OBJETIVOS

• Identificar los mecanismos fisiopatológicos de las

cefaleas.
• Clasificar y describir los tipos de cefaleas.
• Establecer diagnósticos diferenciales de los distintos
tipos de cefalea.
• Especificar métodos terapéuticos sintomáticos de las
crisis y medidas preventivas en las cefaleas primarias.
CEFALEAS
Introducción
• El dolor de cabeza es un gran problema para muchas
personas y para los sistemas sanitarios de los países
avanzados.

• Según la OMS, la cefalea tensional y la migraña ocupan,

el segundo y tercer puestos, entre las enfermedades más
discapacitantes.

• Las cefaleas primarias, representan más del 90% de

todas las consultas por cefalea.

• Solo el 1-2% por cefaleas crónicas o recidivantes

responden a una enfermedad orgánica intracraneal.
Consideraciones generales

• Cuando se enfrenta un caso caracterizado

por dolor, determinar su calidad, gravedad,
localización, duración y evolución temporal,
lo mismo que de identificar los trastornos
que lo producen, exacerban o alivian.

• La auscultación del cráneo puede descubrir un soplo (en caso

de grandes malformaciones arteriovenosas).

• La palpación identificar las arterias hipersensibles y

endurecidas de la arteritis temporal, áreas sensibles sobre una
metástasis craneal, un seno inflamado o un nervio occipital
irritado.
• Las cefaleas que ocurren durante el periodo
premenstrual suelen ser generalizadas y leves,
también pueden presentarse ataques de
migraña.

• Las cefaleas que tienen su origen en un

padecimiento de la columna vertebral cervical
se distinguen por ser más intensas después de
un periodo de inactividad.
• Las cefaleas de las infecciones de los senos
nasales pueden aparecer con regularidad
cronométrica, al despertarse o hacia la mitad
de la mañana; empeoran al levantarse y con
los cambios de la presión atmosférica;
también hay dolor a la palpación en la zona
media frontal o maxilar superior.

• Las cefaleas por esfuerzo visual, ocurren

después de emplear los ojos de manera
prolongada, después de periodos largos y
sostenidos de lectura, mirar luces intensas o
exponerse al resplandor de los monitores de
video.
 Estructuras sensibles al dolor
Piel, tejido subcutáneo,
• Son sensibles al dolor ciertos
músculos, elementos
arterias del cráneo: Ojo, oído, cavidades
nasales y senos
extracraneales y periostio
paranasales.
craneal.

Senos venosos
intracraneales Y las
estructuras
pericavernosas

Partes de la duramadre en la base

del cráneo y arterias, porciones
proximales de las arterias Arterias meníngea media
cerebrales anterior y media y y temporal superficial.
segmento intracraneal de la
arteria carótida interna.

Nervios óptico,
oculomotor, trigémino,
glosofaríngeo, vago y
primeros tres nervios
cervicales.
 Mecanismo del dolor craneal
La dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.

Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales

Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.

Espasmo de los músculos cervicales

2La infección o el bloqueo de los senos paranasales

 Mecanismo del dolor craneal
4Las cefaleas que acompañan a las enfermedades de ligamentos, músculos y articulaciones apofisarias en la parte superior de la columna
vertebral

5La cefalea de la irritación meníngea (infección o hemorragia)

6La cefalea por punción lumbar (lumbar puncture, LP) o presión baja de LCR

7Las cefaleas que se agravan al recostarse

8Las cefaleas de esfuerzo

Principales variedades del dolor idiopático

• La primera tarea que tiene el clínico al

atender a un sujeto con dolor craneal es
dilucidar si es primario o secundario.

• Elementos útiles para identificarlos con

base en la descripción que hace el paciente,
son: conocimiento detallado de la gran
variedad de manifestaciones; perfiles
cronológicos y signos acompañantes de
cefalea primaria, de aparición familiar.
• Debe haber pocas dificultades para
reconocer las cefaleas secundarias del
glaucoma, sinusitis purulenta, hemorragia
subaracnoidea y meningitis bacteriana o
vírica y la cefalea subaguda o más crónica del
tumor cerebral.

• Ante cualquier cefalea cuya localización,

características del dolor y signos
desencadenantes no concuerden con
algunos de los tipos primarios, el clínico
sospechará de un cuadro que es parte de un
trastorno craneal, cervical o sistémico.
Orientación diagnóstica del paciente con cefalea
Anamnesis
• Predominio horario
Exploración
• La exploración del paciente que consulta
por cefalea debe ser completa, general y
neurológica, con especial atención a la
inspección y palpación craneal.

• La disfunción de la ATM es una causa

frecuente de dolor facial y craneal en las
personas mayores y en los adultos
ansiosos, y se puede apreciar en la
exploración de la apertura y el cierre de la
boca palpando la articulación.
• Los puntos dolorosos en las
inserciones de los músculos
temporales u occipitales sobre los
huesos del cráneo son constantes en
los pacientes con cefaleas de tensión
muscular, aunque también lo pueden
ser en los pacientes migrañosos, en
especial durante la crisis.

