro neurológico y hematoma
• Menos de 1 cm de profundidad.
Candidatos:
• Hemorragia cerebelosa mayor de
3Oml,
• Estado neurológico se está
deteriorando No:
• Cogmpresión de tronco 1) HIC de volumen inferior a 10 mL o con
• Hidrocefalia por obstrucción déficit neurológico mínimo
ventricular 2) Coma profundo Glasgow menor de 8
• Aneurisma, malformación
arteriovenosa o angioma cavernoso
• Jóvenes con hemorragia lobar de
tamaño moderado o grande.
Rosens Emergency Medicine 9th Edition
INTOXICACION CON
INHIBIDORES
DE COLINESTERASA
Ángela María Alarcón Vargas

Internado Rotatorio I

Servicio Urgencias

Marzo 22, 2019

Pesticides; katherine welker y trevonne m. thompson; medicina de emergencia de rosen: conceptos y práctica clínica , capítulo 157, 1947-
1956.e2
 Epidemiología
• Al año hay
aproximadamente:
• 1’000.000 de
intoxicaciones accidentales
OMS:
• 2’000.000 de
intoxicaciones provocadas
(suicidios)  200.000
terminan en la muerte.

Daniel G. Fernández A., Liliana C. Mancipe G., Diana Fernández A., Intoxicación por organofosforados, Revista Med 18
(1):84-92,2011.
 Epidemiología
• Insecticidas de gran importancia en campo agrícola.
• Uso de plaguicidas  > 25 millones intoxicaciones al año en el mundo.
• 200.000  intencional.
• 20.000  No intencional.
• Países subdesarrollados.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 ¿QUE PASA EN COLOMBIA?
• Región surcolombiana  > 95% intoxicaciones exógenos por
intento suicida.

Colombia año 2010:

• Plaguicidas: 8.378 casos

Tasa de incidencia 18.4 %

Principales sustancias:

 Organofosforados.
 Carbamatos.
• 25 Noviembre 1967.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 INHIBIDORES DE LA
COLINESTERASA.
• INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS.

• INSECTICIDAS CARBAMATOS.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 ORGANOFOSFORADOS
• Toxicocinética
Liposolubles
No ionizados
Absorción:
Vía dérmica.
Vía inhalatoria.
Vía digestiva.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 ORGANOFOSFORADOS
Reacción de oxidación por el Cit P-450
Hidrolisis por esterasas y conjugación con glutatión.
Eliminación en primeras 48 h, SIN EMBARGO  puede
variar entre días o semanas.
Distribución
TODOS LOS ORGANOS Y
TEJIDOS

CONCENTRACIONES MAS
ALTAS EN HIGADO Y
RIÑONES.

SE ALMACENAN EN TEJIDO
GRASO Y NERVIOSO.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 ORGANOFOSFORADOS
• MECANISMO DE ACCION
Los organofosforados fosforilan la enzima
acetilcolinesterasa.

Reaccionan con la zona esterásica de la enzima.

Forman una unión estable que si no se rompe

mediante el tratamiento, se hace irreversible.

La pérdida de la función enzimática permite la acumulación de

acetilcolina en el espacio intersináptico y su correspondiente crisis
colinérgica.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 CARBAMATOS
• Mecanismo de acción

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 CARACTERISTICA ORGANOFOSFORADOS CARBAMATOS
Toxicocinética Son liposolubles, no ionizados, se  Se absorben por vía
absorben vía dérmica, vía digestiva y dérmica, inhalatoria y
por inhalación. conjuntival.
Se metaboliza por reacción de  Se metaboliza por
oxidación por el Citocromo P-450 e oxidación, y conjugación
hidrolisis por esterasas y conjugación generando compuestos
con glutatión. hidrosolubles.
Vía de eliminación hepática, heces,  Su principal vía de
renal y por espiración de CO. eliminación es a través de
la orina y el CO espirado.

Mecanismo de acción Inhibición irreversible de enzima Inhibición reversible de

colinesterasa. enzima colinesterasa.
Cuadro clínico de  Produce metabolitos activos que  Crisis colinérgica
intoxicación son tóxicos.  No atraviesa la BHE.  NO
 Crisis colinérgica DEPRIME EL SNC.

Tratamiento Atropinizacion Atropinizacion

Oximas NO uso de oximas, EXCEPTO 
Carbofurano
 Manifestaciones clínicas
La aparición de los síntomas es más rápida cuando se inhala.

Aparición de síntomas:

 La mayoría de los agentes

producirán los primeros signos y o Inhibidores directos de
síntomas en las primeras 6 a 12 la AChE: DICLORVÓS
horas.
 Otros agentes presentan retraso o Inhibidores indirectos
en la aparición de síntomas: que necesitan
activación metabólica:
Desulfuración PARATIÓN  PARAOXÓN
oxidativa

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la

practica clinica, Neiva Ed. 2014
 Manifestaciones
clínicas
Intoxicación aguda (6 a 12 horas)

Síndrome intermedio (24 a 96 horas)

Neuropatía retardada (7 a 21 días)

Intoxicación Crónica (Más de 3

meses)
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la
practica clinica, Neiva Ed. 2014
MANIFESTACIONES
CLINICAS
• Intoxicación aguda
SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO SNC

MUSCARINICO NICOTINICO 3C

Diarrea Midriasis, debilidad muscular, fasciculaciones. CONFUSION

Urinación (I.U.) Agitación, ansiedad, agresividad. CONVULSIONES
Miosis Taquicardia, sudoración. COMA
Bradicardia Calambres de músculos esqueléticos, constipación,
Broncoespasmo convulsiones.
Emésis Hipertensión, hiperglicemia.
Lagrimación
Salivación (secreción)

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
MANIFESTACIONES CLINICAS
15 a 21 días.

Neuropatía retardada
• Axonopatía simétrica distal sensitivo motora de carácter
agudo y bilateral.

• MECANISMO PATOGÉNICO:
• No depende de la inhibición de la AChE.
• Fosforilación de la enzima axonal NTE (esterasa
neurotóxica)

• Riesgo de desarrollarla: Asociado con algunos

orgafosforados  TRIORTOCRESILFOSFATO

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 • Síntomas clínicos de Neuropatía
retardada
SINTOMAS DEL SNP
• Calambres y parestesias en extremidades inferiores.
• Debilidad muscular.
• Ataxia bilateral y simétrica.
• Hiporreflexia.
• Escaso compromiso sensorial comparado con el motor.
• Parálisis flácida en casos severos, con compromiso de extremidades superiores.

SINTOMAS DEL SNA

• Frialdad.
• Sudoración en pies y piernas.
• Fenómeno vascular periférico.
• Compromiso de esfínter vesical y rectal (a veces).

SINTOMAS DEL SNC

• Síndrome piramidal (2-3 meses de la intoxicación).
• Espasticidad.
• Hiperreflexia.
• Clonus.
• Signo de Babinski.
• Temblor intenso (ocasional).

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 PARACLINICOS
Hemograma
Uroanalisis 1-Naphthol, metabolito de Carbaryl.

Electrolitos
Glicemia
Amilasas
EKG
Radiografía de Tórax
Colinesterasas

Abner Lozano Losada, Manual practico de

toxicología en medicina critica, Neiva, Ed.
2015.
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,
Neiva Ed. 2014
 TRATAMIENTO
 Baño exhaustivo del paciente.
 Manejo de vía aérea
MEDIDAS  Acceso venoso.
GENERALES  Monitoreo cardiaco (EKG)
OBJETIVOS:
 Lavado gástrico.
1. Descontaminación  Anticonvulsivantes
 Sonda
2. Cuidados de apoyo con énfasis vesical a cistofló
en la estabilización respiratoria
3. Reversión del exceso de acetilcolina
4. Reversión de la unión de toxinas en los sitios receptores en la molécula de la
colinesterasa
 Atropinizacion
 Pralidoximas
MEDIDAS ESPECIFICAS

Pesticides; katherine welker y trevonne m. thompson; medicina de emergencia de rosen: conceptos y práctica clínica , capítulo 157, 1947-
1956.e2
 Protección
del personal Paciente debe ser
bañado a su
ingreso (si el
contacto fue por
vía dérmica) y los
Baño exhaustivo siguientes días.

ÉNFASIS: Cuero
cabelludo,
pliegues
retroauriculares,
conducto auditivo
externo y uñas
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,
Neiva Ed. 2014
 Retirar Succión
cuerpos frecuente de
extraños de secreciones y
la boca oxigenación.

Manejo de la vía *Intubación

para soporte
aérea ventilatorio y
control de las
secreciones

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 Acceso venoso
Canalizar dos venas:
1. Para administrar atropina
2. Para líquidos endovenosos con
el objeto de hidratar

• Complicaciones cardiacas son

Monitoreo cardiaco frecuentes en las primeras
horas de exposición
• Asociadas a: hipoxemia,
acidosis y alteraciones
electrolíticas
• Toma de EKG
• Control de pulsoximetría
• Control de gases arteriales y
electrolitos
Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la
practica clinica, Neiva Ed. 2014
 Sonda
Útil: máximo
orogástrica o
una hora
sonda
desde la
nasogástrica
ingesta

Lavado gástrico
NO USAR
sustancias tipo Agua instilando
lácteos o cantidades de
aceites 100 a 200 cc y
(aumenta extrayéndolos
absorción) posteriormente

NO UTILIZAR
CANTIDADES
MAYORES
(vómito o
broncoaspiración) Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la
practica clinica, Neiva Ed. 2014
 Convulsiones por hipoxia y/o
En instituciones de baja
toxicidad.
Anticonvulsivantes complejidad pueden NO estar
Pueden ser controladas con:
disponibles, por lo que se usa
Diazepam o lorazepam IV. Si
MIDAZOLAM IV
persisten: Fenobarbital IV

Evitar retención urinaria

Sonda vesical a cistofló durante la atropinización

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 Medidas específicas

ATROPINA:
• (l- Hyosciamina) Contiene un ácido aromático
(Acido Trópico) esterificado con una base llamada
Atropina. NO tiene puente de oxigeno.
• Es una amina terciaria, por lo que se esperan
efectos sobre el SNC.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
 ATROPINIZACIÓN:

• Controla el síndrome tóxico así:

• 1 a 3 mg (0,05 mg / kg en niños) por vía intravenosa, duplicando cada dosis
subsiguiente cada 5 minutos 
• Se continúa igual dosis a criterio médico.

