Síndromes compresivos

de los nervios
periféricos

Dr. Joaquim Forés

Síndromes compresivos de los nervios
periféricos. (Sd Canaliculares o Sd de
atrapamiento).

Definición:

La alteración de la función de un nervio debido a la

compresión por una estructura anatómica de vecindad.
Estructura del nervio periférico
ESQUEMA
ESQUEMA DE
DE LAS
LAS FASES
FASES DE
DE LA
LA
REGENERACION
REGENERACION NERVIOSA
NERVIOSA

LIF
LIF
-

NTF

IL-1
IL-1
+
Retracción dendrítica post-axotomía
Motoneuronas espinales del músculo gastrocnemio de
la rata
control sección y regeneración del nervio ciático

100 µm

Gramsbergen et al. Exp Neurol 2000, 161:183-93

Cambios
Cambios en
en la
la expresión
expresión génica
génica yy fenotípica
fenotípica inducidos
inducidos
por
por axotomía
axotomía
factor neurotrófico

Neuronas R Cél. Schwann

AC

Ca++ ++ cAMP
Ca

DNA

mRNA c-fos
LRGs
jun-D

proteínas

Neuronas Cél. Schwann

neurotransmisores neurotrofinas (NGF, NT-3)
fosfolípidos tubulina
p75, trk-B, trk-C, EGF-r, IGF-r
canales iónicos GAPs
Factores
Factores neurotróficos
neurotróficos yy neurotrópicos
neurotrópicos en
en la
la
regeneración
regeneración axonal
axonal
de superficie
factores neurotrópicos:
laminina, colágeno, fibronectina
NCAM, integrinas

conos de crecimiento

difusibles, secretados por dianas

factores neurotróficos:
NGF, NT3, NT4, BDNF,
CNTF, IGF, FGF, GDNF
Falta de regeneración tras sección de
nervio no reparada
sección no reparada reparación por sutura

nervio ciático de ratón, 1 mes postlesión

NeuraGen – collagen guide

Integra LifeSciences Corp.

 Fases de la
Fases de la regeneración
regeneración en
en guías
guías neurales
neurales

PROXIMAL DISTAL

Extravasación de plasma

Formación de cable de fibrina

Migración de células
no-neuronales

Elongación axonal
 Regeneración tras reparación con tubo de
silicona
day 0 day 14 day 120

mouse sciatic nerve, 4 mm gap

 Unidad Motora
La estructura formada por una motoneurona del asta anterior,
su axón y las fibras musculares que inerva
 SANO

En reposo: Silencio eléctrico

En contracción: Patrón de interferencial

Normal
NEUROPÁTICO
En reposo: Fibrilación / Ondas lentas

En contracción: Patrón simple acelerado

Neuropático

MIOPÁTICO
En reposo: Puede haber fibrilación

En contracción: Patrón denso. Baja amplitud

Miopático
Localizaciones del bloqueo de conducción
Concepto:
Doble lesión del nervio periférico.

Un nervio con patología previa es más

sensible a una segunda lesión.

Ejem: Neuropatia diabética + compresión

 Disestesias, Parestesias

 Sensaciones desagradables y/o extrañas,

diferente percepción.
 Signo de Tinel
 Despolarización del nervio periférico producida
por la percusión mecánica del mismo.
 Se produce donde la Mielina esta alterada.

¡¡¡ Fundamental ¡¡¡

la despolarización facilitada del nervio se
encuentra en las zonas de compresión o
de regeneración.
 Velocidad de conducción
 Tiempo que precisa un impulso eléctrico en
recorrer un espacio.

 La desestructuración focal de la mielina

producida por una compresión aumentará el
número de nódulos de Ranvier lo cual
enlentecera localmente la conducción.
 Electromiografia

 Patrón interferencial
 Patrón disminuido

 Fibrilación
 SÍNDROMES COMPRESIVOS DE LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS

Matsen 1977 empleando voluntarios humanos ha demostrado que

presiones externas de 55 - 75 mm de Hg mantenidas durante 80
minutos detienen la conducción nerviosa del nervio peroneo.

Rydevick y col. 1981 encuentran que presiones entre 20 y 30 mm de Hg

retardan el flujo venoso del epineuro. Presiones entre 60 y 80 mm de
Hg causan un bloqueo completo del flujo intraneural .

Lundborg y col. 1982 estudian la presión necesaria para provocar la

aparición de sintomatología clínica de compresión nerviosa en
voluntarios sanos:
presiones externas de 30 mm de Hg ocasionan cambios
neurofisiológicos y parestesias de la mano; compresiones de
60 a 90 mm de Hg provocan un bloqueo de la conducción nerviosa
sensorial y a un bloqueo motor si la compresión dura entre 10 y
30 minutos.
 Fisiopatología
Estadio I
Hiperpresión - edema - estasis venoso - alteración de la circulación
fascicular.

Clínica
Disestesias nocturnas y/o al realizar esfuerzos

EMG
Disminución focal de la velocidad de conducción. Patrón deficitario.