• Los signos anormales en la exploración

neurológica y en el fondo de ojo son
claves para orientar la etiología de
todas las cefaleas secundarias a
lesiones intracraneales.
 Exámenes complementarios
• Una elevación de la velocidad de sedimentación
globular y de la reacción en cadena de la
polimerasa es clave para sospechar una arteritis de
células gigantes.

• Las cefaleas agudas-explosivas y las de instauración

reciente o que han sufrido un cambio en su modo
habitual de presentación son las que con más
frecuencia se asocian con enfermedades orgánicas
intracraneales, y requieren la práctica de pruebas de
imagen (TC, RM) y/o análisis del LCR.
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA
 MIGRAÑA

Es un trastorno neurológico
complejo y crónico.
Hereditario.
Recurrencias de cefaleas de
horas de duración 4-72H.
MIGRAÑA
MIGRAÑACON
SIN AURA
AURA
Acompañadas de:
Trastornos afectivos y cognitivos.
Síntomas vegetativos como: náuseas, vómitos e
Precedidas o acompañadas
hipersensibilidad a los estímulos físicos, psíquicos o
sensoriales.
de: síntomas de origen cortical
(aura). El aura es, en la
Molestias posdromo: malestar general, cansancio,
postración, decaimiento del humor, mareo, mayoría de los casos, visual o
dolorimiento o hipersensibilidad de la cabeza, sensitiva y de corta duración.
resaca y dificultades cognitiva.
 MIGRAÑA CON
AURA

Presenta un trastorno de la función nerviosa, visual, seguido por una cefalea hemicraneal o bilateral,
náusea y algunas veces vómito.
ETIOPATOGENIA
Migraña
hemipléjica familiar
Mutaciones en tres
genes: CACNA1A,
(MHF) ATP1A2 y SCN1A

Factores desencadenantes
o precipitantes de la crisis
de migraña.
EPIDEMIOLOGIA
OMS: La migraña ocupa el puesto #19 en enfermedades incapacitantes.

La prevalencia es alta y de enorme impacto. 12%-13% de personas padecen migraña. De

las cuales el 80% son mujeres. El pico de máxima incidencia es entre los 15 y los 30 años.

Aproximadamente un tercio presentan más de cuatro crisis por mes y la mitad

de los pacientes tienen entre una y cuatro crisis al mes.
 FISIOPATOLOGIA
PRÓDROMOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS FOCALES O AURA

Por sus características (bostezos, cambios de humor,

caprichos alimentarios, somnolencia) podrían ser de base
dopaminérgica. La naturaleza de los pródromos, la Depresión funcional neuronal propagada por la corteza cerebral
periodicidad de las crisis, la relación con el sueño y los ciclos
hormonales y otros factores sugieren que tienen su origen
en una disfunción hipotalámica por ahora desconocida.

Incremento metabólico focal en el

Un defecto de magnesio en los lóbulos tronco cerebral lateralizado al lado del
La liberación de glutamato
occipitales dolor, en la región que contiene los
núcleos del rafe y el locus coeruleus.
 FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
Los vasos
Los núcleos del tronco cerebral
(el núcleo caudal del trigémino La corteza meníngeos y su inervación
y los núcleos aminérgicos, del por el trigémino (el sistema
rafe y locus coeruleus) cerebral trigeminovascular.

Esa activación de las Activación de las terminales

neuronas trigeminales eferentes parasimpáticas del N
libera péptidos como el facial libera péptidos como el
CGRP, la neurocinina A y la VIP o el PACAP-38, que inducen
sustancia P, una inflamación vascular.

El receptor 5-HT 1B es El 5-HT 1D se encuentra en

postsináptico en la pared las terminales presinápticas
del vaso, y su estímulo de la primera rama del
revierte la vasodilatación trigémino y regula la
leptomeníngea inflamación estéril
 CLINICA AURA
AURA VISUAL

Alteraciones del humor (irritabilidad) y de la conducta

(hiperactividad)
Se considera que el
Alteraciones de la memoria y dificultad para denominar
aura no debe PARESTESIAS
SÍNTOMAS
PRODRÓMICOS (anomia) sobrepasar los 60’ de
QUE PRECEDEN
(EN HORAS O Cansancio, depresión o bien sensación de energía y
duración
DÍAS) gran claridad
A LA MIGRAÑA mental Los síntomas visuales se dan
en el 99%, y los otros
Bostezos y alteraciones del sueño (insomnio o
hipersomnia)
síntomas deficitarios
neurológicos en un DISFASIA
porcentaje menor
Alteraciones del apetito (hambre, sed, caprichos)
Aura sensitiva en el
Alteraciones de la libido
30-40%, afásica en el
10-20% y motora en el
Oliguria
5-10%). CEFALEA
 Patrones visuales en migraña con aura.