RAM:
Taquicardia, piel caliente y seca, midriasis, parálisis de la acomodación del
cristalino, disminución del peristaltismo intestinal, boca seca, retención
urinaria, etc.

Pesticides; katherine welker y trevonne m. thompson; medicina de emergencia de rosen: conceptos y práctica clínica , capítulo 157, 1947-
1956.e2
 SIGNOS DE ATROPINIZACIÓN:

 Disminución de secreciones bronquiales y mejoría del

broncoespasmo.
Piel caliente y seca.
FC: 80 – 90 lpm con PAM: 65 – 70 mmHg.

LA ATROPINA ES ESENCIAL EN LA TERAPIA PARA INTOXICACION CON

CARBAMATOS. (6 – 12 HORAS DE TERAPIA).

Abner Lozano Losada, Manual practico de

toxicología en medicina critica, Neiva, Ed.
2015.
Pralidoximas: Metilsulfato de pralidoxima

Reactivadores de la colinesterasa

• Su empleo es útil durante las primeras 24 a 48 horas de

hospitalización.
• Pasar 1 bolo de 1 a 2 g durante 30 minutos, que se puede repetir
según sea necesario (hasta por hora) según la respuesta (mejor estado
mental, frecuencia respiratoria y cardíaca, y disminución de la
secreción)

Pesticides; katherine welker y trevonne m. thompson; medicina de emergencia de rosen: conceptos y práctica clínica , capítulo 157, 1947-
1956.e2
Pesticides; katherine welker y trevonne m. thompson; medicina de emergencia de rosen: conceptos y práctica clínica , capítulo 157, 1947-
1956.e2
 Pralidoximas Latencia: 10 a 40 minutos

Reactivación de la colinesterasa por desunión de los

sitios fosforilados activos.

Detoxificación de las moléculas de organofosforados

no unidos.

Revierte efectos nicotínicos colinérgicos que no fueron

alterados por la atropina.

Adriana Zamora Suárez, Intoxicaciones en la practica clinica,

Neiva Ed. 2014
CARBON ACTIVADO EN
INTOXICACIÓN AGUDA
• El carbón activado puede ser usado en la intoxicación
aguda por organofosforados, pues evita que se siga
absorbiendo en las vías digestivas.
• Otra finalidad es evitar la reabsorción de los
metabolitos del organofosforado que están siendo
excretados por las heces, ya que estos pueden entrar
al ciclo entero-hepático.

Abner Lozano Losada, Manual practico de toxicologia en

medicina critica, Neiva Ed. 2015.
DOSIS DE CARBÓN ACTIVADO

Carbón activado con agua DOSIS ÚNICA:

 1 gr/kg

Abner Lozano Losada, Manual practico de toxicologia en

medicina critica, Neiva Ed. 2015.
 TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
Paula Andrea Cuenca Cuevas
Internado I
Rotación Urgencias
Clínica Medilaser- Neiva
2019-1
 TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO

Enfermedad caracterizada por una alteración

cerebral secundaria a una lesión traumática
producida por la liberación de una fuerza externa
ya sea en forma de energía mecánica, química,
térmica, eléctrica, radiante o una combinación
de éstas.

 Daño estructural del contenido de ésta,

incluyendo el tejido cerebral y los vasos
sanguíneos que irrigan este tejido

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev.
Chil. Neurocirugía, 2017.
 EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que, la incidencia de TCE a nivel mundial es alrededor de 200

personas por cada 100.000 habitantes.

Por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados

y 10-15 graves.

La relación es 2:3 afectando más a los hombres, con una edad de máximo
riesgo situada entre los 15 y los 30 años, por lo que se considera un problema
de salud pública.

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev.
Chil. Neurocirugía, 2017.
 La etiología más frecuente son los accidentes de tránsito
(70%), seguidos de hechos violentos y/o caídas desde
su propia altura dependiendo del área geográfica en el
que se encuentre.

La tasa global de mortalidad por trauma es de 19 por 100.000 habitantes; en América

Latina de 75.5 por 100.000 habitantes, y en Colombia, de 125 por 100.000
habitantes.

Según cifras oficiales del Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses, el
politraumatismo (incluyendo TCE) se registró en 65.5 % de las lesiones fatales en accidentes
de tránsito, seguido por el TCE, con el 27.2% (2017).

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev.
Chil. Neurocirugía, 2017.
 Instituto Colombiano de Medicina Legal y Ciencias Forenses de
2014 (FORENSIS) revela estadísticas donde demuestran que el TCE es causado
principalmente por eventos violentos:

- Homicidio por TCE 2.516 casos (23,29%)

- Violencia interpersonal con TCE 2742 casos (2,55%)

- Violencia infantil con TCE un total de 105 casos (1,56%)

- Violencia en pareja con TCE 445 casos (1,12%)

- Violencia contra el adulto mayor con TCE reportó un total 34 casos (3,27%)

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev.
Chil. Neurocirugía, 2017.
 FISIOLOGÍA CEREBRAL
Cavidad craneana

Cerebro (80%)
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Sangre (10%)
- 750 ML POR MINUTO
LCR (10%)
- 15% DEL GASTO CARDIACO
Presión intracraneana (PIC)
entre 5 y 15 mmHg
- 50 ML DE SANGRE/100 GRAMOS
Presión arterial media
DE TEJIDO CEREBRAL/MINUTO
(PAM) entre 80-90 mmHg

Presión de perfusion
cerebral (PPC)= PAM-PIC,
entre 60 y 70 mmHg

Basic concepts about brain pathophysiology and intracranial pressure monitoring, G. Rodriguez Boto,January 2015,
Elsevier.
El efecto del LCR y del componente vascular como mecanismos compensatorios o sistemas tampón
de la PIC no es infinito.
Curva de presión-volumen intracraneal

Basic concepts about brain pathophysiology and intracranial pressure monitoring, G. Rodriguez Boto,January 2015,
Elsevier.
 FISIOPATOLOGÍA
Lesión primaria

Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico o por aceleración-

desaceleración.

En relación con el mecanismo y la energía transferida, se produce:

- lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones vasculares.

Fracturas del cráneo

Laceración y contusión cerebral
Disrupciones vasculares y neuronales
Lesión axonal difusa
Contusiones parenquimatosas cerebrales y laceraciones

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev.
Chil. Neurocirugía, 2017.
 Lesión secundaria

Serie de procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso

vasculares, iniciados con el traumatismo,

Alteraciones que comprometen la perfusión

neuronal:
Hipoxia
Isquemia
Aumento PIC
Hipotensión arterial
Hipoxemia
Hipercapnia

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev.
Chil. Neurocirugía, 2017.
 Lesión Terciaria

Es la manifestación tardía de los

daños progresivos o no
ocasionados por la lesión
primaria y secundaria con
Deterioro retardado
necrosis, apoptosis y/o anoikis
(muerte celular programada por Corresponde al 15% de los
desconexión, que produce pacientes con TCE que no
eventos de neurodegeneración y manifiestan síntomas o signos de
encefalomalasia, entre otros). lesión cerebral, pero en el
transcurso de minutos u horas
presentan un deterioro
neurológico por lesiones que
pueden llegar a ser fatales.

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev.
Chil. Neurocirugía, 2017.
CLASIFICACIÓN
Los signos clínicos de una fractura de cráneo basilar incluyen:

- Equimosis periorbital (ojos de mapache)

- Equimosis retroauricular (signo de Battle)

- Pérdida de LCR de la
nariz (rinorrea) o el oído (otorrea)

- Disfunción de los nervios craneales VII y

VIII (parálisis facial y pérdida de la audición ), que puede ocurrir
inmediatamente o unos pocos días después de la lesión inicial.

Apoyo Vital Avanzado en Trauma, ATLS, Décima Edición

 MANEJO PREHOSPITALARIO

Valoración Primaria

Apoyo Vital Avanzado en Trauma, ATLS, Décima Edición

 Vía aérea

Indicaciones para intubar orotraqueal

Depresión delprevalencia
La alta nivel de de isquemia cerebral en esta población de
consciencia-Protección
pacientes de la víaseguridad en la provisión de
sugiere
aéreanormoventilación
(Glasgow ≤ 8) para prevenir una isquemia cerebral mayor y
un infarto cerebral.
Trauma maxilo-facial severo
(edema o hemorragia)
Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Ed
ition.pdf
Hipóxia a pesar de oxígeno
suplementario

Apoyo Vital Avanzado en Trauma, ATLS, Décima Edición

 Valoración secundaria
 Historia clínica detallada (Mecanismo del accidente, hora, etc.)

