TUBERCULOSIS

DEFINICIÓN
•Es una de las enfermedades mas generalizadas y mortíferas
del mundo, de naturaleza infectocontagiosa ataca
preferentemente a los pulmones por ser el bacilo aerobio
estricto, y también a los demás órganos.
ETIOLOGÍA
•El agente de la tuberculosis es el bacilo de Koch, que es de la
familia y genero micobacterium, y especie tuberculosis,
infecta a un número estimado de 20 a 43 % de la población
mundial.
•Al año 3 millones de personas mueren por la enfermedad en
todo el mundo.
•La tuberculosis se presenta en personas con desventaja
como desnutridos, desvalidos, habitantes de hogares en
condiciones deplorables y es mayor la incidencia en pacientes
infectados por VIH.
 MECANISMO DE CONTAGIO
• Se inicia cuando la persona inhala las
gotitas de flugge dispersas en el aire cuyos
núcleos contienen organismos viables, es
decir, los bacilos en la vía inhalatoria.
•Otra forma de contagio es la ingestión de
alimentos contaminados ,leche o comidas que
fueron manejados por pacientes baciliferos,
ésta es la vía digestiva , que coincide con la
presencia de bacilos bovinos, otra vía de
contagio es la conjuntival, la cutánea y la
genital
 FORMAS DE TUBERCULOSIS
Por su localización:
1.Tuberculosis pulmonar;
2.Tuberculosis extra pulmonar; tuberculosis ganglionar,
cutánea, genital, renal, suprarrenal, osteoarticular, ocular,
meníngea, peritoneal, pericárdica y tuberculosis miliar
generalizadas, tuberculosis pleural
Desde El Punto De Vista Bacteriológico
1.Activos (BAAR positivo)
2.Inactivos (baciloscopia y cultivo negativo)
Radiológica
1.Mínima cuando se muestra infiltrados tuberculosos en
forma temprana y adenopatías calcificadas.
2.Moderado existen lesiones diseminadas y compromete la
mitad de los pulmones afectados.
3.Avanzada la lesiones van más allá de la mitad pulmonar,
presentan cavidades y compromiso pleural
 EPIDEMIOLOGÍA E INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
•La epidemiología es el estudio del impacto de una
determinada enfermedad sobre una población
•El Impacto de la tuberculosis está en tres poblaciones que
son:
•1.- La población sana.
•2.- La población infectada.
•3.- La población enferma.
•Para el impacto en la población sana usamos el riesgo anual
de infección tuberculosa (RAIT)
•En la población infectada es el riesgo de enfermar
(morbilidad).
•En la población enferma se mide el riesgo de morir
(mortalidad).
• Los programas que controlan la enfermedad son en base
a tres acciones según Karel Styblo un gran epidemiólogo:
• Búsqueda de casos y tratamiento
• Vacuna BCG y quimioprofilaxis
• Mejora de las condiciones de vida
• En Bolivia la tasa de incidencia es de 124 pacientes por
100.000 habitantes, en todas las formas de tuberculosis
es así que 95 tuberculosos por 100.000 habitantes la
incidencia de los pacientes da baciloscopia positiva.
 Objetivos y metas de un PCT
a.-Los objetivos globales de un PCT deben ser:
•1. Reducir la mortalidad, morbilidad y la transmisión de
la enfermedad.
•2. Evitar la aparición de farmacorresistencia.
b.-Las metas a alcanzar para el control de la TB son:
•1. Se debe por lo menos detectar el 70% de los enfermos
de TB con baciloscopia positiva de esputo.
•2. Lograr la curación del 85% de los casos nuevos
detectados de TB pulmonar con baciloscopia positiva, con
lo que se logra una reducción de la prevalencia de la
enfermedad y se reduce drásticamente la
farmacorresistencia adquirida.
 BACTERIOLOGÍA DE LA TUBERCULOSIS
•Para cuantificar el número de bacilos en las muestras
de esputo o en las secreciones traqueobroquiales se
usa el método de recuento por campo microscópico
notificando los resultados en Cruces:
•Una cruz: (+) Cuando se encuentra uno o dos bacilos
en 100 campos microscópicos.
•Dos cruces: (++) Hay bacilos de 1 a 10 en 50 campos
microscópicos.
•Tres cruces: (+++) Existen más de 10 bacilos en 20
campos microscópicos.