Un punto de luz brillante o Una distorsión mal definida

parpadeante en el centro del campo
de las cosas como si las
visual que se expande y deja una
nube blanca con fosfenos en sus viera a través de «aguas» o
bordes y que le borra la visión de un cristal esmerilado

Defectos parcheados o
claramente hemianópsicos del
campo visual que le tapan
partes de los objetos o de las
personas

Luces en forma de un «zigzag»

simple o poligonal que recuerda
el perfil sobre un plano de una
ciudadela o fuerte militar
(fortification)
CEFALEA
SINTOMAS ASOCIADOS
Sonofobia,
DOLOR SE
fotofobia,
ACOMPAÑA osmofobia.

Síntomas de disfunción Intenso malestar

vegetativa (náuseas en el
general y frialdad,
87% de los pacientes,
vómitos en el 56%, diarrea sudores y calambres
en el 15%. abdominales.

Enrojecimiento o
Alteraciones
palidez facial,
vegetativas, como el
lagrimeo o congestión
edema periorbital. nasal.

Midriasis del mismo lado

Posiblemente se debe a
de la migraña. Aparece
una disfunción transitoria
unas 2,8 horas después de
de las fibras parasimpáticas
la crisis de migraña, no es
del ganglio ciliar.
paralítica.
 DIAGNÒSTICO
• El diagnóstico de la migraña se basa
en obtener una historia clínica
cuidadosa de las crisis del paciente.
Es importante analizar todos los
tipos de dolor que pueda presentar
el paciente, pues con frecuencia el
migrañoso muestra también cefaleas
tensionales que tienen un
tratamiento completamente
diferente.
• Para el diagnóstico de la migraña se
siguen los criterios positivos de la
IHS. Las exploraciones general y
neurológica deben ser normales y
excluir cualquier otro proceso
patológico.
Tratamiento

Medidas generales
Pilares
fundamentales
Tr at am ient os int o m átic ooab or tivo delas c r is is

Tratamiento farmacológico Tr at am ient opr ev entivo opr o filáctic o

Individualizado según: edad,

situación laboral, expectativas
de embarazo, fármacos usados
previamente, preferencias del
paciente
Medidas generales
• Explicación comprensible del proceso al paciente

• Identificación de posibles factores

desencadenantes.

• Recomendaciones:
• Mantener una buena higiene del sueño
• Ejercicio físico moderado
• Abandono del tabaco
• Evitar abuso de alcohol
• Dieta equilibrada
 Tratamiento farmacológico abortivo
• Aborta las crisis de migraña cuando ya han comenzado
• Independiente de la toma o no de tratamiento preventivo
• Utilizar dosis necesaria para su eficacia

Clasificación

No específicos: crisis leves a

Específicos: crisis más intensas Coadyuvantes
moderadas
Tratamiento farmacológico preventivo
• Objetivos
• Reducir la frecuencia de las crisis
• Hacer que las crisis sean más leves  más sencillo su manejo
• 25% necesitara TTO preventivo, independiente de las crisis agudas
• NO es curativo
• Indicaciones:
• 3 o más crisis de migraña al mes.
• 2 crisis de migraña por semana.
• Mala respuesta o contraindicación de fármacos para crisis
• Recomendaciones:
• TTO en monoterapia
• Dosis: bajas y crecientes
• Mantenimiento: 6-12 meses (mínimo 3)
• Valoración de utilidad: 6 – 12 semanas
• Primera línea
• Antihipertensivos
• Antagonistas de
calcio
• Antiepilépticos
• Segunda línea
• Antidepresivos
• AINES V.
parenteral
• Tercera línea
• Otros
• Melatonina
• Riboflavina
Tratamiento de situaciones especiales

Migraña en los niños

Migraña menstrual
Migraña en el embarazo
Migraña con aura prolongada
Migraña con aura del tronco encefálico (de tipo basilar)
Migraña crónica
Migraña complicada:
Estado de mal migrañoso, Infarto migrañoso, Crisis epilépticas desencadenadas por migraña
Migraña en niños

Investigar y evitar factores desencadenantes: estrés, actividades

Medidas colegiales, ejercicio físico, exposición al sol, desorden en comidas.

generales

Crisis: dura poco

Tratamiento Analgésico simple: paracetamol.

Triptanos: sumatriptán nasal (10 mg) y almotriptán.

abortivo

Evitarla en lo posible.

Tratamiento
B-Bloqueantes (tomar en cuenta contraindicaciones)
Criptoheptadina: incrementa el apetito
Suplemento de Magnesio

preventivo
Migraña menstrual

Investigar factores desencadenantes: algunas mujeres

Medidas incrementas sus crisis, otras solo las tienen en este periodo.

generales

AINES: naproxeno

Tratamiento Triptanes: sumatriptán (50-100 mg) o rizatriptán (10 mg).

abortivo

AINES: naproxeno (pre-perimenstruación)

Tratamiento Suplementos de estrógenos: parches de 1,5 mg (premenstrual)

Triptanos: frovatriptán (2,5 mg/12h), naratriptán (1 mg/12h). (Pre-perimenstrual)

preventivo
Migraña en el embarazo

Investigar y evitar factores desencadenantes:

Medidas
generales

60% mejoran sus crisis, 30% crisis persisten, 10% primera crisis en embarazo.

