Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia

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Mycoplasma, ureaplasma,

chlamydia, chlamydophila
Mycoplasma, Ureaplasma

 Los géneros con mayor significación clínica son Mycoplasma (125 especies) y Ureaplasma (7 especies), y la especie
más importante es Mycoplasma pneumoniae (llamado también agente de Eaton por el investigador que lo aisló por
primera vez). M. pneumoniae causa enfermedades del aparato respiratorio, como la traqueobronquitis y la neumonía.

 Otros patógenos que se aíslan con frecuencia son Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis y Ureaplasma
urealyticum.

 Los micoplasmas son anaerobios facultativos (excepto M. pneumoniae, que es un aerobio estricto) y necesitan
esteroles exógenos que les proporciona el suero animal que se añade al medio de crecimiento.

 Los micoplasmas crecen lentamente, con un tiempo de generación de 1 a 6 horas, y la mayoría forma colonias
pequeñas que resultan difíciles de detectar sin una incubación prolongada.
Fisiologia y Estructura

 Los microorganismos de Mycoplasma y Ureaplasma son las bacterias más pequeñas de vida libre.
Son peculiares debido a la ausencia de pared celular y a la presencia de esteroles en su membrana
celular.

 Por el contrario, otras bacterias que carecen de pared celular (conocidas como formas L) no poseen
esteroles en la membrana celular y pueden formar paredes celulares en condiciones de crecimiento
adecuadas.

 La ausencia de pared celular confiere resistencia a los micoplasmas frente a las penicilinas, las
cefalosporinas, la vancomicina y otros antibióticos que interfieren en la síntesis de la pared celular.
Patogenia

 M. pneumoniae es un patógeno extracelular que se adhiere al epitelio respiratorio mediante una estructura de anclaje
especializada, que se forma en un extremo de la célula. Esta estructura está constituida por un complejo de proteínas
para adherencia, en la que destaca la adhesina P1 como la más importante.
 Las adhesinas interactúan de manera específica con los receptores de glucoproteínas sialidadas en la base de los cilios
de la superficie de las células epiteliales (así como en la superficie de los eritrocitos). A continuación tiene lugar la
ciliostasis, tras la que son destruidos en primer lugar los cilios y posteriormente las células del epitelio ciliar.
Enfermedad.

 La pérdida de estas células interfiere en el aclaramiento normal de las vías respiratorias superiores y
permite que las vías respiratorias inferiores se contaminen con microorganismos y sufran una irritación
mecánica.

 Este proceso es el responsable de la tos persistente que tienen los pacientes con enfermedad sintomática.
M. pneumoniae funciona como un superantígeno y estimula la migración de las células inflamatorias al
lugar de la infección y la liberación de citocinas por las mismas, inicialmente factor de necrosis tumoral a
e interleucina 1 (IL-1) y posteriormente IL-6. Este proceso participa tanto en la eliminación de las
bacterias como en la enfermedad.
 El período de incubación y el tiempo de infectividad son prolongados; por tanto, la
enfermedad puede persistir durante meses. Los niños, especialmente las niñas, están
colonizados cuando nacen por M. hominis, M. genitalium y especies del género
Ureaplasma, aunque son estas últimas las que se aíslan con una frecuencia mayor.

 Aunque el estado de portador de estos micoplasmas no suele ser persistente, una pequeña
población de niños prepúberes está colonizada.
Enfermedades. Sintomatologia

 La exposición a M. pneumoniae produce típicamente un estado de portador asintomático. La


presentación clínica más frecuente de la infección por M. pneumoniae es la
traqueobronquitis, febrícula, malestar, cefalea y tos seca sin expectoración.
Aparato genitourinario.

 Como la vía genitourinaria se coloniza por otras especies de Mycoplasma y Ureaplasma,


resulta difícil determinar la implicación de estos microorganismos en un paciente
concreto.

 Sin embargo, se acepta en general que M. genitalium produce uretritis no gonocócica


(UNG) y enfermedad inflamatoria pélvica; U. urealyticum puede ocasionar UNG,
pielonefritis y abortos espontáneos o partos prematuros, y M. hominis puede ser causa de
pielonefritis, fiebres puerperales e infecciones sistémicas en inmunodeprimidos.
Chlamydia e Chlamydophila

 La familia Chlamydiaceae incluye dos géneros con importancia clínica, Chlamydia y


Chlamydophila, con tres especies responsables de enfermedad en el ser humano:
Chlamydia trachomatis, Chlamydophila psittaci y Chlamydophila pneumonia.