 TOMA DE MUESTRAS PARA ESTUDIO
BACTERIOLÓGICO y DIAGNOSTICO
•En los sintomáticos respiratorios todo pacientes con
tos y expectoración por más de 15 días y mayores de
15 años, se toman muestras seriadas en recipientes
estériles (tres muestras).
•Los que no expectoran se realiza la toma del esputo
inducido, nebulizando con solución fisiológica mas
glicerina para conseguir la muestra
•El contenido gástrico se utiliza como muestra en
pacientes que no presentan expectoración
especialmente pediátricos
•La muestra de orina se puede recolectar en 24
horas.
 Tinción y examen microscópico
• Hay que solicitar tinciones para Micobacterias. Se utilizan
tinciones especiales: la clásica tinción de Zhiel-Neelsen para
bacilos ácido-alcohol resistentes y la tinción de auramina.
• Ambas tinciones son igualmente eficaces y se basan en el
mismo principio
• La tinción y examen directo es el procedimiento más fácil y
rápido que se puede efectuar y puede proporcionar al clínico
una confirmación preliminar del diagnóstico.
• Es un procedimiento con alta especificidad pero menor
sensibilidad.
• La no observación de BAAR tampoco descarta el diagnostico
 Cultivo e identificación de
micobacterias
• Los productos para cultivo pueden dividirse en dos grupos:
• 1) Los que provienen de territorios estériles (LCR, liquido
pleural, ganglios...)
• 2) Los que proceden o atraviesan territorios con flora
comensal, que precisan descontaminación.
• Hay que tener en cuenta que 1) El cultivo y aislamiento de MT
da el diagnóstico de certeza. Es la técnica más rentable y
sensible, sobre todo en las formas paucibacilares, en las que
las baciloscopias pueden ser negativas.
• 2) Se precisa aislamiento previo en cultivo para posterior
identificación de la especie.
• 3)La negativización de los cultivos es indicador decuración.
• Se disponen de distintos medios de cultivo: sólidos, líquidos
radiométricos, líquidos no radiométricos y bifásicos.
• Los medios sólidos son de más lento crecimiento, como el
medio clásico de Lowestein-Jensen, que precisa 8 semanas de
incubación.
• Los medios líquidos son más rápidos. Es recomendable
cuantificar el número de colonias obtenidas por cultivo.
• Métodos de cultivo radiométricos (BACTEC12B): Detectan
automáticamente el crecimiento micobacteriano midiendo la
cantidad de CO2 producida por la metabolización de sustratos
marcados con C14. En relación a los medios convencionales de
cultivo estos métodos son más rápidos(15-20 días en la
detección del crecimiento) y más sensibles.
• Métodos bifásicos (fase sólida y fase líquida) no radiométricos,
más sensibles aunque algo más lentos que el sistema BACTEC.
• Por último se dispone de técnicas de hemocultivo para
micobacterias de gran utilidad en pacientes que presentas
formas diseminadas de TBC
• Su uso está indicado en pacientes VIH severamente
inmunodeprimidos y en el estudio de fiebre de origen
desconocido
• Técnicas de diagnóstico amplificación génica de ADN o ARN
• Estas técnicas que generan millones de copias de ácido nucleico
especifico del complejo M.tuberculosis permiten establecer
diagnósticos rápidos.
• La sensibilidad y especificidad cuando la tinción de ZN es
positiva son cercanas al 100%. En muestras con tinción de ZN
negativa la sensibilidad oscila entre el 50 y el 80%.
• La utilización de estas técnicas solo para casos especiales
• DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO
• Estudio histológico de muestras obtenidas por punción
aspiración con aguja fina y biopsia. Es especialmente útil en las
formas de TBC extrapulmonar.
• Los hallazgos característicos son granulomas caseificantes.
 CLASIFICACIÓN DE LAS MICOBACTERIAS
1.- El complejo tuberculosis
•Micobacterium tuberculosis.
•Micobacterium Bovino.
•Micobacterium Africanun.
• Micobacterium Leprae
2.- Patógenos de crecimiento lento
•Micobacterium Avium intracelular M.A.I.
•Micobacterium Kansasi
•Micobacterium scrofulaceum
•Micobacterium MAIS a y c
3.- Patógenos de crecimiento rápido
•Micobacterium Fortuitum
•Micobacterium chelonei
 POBLACIONES BACILARES
•Una vez que el bacilo ingresa a nuestro organismo
por vía inhalatoria, es fagocitado por el macrófago de
los alvéolos, penetran al intersticio pulmonar,
formando la lesión granulomatosa, desde ahí pasa a la
circulación linfohematica.
