Soporte Transfusional en Tmo

Descargar como pptx, pdf o txt
Descargar como pptx, pdf o txt
Está en la página 1de 33

LA PRÁCTICA TRANSFUSIONAL EN

TRASPLANTE DE MÉDULA ÓSEA

Dra. Andrea Terrazas Hoyos


Hematología
Introducción
Trasplante de MO

• Tratamiento con intención curativa.


• Enfermedades malignas y no malignas.

• Indicaciones
 Enfermedades hematológicas malignas
Tumores sólidos
Anemia aplásica , síndromes de falla medular
Desórdenes metabólicos
Enfermedades autoinmunes
Inmunodeficiencias
Introducción
• Tipos de TMO

 Donador
AUTOLOGO
ALOGENICO
Relacionado Vs no relacionado
Identico Vs no identico
 Fuente de celulas progenitoras hematopoyeticas
1. Medula osea
2. Sangre periferica
3. Cordon umbilical
Generalidades
• Consideraciones específicas en pacientes sometidos
a TMO
Aloinmunización
Incompatibilidad ABO

Postrasplante
Citopenias> soporte transfusional
Inmunosupresión
Infección CMV< EICH asociada a transfusión
ETAPA PRETRASPLANTE
Pretrasplante
• Considerar la necesidad de productos o
derivados de sangre ESPECIALES.

• Productos seronegativos para CMV


• Productos leucorreducidos
• Productos irradiados
Seronegatividad para CMV
• Recolectados de donadores CMV negativos

INDICACIONES:
- Inmunosuprimidos CMV negativos o status CMV
desconocido **** TMO
- Rango de seropositividad en donadores: 50-80%
- Donadores negativos pueden estar en periodo de
ventana (serología negativa pero altos niveles de
viremia).
Productos leucorreducidos
• Los leucocitos son
removidos de la unidad de
sangre/plaquetas por
filtración.
• ¿para qué ?
- Disminuye riesgo de
infección por CMV
- Disminuye riesgo de
reacciones febriles
- Reduce aloinmunización
(anti-HLA)
Productos leucorreducidos Vs CMV negativos

• CMV reside principalmente en


los glóbulos blancos.

• La leucorredución es una
alternativa “segura”

• Se considera equivalente a
utilizar productos CMV
negativos.

• Estrategia LR + CMV neg en


pacientes de alto riesgo.
Receptores CMV positivos
- Coinfección por transmisión a través de la
transfusión es posible en teoría, aunque poco
probable.

- El mayor riesgo consiste en la REACTIVACIÓN de


CMV en estos pacientes.

- El beneficio de proveer productos CMV negativos o


leucorreducidos en estos pacientes de cuestionable.
Productos irradiados
• Previene enfermedad injerto
Vs huésped asociada a
transfusión.
• Previene la proliferación de
linfocitos del donador
• Complicación fatal en >90%
• Pacientes inmunosuprimidos
• Dosis 25 Gy
• $$$
• Disponibilidad
ENFERMEDAD INJERTO VS HUÉSPED (EICH)
ASOCIADO A TRANSFUSIÓN

• En un receptor
inmunocompetente, los linfocitos
del donador van a ser detectados
como extraños y serán
neutralizados.

• En un receptor inmunosuprimido,
los linfocitos “escapan” a la
respuesta inmunitaria del
receptor, y lo atacan.

• Resulta en EICH asociado a


transfusión  APLASIA MEDULAR
 pancitopenia
Prevención de EICH asociado a transfusión

• Durante todo el periodo pre, peri y


postrasplante, hasta la reconstitución del
sistema inmune.
• PREVENCIÓN

• Tx: TRASPLANTE….
Pacientes multitransfundidos
• Anemia aplásica, leucemias, etc.
• Alta incidencia de aloinmunización.
• Mayor riesgo de falla de injerto
• Estrategia restrictiva de apoyo transfusional: Hb 8
• ***Datos clínicos ***
• Donadores dirigidos (sin antecedente de
aloinmunización).
• Obtención de plaquetas por aféresis.
ETAPA PERITRASPLANTE
Selección del donador

• Compatibilidad HLA (el más importante)


• Tipificación ABO/Rh
• Sexo
• Comorbilidades
• Edad
• Antecedentes de aloinmunización
Incompatibilidad ABO mayor
• El receptor tiene anticuerpos (Ac) naturales contra ABO.

• Ej. Receptor O y donador A ó B.

• Los Ac anti A y anti B pueden hemolizar GR del injerto 


REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLÍTICA.