 Anamnesis (pérdida de conciencia, cuánto tiempo, vómito, cefalea,

medicamentos)

 Evaluar patología desencadenante

 Evaluar ingesta de alcohol o drogas

 Exploración física detallada

 Examen neurológico detallado

Trauma craneoencefálico. Revisión de la literatura, José D. Charry MD, Juan P. Solano MD, Clínica Medilaser SA, Rev. Chil. Neurocirugía,
2017.
 SIGNOS DE HERNIACIÓN CEREBRAL
(HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA)

o Dilatación arreactiva pupilar unilateral (ipsilateral) ó bilateral

o Reacción pupilar asimétrica a la luz
o Postura de decorticación o descerebración (usualmente contralateral a la
pupila dilatada)
o Hemiparesia contralateral
o Deterioro neurológico progresivo no atribuible a factores extracraneanos
o Compresión de arterias cerebral anterior y posterior (isquemia-infarto-
TAC)
 Indicaciones de TAC cerebral
Pérdida de la consciencia por más de 5 minutos
Glasgow ≤ 14
Amnesia del evento traumático
Fractura de bóveda y base de cráneo
Fractura de cráneo deprimida
Heridas penetrantes
Cefalea progresiva
Vómito
Paciente con focalización neurológica
Paciente con alteración de la consciencia
Paciente inconsciente
Paciente con deterioro neurológico progresivo
Intoxicación por alcohol, drogas
Crisis convulsivas
ALEJANDRO GAVIRIA URIBE, F. R. (s.f.). guia de parctica clinica Para el diagnóstico y tratamiento de pacientes adultos con trauma craneoencefalico severo . Obtenido
de 2014-Guía No. GPC-2014-30: http://gpc.minsalud.gov.co/SitePages/default.aspx
 Cómo leer una TAC cerebral

 Colecciones hemáticas
 Ventriculos (tamaño, posición)
 Cisternas basales (abiertas/borradas)
 Linea media (septum pellucidum-5 mm)
 Volumen de la lesion (a x b x c)/2)
a= diametro mayor
b= diametro mayor perpendicular a a
c= grosor del corte x número de cortes (cm).
 Facturas de cráneo (ventana ósea-topograma)
 Neumoencéfalo (aire intracranial)
 Senos paranasales

ALEJANDRO GAVIRIA URIBE, F. R. (s.f.). guia de parctica clinica Para el diagnóstico y tratamiento de pacientes adultos con trauma craneoencefalico severo . Obtenido
de 2014-Guía No. GPC-2014-30: http://gpc.minsalud.gov.co/SitePages/default.aspx
ALEJANDRO GAVIRIA URIBE, F. R. (s.f.). guia de parctica clinica Para el diagnóstico y tratamiento de pacientes adultos con trauma craneoencefalico severo . Obtenido de
2014-Guía No. GPC-2014-30: http://gpc.minsalud.gov.co/SitePages/default.aspx
 Manitol:

Bolo: 1 gramo/kg IV (para un adulto

promedio (70 kg): ≈
350 ml de solución al 20%)

Mantenimiento: 0.25
gramo/kg/dosis cada 6 horas

Solución salina hipertónica (SSH):

Bolo: 30 ml de SSH al 23.4% en 20-

30 minutos

Bolo: 250 ml de SSH al 3% en 30

minutos

Mantenimiento: SSH al 3% a 1-2

ml/kg/hora

ALEJANDRO GAVIRIA URIBE, F. R. (s.f.). guia de parctica clinica Para el

diagnóstico y tratamiento de pacientes adultos con trauma
craneoencefalico severo . Obtenido de 2014-Guía No. GPC-2014-30:
http://gpc.minsalud.gov.co/SitePages/default.aspx
Además de los efectos neuroprotectores sugeridos, la hipotermia es bien conocida por
su capacidad para reducir la presión intracraneal. Sin embargo, la hipotermia conlleva
riesgos, incluyendo coagulopatía e inmunosupresión, y la hipotermia profunda
conlleva el riesgo adicional de arritmia cardíaca y muerte.

La hipotermia se puede administrar temprano después de la lesión y antes de la

elevación de la presión intracraneal, en cuyo caso se denomina "profiláctico" o como
un tratamiento para la elevación de la presión intracraneal refractaria, que
generalmente se denomina "terapéutica".

No se recomienda la hipotermia profiláctica temprana (dentro de 2,5 horas), a

corto plazo (48 horas después de la lesión) para mejorar los resultados en
pacientes con lesión difusa.

Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf
“El uso de esteroides no esta recomendado para mejorar el resultado final o reducer la PIC. En
pacientes con trauma craneoencefalico severo, la dosis alta de metilprednisolona estuvo
asociada con una mortalidad elevada y esta contraindicada”. Level I.

Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf
Uso de anticonvulsionante profiláctico (dentro de los primeros 7 dias-prevención
convulsiones tempranas)

• Hematomas subdural agudo, epidural, o intracerebral

• Fractura abierta deprimida con compromiso parenquimatoso

• (laceración cerebral)
• El uso profiláctico de fenitoína o valproato no se recomienda para prevenir el PTS tardío.
• •Convulsión
Se recomiendaen las primeras
la fenitoína 24 horas
para disminuir después
la incidencia dedel trauma
la PTS temprana (dentro de
los 7 días de la lesión), cuando se piensa que el beneficio general supera las complicaciones
• Glasgow
asociadas con dicho<10tratamiento. Sin embargo, la PTS temprana no se ha asociado con peores
resultados.

• Trauma craneoencefálico penetrante

Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf
• Historia significativa de abuso de alcohol

• Contusión cortical (hemorrágica) en la TAC

 Monitorización de la PIC

Se recomienda el manejo de pacientes con TBI graves utilizando información

de la monitorización de la PIC para reducir la mortalidad hospitalaria y 2
semanas después de la lesión.

La ICP debe monitorizarse en todos los pacientes que se puedan salvar con un
TBI (GCS 3-8 después de la reanimación) y una tomografía computarizada
anormal. Una tomografía computarizada anormal de la cabeza es una que
revela hematomas, contusiones, hinchazón, hernia o cisternas basales
comprimidas.

La monitorización de la PIC está indicada en pacientes con TBI grave con una
tomografía computarizada normal si se observan ≥2 de las siguientes
características al momento del ingreso: edad> 40 años, postura motora
unilateral o bilateral, o PAS> 90 mm Hg.

Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf
ALEJANDRO GAVIRIA URIBE, F. R. (s.f.). guia de parctica clinica Para el diagnóstico y tratamiento de pacientes adultos con trauma craneoencefalico severo . Obtenido de
2014-Guía No. GPC-2014-30: http://gpc.minsalud.gov.co/SitePages/default.aspx
 Umbrales de tensión arterial

Se puede considerar el mantenimiento de la PAS en ≥100 mm Hg para pacientes

de 50 a 69 años o en ≥110 mm Hg o más para pacientes de 15 a 49 o> 70 años
para disminuir la mortalidad y mejorar los resultados.

Umbrales de PIC

Se recomienda tratar la PIC> 22 mm Hg porque los valores por encima de este

nivel se asocian con un aumento de la mortalidad

Umbrales de presión de perfusión tisular

El valor de CPP objetivo recomendado para la supervivencia y los resultados

favorables es entre 60 y 70 mm Hg. Si 60 o 70 mm Hg es el umbral de CPP óptimo
mínimo no está claro y puede depender del estado de autorregulación del
paciente.

Guidelines_for_Management_of_Severe_TBI_4th_Edition.pdf
 Criterios de Criterios de
INGRESO ALTA

Paciente que no presenta ninguno de

-Pérdida de conciencia inicial los criterios de ingreso.
- Dificultad de exploración
neurológica Alta con observación domiciliaria con
- Fractura Craneal una persona responsable de su
- Crisis convulsivas postraumáticas cuidado:
- Reposo relativo
- Vómitos repetitivos
- Dieta absoluta durante las primeras
- Cualquier déficit neurológico
8h
- Lesión intracraneal - No ingerir alcohol ni tranquilizantes
-Tratamiento con ACO al menos 24h - Comprobar cada 2-3h que el
o antiagregantes al menos 6 h paciente
sabe su nombre, donde esta, fecha…
- Volver a urgencias si
síntomas de alarma

López, E. A. (2015 de octubre de Vol. 33. Núm. 1.Febrero 2009). Updates of severe traumatic brain injury management. Obtenido de medintensiva.org: http://www.medintensiva.org/es-actualizaciones-el-manejo-
del-traumatismo-articulo-S021056910970302X
+

MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

TRAUMATIZADO
Paula Andrea Cuenca Cuevas
Internado – Rotación Urgencias
Clínica Medilaser
2019
 MANEJO INICIAL DEL
PACIENTE
TRAUMATIZADO

Los traumatismos, considerados un conjunto de lesiones internas o externas

provocadas por violencias externas al organismo, pueden variar desde una lesión
única no complicada hasta lesiones múltiples en extremo complejas. Es necesario
considerar tres elementos en el manejo de estos: el mecanismo de la lesión, su
gravedad y la evolución clínica que se presenta.

Traumatismos, Revista Cubana de Medicina Militar. 2012;41(1):1-3

 Se define un politraumatizado como aquella persona que
sufre más de una lesión traumática grave, alguna o varias
de las cuales supone, aunque sea potencialmente, un
riesgo vital para el accidentado.

Con su secuela de muertes e incapacidad, los traumatismos constituyen un

importante problema de salud en la sociedad.

En la población menor de 34 años de edad es una de las principales causas de muerte.

Los traumatismos pueden ser no intencionados, donde los accidentes de tráfico ocupan un lugar
privilegiado como principales causas de muerte traumática, seguidos de los laborales y las
precipitaciones, además de los intencionados (homicidios y suicidios).

Traumatismos, Revista Cubana de Medicina Militar. 2012;41(1):1-3

+ MANEJO INICIAL DEL PACIENTE TRAUMATIZADO

FASE PREHOSPITALARIA

El personal de mantenimiento hacen hincapié en:

- Vía aérea

- Control de la hemorragia externa y el shock

- La inmovilización del paciente

- El transporte inmediato al centro apropiado más cercano, preferiblemente un centro de

trauma
Apoyo vital verificado.
avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima
edición, 2018.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
+
FASE HOSPITALARIA

Aspectos críticos de la preparación del hospital incluyen los siguientes:

• Un área de reanimación está disponible para los pacientes de trauma.

• Que funcione correctamente el equipo de las vías respiratorias.

• Soluciones cristaloides intravenosos calentados están inmediatamente disponibles para la infusión.

• Un protocolo para pedir ayuda médica adicional está en su lugar.

• Acuerdos de transferencia con los centros de trauma verificadas son establecidos y en

funcionamiento.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
 Valoración primaria con la reanimación simultánea

Los pacientes son evaluados, y se establecen sus prioridades de tratamiento, en base a sus lesiones,

signos vitales, y los mecanismos de lesión.