Tratamiento Analgésicos simples: Paracetamol (leve o moderado)

Triptanes: sumatriptán oral (intenso)

abortivo

Evitarla en lo posible.

Tratamiento B-Bloqueantes: propanolol (retrasa crecimiento fetal, retirarlo 2 semanas antes del parto)
Sumatriptán

preventivo
Migraña con aura prolongada

Investigar y evitar factores desencadenantes

Medidas Descartar infarto migrañoso

generales

AINES
Tratamiento No usar triptanos

abortivo

No usar triptanos
Tratamiento Lamotrigina (100-200 mg /d)

preventivo
Migraña tipo basilar

TX visuales en ambos hemicampos, disartria, vértigo, acúfenos, hipoacusia, diplopía, ataxia, parestesias

CC bilaterales, paresia bilateral de las extremidades, disminución del nivel de consciencia. Cefalea occipital.
Niños y mujeres Jóvenes

Tratamiento No triptanos.
abortivo

Lamotrigina (100-200 mg/d), en caso de incapacitancia

Tratamiento
preventivo
Migraña crónica

Medidas Supresión radical del exceso de consumo

generales

Ambulatorio:
Tratamiento * AINES: naproxeno (500 mg/cada 8 h); Prednisona (1 mg/kg)

abortivo

Topiramato; Amitriptilina; B-Bloqueantes

Tratamiento
Otros:
* Candasertán, valproatro, gabapentina, tizanidina
Ayuda psicológica o psiquiátrica.

Preventivo

Toxina botulínica
No respuesta * Bloqueos anestésicos y corticoides del N. occipital
Migraña complicada
Estado del mal migrañoso
• Dependiente de la situación:

Vómitos importante Rehidratación

Ketorolaco (30-60 mg IM)

Dolor moderado Ondansetrón (4-9 mg)

Proclorperazina (10 mg IV en 5 min) o clorpromazina (25 mg IV lento)

Dolor intenso + Sumatriptán (6 mg SC) o opiáceo (meperidina 75 mg IV)

Dexametasona (12mg/d) o metilprednisolona (80 mg/d)

No respuesta
Síndromes periódicos
Infancia: Frecuencia >2 veces + dolores abdominales paroxísticos + vómitos
periódicos idiopáticos
Adolescencia y juventud: episodios de vértigo recurrente

Precursores de migraña
Secundarias a TX vegetativos
Otros síndromes
Cefalea oftalmoplèjica

• Fisiopatología: mononeuritis oculares inflamatorias o de otro

tipo.
• Etiología: inflamatoria o vascular
• CC:
• Afección del III par, en ocasiones el VI par
• parálisis oculomotora, dolor periocular o frontotemporal.
• Lesión intrínseca del nervio, transitoria o recidivante
(hiperintenso en RM con contraste)
• Causas secundarias: aneurismas, tumores, granulomas,
vasculitis, etc.
Sìndrome de cefalea con déficit
neurológico transitorio y pleocitosis

• Hombres jóvenes, 15-40 años +++

• Post infección de VAS (H6+++)
• Fisiopatología: base inmunológicas frente a virus, producen AC contra
componente neuronal o vascular.
• Elementos:
• Síndrome deficitario pasajero
• Duración: días hasta 3-4 semanas.
• Cefalea intensa: 1-10-12
• Pleocitosis aséptica en el LCR: <200 células
• TC y RM: negativas
• SPECT: hipoperfusión en hemisferio cerebral sintomático
• EEG: lentificación de actividad eléctrica del hemisferio afecto
• Cuadro remite espontáneamente
CEFALEAS TRIGEMINO AUTONÓMICAS
Cefaleas trigémino autonómicas
Trastornos
vegetativos
• Cefalea en racimos, en
cúmulos, de Horten o
Hipofunci
ón cluster headache
simpática: • Hemicraneana paroxística
miosis, • Hemicraneana continua
ptosis • Síndrome SUNCT
Activación palpebral.
Hiperactivi
trigeminova dad
scular parasimpá
tica:
inyección
conjuntiva
l,
lagrimeo,
congestió
n nasal
Cefalea en racimos, en cúmulos, de Horten o
cluster headache
• Cefaleas intensas agrupadas en períodos de semanas
• Duración: 4-8 sem.
• Periodo: 1-3/d, horario individualizado.
• Hombres 5: mujeres 1
• Edad: 25-35 años
• APF: 3-7%
• Factores predisponentes:
Tabaco
Ciclos menstruales
Tratamientos hormonales
Embarazos
Fisiopatología
• Disfunción del SNC  hipotálamo núcleo supraquiasmático = periodicidad de las crisis
• Disfunción trigeminovascular  secreción de neuropéptidos inductores de inflamación vascular,
CGRP, VIP, PACAP-38
• Vasomotor  A.temporal engrosada, región frontotemporal edematosa, vasodilatación
a.oftálmica y carótida intracavernosa
Clínica
Variedad clásica
• Crisis en series
• Periodos: sem-meses
• Remisión: meses hasta años
• Brotes: mismo horario, características
y lado.
• Dolor característico sin aura
• Síntomas vegetativos
• Inquietud/irritabilidad
• Precipitantes:
• ALCOHOL
• Nitritos , sildenafilo
• Calor ambiental exxcesivo
 Diagnóstico

