Esteatosis Hepática No Alcohólica

Gastroenterología 903
Esteatosis Hepática no
alcohólica
Dr. Javier Herrera Enríquez
Presentan:
Illán Guzmán Alison Janeth
Meza González Halia Semele
Pérez Flores Ma. Fernanda.
Pacientes abstemios o:
DEFINICIÓN
H no > 20.40 g/día de alcohol
M no > 20 g/día,
No más de 14-28 unidades de etanol por semana
Acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de triglicéridos

denominada esteatosis (histológicamente infiltración >5% de los hepatocitos)
Hígado Graso No Alcohólico (HGNA)
Esteatohepatitis No Alcohólica
(EHGNA)
Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Hepática Grasa No Alcohólica del Adulto. México: Secretaría de Salud; 08/07/2014
Prevalencia y Factores de Riesgo
10 y 24% de la población en general y aumenta hasta entre 58 y 74% en personas obesas.
Esteatosis 70% - 90% EHGNA puede afectar a

 Biopsia de hígado es de 1.2 a 9%
personas de cualquier
EH: 20-50% edad, incluidos los niños y
100% los ancianos
65 y 83%
de los casos
50%
Grupo etario más afectado-
50-70 años de edad.
19%
Roesch Gastroenterología, Capítulo 38, Enfermedad Hepatica grasa no alcohólica, pág. 381-396
EHGNA Primaria
01
Obesidad
Mayor asociación con la distribución
troncal
Diabetes Mellitus
02
03
Hiperlipidemia
Prevalencia de entre 20 y 92%.
> hipertrigliceridemia,
04 Antecedente familiar de cirrosis
Cx bariátrica
Hierro
EHGNA Secundaria
Nutricional Metabólica
Def. de vitaminas, trastonos alimentarios
Medicamentosa Otras
FISIOPATOLOGÍA
“Teoría de los 2
Factores que
Impactos”
predisponen a la
acumulación de ácidos
grasos libres (AGL) en
el hígado
1. Captación hepática
aumentada.
2. Síntesis endógena
aumentada.
3. Utilización
disminuida.
https://scielo.isciii.es/pdf/
diges/v105n7/
01
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
50-75% 25-50%
ASINTOMÁTICOS SINTOMÁTICOS
Alteración de las pruebas • Fatiga
bioquímicas hepáticas. • Malestar
• Dolor vago en
hipocondrio derecho
• Hepatomegalia
DIAGNÓSTICO DE EHGNA:
1) Demostrar hígado graso por imagen o biopsia
2) Exclusión de consumo significativo de alcohol
3) Exclusión de otras causas de esteatosis hepática
4) Exclusión de causas coexistentes de enfermedad hepática crónica
02
DIAGNÓSTICO
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Transaminasas
LABORATORIO 01 Elevadas (más ALT que AST)
Relación AST/ALT > 1
PFH Fosfatasa alcalina
02 Elevada
Albúmina, bilirrubina,
03 TP
Normales
04
Ferritina
Elevada
Positividad para
Otros hallazgos: anticuerpos (ANA y SMA).
MARCADORES BIOQUÍMICOS
sugestivos de consumo de alcohol
Relación
GGT VCM AST/ALT
Elevada hasta por Puede estar elevada Múltiples causas de
26 días en otras patologías elevación aislada de AST
1 2 3 4 5
Transferrina Isoenzima mitocondrial de

desializada ALT
Mayor sensibilidad y especifidad

IMAGEN
US de hígado TAC RMN

Parénquima hepático con Evalúa el engrosamiento La fase de contraste de
mayor ecogenicidad del tejido adiposo imagen permite la
(comparado con riñon y subcutáneo abdominal y evaluación
bazo). mide la grasa del hígado. cuantitativa de la
infiltración de grasa.
PREDICTORES CLÍNICOS Y BIOMARCADORES
NO INVASIVOS
NALFD fibrosis score CK18