Prioridades de tratamiento lógico y secuencial se establecen sobre la base de

la evaluación global del paciente.

Funciones vitales del paciente se deben evaluar de forma rápida y eficiente.

Encuesta más detallada secundaria, y el inicio del tratamiento definitivo.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

 La evaluación primaria abarca el ABCDE de la atención del trauma e identifica las condiciones

que amenazan la vida mediante la adhesión a esta secuencia:

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

 Mantenimiento de la vía aérea con restricción del movimiento de la
columna cervical

Tras la evaluación inicial de un paciente trauma, evaluar primero la vía respiratoria para determinar la

permeabilidad.

Signos de obstrucción:

Inspección de los cuerpos extraños

Identificación de la cara, la mandíbula, y / o traqueal / fracturas

Lesiones laríngeas que pueden resultar en obstrucción de las vías

Aspiración para limpiar la sangre o secreciones acumuladas

Comience
Apoyo medidas en
vital avanzado para establecer
trauma, ATLS,unadécima
vía aérea permeable
edición, 2018.al tiempo que restringe el movimiento de la
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima
edición, 2018.
Manejo de la vía aérea en trauma, Revista medica de costa
rica y centroamerica lxvii (592) 123-126 2010.

ALEJANDRO GAVIRIA URIBE, F. R. (s.f.). guia de parctica

clinica Para el diagnóstico y tratamiento de pacientes
adultos con trauma craneoencefalico severo . Obtenido
de 2014-Guía No. GPC-2014-30:
http://gpc.minsalud.gov.co/SitePages/default.aspx
 Respiración y ventilación

Permeabilidad de las vías no asegura una ventilación adecuada.

Se requiere un intercambio gaseoso adecuado para maximizar la eliminación de dióxido de oxigenación y

de carbono.

Ventilación requiere la función adecuada de los pulmones, la pared torácica y el diafragma.

Por lo tanto, los médicos

deben examinar
Apoyo vital avanzado
rápidamente en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
y evaluar
Para evaluar adecuadamente la distensión venosa yugular, la posición de la tráquea y la excursión de
la pared torácica, exponga el cuello y el tórax del paciente.

Realice la auscultación para asegurar el flujo de gas en los pulmones.

La inspección visual y la palpación pueden detectar lesiones en la pared torácica que pueden
comprometer la ventilación.

La percusión del tórax también puede identificar anomalías, pero durante una reanimación ruidosa
esta evaluación puede ser inexacta.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

 Las lesiones que deterioran significativamente la ventilación en el corto plazo incluyen

neumotórax a tensión, hemotórax masivo, neumotórax abierto.

Un neumotórax simple puede ser convertido a un neumotórax a tensión cuando un paciente está

intubado y ventilación con presión positiva se proporciona antes de descomprimir el neumotórax con

un 2018.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, tubo de pecho.
+
Circulación y control de hemorragia

El volumen sanguíneo, el gasto cardíaco y el sangrado son los principales problemas circulatorios a

considerar.

La hemorragia es la causa predominante de muerte prevenible después de la lesión.

Identificar, controlar la hemorragia rápidamente, y el inicio de la reanimación.

Una vez neumotórax a tensión ha sido excluido como causa del choque, considere que la hipotensión después

de la lesión se debe a la pérdida de sangre hasta que se demuestre lo contrario.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

 Los elementos de la observación clínica de que proporcionan información importante dentro de segundos

son:

• Nivel de consciencia -Cuando se reduce volumen de sangre circulante, la perfusión cerebral puede verse

afectada críticamente, lo que resulta en un nivel alterado de conciencia.

• La perfusión de la piel -Este signo puede ser útil en la evaluación de pacientes con hipovolemia

lesionados.

Un paciente con hipovolemia puede tener la piel facial gris y extremidades pálido.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

 Presión manual… Torniquete…

Las principales áreas de hemorragia interna son tórax, el abdomen, retroperitoneo, la pelvis

y huesos largo

Acceso vascular (dos catéteres venosos periféricos de gran calibre) para

administrar fluido, sangre y plasma.

,
Muestras de sangre incluyendo prueba de embarazo tipo de sangre y pruebas

cruzadas.

Para evaluar la presencia y el grado de choque, los gases en sangre y / o nivel de

lactato.

Acido tranexamico

Cuando no se puede acceder a los sitios periféricos, infusión intraósea, el acceso

venoso central, o venodisección se pueden utilizar dependiendo de las lesiones

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
 Shock asociado con la lesión es más a menudo hipovolémico de origen.

En tales casos, iniciar la terapia de fluidos IV con cristaloides.

Todas las soluciones IV deben calentarse ya sea por el almacenamiento en un ambiente cálido (es decir, 37 °

C a 40 ° C, o 98,6 ° F a 104 ° F) o se administran a través de dispositivos de calentamiento llenas de líquido.

Un bolo de 1 L de una solución.

Si un paciente no responde al tratamiento inicial con cristaloides, él o ella debe recibir una transfusión de

sangre.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

+
Discapacidad (Evaluación neurológica)

Una evaluación rápida neurológica establece el nivel de conciencia y el tamaño pupilar y la reacción del paciente; identifica

la presencia de lateralización signos; y determina el nivel de lesión de la médula espinal, si está presente.

Una alteración del nivel de conciencia indica la necesidad de

reevaluar inmediatamente oxigenación, ventilación y estado de la

perfusión del paciente.

La hipoglucemia, alcohol, narcóticos, y otros medicamentos

también pueden alterar el nivel de conciencia de un paciente.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

 La exposición y control ambiental

Durante la valoración primaria, quite toda la ropa del paciente, por lo general, cortando sus prendas para facilitar un examen

completo y evaluación.

Después de completar la evaluación, el paciente con mantas calientes o un dispositivo de calentamiento externo para evitar

que él o ella se desarrollen hipotermia en el área de trauma.

Fluidos intravenosos caliente antes de la infusión de ellos, y mantener un ambiente cálido.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.

 Adjuntos utilizados

- Electrocardiografía continua
- Oximetría de pulso
- Dióxido de carbono (CO 2)
- Seguimiento y la evaluación de la frecuencia ventilatoria
- Medición de gases en sangre arterial

Además, los catéteres urinarios se pueden colocar para supervisar la producción de orina y evaluar para hematuria.

Catéteres gástricos descomprimen distensión y evaluar para pruebas de sangre.

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
 VALORACION SECUNDARIA

No comienza hasta que se haya completado la evaluación primaria

(ABCDE), los esfuerzos de resucitación están en marcha, y la mejora de

las funciones vitales del paciente ha sido demostrada.

Este método no debe de ninguna manera interferir con el rendimiento de

la valoración primaria, que es la más alta prioridad.

La evaluación secundaria es una evaluación de la cabeza a los pies del

trauma del paciente, es decir, una historia completa y un examen físico,

incluyendo la reevaluación de todos los signos vitales.

Cada región del cuerpo está completamente examinado. La posibilidad de

perder una lesión o no apreciar la importancia de una lesión es grande,

Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
especialmente en un paciente que no responde o inestable.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
Apoyo vital avanzado en trauma, ATLS, décima edición, 2018.
 BRADIARRITMIAS
MANEJO EN URGENCIAS

ALEXANDER SALAZAR HERRERA

INTERNADO ROTATORIO I- UNIVARRA
URGENCIAS.
 BRADIARRITMIAS
• FC < 60 LPM

PARA QUE SE PRODUZCA PUEDEN HABER 2 CAUSAS:

 Nodo sinusal se despolarice a una frecuencia menor  Disfunción sinusal

 Al descargar una FC adecuada el impulso no sea capaz de llegar a los ventrículos  Bloqueo AV.

La alegría de leer el electrocardiograma, tercera edición, López Ramírez.

ARRITMIA SINUSAL

Características de la arritmia sinusal en el electrocardiograma:

a) ondas P sinusales e intervalos PR normales

b) conducción auriculoventricular (AV) 1:1
c) variación de un mínimo de 0.12 s entre el intervalo P-P mas corto y mas largo.

 Las arritmias sinusales son afectadas principalmente por: la respiración.

 Más frecuente en niños y adultos jóvenes.
 Desaparece con la edad.

No es necesario ningún tratamiento.

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

 ■ BRADIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

BRADICARDIA SINUSAL

 La frecuencia del nódulo SA disminuye a menos de 60 lpm.

Características de la bradicardia sinusal en el ECG :

a) ondas P sinusales e intervalos PR normales,
b) frecuencia auricular < 60 lpm.

 La bradicardia sinusal representa una supresión de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal.
 En respuesta a tres estímulos:
(a) fisiológicos (tono vagal),
(b) farmacológicos (antagonistas de los conductos del calcio, bloqueadores β o digoxina)
(c) patológicos (IAM, hipertensión intracraneal, hipersensibilidad del seno carotideo, hipotiroidismo o síndrome
de disfunción sinusal).

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente

La BS NO precisa tratamiento especifico, a menos que la FC < 50 lpm y haya signos de

hipoperfusión.

1. Electroestimulación cardiaca transcutánea es el único tratamiento clase I para pacientes

inestables.

2. Atropina (bradicardia sintomática)

Dosis: 0.5 mg en carga IV, repetir c/3 a 5 min, hasta 3 mg IV.
*La atropina puede no ser eficaz en pacientes con trasplante cardiaco ya que el corazón esta desnervado y no tiene
estimulación vagal.*

3. Epinefrina: 2 a 10 μg/min IV
dopamina: 3 a 10 μg/kg/min IV
*se pueden utilizar cuando no se dispone de electroestimulación externa.*

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

 ■ TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR (AV) DE PRIMER GRADO

 Se caracteriza por un retraso de la conducción AV, que se manifiesta por:

 intervalo PR prolongado (>0.20 s). QRS estrecho.

 No existe interrupción de la conducción AV, por lo que toda onda P es seguida de un

complejo QRS.