Variantes clínicas
• Aura visual tipo migraña
• Vértigo o dolor paroxístico facial
• 10-20% no evolucionan como racimo
• Cronicidad:
• Frecuencia: elevada
• No tan intensas
• Difícil control
• Aneurisma
• Disección de A.
carótida
• Sinusistis
• Glaucoma
• Miositis orbitaria
Diagnóstico diferencial
Tratamiento

Aliviar cada cefalea

Objetivos Acortar el racimo

Pasenado frente al viento frío, aplicando hielo, introduciendo cabeza en la nevera, masajes fuertes en zona dolorosa.

Medidas generales Ejercicios gimnásticos

Coito o masturbación

Oxígeno 100% (7-12 l/min, 15-20 min)

Tratamiento de las Sumatriptán V.SC. (6 mg). (No en >65 años)

Zolmatriptán nasal (en lado no sintomático)

crisis

Prednisona (60 mg/d, 4 días)

Tratamiento
Verapamilo (240/960 mg/d). Puede iniciarse con prednisona.
Topiramato (25-100 mg/d) y luego valproato sódico (400-1500 mg/d)
.

preventivo
 Crisis nocturnas: frovatriptán o ergotamina
Tratamiento Formas rebeldes: Carbonato de litio (600-900 mg/d). Tardan
hasta 1-2 sem en actuar

preventivo Formas más rebeldes: corticoides IV en dosis altas. Por 5 días

Fracaso absoluto:
* Toxina botulínica
* Estimulación del N. occipital con electrodos implantados
* Electrodo de estimulaciónc erebral profunda en hipotálamo
posterior
Hemicraneana paroxística
• Dolor unilateral, intensidad muy fuerte, penetrante o pulsátil.
• Localización: región periorbitaria, sien, frente, extiende al hemicráneo.
• Crisis
• Pacientes PREFIEREN EL REPOSO
• 1-40/d
• No preferencia nocturna ni relación con el sueño.
• Duración: 3-30 minutos
• Síntomas vegetativos: vómitos raros
• Periódicas con tendencia a la cronicidad.
• Desencadenantes:
• Movimientos de cabeza
• Presiones sobre columna cervical y sobre N. occipital Tratamiento
• POCAS por alcohol • Indometacina: 75mg/d

• Algunas se asocian con lesiones expansivas RM • Mantenimiento: 25 mg /d

• Intentar descenso de dosis cada 6
meses
Hemicraneana continua
Síndrome SUNCT
(Short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjuctival injection and tearing)

• Dolor característico
• Hombres+++
• Edad: 10-77 años (media 51 años)
• Crisis:
• Duración: 1 seg-4 min. Hasta 2 h.
• Zonas de gatillo
• Frecuencia: 1-30 / h
• No nocturna
Tratamiento
• Síntomas vegetativos
• Lamotrigina (100-200 mg/d)
• Gabapentina, carbamazepina,
topiramato
• Estimulación profunda en hipotálamo
posterior
• Estimulación bilateral del N. occipital
CEFALEA TENSIONAL
CEFALEA TENSIONAL

INTRODUCCION

• Mas frecuente
• Motivo de consulta habitual en Atención Primaria y Neurología
• Entidad clínica y fisiopatológicamente heterogénea, consta de una
serie de criterios diagnósticos definidos que distinguen las formas
episódicas de la crónica
 CEFALEA TENSIONAL
EPIDEMIOLOGIA

PREVALENCIA

• A lo largo de la vida : Mundial 49,2% :

1990-2015
• China 11%: 1 año
• Pakistán 45%
• Unión Europea 38% / 2,3% crónica
CEFALEA TENSIONAL EPIDEMIOLOGIA

PREVALENCIA

Edad-Sexo

• 13-20 👩
• 40 👨👩
• 7 -12 años 👦👧
• Ancianos: 25-45% / crónica 2-3%
CEFALEA TENSIONAL EPIDEMIOLOGIA
CONSECUENCIAS

• Punto de vista socioeconómico

• Pérdida de efectividad a nivel escolar,
laboral y doméstico → reducción del 1 al
3% del tiempo productivo.
• Su prevalencia e impacto la convierten en
un problema de salud pública 👩
 CEFALEA TENSIONAL ETIOPATOGENIA
Proceso multifactorial Importancia