1 2
Se conforma de 6 variables: edad, Biomarcador que identifica
IMC, hipertrigliceridemia, conteo estatohepatitis (756.7 U/L)
plaquetario, albúmina, AST/ALT. S 78%, E 86%
Elastografía transitoria
3 (FibroScan®)
Técnica más extendida en el
diagnóstico de la fibrosis hepática.
Histología
Biopsia
Hallazgos histológicos típicos necesarios: esteatosis o degeneracion grasa,

inflamación lobular parenquimatosa y degeneracion valonar de los
hepatocitos
Pruebas no invasivas
Acido Factores de alto

hialurónico Fibro-test riesgo
Correlación positiva entre el Marcadores Edad > 45 años (RR 5.6),

grado de fibrosis y un nivel bioquímicos en Obesidad (RR 4.3),
funcion de la edad y Relación AST/ALT > 1
sérico elevado de AH. El
genero. (RR 4.3)
valor de corte para AH fue
B2 macroglobulina, DM tipo 2 (RR 3.5)
de 46.1 Ng/L, el cual tuvo
haptoglobina,
una sensibilidad de 85% y apolipoproteína A1,
una especificidad de 80% bilirrubina total y la
GGT.
NAFLD Fibrosis Score = -1.675 + 0.037 x edad (años) + 0.094 x IMC
(kg/m2) + 1.13 x intolerancia a carbohidratos (ICH) (SI = 1, NO = O) +
0.99 + radio AST/ALT – O.013 x plaquetas (x109/1) – 0.66 x albumina
(g/dL).
Sistema de puntaje para identificar

fibrosis en EGHNA
75% se evita la biopsia
90% acertividad en la predicción
Complicaciones & HNE
■ En general, la enfermedad sigue un

curso estable, sin cambios bioquímicos
significativos en periodos <4 años.
■ La probabilidad de supervivencia con
cirrosis asociada con la EHGNA es de
67% a 5 años y de 59% a 10 años
Tratamiento
Reducción de peso
La obesidad se asocia con resistencia a la insulina y a la
DM, y predispone al desarrollo de EHGNA. El
ejercicio y la dieta alteran el uso de sustratos en el
músculo esquelético y mejoran la resistencia a la
insulina
Se recomienda una reducción de peso no mayor a

230g/día o 1.6kg/Semana
Hipocalóricos (1 200 kcal/día al principio o < 800

kcal/día en casos refractarios), con restricción de
carbohidratos (< 100 g) y grasa (< 10 g), y un aporte
proteico de 45 a 100 g de proteína animal.
Agentes reductores de peso
• Sibutramina
Tratamiento • Orlistat
farmacológico Antioxidantes
• Vitamina E
• S-adenosil-metionina
• N-acetilcisteína
Sensibilizadores de insulina e hipoglucemiantes
• Biguanidas (metformina)
• Tiazolidinedionas
Antihiperlipidemicos
• Fibratos (clofibrato, bezafibrato, gemfibrozil)
Agentes citoprotectores
• Taurina
• Acido ursodeoxicolico
Trasplante de hígado
La mayoría de los pacientes Algunos de los

no son buenos candidatos, Se ha reportado el desarrollo medicamentos
debido a las enfermedades y la recurrencia de EH en los inmunosupresores usados
asocia das, como obesidad, pacientes que recibieron un después del transplante
complicaciones de la DM y trasplante pueden predisponer al
cardiopatía. desarrollo de hígado graso
REFERENCIAS
■ GPC. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Hepática

Grasa No Alcohólica del Adulto. México: Secretaría de
Salud; 08/07/2014.
■ Roesch. Gastroenterología, Capítulo 38, Enfermedad
Hepatica grasa no alcohólica, pág. 381-396
■ Martín Domínguez V, González Casas R, Mendoza Jiménez-
Ridruejo J, García Buey L, Moreno-Otero R. Etiopatogenia,
diagnóstico y tratamiento de la enfermedad del hígado graso
no alcohólica. Rev Esp Enferm Dig 2013;105:409-420.
■ Farreras, Rozman. Medicina Interna. 19ed.
■ Harrison. Principios de Medicina Interna. 20ed.

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Gastroenterología 903

Acumulación excesiva de grasa en el hígado en forma de triglicéridos

Hígado Graso No Alcohólico (HGNA)

10 y 24% de la población en general y aumenta hasta entre 58 y 74% en personas obesas.

Esteatosis 70% - 90% EHGNA puede afectar a

04 Antecedente familiar de cirrosis

Transferrina Isoenzima mitocondrial de

Mayor sensibilidad y especifidad

US de hígado TAC RMN

NALFD fibrosis score CK18

Hallazgos histológicos típicos necesarios: esteatosis o degeneracion grasa,

Acido Factores de alto

Correlación positiva entre el Marcadores Edad > 45 años (RR 5.6),

Sistema de puntaje para identificar

■ En general, la enfermedad sigue un

Se recomienda una reducción de peso no mayor a

Hipocalóricos (1 200 kcal/día al principio o < 800

La mayoría de los pacientes Algunos de los

■ GPC. Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Hepática

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