 Se puede observar en corazones normales y asociado a un incremento del tono vagal,

toxicidad de digoxina, infarto del miocardio inferior, amiloide y miocarditis.

El bloqueo AV de primer grado no precisa tratamiento. (ASX)

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

 BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

 Se caracteriza por conducción nodular AV intermitente:

algunos impulsos auriculares llegan a los ventrículos, en tanto que otros se bloquean y
de esta manera producen “latidos agrupados”.

Estos bloqueos pueden subdividirse en:

- bloqueos nodulares  reversibles
- bloqueos infranodulares  enfermedades irreversibles del sistema de
conducción.

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

 Bloqueo AV Segundo grado - Mobitz I (Wenckebach)

 bloqueo nodular que produce: prolongación progresiva de la conducción AV hasta que se bloquea por
completo el impulso auricular.

 Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se bloquea.

 Después del latido omitido, la conducción AV se normaliza y el ciclo se repite.

 Complejo QRS de características normales.

 Este bloqueo suele ser transitorio.

 Se asocia a un IAM inferior, toxicidad de digoxina o miocarditis, o después de una intervención

quirurgica cardiaca.

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente

1. NO precisa tratamiento especifico, a menos que frecuencias

ventriculares lentas produzcan signos de hipoperfusión.

2. Atropina: 0.5 mg IV repetir cada 5 min.

Se ajusta a la frecuencia cardiaca deseada o hasta que la dosis total llegue a
2 mg.

3. Aunque pocas veces sea necesario, se puede utilizar la

electroestimulación transcutánea.

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

 Bloqueo AV de segundo grado - Mobitz II

 Enfermedad infranodular, se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV, sin que
exista alargamiento del intervalo PR previo.

 No es frecuente, implica cardiopatía de base.

 Indica daño importante o disfunción del sistema de conducción infranodular  complejos QRS
suelen ser amplios al provenir del fascículo de His-Purkinje bajo o los ventrículos.

 Son mas peligrosos que los bloqueos AV Tipo I permanentes y pueden progresar en forma
súbita a bloqueo cardiaco completo, sobre todo en caso de IAM anterior (se necesita la colocación
de un marcapaso cardiaco permanente)

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente

1. Ptes Asx  Atropina: carga IV 0.5 a 1 mg repetir cada 5 min, según rta,
hasta 2 mg.

En todos los casos deben estar colocadas las almohadillas para electroestimulación
transcutánea y listas para utilizarse en caso de que progrese a bloqueo cardiaco completo.

2. Iniciar electroestimulación cardiaca transcutánea en caso de no respuesta

a la atropina.

3. Si no resulta eficaz la electroestimulación transcutánea, se inicia la

electroestimulación
trasvenosa (0.2 a 20 mA con una frecuencia de 40 a 140 lpm mediante un
cateter de
electroestimulación semiflotante o con globo en la punta).

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

 Bloqueo AV de tercer grado (completo)
Interrupción completa de la conducción AV con disociación AV resultante.

 Los ventrículos son electroestimulados por un marcapasos de escape del nódulo AV o por
un sistema de conducción infranodular a una frecuencia más baja que la auricular.

 Ocurre en el nodulo AV  frecuencia ventricular de 40 a 60 lpm; y el ritmo se origina por

arriba de la bifurcación del haz de His: complejos QRS son estrechos.

 Ocurre a un nivel infranodular  frecuencia menor de 40 lpm. El bloqueo situado en la

rama del haz de His o el sistema de Purkinje: complejo QRS amplio.

 Por lo general, es transitorio, aunque puede durar varios días.

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

http://www.my-ekg.com/arritmias-cardiacas/bloqueos-av.html
Tratamiento en el servicio de urgencias y destino del paciente

1. Electroestimulacion cardiaca transcutánea en pacientes inestables

hasta que se pueda colocar un marcador transvenoso.

2. En los individuos estables se aplican las almohadillas para la

electroestimulacion transcutánea.

Se trata igual que el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.

(Marcapasos definitivo)

Tintinalli, MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIAS, 7ª edición.

MUCHAS GRACIAS!
TAQUIARRITMI
AS
Alejandra Ramirez Gutiérrez
Interna- XI semestre Medicina
Servicio de urgencias
 DEFINICION
Se define como taquiarritmia a toda alteración (fisiológica, o no) del ritmo sinusal
normal caracterizada por una frecuencia cardíaca mayor a 100 lpm

Sinusal:
• Onda P sinusal + en II, III, aVF y – enaVR
• FC: 60 – 100 lpm
• Relacion AV 1:1

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017

 FISIOPATOLOGÍA
se producen como consecuencia de alteraciones del :
• automatismo del corazón
• la conducción cardíaca
• por una combinación de ambas causas

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017

 DIAGNOSTICO
EVALUACIÓN CLINICA
• ¿Por qué viene a urgencias?
• Palpitaciones (+ frecuente)
• Mareo
• Sincope
• Dolor torácico Para el análisis del ECG la American Heart Association (AHA)
•
establece tres preguntas que el médico debe plantear hasta
Parada cardiorrespiratoria llegar a un diagnóstico correcto del ritmo cardíaco del paciente:
• Otros síntomas… 1. ¿ Existen complejos QRS de apariencia normal?
2. 2. ¿Existen ondas P de apariencia normal?
3. 3. ¿Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017
 Importancia en su Diferenciación
TV tiene a menudo un pronóstico mucho más grave, habitualmente implica la
presencia de una cardiopatía significativa, da lugar a una alteración hemodinámica
más profunda y, por lo tanto, exige una atención y medidas inmediatas para
revertirla a un ritmo sinusal.

La TSV no suele ocasionar la muerte ni producir colapso hemodinámico y, por esta

razón, se pueden aplicar, al principio, medidas más conservadoras para la
conversión al ritmo sinusal.

Farreras rozman, medicina interna 19va edicion

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017

 -taquicardia sinusal
-taquicardia auricular
-taquicardia nodal automática
1.1Rítmicas: -taquicardia por reentrada o
Taquicardia paroxística
supraventricular
- flúter auricular.
Taquicardia de
QRS estrecho (<
120 ms)

- taquicardia auricular multifoca

1.2Arrítmicas
- fibrilación auricular.

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Los criterios en el ECG para el DX de las taquiarritmias
supraventriculares con QRS estrecho son:
• l. Bloqueo auriculoventricular: su presencia excluye la taquicardia por reentrada.
• 2. Frecuencia auricular (si está por debajo de 250 lat/min existiría taquicardia auricular unifocal; si,
por el contrario, está por encima de 250 lat/min habrá flúter auricular).
• 3. Alternancia QRS: es sugestivo de taquicardia por reentrada por vía accesoria. Es suficiente con
observarla en una sola derivación.
• 4. Relación entre la onda P y el complejo QRS: si no se visualiza la onda P o está al final del
complejo QRS estaremos ante una taquicardia por reentrada intranodal; cuando la onda P esté
fuera del complejo QRS; si RP < PR existirá taquicardia por reentrada por vía accesoria y si RP > PR
(onda P lejos del QRS > 200 ms) nos hallaremos ante una taquicardia auricular o taquicardia por
reentrada por vía accesoria de tipo lento.
• 5. Polaridad de la onda P: si la onda P es positiva en II, III, aVF existirá taquicardia auricular, y si la
onda P es negativa en II, III, aVF, entonces habrá taquicardia por reentrada intranodal.

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 1.1-1 Taquicardia sinusal.
• Es un ritmo sinusal regular entre 100 y 160 lat/min.
Suelen ser secundarias a alteraciones de los
mecanismos reflejos que gobiernan la actividad del
nodo sinusal.
• Causas: como ejercicio, ansiedad, fiebre, exceso de
tóxicos, fármacos, hipovolemia.
• El ECG presenta las siguientes características: onda
P de origen sinusal, seguida de complejo QRS;
intervalo PR constante y normal; frecuencia entre
100-160 lat/min, y ritmo regular RR constantes.
Tratar la causa primaria.

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 1.1-2Taquicardia auricular uniforme o
automática o por foco ectópico.
• Es poco frecuente y representa el 5% de las taquicardias supraventriculares.
• Causas: jóvenes sin cardiopatía y suele asociarse a EPOC, cardiopatía isquémica y
prolapso de la mitral, se asocia a algún grado de bloqueo auriculoventricular hay
que descartar intoxicación digitálica.
• Las características del ECG son: cada onda P va seguida de un complejo QRS, o
existe un bloqueo AV 2:1; la frecuencia auricular es de 160-250 lat/min; el
intervalo RR es regular si la conducción auriculoventricular es normal o existe
bloqueo 2:1, y la línea de base isoeléctrica es visible entre dos ciclos consecutivos

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 1.1-3 Taquicardia nodal automática.
• Es una arritmia benigna y autolimitada.
• Sus causas son: intoxicación digitálica, IAM e hipopotasemia.
• El ECG presenta las siguientes características ondas P ectopicas, que
preceden, se superponen o siguen al complejo QRS; puede existir
disociación auriculonodal; su frecuencia oscila entre 60 y 130 lat/min y los
intervalos RR son regulares.

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 1.1-4Taquicardia paroxística
supraventricular
• Las características del ECG son las ondas P ectópicas preceden, se
superponen o siguen al complejo QRS; la frecuencia se sitúa entre 160-250
lat/min y el intervalo RR es regular

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 1.1-5 Flúter auricular
• Es una arritmia frecuente, de fondo hay una cardiopatía orgánica, EPOC, cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial (HTA) y cardiopatía valvular.
• Las características del ECG son: ondas F que sustituyen a las ondas P, en forma de
«dientes de sierra» con morfología constante; generalmente existe un bloqueo
funcional AV 2:1, FC 250-350 lat/min; intervalos FF regulares, e intervalos RR regulares.
Toda taquicardia a 150 lat/min debe sugerir un flúter auricular con bloqueo funcional AV
2:1- cardiovension electrica

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 1.2-1 Taquicardia auricular multifocal.
• Aparece en pacientes ancianos, con EPOC reagudizada, insuficiencia cardíaca
refractaria, sepsis, alteraciones hidroelectrolíticos y es un indicador negativo de
la situación global del paciente.
• El ECG presenta las siguientes características: ondas P de más de tres
morfologías distintas; cada onda P va seguida de un complejo QRS, un PR
normal, prolongado o un bloqueo AV; la frecuencia auricular se sitúa entre 100 y
160 lat/min; los intervalos RR son irregulares; y la línea de base isoeléctrica es
visible entre dos ciclos consecutivos
Cuando la frecuencia es menor de 100 lat/min se denomina marcapasos auricular
migratorio.