•Luego de generalizarse diseminarse y localizarse,
causa destrucción de los focos, por necrosis de
coagulación caseosa y luego de un proceso de
licuefacción, este contenido sale al exterior
formándose así una cavidad tuberculosa, que es la
fuente de contagio.
•Tenemos una población extracelular en esta cavidad
tuberculosa, con un Ph. Neutro, PO2 alta, donde los
bacilos se reproducen a una velocidad logarítmica de
10 a la 8.
• Otro grupo de bacilos extracelulares, están en los
focos caseosos con un PH alcalino y PO2
mayor ,la población se multiplica a una velocidad
ende 10 a la 5.
• Otra población intracelular esta dentro del
macrófago con un ph acido, donde los bacilos
crecen lentamente, por las condiciones
adversas , por el bajo PO2 se reproducen a una
velocidad de 10 a la 3
• Los bacilos durmientes son los que han reducido
su metabolismo a 0, están en los ganglios
calcificados y son causantes de las recaídas y
reactivaciones endógenas.
 PRUEBAS TUBERCULINICAS
•Son pruebas que miden la inmunidad mediada por células
•La prueba cutánea de tuberculina, identifica a los infectados,
por micobacterium tuberculosis, pero no distingue entre la
enfermedad latente o activa, se utiliza para evaluar a una
persona que tiene síntomas de tuberculosis.
•La prueba de Mantoux se inyecta 0.1 ml. de derivado
proteico purificado PPD que contiene 5 unidades de
tuberculina (UT) ,en la superficie anterior del antebrazo, vía
intradérmica, con una jeringa de tuberculina , presentando:
•1.- Prurito local instantáneo
•2.- Respuesta inespecífica las primeras 24 horas
•3.- Reacción especifica a las 48 a 72 horas y la induración se
mide en mm.
• La lectura debe hacerse con una regla corta y se mide la
induración transversal, según el siguiente nivel de corte:
• 0-4 mm.: prueba negativa.
• 5-9 mm.: prueba dudosa.
• ≥ 10 mm.: prueba positiva
• En pacientes que tienen pruebas consecutivas seriadas, y
sucede una conversión de la prueba cutánea, se define
como el aumento de > 0 = a 10 mm. de la induración
dentro de un periodo de 2 años, independientemente de
la edad del paciente.
• Se nenecita 2 a 10 semanas después de la afección
tuberculosa ,para que el paciente desarrolle una
respuesta inmunitaria a PPD.
• Los resultados falsos positivos se producen en
personas vacunadas previamente con BCG
• Las reacciones falsas negativas a la prueba de
tuberculina, son resultado de una prueba inadecuada,
infección recurrente, edad avanzada, trastornos
inmunitarios, neoplasias linforeticulares, tratamiento
con corticoesteroides, insuficiencia renal crónica,
infección por VIH y tuberculosis fulminante.
• Después de una prueba de tuberculina negativa, se
practica de nuevo otra prueba de 1 a 3 semanas
después. Si la segunda prueba es negativa, la persona
no esta infectada o es anergíca.
 Vacuna BCG
•La BCG es una suspensión de bacilos tuberculosos
atenuados es decir que han perdido su poder
patógeno en 230 repiques o pasajes e medios
especiales de cultivo
•Estos bacilos pierden su identidad virulenta pero
conservan su capacidad antigenica y así eleva y
mejora la resistencia del organismo contra el bacilo
tuberculoso.
•La vacuna BCG, constituida por esos bacilos vivos
atenuados, se presenta en dos formas: líquida y seca
o liofilizada.
• Se procede a la inyección en forma intradérmica de 0,1
ml. en la piel de la región posteroexterna del brazo
derecho, en la unión del tercio superior con el tercio
medio, ligeramente por debajo y por detrás de la V
deltoidea.
• Eficacia de la vacuna: protección conferida por la BCG.
• Protege frente a la TB diseminada y las formas graves
que ocurren después de la primoinfección como la
meníngea y formas diseminadas como la miliar.
• Ofrece protección cruzada contra el Mycobacterium
leprae y las micobacterias ambientales.
 INMUNOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
• El fenómeno inmunológico es una respuesta alterada o
anormal de nuestro organismo ante una sustancia especifica,
causada por un contacto previo.
•En la TB la hipersensibilidad combina distintos tipos de
respuesta:
•1.- Respuesta mediada por factores circulantes.- como las
glicoproteínas llamadas anticuerpos, esta es la inmunidad
humoral.