Factores miofaciales periféricos Cefalea tensional episódica

pericraneales
Componentes del SNC: Formas crónicas.
sensibilización vías nociceptivas
centrales

Factores de Riesgo
• Psicológicos y genéticos
CEFALEA TENSIONAL

FACTORES DE RIESGO

Factor Importancia

Predisposición genética Familiares de primer grado de pacientes

con cefalea tensional crónica tienen un
riesgo más de 3 veces superior de sufrirla
Gemelos → cefalea tensional episódica
frecuente
Estrés y tensión mental (psicológicos) Cefalea tensional → crónica muestran
niveles más altos de ansiedad y depresión.
 CEFALEA TENSIONAL CLINICA

DOLOR

No No se
incapacitan acompaña
te pero No
de náuseas
ocalizació Carácter Intensidad dificulta
o vómitos, empeora Horario
n realizar
ni con el
ciertas ejercicio
actividades sonofobia
diarias y fotofobia
 CEFALEA TENSIONAL CLINICA

DOLOR

raci Frecue Desencadenantes Niños Ancianos

ón ncia
CEFALEA TENSIONAL DIAGNOSTICO

• CRITERIOS CLINICOS Y AUSENCIA DE ALTERACIONES

EN LA EXPLORACION FISICA
• ESTUDIOS NEUROIMAGEN Y ANALITICOS NORMALES
• VALORAR L A FRECUENCIA
• CEFALEA CRONICA: ACOMPAÑADA SE LEVE
SENSACION NAUSEOSA
• VALORAR HIPERSENSIBILIDAD PERICRANEA
CEFALEA TENSIONAL DIAGNOSTICO
CEFALEA TENSIONAL DIAGNOSTICO

frontal, temporal, masetero, pterigoideo,

Aplicar presión controlada
esternocleidomastoideo, esplenio y trapecio
CEFALEA TENSIONAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

EXCLUIR
ALTERACIONES ORGANICAS:
 Lesiones ocupantes de espacio a nivel intracraneal tumores
 Hematomas subdurales crónicos
ALTERACIONES DE LA DINAMICA DE LCR
 Hipertensión intracraneal idiopática
 Hidrocefalia
PROBLEMAS ARTICULARES A NIVEL DE LA COLUMNA CERVICAL O
ENFERMEDADES SISTÉMICAS:
 Hipotiroidismo
 Arteritis de células gigantes
 Síndrome de apnea obstructiva del sueño
 CEFALEA TENSIONAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Sospechar un origen secundario de la

cefalea y nos obligan a investigar más a
fondo mediante estudios de
neuroimagen, líquido cefalorraquídeo o
análisis de sangre
CEFALEA TENSIONAL

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Distinguir las formas episódicas de

cefalea tensional de la migraña sin aura

Distinguir la cefalea tensional

crónica de la migraña crónica

Diferenciar la cefalea tensional crónica de la

cefalea diaria persistente de novo

Cefalea por abuso de medicación sintomática

coexiste con → cefalea tensional crónica
CEFALEA TENSIONAL

TRATAMIENTO
CEFALEA TENSIONAL TRATAMIENTO
CEFALEA TENSIONAL TRATAMIENTO
CEFALEAS SECUNDARIAS
 Cefaleas secundarias
• Orgánico patológico
• Diagnostico pronto y
correcto .
• Del 16% - 20% de adultos
acuden a urgencia.
• > la frecuencia o intensidad.
• Cefalea crónica no responde
tto.
Características sugerentes de cefalea
secundaria
Inicio reciente
Asocian fiebre, sin antecedentes
meningismo, papiledema, de cefalea
alteración del nivel de
conciencia 0 en la
exploración neurológica

De
intensidad
progresiva

mejoran con
decúbito

Intensas de
claro inicio
Desencadenadas brusco
por maniobra de
Valsalva o por
esfuerzo
Señales de alarma
• Ayudan a descartar si hay una patología
subyacente que requiera ser investigada:
– Un tumor.
– Proceso infeccioso.
– Proceso inflamatorio.
– Alteración metabólica.
– Patología vascular.
– Patología inducida por drogas.
Señales de alarma (I)
• Nueva cefalea o cambios en la ésta en mayores de
50 años.
• Cefalea en estallido.
• Síntomas neurológicos focales.
• Síntomas neurológicos no focales (D. cognitivo).
• Cambios en la frecuencia, características y síntomas
asociados.
• Aura prolongada (> 60 minutos) o Aura atípica.
• Unilateralidad estricta en la localización.
Señales de alarma (II)
• Cefalea que cambia con la postura.
• Cefalea que despierta al paciente.
• Cefalea desencadenada por esfuerzos físicos o maniobras de
Valsalva (toser, reír).
• Pacientes con factores de riesgo de trombosis del seno
venoso.
• Claudicación mandibular o alteraciones visuales.
• Rigidez de cuello.
• Fiebre no explicada.
• Nueva cefalea en pacientes con historia de VIH.
• Nueva cefalea en paciente con historia de cáncer.
Criterios de Derivación Urgente
• Cefalea aguda de inicio brusco.
• Cefalea acompañada de fiebre no explicada por
otra enfermedad.
• Cefalea acompañada de síntomas neurológicos
no explicables por aura.
• Cefalea acompañada de signos de focalidad
neurológica.
• Cefalea acompañada de síntomas o signos de
hipertensión craneal.
Cefalea. Anamnesis.
• Edad, sexo y ocupación laboral.
• Edad de comienzo de la cefalea.
• Frecuencia del dolor.
• Intensidad de la cefalea.
• Duración del episodio de cefalea.
• Modo de instauración.
• Características del dolor.
• Localización del dolor.
• Factores moduladores del dolor.
• Síntomas asociados.
• Síntomas neurológicos.
• Antecedentes familiares.
Cefalea. Examen físico y neurológico.
Poner de manifiesto signos:
1. Orientativos de lesiones cerebrales.
2. De hipertensión endocraneal (edema de papila, VI par...)
3. Meníngeos.