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 1.2-2Fibrilación auricular.
• Es la taquiarritmia más frecuente en los adultos
• Suele asociarse a cardiopatías (valvular, hipertensiva, isquémica y corpulmonale),
tirotoxicosis y en pacientes sanos como resultado del abuso de alcohol, café o por
estrés.
• En el ECG (fig. 3) se aprecian las siguientes características: la actividad auricular se
manifiesta por unas osci laciones de la línea de base llamadas ondas «f»; no hay
relación entre la actividad auricular y el complejo QRS; la frecuencia auricular está
entre 400 y 600 lat/min, la frecuencia ventricular es superior a 100 lat/min y el
intervalo RR es irregular.

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PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
ARTERIAL

•
La FA, paroxística, persistente o permanente, es un factor de riesgo para la
tromboembolia arterial. En el 70-90% de los casos la embolia ocurre en la
circulación cerebral y se manifiesta como un ictus isquémico, con el aumento de la
mortalidad y de las secuelas neurológicas permanentes
que supone.

Rev Esp Cardiol 2003; 56: 801 - 816

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017
 --Taquicardia supraventricular
conducida con aberrancia
2. (TSV con aberrancia)
Taquicardias 1.1Rítmicas:
-Taquicardias antidrómicas en
de QRS ancho
el síndrome WPW
-Taquicardia ventricular (TV)

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• Criterios clínicos Antecedentes/historia clínica. Los antecedentes
personales de IAM en un paciente con una taquicardia ventricular de QRS
ancho orienta hacia una taquicardia regular.
• Exploración física. En todo momento hay que valorar: la tolerancia
hemodinámica de la taquicardia; los signos de disociacion AV (primer ruido
cardíaco de intensidad variable, amplitud del pulso variable, ondas venosas
«a» cañón) y diagnosticar la cardiopatía estructural asociada (ICC, angina,
IAM). Criterios diagnósticos de Brugada.
• El algoritmo diagnóstico de Brugada pretende en tan sólo cuatro pasos
hacer un diagnóstico sobre el posible origen ventricular

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 2.1-1 La fibrilación ventricular
• Está englobada dentro de las llamadas arritmias ventriculares malignas (fig. 5) y
consiste en una activación ventricular desorganizada y parcelar con múltiples
movimientos de reentrada
• Es la responsable del 75% de las muertes súbitas, y es más frecuente que aparezca en
presencia de cardiopatía isquémica, en particular en el infarto agudo de miocardio,
por lo que constituye la arritmia final más frecuente y la causa de mortalidad mayor
de estos pacientes.
• Sus características electrocardiográficas son las siguientes: ondas P no
determinables; relación AV no determinable; complejos QRS sustituidos por ondas
irregulares de magnitud y morfología variable; frecuencia entre 150-500 lat/min
intervalo RR irregulares.

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 Taquicardia Ventricular
•
•

TV mantenida: dura más de 30 seg.

TV no mantenida: si cesa espontáneamente en menos de
30 seg.

Eugene Farreras
Braunwald. CARDIOLOGÍA.
rozman, medicina 6ª. Ecid
interna 19va edicion

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 •
Si la TV recidiva: repetir la dosis de carga. Si no responde al
•
tratamiento farmacológico:
cardioversión eléctrica con corriente contínua.

•
Cardioversión eléctrica para todas las TV con
Cardioversión eléctrica
compromisopara todas las TV con
hemodinámico: compromiso
hemodinámico:
• Hasta 3 veces administrando 200, 300 y 360 J (sin
sincronización con
Hasta 3 veces administrando el EKG.
200, 300 y 360 J (sin sincronización con el
EKG.
M. Sanchez Sanchez. Farreras
Guíasrozman,
Clínicas de Urgencias Médicas. 2006.
medicina interna 19va edicion

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Tratamiento A Largo Plazo De La TV Para
Prevenir Las Recidivas
•Pacientes con TV sintomática no mantenida: beta- bloqueantes.
•Pts que no responden a los beta-bloqueantes: fármacos de la clase IC:
sotalol, amiodarona.
•Fármacos de la clase IC contraindicados en pts con cardiopatías
estructurales, pts con arteriopatía coronaria: proarrítmicos.

Farreras rozman, medicina interna 19va edicion

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017

 Torsades de pointes
• que se caracteriza por unos complejos QRS de amplitud variable
Describe una TV
que parecen retorcerse alrededor de la línea isoeléctrica y alcanzan una frecuencia
de 200 a 250/min.

Farreras rozman, medicina interna 19va edicion

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 Torsades de pointes

• La torsades de pointes empieza con un fenómeno de R

sobre T: una extrasístoles ventricular coincide con la onda
T.

Farreras rozman, medicina interna 19va edicion

TQUIARRITMIAS; AHA;2015; El médico en las situaciones urgentes. Taquiarritmias ; Elsevier 2017

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CAUSAS: bradicardia congénita grave, depleción de potasio y el uso de
fármacos de clase IA (quinidina, procainamida, disopiramida) y de
algunos de clase IC.
Manifestaciones clínicas: dependen de su frecuencia y duración:
•
palpitaciones, síncope y muerte.

TRATAMIENTO: elección: magnesio IV, seguido de la implantación de

•
un marcapaso ventricular o auricular provisional
Otros: lidocaina, difenilhidantoína.
No se deben administrar: antiarrítmicos clase IA, clase III (amiodarona
y sotalol) que pueden incrementar el intérvalo QT y agravar la arritmia.
EugeneFarreras
Braunwald. CARDIOLOGÍA.
rozman, medicina 6ª. Ecid
interna 19va edicion

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GRACIAS
Crisis hipertensivas
 DEFINICION
• LAS CRISIS HIPERTENSIVAS SE DEFINEN COMO:

 Elevaciones agudas de la presión arterial capaces de producir alteraciones funcionales o

estructurales en los órganos diana de la hipertensión.

 Se han dividido en 2 tipos: urgencias y emergencias hipertensivas, con diferente

clínica, tratamiento y pronóstico.
 URGENCIAS HIPERTENSIVAS

 Tensión arterial registrada >180 /110 o PAD > 120 mmHg y síntomas asociados como
cefalea severa o disnea pero sin daño de órgano blanco.

 No provocan afectación de órganos diana o si esta se produce es de leve-moderada,

permitiendo un descenso tensional lento y progresivo (horas-días) con fármacos por vía
oral, habitualmente en el ámbito extra hospitalario.
 EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

 Provocan lesiones agudas y graves de órganos blanco, con riesgo de compromiso vital,
precisando un descenso tensional rápido (minutos-horas) pero muy controlado con
fármacos por vía intravenosa en el ámbito hospitalario

 cifras tensionales elevadas (Frecuentemente >220/140 o PAD >120mmHg). Se asocia

con mortalidad mayor de 90%.

• Los órganos que se ven más afectados:

• Cerebro: isquemia (24.5%), hemorragia intracerebral (4.5%).
• Corazón: 22.5%.
• Grandes vasos: disección aortica 21%.
• Riñón.
 INDAGAR Y REPORTAR DATOS COMO:
• Duración y severidad de la hipertensión arterial
• Síntomas: cefalea, dolor torácico, disnea, edema, epistaxis, malestar general, convulsiones,
cambios en el nivel de conciencia, taquicardia, diaforesis, tremor.
• Antecedentes: falla cardiaca, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia renal crónica, ACV
o infarto de miocardio previo.
• Medicación: indagar sobre adherencia a los antihipertensivos y la suspensión de estos, uso de
medicamentos como: anticonceptivos orales, IMAO, antiinflamatorios no esteroideos,
ciclosporina, prednisona.
• Uso de drogas: cocaína, anfetaminas, alcohol, fenciclidina, ergotamina, descongestivos nasales.
• Tener en cuenta fenómenos presores: dolor, ansiedad, disnea, urgencia miccional o retención
urinaria.
 SEUDOCRISIS HIPERTENSIVAS

 son elevaciones de la PA reactivas y transitorias a estimulación del sistema

nervioso simpático (estrés, dolor agudo, frío ambiental, fármacos, ingesta reciente
de café, retención urinaria, ejercicio físico, etc.) o por defectos en la técnica de
medición (toma única, brazal y/o postura inadecuadas, etc.).

 PREVALENCIA:
- 24 y el 43% hospitalarios
- 77-91% extra hospitalarios
Abordaje inicial de una crisis hipertensiva: Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas:
seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014. http://dx.doi.org/10.1016/j.hipert.2014.04.001
 URGENCIAS
HIPERTENSIVAS
 URGENCIAS HIPERTENSIVAS

 Elevaciones agudas de la PA que no provocan afectación de órganos diana de la HTA o, si

esta se produce, es de carácter leve-moderado.

 A diferencia de las EH, al no existir compromiso vital inmediato, permiten su corrección

con tratamiento por vía oral (VO)en un plazo de tiempo superior, desde varias horas a
varios días, sin precisar generalmente asistencia hospitalaria
 La mayoría de Urgencias Hipertensivas ocurren en pacientes asintomáticos con síntomas
inespecíficos (cefalea, mareo, inestabilidad, epistaxis), aunque también se incluyen
situaciones clínicas asociadas muy diversas, como:

- pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular o en tratamiento

anticoagulante,
- períodos pre y postoperatorio
- Síndromes hiperadrenérgicos (abstinencia alcohólica, sobredosis de anfetaminas, cocaína
- efecto rebote tras la supresión de algunos antihipertensivos tipo simpaticolíticos de
acción central ( Clonidina , moxonidina, metildopa)
 DONDE DEBEN TRATARSE?