•2.- Respuesta mediada por células .- que liberan mediadores
químicos, es la inmunidad celular que consiste en la memoria
linfocitaria que activa a los macrófagos al reingreso del bacilo,
estos macrófagos migran hacia los focos infecciosos y
producen :
 a.- Cambios morfológicos
b.- Cambios metabólicos
c.- Aumenta la capacidad bactericida
•Los linfocitos T son responsables de las
inmunoreacciones que dan la resistencia adquirida y
la hipersensibilidad retardada.
•La respuesta inmunológica mediada por células de la
TB pulmonar tiene 5 fases:
•Fase I.- Inicia al inhalar las gotitas dispersas en el aire
cuyos núcleos contienen organismos viables , en los
alveolos son ingeridos por macrófagos alveolares, mas
del 90%.
• Fase II.- Los bacilos tuberculosos que escapan de la
actividad de los macrófagos, se multiplican a nivel
intracelular y son liberados, cuando los macrófagos se
destruyen.
• Estos bacilos atraen por mecanismos de quimotaxis a los
monocitos , los macrófagos inactivos de la vía hematógena
y así se forma el tubérculo primario inicial.
• Fase III.- Luego de 2-3 semanas de desarrollarse, la
hipersensibilidad de tipo retardado y la inmunidad celular,
se observan bacilos tuberculosos, creciendo en el interior
de los macrófagos inactivos, imposibles de ser destruidos
por ser demasiados numerosos y solo la hipersensibilidad
de tipo retardado, puede interrumpir este crecimiento y así
destruir los macrófagos cargados de bacilos.
• Esta destrucción da lugar a la formación del centro caseoso
del tubérculo, donde los bacilos no pueden multiplicarse
por la ausencia de oxigeno y el PH muy acido.
• En este tejido caseoso , algunos bacilos son destruidos y
otros permanecen en la fase latente por años o durante
toda la vida .
• Fase IV.- Tres semanas después , el crecimiento bacilar esta
controlado. Presentando dos subfases :
• Fase IV A.- La inmunidad celular es débil , por que los
bacilos liberados del centro caseoso son fagocitados por
macrófagos inactivados, entonces el organismo debe
continuar con el mecanismo de hipersensibilidad retardada
para interrumpir la multiplicación intracelular de los
bacilos.
• El centro caseoso aumenta de tamaño , destruyendo el
tejido pulmonar y los bacilos se diseminan por vía linfática y
sanguínea continuando la destrucción tisular, este proceso
se observa en inmunodeprimidos.
• Fase IV B.- Existe una intensa inmunidad celular , los bacilos
tuberculoso, liberados del centro caseoso ,son fagocitados
por macrófagos altamente activados, ubicados alrededor
del centro caseoso. Aun existen intensas reacciones de
hipersensibilidad retardada o necrosis caseosa a nivel
perifocal con macrófagos activados y maduros.
• Fase V.- La hipersensibilidad retardada se asocia a la
licuefacción del foco caseoso solidó y los bacilos
encuentran un ambiente favorable, multiplicándose por
primera vez, a nivel extracelular que da lugar a una intensa
destrucción tisular, y así causar una erosión de los
bronquios adyacentes, seguida por la formación de
cavidades.
• Estas se forman cundo las enzimas hidroliticas del huésped
y de los bacilos digieren el tejido caseoso sólido.
 INFECCION TUBERCULOSA
TBC PULMONAR

CONCEPTO.- La infección por Mycobacterium

Tuberculosis se inicia cundo una persona susceptible
inhala el microorganismo, que proviene de una
fuente de infección, que expulsa los bacilos a través
de la tos, estornudo o al hablar, llega a los alvéolos y
es ingerido por los macrófagos, que permiten una
reproducción lenta del germen.
Luego de presentarse al antígeno es decir el bacilo al
sistema inmunolinfocitario, se produce una
respuesta de activación, provocando la migración de
macrófagos, linfocitos y polimorfonucleares, que van
a formar el granuloma que es la reacción inespecífica
de todo proceso granulomatoso.
El estado inmunológico que controla este proceso se resume en
la siguiente ecuación :
L=N x V x H
R
Donde L= lesión N= Nro de gérmenes
V= Virulencia H= grado de hipersensibilidad
R= Resistencia natural y adquirida.