Exploración física mínima en la valoración inicial de una cefalea:

Temperatura axilar y Tensión arterial.
Exploración ocular:,
Exploración de pares craneales, especialmente oculomotores y VII par.
Campimetría por confrontación.
Reflejos osteotendinosos
Palpación de arterias temporales

Cefalea. Pruebas complementarias

Cuando la historia clínica es típica de una cefalea
crónica primaria (migraña con o sin aura, cefalea tensional) y
cumple los criterios diagnósticos admitidos actualmente, no es
necesario realizar pruebas complementarias de neuroimagen.
Cefalea. Pruebas complementarias
Las exploraciones complementarias más útiles son las técnicas
de neuroimagen: TAC y RM.
• En general, la TAC es superior a la RM para el estudio de una hemorragia
subaracnoidea aguda, traumatismos agudos y sospecha de lesiones
óseas.
• La RM es más sensible para la detección de malformaciones vasculares y
alteraciones de la sustancia blanca.
• No hay suficiente evidencia para aconsejar el uso de una u otra técnica.
• La rentabilidad de estas pruebas en estudios de pacientes con criterios
 Cefalea:
Indicaciones de RM según el panel de expertos

I. Nueva cefalea o cambios en las características de la cefalea,

particularmente en pacientes mayores de 50 años.
II. Nueva cefalea en un paciente inmunodeprimido, con
VIH, cáncer o neurofibromatosis.
III. Cefalea intensa súbita (cefalea en estallido o thunderclap
headache).
IV. Cefalea con sintomatología neurológica focal,
exploración neurológica anormal (por ejemplo,
hemiparesia, hemianopsia) o alteración cognitiva de
comienzo reciente.
V. Cefalea que cambia con la postura.
Cefalea:
Indicaciones de RM según el panel de expertos

VII. Cefalea desencadenada por el esfuerzo físico, la tos o

maniobras de Valsalva.
VIII. Cefalea con sospecha de trombosis del seno
venoso cerebral (como sinusitis complicada o
papiledema).
IX. Cefalea con afectación sistémica (fiebre, meningismo).
X. Cefalea subaguda y progresiva.
XI. Cefalea nueva en embarazada.
XII. Cefalalgia trigeminal autonómica.
XIII. Cefalea tras traumatismo craneal grave, con
focalidad o amnesia prolongada.
CEFALEAS DE ORIGEN CERVICAL
ORIGINADO CAUSAS SINTOMAS

●
Articulaciones ●
Trauma ●
Mareos
●
Músculos ●
Postura ●
Zumbidos
●
Tej.conectivo inadecuada ●
Inestabilidad e
●
Disco o tej. ●
Estrés inseguridad
neurales del cuello ●
hipermovilidad motriz

Dolor de duración Restricción

localización
unilateral de : horas de movilidad Criterio obligatorias
hemicraneal a semanas cervical

Analgesico Relajamiento
TRATAMIENTO s musculares
s – AINE
Infiltraciones locales
de anestésicos y
 NEURALGIAS
CRANEALES
NEURALGIA IDIOPATICA DEL TRIGEMINO
155 casos /1,000,000 de
INFRECUENTE individuos Comun en mujeres

(+)(-) o de exclusión

Dolor(lancinantes)

Las pruebas deben descartar

cualquier lesión o compresión del
nervio o ganglio del trigémino

Virus del herpesen el

ganglio de Gasser.
CLINICA DIAGNOSTICO
>50 años el75% de los enfermos Deberia descartar: esclerosis
Dolor paroxístico-fulgurante multiple, enfermedades del colageno,
Localizacion: unilateral , t.d. vasculitis, procesos expansivos del
angulo pontocerebeloso, infiltración
sensitiva de la ramas mandibular
tumoral de la base del cráneo,
y/omaxilar trigémino
dolicobasilar, arrterias ectasicas,
R. oftálmica-20% de los pacientes malformaciones vasculares del tronco
. cerebral.
Rara vez en la lengua RM de alto campo 90%
Crisis expontaneas: hablar, Especificidad < anomalias 70% de los
masticar, beber liquidos fríos. nervios asitomaticos
ALGUNOS
DESENCADENANTES:
• Las estimulaciones como el roce suave
• El aire
• La mímica
• La masticación
• El habla