 Las UH pueden controlarse en el ámbito de la atención primaria.

 Según la sospecha etiológica, la patología acompañante o dudas sobre la repercusión en

órganos diana, puede ser necesario practicar una analítica con:
hemograma
creatinina
filtrado glomerular (FG) estimado
electrolitos séricos
Electrocardiograma y/o una radiografía de tórax.
 COMO DEBE TRATARSE?

 La mayoría de las UH se controlan con un fármaco por VO y, aunque en la actualidad

disponemos de un elevado número de ellos, no existe un consenso definitivo respecto al
agente antihipertensivo de elección.

 Históricamente, hasta hace pocos años, captopril y nifedipino han sido los más
ampliamente utilizados.
 CAPTOPRIL

 abordan el tratamiento de las UH, tanto a nivel de atención primaria como hospitalaria,
aunque las evidencias científicas son escasas y de baja calidad.

 Por su amplia experiencia de uso, se aconseja, salvo contraindicaciones formales, una

dosis inicial de 25 mg VO, cuyo efecto se inicia a los 15-30 min y se prolonga durante4-6
h. Posteriormente, habría que asegurar una pauta de medicación (con el mismo captopril
o con otro fármaco de vida media más larga) hasta la visita de seguimiento con el
médico de familia.
 NIFEDIPINO

 En las UH no es necesaria ni aconsejable la reducción rápida de la PA que induce el

nifedipino, ya que puede provocar:

 Hipotensión sintomática
 Ictus isquémico
 Cambios electrocardiográficos en el segmento ST por isquemia miocárdica
 Infarto agudo de miocardio.
 EN LA PRACTICA: 2 SITUACIONES:

1. Pacientes que no reciben habitualmente tratamiento antihipertensivo: bastará con

iniciar dicho tratamiento por VO, siguiendo las recomendaciones de las últimas guías
internacionales de manejo de la HTA.

 Los fármacos actuales se agrupan en 4 grandes familias (diuréticos, bloqueadores beta,

antagonistas del calcio y bloqueadores del sistema renina-angiotensina), cualquiera de
ellos puede ser utilizado a sus dosis habituales, tanto en monoterapia como en
combinación, para el tratamiento de esta situación clínica.
2. Pacientes que reciben tratamiento crónico antihipertensivo:
 En estos casos, después de comprobar el grado de cumplimiento del mismo y que las
dosis e intervalos de administración son los correctos, se aumentará la dosis diaria o se
asociará otro fármaco.
 En un trabajo aleatorizado y abierto realizado en pacientes con UH en nuestro país, se
pudo comprobar cómo un fármaco de la misma familia del nifedipino pero con una vida
media más larga.

 El lacidipino, presentaba una eficacia superior al nifedipino con una perfecta tolerancia
clínica y, sobre todo, con un control tensional que abarcaba las 24 horas tras su
administración.
 SINDROMES HIPERADRENERGICOS

Comportan un tratamiento especial: los fármacos de elección son:

- Antagonistas del calcio (nicardipino, verapamilo) en combinación con

benzodiacepinas, estando contraindicados los bloqueadores beta por su
efecto paradójico

- Alternativa para casos graves, ya en la categoría de EH, se precisan fármacos

por VI: fenoldopam, fentolamina o nitroprusiato sódico.

- En las crisis de pánico, las benzodiacepinas (diacepam o alprazolam) (VO/SL)

son el tratamiento de primera elección.
 E R G E N C IA S
EM S
P E R T E NS I VA
HI
 Elevaciones agudas, importantes y mantenidas de la PA que se acompañan de
alteraciones estructurales y funcionales graves en los órganos diana, con compromiso
vital para el paciente.

 Requieren el descenso rápido de la PA, no necesariamente a cifras normales, de

preferencia con fármacos vía parenteral y en un centro hospitalario que permita la
monitorización continua de las constantes vitales.

 Se recomienda una reducción de la PA entre los primeros minutos hasta las 2 h, ya que
la normalización brusca puede provocar episodios de isquemia tisular.
• Existen diferentes tipos de EH y su abordaje terapéutico no es exactamente el mismo.

• Los pacientes con lesión aguda extracerebral: EJEMPLO: disección aórtica, edema
agudo de pulmón, se benefician de una disminución intensiva y más rápida de la PA.

• En pacientes con lesión cerebrovascular, el objetivo de PA se debe alcanzar más

lentamente y con monitorización de la clínica neurológica.
• Los fármacos empleados se administran por IV y deben ser de acción rápida,
semivida corta y fácil dosificación.

• Suele ser necesaria la reposición de volumen intravascular para restaurar la

perfusión de los órganos diana afectados por la brusca caída de PA al inicio del
tratamiento antihipertensivo.
 HIPERTENSION MALIGNA
 Elevación aguda y rápidamente progresiva de la PA con cifras en rango de grado 3
(especialmente PAD ≥ 130 mmHg)asociada a :
 Afectación de fondo de ojo en forma de retinopatía hipertensiva grado III(hemorragias)
 Grado IV de Keith- Wagener (edema de papila)junto a lesión arteriolar difusa aguda.

 La cefalea y las alteraciones visuales son los síntomas más frecuentes.

 Las lesiones vasculares que se producen provocan lesiones isquémicas afectando a
órganos, como :
 cerebro
 corazón
 páncreas,
 Intestino
 Riñón : El órgano mas afectado ( 65%)

 La anemia hemolítica micro angiopática es una complicación posible como

consecuencia del daño endotelial generalizado.
 El objetivo inicial del tratamiento antihipertensivo es reducir la PA diastólica a 100-
105 mmHg en las primeras 2-6 h, con un descenso máximo del 25%de la PA inicial,
mediante fármacos IV tipo labetalol o nitroprusiato.

 Una vez controlada la PA, se sigue con tratamiento oral.

 Los inhibidores del sistema renina-angiotensina(inhibidores de la enzima conversora de

angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina ii) son los fármacos de
elección en estos pacientes por su efecto anti-hipertensivo y antiproteinúrico.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 Puede ser una causa o una consecuencia de la HTA grave, como ocurre en las
glomerulonefritis agudas, vasculitis, colagenosis o estenosis de la arteria renal.

 El tratamiento va dirigido a reducir las resistencias vasculares sistémicas, evitando el

descenso de la perfusión renal , aunque en las primeras horas posteriores al descenso
de la PA la función renal puede empeorar transitoriamente.
 Los fármacos indicados son labetalol, nicardipino o nitroprusiato sódico, aunque este
último debería emplearse con mucho cuidado por el riesgo de toxicidad por tiocianato.

 El fenoldopam, no comercializado en nuestro país, sería el tratamiento de elección, ya

que mejora tanto la diuresis y la natriuresis como el FG. La reducción tensional tiene
que situarse en torno al 10-20%de la inicial en las primeras 24 h.
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

 Cuadro clínico caracterizado por un incremento brusco < de 24 horas y sostenido de la

PA, capaz de provocar sintomatología neurológica:
 Cefalea intensa y progresiva
 Náuseas
 Vómitos
 Alteraciones visuales con/sin afectación de la retina.
 Si no se trata puede evolucionar hacia un cuadro confusional, convulsiones e incluso al
coma y a la muerte.

 Los síntomas de la encefalopatía desaparecen cuando desciende la PA.

 El objetivo inicial del tratamiento es reducir la PAD a 100-105 mmHg en las primeras 2-
6 h, con un descenso máximo no superior al 25%de la PA inicial, con tratamiento IV
(nitroprusiato sódico, labetalol)
 ICTUS ISQUEMICO EN FASE AGUDA

 La PA suele elevarse en la fase aguda del ictus, especialmente en pacientes

hipertensos, y suele descender espontáneamente después de unos 90 min del inicio de
los síntomas.

 La perfusión cerebral en las zonas de penumbra adyacentes a la lesión isquémica

depende de la PA, por lo que su aumento probablemente sea una respuesta fisiológica
refleja para mantener el flujo cerebral.

 En el ictus isquémico se debe iniciar la medicación antihipertensiva si la PAS es > 220

mmHg y/o la PAD > 120 mmHg (o PA media[PAM] > 140 mmHg).
 El objetivo es reducir la PA no más del10-15% en las primeras 24 h.

 En pacientes candidatos a fibrinólisis se aconseja tratamiento antihipertensivo para

mantener la PA < 185/110 mmHg.

 Se recomienda la administración de labetalol si la PAS es > 220 mmHg o si la PAD se

encuentra entre 121-140 mmHg, y nitroprusiato sódico cuando la PAD es > 140 mmHg.
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL EN FASE AGUDA

 las hemorragias intracraneales, tanto si son por hematoma cerebral como por
hemorragia subaracnoidea, el tratamiento antihipertensivo debe tener en cuenta el
balance riesgo/beneficio.

 En estos pacientes suele haber un incremento de la presión intracraneal (PIC)debido al

sangrado. La perfusión cerebral depende de la PIC y de la PAM de manera que en las
situaciones en las que se incrementa la PIC, el aumento de la PAM es la única forma de
mantener una presión de perfusión cerebral adecuada (> 60 mmHg).
 SINDROME CORONARIO AGUDO

 La isquemia coronaria aguda puede asociarse con una EH, a menudo relacionada con
el estrés que supone el propio dolor precordial.

 Los vasodilatadores IV como la nitroglicerina son el tratamiento de elección, en

combinación con bloqueado-res beta, que permiten reducir la frecuencia cardíaca.
Se recomienda disminuir un 20% la PA inicial en el plazo de 1-3 h.

 La morfina, como analgésico potente, es un tratamiento coadyuvante efectivo

 EDEMA AGUDO DE PULMON

 Las EH pueden acompañarse de episodios de insuficiencia ventricular izquierda con

edema agudo de pulmón secundario.