Si R es baja, nuestro organismo no podrá controlar el
crecimiento del granuloma, los macrófagos se deformaran ,
aparecerán células gigantes de Langhans , células epiteloides
para luego formar el folículo de Koester, que son varias
células en necrosis que constituye la caseosis, que forma un
caseum blancogrisaseo, que por el proceso de licuefacción ,
sale por el bronquio de drenaje, quedando una cavidad TB.
Los gérmenes pueden pasar a los ganglios linfáticos y la gran
circulación , si nuestras defensas lo permiten,. Este proceso
puede ir a la curación por medio de la fibrosis y calcificación.
 PRIMOINFECCION y TB PRIMARIA
• La primoinfección tuberculosa es el primer contacto del bacilo de
Koch con un organismo fértil durante la primoinfección, el 95% de
los pacientes permanecen asintomático (o con síntomas mínimos
que recuerdan un episodio gripal) y solamente un 5% desarrollan
enfermedad aparente. Este primer contacto lo produce el complejo
primario, que es superado rápidamente dejando una memoria
inmunológica linfocitaria , esta es positiva ante una prueba de
tuberculina (PPD).
Si la primoinfección tuberculosa causa lesiones respiratorias, con
signos clínicos y radiológicos, este proceso es llamado TB primaria.
Tanto en la primoinfección como en la TB primaria, existe un momento,
donde dicha infección ,pasa a ser enfermedad, y dependerá de la
edad, la existencia de un foco de contaminación, y las condiciones
socioeconómicas .
Cuando el bacilo se encuentra en los pulmones, sé forma el Complejo
primario de RANKE.
1.- Chancro de inoculación.- Es un foco broncoalveolar ubicado en el
lóbulo medio o superior, que no altera en la ventilación, ni se
observan cambios en los RX de tórax
2.- Linfangitis.-La infección avanza por vía linfática hacia ganglios
regionales, causando lesiones especificas.
3.- Adenopatías satélites.- Es característica de Tb primaria , en
niños y lactantes presentando adenomegalias en las zonas
comprometidas.
Todas estas lesiones se ubican en dos focos :
- Foco parenquimatoso.- Que va evolucionando de un
reblandecimiento a una caseosis y a formar una cavitación ,
con posible diseminación por vía canalicular, que da lugar a
neumonías o bronconeumonías.
- Foco ganglionar.- La relación linfohematica causa mayor
diseminación, causando lesiones nodulares, con
reblandecimiento, caseosis, y salida del caseum por una
fístula.
- Estas lesiones pueden regresionar y quedar como secuelas
calcificadas, o como fibrosis.
 SINTOMATOLOGIA.-
El pac. Con TB pulmonar se caracteriza por presentar síntomas
constitucionales , que progresan de manera lenta.
Síndrome de Impregnación.- que va a presentar :
malestar general, perdida de peso, astenia, anorexia,
desnutrición y diaforesis nocturna.
Es importante el dolor articular .
Síndrome febril.- Es continuo o discontinuo, intermitente o de
predominio matutino o vespertino, si un proceso febril es de
mas de 30 días se debe investigar etiología tuberculosa.
Manifestaciones respiratorias.- La tos crónica es el síntoma mas
común, puede ser seca al principio, pero es típico que se
torne productiva, con esputo purulento al progresar la
enfermedad, El esputo con estrías sanguinolentas, es común,
pero es poco frecuente, que una hemoptisis significativa, sea
un síntoma de presentación. Puede haber dolor torácico,
cundo hay compromiso pleural, la disnea es poco frecuente
Manifestaciones extrarespirastorias.- Pude existir
síndrome meníngeo, dolor articular, compromiso
ganglionar, y síntomas renales.
Manifestaciones por hipersensibilidad .- Respuesta
anormal ante el reingreso del bacilo.
Eritema indurado de Bazin.- Llamado también eritema
nodoso, ubicado en la región pretibial, de color rojo
violáceo, doloroso a la presión , común en el sexo
femenino.
Queratoconjuntivitis flictenular.- Se ubica en cornea o
en la conjuntiva , como una flictena con infiltración
leucocitaria, secretante ,amarillenta ,que puede
ulcerarse
 EXAMEN CLINICO GENERAL.-
El estado nutricional puede ser regular o malo.
El tipo constitucional puede ser longilineo o
normolineo.
La actitud de cubito lateral (pleural) o inactivo, por
compromiso generalizado.
EXAMEN CLINICO REGIONAL.-
Fascies- puede ser pálida, emasiada, anémica, disneica
o indiferente.