 Al contrario de lo que ocurre con otras bacterias, las clamidias presentan un ciclo vital
peculiar, ya que pasan por formas infecciosas inactivas desde el punto de vista
metabólico (cuerpos elementales [CE]) y por formas no infecciosas con actividad
metabólica (cuerpos reticulados [CR]).
Fisiologia

 De un modo parecido a una espora,


 los CE son resistentes a muchos factores ambientales estresantes.

 No cuentan con la capa de peptidoglucanos rígida que existe en la mayor parte de las restantes bacterias, su núcleo
denso central se rodea de una membrana citoplasmática y de una membrana externa de doble capa. La pared celular
contiene un lipopolisacárido (LPS) que es común a todos los miembros de la familia. El LPS sólo tiene una actividad
débil como endotoxina.

 La proteína principal de la membrana externa (MOMP) de la pared celular es un componente estructural importante
de la membrana externa y es única de cada especie.
Chlamydia trachomatis.

 Las especies responsables de enfermedad humana se subdividen en dos biovariedades: tracoma y linfogranuloma
venéreo (LGV). Estas biovariedades se dividen a su vez en serovariedades según las diferencias antigénicas en la
proteína principal de la membrana externa (MOMP). Las serovariedades específicas se asocian con enfermedades
específicas
Patogenia

 El espectro de células que puede infectar C. trachomatis es limitado. Los receptores para
CE se restringen fundamentalmente a las células del epitelio cilíndrico no ciliado,
cuboidal y de transición que se encuentran en las membranas mucosas de la uretra, el
endocérvix, el endometrio, las trompas de Falopio, el ano y el recto, el aparato
respiratorio y la conjuntiva.

 La serovar LGV se replica en los fagocitos mononucleares presentes en el sistema


linfático.
Chlamydia pneumoniae

 C. pneumoniae es un patógeno del ser humano que causa sinusitis, faringitis, bronquitis y neumonía. Se cree que las
infecciones se transmiten de una persona a otra mediante las secreciones respiratorias. La prevalencia de infección resulta
muy discutida y en la bibliografía se recogen amplias variaciones, en gran parte por la notable variación de los métodos
diagnósticos.

 La mayor parte de las infecciones por C. pneumoniae son asintomáticas o leves, y producen tos persistente y malestar; la
mayoría de los pacientes no necesita hospitalización. Las infecciones respiratorias más graves afectan generalmente a un
único lóbulo pulmonar.

 Estas infecciones no se pueden distinguir de otras neumonías atípicas, como las producidas por Mycoplasma pneumoniae,
Legionella pneumophila y los virus respiratorios.
Chlamydophila psittaci

 C. psittaci es la causa de la psitacosis (fiebre del loro), que se puede transmitir al ser
humano. La enfermedad se observó por primera vez en los loros, de ahí el nombre de
psitacosis (psittakos es la palabra griega para loro). No obstante, el reservorio natural de
C. psittaci es casi cualquier especie de ave, y la enfermedad se ha denominado más
correctamente como ornitosis (que deriva de la palabra griega ornithos, ave).

 Otros animales como las ovejas, las vacas y las cabras, así como el ser humano, se
pueden infectar. El microorganismo está presente en la sangre, los tejidos, las heces y las
plumas de los animales infectados, que pueden parecer enfermos o sanos.
Enfermedad

 La infección penetra a través del aparato respiratorio, desde donde las bacterias se diseminan a las células
reticuloendoteliales del hígado y del bazo. Los microorganismos se multiplican en estas localizaciones,
produciendo una necrosis focal.

 Los pulmones y otros órganos se ven afectados como consecuencia de la diseminación hematógena, que produce
fundamentalmente una respuesta inflamatoria linfocitaria en los alvéolos y en los espacios intersticiales.

 En estas localizaciones aparece edema, engrosamiento de la pared alveolar, infiltración de macrófagos, necrosis
y algunas veces hemorragia. En los bronquiolos se forman tapones de mucosidad, que producen cianosis y
anoxia.
Diagnostico.

 La infección por C. trachomatis se puede diagnosticar


 1) por los hallazgos citológicos, serológicos o de cultivo;
 2) mediante la detección directa del antígeno en las muestras clínicas, y
 3) por el uso de pruebas de ácidos nucleicos

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