El examen neurológico en pacientes con neuralgia esencial de

trigémino es absolutamente normal, siendo muy importante la
exploración de las sensibilidades, reflejo corneal y fondo de ojo.
 DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 Meningiomas
 Colesteatomas
 Esclerosis multiple
 Tumores epidermoides
 Neuralgia del glosofaríngeo
 Neuralgia trigeminal atípica
 Cefalea histamínica de Horton
 Neuralgia del ganglio
 esfenopalatino
 Neuropatía periférica
 TRATAMIENTO

Tratamiento de elección <dosis (no mas

CARBAMAZEPINA para de 100-
controlar el dolor
200mg/dia)

Los antiepilépticos modernos

(oxcarbazepina, pregabalina BOTULINIC
o la gabapentina) pueden ser
eficaces A

Del 25% al 50%

requieren tratamiento
quirurgico
 NEURALGIA DEL GLOSOFARINGEO
 Se parece a la
neuralgia del
NO déficit sensitivo trigémino
o
motor

Dolor intenso y
paroxístico

Bradicardia y aun de
síncope

Desencadenantes:
Deglución, hablar,
masticar, bostezar, reír

Es la única que puede

Es unas 100 veces menos frecuente que la acompañarse de
Irradiación al oído
neuralgia del trigémino. (rama auricular del X
par)
 NEURALGIA DE ARNOLD (neuralgia occipital)
Enfermeda afectación del
nervio occipital mayo
d frecuente r o nervio de Arnold

a) asociación de Este dolor se describe

carbamazepina, AINE, masaje
y fisioterapia sobre la como intenso,
musculatura cerviconucal; punzante, y agudo

b) infiltración del nervio

con una solución con 1 ml infiltración con
de lidocaína al 2% y 1 ml
con 6 mg de betametasona
toxina botulínica,

d) por último,
estimulación
transcutánea .
CEFALEA POR HIPOTENSIÓN INTRACRANEAL

La cefalea se
desencadena
cuando el
paciente se
Es de tipo
pone de pie y
mejora con el
decúbito.
pulsátil,

de se acompaña de náuseas
localización
y vómitos, mareo y
difusa, y en
los casos diplopía o borrosidad
más intensos visual.

No debe confundirse con un realce por infiltración

maligna o inflamación de una meningitis.
 La presencia de El descenso
Aumento del hematomas La dilatación
del as
tamaño de la subdurales de los de los
amígdalas
bilaterales en la
hipófisis convexidad
senos durales cerebelosas
 CEFALEA POSTRAUMÁTICA
Cefaleas graves, Dura varios
crónicas, continuas días, una
o intermitentes
semana o 2
CEFALEA DEL HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Profunda Confusión  Inestabilidad nerviosa postraumática

Fatiga Vertigo

Estupor y Unilateral o Temblor Insomnio

hemiparesia generalizada
Incapacidad para
Irritabilidad concentrarse

Precedencia
Sostenida Somnolencia de llanto
DOLOR FACIAL ATIPIC0

se caracteriza por
un intenso,
profundo y Etiología
constante dolor, desconocida
mismo que puede
ser ardoroso

después de
Mujeres 1m de
jóvenes a la traumatismo
edad media de cara boca Se localiza, unilateral o
o diente
bilateralmente, en la
zona media de la cara
descartarse otras tumores o pulmonar
diagnóstico por causas de cefalea y abscesos del
la anamnesis y neuralgia con invasión
facial, como sinusites, maxilar o de la
la exploración del nervio
carcinoma de mandíbula, y
negativa, nasofaringe-cavum, vago
tumor
 CEFALEA DE CAUSA OCULAR
CAUSAS SINTOMAS
• Inflamación de los ojos y las orbitas
• Enrojecimiento ocular
HIPERMETROPIA • Lagrimeo

GLAUCOMA CRONICA

NFLAMACION DEL NERVIO OPTICO

TURA O FIJACION OCULAR SOSTENIDA

CEFALEAS SINUSALES
 DISFUNCIÓN DE LA ARTICULACIÓN
TEMPOROMANDIBULAR

SINTOMAS

Dolor , molestias, Dolor en la región de la Sensación de

espamos muscular en la cabeza-cuello-, dolor,
zona mandibular y sus dificultad, con o sin congestion en
proximidades ( dolor sensación de ruido para
facial, temporal, masticar , tragar, abrir la
el oído, ruidos
retrorbital boca en la cabeza.
BIBLIOGRAFÍA
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