Pronóstico
Reversible, rápida y totalmente
 Fisiopatología
 Estadio II

Edema intrafascicular- aumento de la presión intraneural-isquemia –fibrosis

 Clínica
 Déficit motor, sensitivo y simpático

 EMG
 Gran enlentecimiento o bloqueo de la conducción

 Pronostico
 Recuperación posible, pero lenta y a veces parcial
 Fisiopatología
 Estadio III

 Fibrosis intraneural, atrofia de los fascículos (degeneración walleriana)

 Clínica
Parálisis motriz, anestesia, ausencia función simpática.

 EMG
Bloqueo de la conducción, fibrilaciones de las fibras musculares.

 Pronóstico
 Recuperación parcial, en ocasiones irreversible.
 Síndrome del desfiladero torácico
 Estructuras comprometidas
Plexo braquial, Arteria subclavia, músculos escalenos, costilla cervical,
apófisis transversa C-7.

 Clínica
Braquialgia “postura dependiente”.

 Exploración
Déficit sensitivo y/o motor C8-T1, (nervio cubital), atrofia de la
musculatura intrínseca de la mano.
En muchas ocasiones no es posible objetivar patología.

 Tratamiento
 Resección de las estructuras anómalas
 Compresión del nervio
supraescapular
 Estructuras comprometidas
Nervio supraescapular, escotadura coracoidea, ligamento transverso
coracoideo

 Clínica
Dolor escapular, Paresia abducción (m. supraespinoso), paresia rotación
externa brazo (musculo infraespinos)

 Exploración
Dolor a la tracción y a la presión “paralisis de los carteros”
EMG: patrón deficitario, fibrilaciones musculares.

 Tratamiento
Sección del ligamento transverso coracoideo. Neurolisis
PROCESO
SUPRAEPITROCLEAR
Struthers J. BFMChR,
 Compresión Nervio Mediano:Proceso
supracondileo y ligamento de Struthers
 Estructuras comprometidas
Nervio mediano, Arteria humeral, Proceso supracondileo,
ligamento de Struthers
 Clinica
 Parestesias en el territorio del mediano, paresia pronador
redondo, m braquioradialis,flexor común superficial.
 Exploración
Dolor a la presión. Hipoestesia, Sg de Tinel
EMG: patrón deficitario, fibrilaciones musculares, disminución
focal de la velocidad de conducción
 Tratamiento
 Sección ligamento de Struthers
Síndrome del canal del nervio interoseo anterior
(Kiloh-Nevin)
 Estructuras comprometidas
Pronator Teres, Arcada humero-ulnar del F.C.S., Nervio
interoseo anterior (Mediano)

 Clínica
Dolor antebraquial anterior, Paresia F.P.L, F.C.P 2º y 3r dedos,
pronador cuadrado.

 Exploración
Hiperextensión IFD 2º dedo en la pinza 1-2. No deficit sensitivo

 Tratamiento
Liberación del nervio IO
 Síndrome del Canal Carpiano
 Estructuras comprometidas
Ligamento anular anterior del carpo, Sinovial, N.
Mediano.
 Etiología:
Idiopática, Ocupación canal, Engrosamiento ligamento
Clínica
Mujer 40-50 a.,Disestesias y dolor nocturno en
territorio n. mediano, Dolor irradiado antebrazo, brazo.
 Exploración
Tinel en muñeca, Phalen, hipoestesia en territorio del
n. mediano, paresia oponente. EMG.
 Tratamiento
Apertura Ligamento anular del carpo, Neurolisis
 Sindrome del canal Epitrocleolecraniano
(Neuritis cubital tardia o algoparesia cubital)
 Estructuras comprometidas
 Canal epitrocleoolecraniano, Arcada de Osborne, Nervio Cubital.
 Etiologia:
 Idiopático, Fibrosis arcada Osborne, Fractura antigua, Ocupación
canal, Canal incontinente.
Clínica
Parestesias territorio cubital, paresia m interoseos, m. intrinsecos
 Exploración
Tinel en canal E-O, paresia ADD del pulgar, Sg. De Froment,
Hipoestesia 5º dedo y ½ anular.
 Tratamiento
Apertura canal EO y arcada de Osborne, Transposición anterior,
Neurolisis.
J. Froment
Parálisis del aductor del
MDSO. M. 53 años
Félix Guyon (1831-
 Síndrome del Canal de Guyon
 Estructuras comprometidas
Canal de Guyon, A.y N. Cubital. Hueso pisiforme, tendón FCU

 Etiologia:
Idiopática, ocupación canal (gangliones), musculos accesorios.

 Clínica
Disestesias y dolor nocturno en territorio n. cubital, Paresia e Hipoestesia en
territorio cubital.

 Exploración
Tinel en canal de Guyon, EMG, hipoestesia, déficit neurológico n. cubital.