 El tratamiento de primera elección son los nitratos y los diuréticos de asa IV, que se
administrarán lo más rápidamente posible y se mantendrán hasta la mejoría clínica del
paciente.

 Si estos no son efectivos, se puede usar urapidilo, nicardipino o nitroprusiato.

 DISECCION AORTICA AGUDA

 Debe sospecharse en pacientes con elevación de la PA y dolor torácico transfixiante.

 El control de la PA es crucial y el tratamiento antihipertensivo debe iniciarse de

inmediato.

 El objetivo es alcanzar una PAS < 120 mmHg rápidamente, en 5-10 min

 Se debe reducir la frecuencia cardíaca (en torno a 60 lpm) y la contractilidad

miocárdica con la finalidad de disminuir el estrés sobre la pared aórtica.

 El tratamiento se basa en la combinación de un vasodilatador arterial y un bloqueador

beta.
 EXCESO DE CATECOLAMINAS

 El exceso de liberación de catecolaminas al torrente sanguíneo produce una

hiperestimulación, dependiente de la dosis, del sistema nervioso simpático, con el
consecuenteaumento proporcional de la PA.

 Dicha situación puede aparecer en pacientes afectados de feocromocitoma, en

consumidores de sustancias simpaticomiméticos (cocaína, anfetaminas y derivados,
etc.) o por interacciones farmacológicas graves (tiramina con IMAO).

 En casos graves, se puede utilizar fentolamina, nicardipino o nitroprusiato sódico. Se

recomiendan descensos de la PA inicial del 20%en 2-3 h en las sobredosis de cocaína
y hasta el control delos paroxismos en el feocromocitoma.
 PREECLAMPSIA GRAVE - ECLAMPSIA
 Síndrome caracterizado por elevación de la PA y aparición de proteinuria a partir de la
20 semana de gestación en mujeres previamente normotensas.

 Se considera EH si la PAS es > 170 y/o la PAD > 110 mmHg, precisando tratamiento
antihipertensivo IV.

 Los fármacos de primera elección son labetalol e hidralazina. Se deben evitar descensos
bruscos de la PA con el fin de no provocar hipoperfusión uteroplacentaria y, en
definitiva, daño fetal.
SANGRADO EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGIA CON SUTURAS VASCUALES

 la HTA grave postoperatoria puede empeorar el pronóstico, especialmente en pacientes

sometidos a cirugía cardíaca, torácica, neurológica o vascular.

 Parece producirse por una hiperestimulación del sistema nervioso simpático y suele
darse en pacientes con mal control tensional preoperatorio.

 Se aconsejan agentes IV de acción corta, como urapidilo, esmolol, labetalol o

nicardipino. Es importante el control del dolor y de la ansiedad postoperatorios.
 CONCLUSION

 A pesar de la ingente cantidad de información expuesta, poco hay realmente novedoso

respecto a la última revisión sobre el tema publicado en esta misma revista, hace un
lustro, por uno de los firmantes de la presente revisión.

 Las escasas novedades apuntan hacia el valor pronóstico negativo de las CH, en el
sentido de que no son tan inocuas como se pensaba.

 El haber presentado una CH parece ser un predictor de futuros eventos CV y quizás

también renales a medio-largo plazo, aunque se necesitarían estudios más sólidos para
confirmarlo.
 Tenemos la sensación que las CH son el «pariente pobre» dentro del campo de la HTA,
ya que la mayoría de las pautas son empíricas, pues se basan en opiniones de expertos,
consenso de grupos de trabajo, pequeños estudios descriptivos, etc, incluso en la
experiencia de los autores.

 Se encuentran a faltar estudios de mayor calidad metodológica que proporcionaran

niveles de evidencia más altos y, en consecuencia, permitieran ofrecer
recomendaciones más válidas.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Linda margarita melgar

El término infarto agudo de miocardio (IAM) se debe emplear
cuando haya evidencia de daño miocárdico (definido como la elevación
de troponinas cardiacas a valores superiores al percentil 99 del
límite superior de referencia), con presencia de necrosis en un contexto
clínico compatible con isquemia miocárdica.

Para iniciar inmediatamente estrategias de tratamiento, como la

reperfusión, normalmente se designa como pacientes con IAM con
elevación del segmento ST (IAMCEST) a los que sufren dolor torácico
persistente u otros síntomas que indiquen isquemia y elevación del
segmento ST en al menos 2 derivaciones contiguas; mientras que, si no
hay elevación del segmento ST, se los designa como pacientes con
IAMSEST.
Recomendaciones
sobre el
diagnostico inicial
Hipoxemia y
otros
síntomas
 Parada
cardiaca
Definición de
términos
Contraindicaciones
para el tratamiento
fibrinolitico
Recomendaciones
generales
 Estrategias de reperfusión de la arteria responsable del infarto según
el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas.

Para los pacientes que se presentan pronto (con diagnóstico de

IAMCEST en las primeras 3 h desde el inicio de los síntomas), la ICP
primaria es la estrategia de reperfusión de elección. Si el tiempo
previsto desde el diagnóstico de IAMCEST hasta la reperfusión
mediante ICP es > 120 min, está indicada la fibrinolisis inmediata.
Después de 3 h (y hasta 12 h) desde el inicio de los síntomas, cuanto
más tarde se presente el paciente, más se debe considerar la estrategia
de ICP primaria en lugar de la fibrinolisis.
Para el IAMCEST de evolución larga (12-48 h desde el inicio de los
síntomas), debe considerarse sistemáticamente la ICP primaria
(angiografía urgente seguida de ICP, si está indicada) para todos los
pacientes.
Después de las 48 h (IAMCEST reciente), debe realizarse una
angiografía, pero no se recomienda realizar sistemáticamente ICP de
una ARI con oclusión total. Independientemente del tiempo
transcurrido, la presencia de síntomas compatibles con isquemia,
inestabilidad hemodinámica o arritmias potencialmente mortales es
indicación para la estrategia de ICP primaria.
Tratamiento para el shock cardiogenico
Tratamiento de la fibrilación auricular
Tratamiento de las arritmias ventriculars y las alteraciones de la conducción en fase aguda
La enfermedad coronaria (EC) contempla los diagnósticos
de: la angina inestable/estable y el infarto agudo de miocardio
(IAM), con y sin elevación del ST, siendo este último
el más frecuente con una incidencia anual de 3/1.000
habitantes
y una mortalidad hospitalaria que alcanza el 7%.
En conjunto representan más de 7,4 millones de muertes cada
a˜no3, en los Estados Unidos durante el a˜no 2009
aproximadamente 683.000 pacientes recibieron este diagnóstico
 En Colombia, la principal causa de muerte son las
enfermedades cardiovasculares (23,5%); de estas el 56,3% corresponden a
la enfermedad coronaria, el retraso en la atención ha sido el factor
identificado que más contribuye a la morbimortalidad en estos pacientes, es
así que la disponibilidad del tratamiento precoz (terapia de reperfusión), es
un factor independiente de supervivencia

Introduccion La Asociación Americana del Corazón definió la cadena de

supervivencia para el IAM con elevación del ST, como el conjunto de
etapas que inician con el rol del paciente en el reconocimiento de los
síntomas y la búsqueda rápida de atención, continúan en la fase
prehospitalaria, el departamento de urgencias y el tratamiento de
reperfusión en menos de 90 minutos que incluye la trombólisis, la
angioplastia con balón, la colocación de stent intracoronario y la
endarterectomía
 Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo, se extrajeron
los registros de los pacientes hospitalizados en la unidad
de cuidados coronarios con el diagnóstico de la enfermedad
coronaria definidos al momento del egreso (angina inestable
e IAM en la codificación internacional CIE-10);

se complementaron los datos con los registros de urgencias de

las bases administrativas para el momento de la atención de
estos pacientes; se definió el tiempo de supervivencia al
Materiales y momento del egreso mediante la identificación de la fecha
metodos de la muerte, según corresponda por el número de
identificación de los pacientes de la base de registros de los
certificados de defunción [RUAF (registro único de afiliados)
módulo defunciones]; con lo anterior se construyó una
base de datos que fue exportada al software estadístico SPSS
v22.0 para el análisis.
Con los datos obtenidos se exploró la diferencia en la
supervivencia según la oportunidad de atención (mayor y
menor de 70 minutos), en los diagramas de Kapplan-Meier y el
contraste de valores mediante el log-Rank (Mantel Cox), para la
diferencia de supervivencia por subgrupos, para un valor de p <
0,05 para la ausencia de diferencias a dos colas.
 Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo, con bases documentales
administrativas, de pacientes con la enfermedad coronaria de la unidad de cuidados
coronarios, entre los meses de agosto y diciembre del a˜no 2014, se exploraron
las características generales y el estado al egreso de los pacientes, se exploró la
supervivencia hospitalaria global y por subgrupos según la oportunidad en la atención
de urgencias
Se encontraron 266 casos de pacientes con la enfermedad coronaria en el periodo
evaluado, el 68,4% pertenecientes al sexo masculino; la media de edad fue de 68 a˜nos
[Intervalo de confianza al 95% (IC 95%): 67,58; 68,41]; la mediana deoportunidad de
atención en urgencias de 57 minutos [rango intercuartílico (RQ): 39; 72]; de tiempo de
estancia en la Unidad de Cuidados Coronarios fue de 2 días (RQ: 1; 4)

Resultados El análisis de supervivencia hospitalaria, en las curvas de Kapplan-Meier, no mostró

diferencias significativas por subgrupos de género (dato no mostrado), dadas las
diferencias significativas entre los tiempos de atención para el desenlace de muerte
  La oportunidad de atención en urgencias está relacionada
con la supervivencia de los pacientes con la enfermedad
coronaria, los tiempos de atención superiores a 70 minutos
Conclusiones se asocian con mayor mortalidad en estos pacientes, se
requieren mejorías en los registros para evaluar los factores
asociados con las demoras en la atención, así como para
determinar otras asociaciones.