• El injerto debe tener un contenido bajo de GR (<20 mL) ó


hematocrito <2%
• Recambio plasmático para receptores con títulos altos de Ac
anti A o anti B.
Incompatibilidad ABO menor
• El donador tiene anticuerpos naturales Vs los
GR del receptor. Ej: Receptor A ó B; donador
O.
• Riesgo de hemólisis aguda:
- Médula ósea: Contiene aprox 500 cc plasma.
Debe ser plasma depletado.
- Sangre periférica: recolectado por aféresis. Ya
está plasma depletado. No hay problema.
Incompatibilidad ABO menor
• Riesgo de hemólisis tardía, ya que los linfocitos del donador
injertan y producen anticuerpos anti A ó anti B, que pueden
hemolizar a los GR residuales del receptor.

• Monitorizar Hb/Htc, Coombs, datos de hemólisis por estudios


de laboratorio.

• Transfusión del receptor con paquete globular grupo O


Incompatibilidad ABO mayor y menor

• A Vs B ó B Vs A
• Si la fuente es MO: Depletar GR y plasma
• Considerar realizar recambio plasmático o
recambio de glóbulos rojos al receptor
• Monitorizar tanto hemólisis aguda y tardía
• Riesgo de aplasia pura de serie roja.
Selección de hemoderivados en
incompatibilidad ABO asociada a trasplante

• Los GR y anticuerpos del receptor pueden permanecer circulando


durante semanas o incluso meses.

• El injerto puede contener algunos anti-A/B del donador ó GR del


donador. Esta cantidad incrementará conforme se fortalezca el
injerto.

• Tan pronto presente injerto, el receptor debe ser transfundido de la


siguiente manera:
- GR compatibles con plasma de donador y receptor
- Plaquetas/plasma NO deben contener Ac ni contra los GR del
donador ni del receptor.
ETAPA POSTRASPLANTE
Complicaciones postrasplante

• Falla/retraso de injerto
• Hemólisis inmune
• Aplasia pura de serie roja
• Refractariedad plaquetaria

¡Un alto requerimiento transfusional durante el


trasplante es un factor de mal pronóstico y se
asocia a alta mortalidad!
Hemólisis inmune
• AGUDA Vs TARDÍA
- Aguda: se debe a Ac existentes (ABO)
- Tardía: Ocurren tan pronto los linfocitos del donador
empiezan a producir Ac

• ALONINMUNE VS AUTOINMUNE
- Aloinmune: causada por incompatibilidad ABO
síndrome del “linfocito pasajero”
-Autoinmune: disregulación del sistema inmune
Ac calientes o fríos
Síndrome del linfocito pasajero
• Los linfocitos del injerto producen Ac contra las células del
receptor  HEMÓLISIS

• Incrementa el riesgo:
- Fuente CPH sangre periférica
- Ausencia de agentes antiproliferación ej. Metotrexate

• Instalación 1-2 semanas


• Se limita cuando las células de receptor incompatibles se han
eliminado y han sido reemplazadas por GR transfundidos.
Hemólisis: Diagnóstico diferencial en
trasplante

- Síndrome hemolítico
• Inmune: Prueba de Coombs positiva

Diagnósticos diferenciales:
Enfermedad venooclusiva hepática
Púrpura trombocitopénica trombótica
Coagulación intravascular diseminada
EICH hepático
HEMÓLISIS
• Peor pronóstico.
• Mortalidad hasta del 50%
asociada a infección
secundaria a
inmunosupresión y hemólisis.
• Tratamiento: refractaria a
esteroides
• Rituximab, eculizumab,
esplenectomía.
APLASIA PURA DE SERIE ROJA
• Resulta de la incompatiblidad ABO mayor.
• Los linfocitos/anticuerpos del receptor atacan a los GR
del donador  SUPRIME ERITROPOYESIS  ANEMIA
• Incrementa requerimiento transfusional
• Descartar parvovirus B19

Tratamiento:
• Reducir inmunosupresión  favorece algún grado de
EICH
Refractariedad plaquetaria
• Falla a lograr un incremento esperado de cifra
plaquetaria.
• Causa multifactorial en TMO:
- No inmunes: fiebre, sepsis, esplenomegalia,
hemorragia, CID.
- Inmunes: debido a aloinmunización a
antígenos HLA.
Refractariedad plaquetaria
• No inmune: corregir causa. Soporte
transfusional
• Inmune: PREVENCIÓN
- Limitar exposición a donadores
- Productos leucorreducidos

Inmune: donación dirigida de plaquetas 


donador HLA compatible
Conclusiones
• Considerar estrategias de PREVENCIÓN de
complicaciones mejora sobrevida de
receptores de TMO.
• Evitar transfusiones innecesarias.
• Considerar diagnósticos diferenciales
estrategia de tratamiento.
• Detectar complicaciones de manera temprana
¿PREGUNTAS?

También podría gustarte