 Tratamiento
Apertura canal de Guyon, Exéresis causas extrínsecas, Neurolisis.
Síndrome de la arcada de Fröhse
 Estructuras comprometidas
Arco fibroso-tendinoso del musculo supinador corto.
Nervio Interoseo posterior (rama motora del nervio
radial.
Clínica
Paresia extensor 5º dedo, extensor común, m. radialis.
No afectación sensitiva
 Exploración
Dolor a la palpación profunda supinador corto. RNM
para descartar cauca extrinseca de compresión.
 Tratamiento
Apertura arcada de Fröhse. Neurolisis
 Meralgia Parestesica
 Estructuras comprometidas
Arco crural, Nervio femorocutáneo.

 Etiología:
Idiopática, Compresión extrinseca.

Clínica
Parestesias e hipoestesia cara anterior del muslo.

 Exploración
Tinel y dolor en espina iliaca anterosuperior., hipoestesia, EMG.

 Tratamiento
Infiltraciones, liberación, Neurolisis.
 Síndrome del Piriformis
 Estructuras comprometidas
Espacio infrapiriformis, N. Ciático,

 Etiologia:
Idiopática, Ciático intramuscular, Hipwrtrofia m. piramidal.

 Clinica
Dolor en región glutea, irradiación territorio N. Ciático

 Exploración
Tinel en gluteo, Dolor palpación profunda. Lasegue + ,EMG.

 Tratamiento
Desinserción trocanterea del m. Piramidal
 Sindrome de Compresión del CPE
 Estructuras comprometidas
Cuello peroné, N. Ciático Popliteo Eterno (CPE)

 Etiología:
Compresión extrínseca, Quistes articulación T-P.

Clínica
Parestesias y paresias en territorio CPE.

 Exploración
Tinel en cuello peroné, hipoestesia anterior pierna y pie, paresia T.A,
EPDG, ECD y Peroneos, EMG.

 Tratamiento
Liberación CPE, Neurolisis.
 Síndrome del tunel del Tarso
 Estructuras comprometidas
 Canal tarsiano, ligamento anular, A,V y N. tibial posterior
 Etiologia:
 Idioático, alteraciones pared osea, sinovitis crónica.
Clinica
Parestesias y/o dolor nocturno en la planta
 Exploración
Tinel retromaleolar, hipoestesia en planta del pie, EMG.
 Tratamiento
Liberación del tunel tarsiano, Neurolisis.
 Síndrome del Canal Metatarsiano
(Metatarsalgia o Neuroma de Morton)
 Estructuras comprometidas
Ligamento intermetatarsiano profundo, Nervio digital común.

 Etiología:
Idiopático, alteraciones estáticas del antepié, procesos inflamatorios
crónicos.

Clínica
Parestesias, dolor en las cabezas metatarsianas. .Hipoestesia dedo

 Exploración
Tinel y dolor en el espacio intermetatarsiano. Compresión transversal del
arco intermetatarsiano (Maniobra de Mudler)

 Tratamiento
Resección del neuroma, o sección del ligamento intermetatarsiano y
Neurolisis.
ESQUEMA
ESQUEMA DE
DE LAS
LAS FASES
FASES DE
DE LA
LA
REGENERACION
REGENERACION NERVIOSA
NERVIOSA

LIF
LIF
-

NTF

IL-1
IL-1
+
Ne. Cubital
M. Anconeus Epitrochlearis
 Fenómenos celulares durante la
degeneración walleriana
• Desconexión del axón (trauma, tóxica, degenerativa, isquémica)
0

 Degeneración axonal con desintegración del citoesqueleto

 Pérdida de conducción de potenciales de acción
0 - 24  Retracción de las céls. Schwann de sus vainas de mielina
 Formación de ovoides de mielina
h

 Proliferación de las céls. Schwann

 Reclutamiento de macrófagos hematógenos
1-4d  Opsonización de la mielina degenerada por complemento activado

3-7d  Eliminación de mielina y restos axonales por macrófagos y c. Schwann

LUXACIÓN RECIDIVANTE DEL NE. CUBITAL

Descrita por Blatmann. DtK, 1851

Childres. JBJS-A, 1956: n= 1000
Incidencia 16%
12% subluxaciones; 4% luxaciones

Resalte localizado en la cara interna del codo al

flexionarlo 90º.
Indoloro o doloroso.
Puede evolucionar hacia una algoparesia cubital
 SÍNDROMES COMPRESIVOS DE LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS

En los síndromes del canal carpiano la presión está por

encima de 30 mm de Hg.

Gelberman y col. 1981 estudian con un catéter la presión en

el interior del canal carpiano en pacientes con un SCC y
en 12 pacientes control, encontrando que la presión
intracanalicular está significativamente incrementada en
los pacientes con SCC:

En posición neutra la presión es de 32 mm de Hg en

los pacientes con SCC y de 2,5 en el grupo control;
cuando se flexiona la muñeca a 90º la presión se
incrementa hasta 90 mm de Hg en los pacientes con SCC
y a 31 mm de Hg en los pacientes control.