Presencia de poliadenopatias cervicales grande ,visibles
e indoloras.
Tórax- con síndrome de condensación (neumopatia)
Sindr. Pleural (pleuresía) o sin alteración, cuando el
problema es una diseminación miliar.
 DIAGNOSTICO.-
Las bases para el diagnostico son:
• Fatiga, perdida de peso, fiebre, sudoración nocturna,
y tos.
• Infiltrado pulmonar en la radiografía de tórax a
menudo apicales.
• BAAR + en el frotis de esputo con la tinción de
Ziehl-Neelsen, cultivo de esputo, para M. Tuberculosis.
• Hemograma con discreta anemia, VSG acelerado
leucocitosis con linfocitosis.
• Presencia del síndrome de impregnación.
RADIOLOGIA.-
Muestra las siguientes imágenes:
• Ensanchamiento hiliar y deformación por las adenopatías en
mediastino.
• Radiopacidad basal homogénea, con borramiento del seno
costo diafragmático.
• Atelectacia compresiva extrínseca segmentaría, por
hipertrofia ganglionar, compromiso del lóbulo medio.
• Pequeños infiltrados homogéneos.
• Puede haber derrame pleural especialmente en adultos, a
veces como la única anormalidad radiográfica.
• En la TB primaria progresiva, se puede ver cavitaciones, los
complejos de GOHN (foco primario calcificado) y de RANKE
( foco primario calcificado y ganglio linfático hiliar calcificado )
presente en una minoría de los pac. Y es evidencia de una TB
primaria ya curada.
• La resolución de la TB de reactivación , deja las
siguientes imágenes características:
1.- Nódulos densos en los hilios pulmonares con o
sin calcificación.
2.- Cicatriz fibronodular del lóbulo superior.
3.- Bronquiectasias con perdida de volumen.
• En pac con infección temprana por HIV se ve.
1.- Infiltrados difusos o miliares en zonas
pulmonares inferiores.
2.- Derrames plurales.
3.- Afecciones de ganglios linfáticos hiliares y
mediastinicos.
 TB EXTRAPRIMARIA O DE REINFECCION
Se trata de un paciente que a cursado con una fase
inactiva patológica (primoinfección) presentando
nuevas lesiones en pulmón en el segmento apical, y
posterior de los vértices, por la mayor concentración
de oxigeno, la presión de la arteria pulmonar, y la
posición del paciente (de cubito dorsal).
Se observa en adultos sobre todo esta reinfeccion.
La reinfeccion TB se lleva a cabo por dos vías :
Endógena.- Los bacilos salen de las calcificaciones
ganglionares o de los nódulos pulmonares.
Exógeno.- Al inhalar los bacilos del exterior, que
provienen de un BK +.
Factores que contribuyen en la aparición de la TB
Extraprimaria.-
1. Primoinfección
2. TB primaria mal tratada
3. Tabaquistas ,alcohólicos o drogadictos
4. Desequilibrios endocrinos
5. Desgaste y agotamiento físico
6. Desnutrición (mala alimentación)
7. TTO incontrolado con corticoides
8. Trauma toráxico que reactiva focos primarios
9. Silicosis u otra neumoconiosis
10. Diabetes descompensada
 FORMAS CLINICAS
•Forma mínima.- El hallazgo es casual por Rx de control.
•Forma manifiesta.- Es insidiosa progresiva y solapada,
aparece el sindr de impregnación bacilar y luego los
síntomas respiratorios , tos, expectoración , disnea,
hemoptisis y puntada de costado.
•Anatomía Patológica
1.Infiltrado inicial o temprana.- Lesión ovalada en la región
posteroexterna, del lóbulo superior que es el infiltrado de
Asman.
2- Infiltrado nudoso de Redeker y Asman Son nódulos en
la zona retroclavicular.
3- Infiltrado marginal de Fleischnner.- Lesiones del lóbulo
superior.
4- Caverna temprana.- Los infiltraos de Asman se cavitan
en el centro, parcial o totalmente.
5- Lobitis TB temprana.- La caverna se extiende por vía
broncogena y compromete todo el lóbulo.
6- Bronconeumonía Diseminación a ambos campos
pulmonares en forma difusa.
 BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA
-Es secundaria aun foco TB y se disemina por vía
broncogena.
-Son múltiples focos nodulares, grandes e irregulares
que pueden ulcerarse al excavarse.
-La clínica asemeja una bronconeumonía inespecífica,
con disnea, cianosis y lesión cavitaria.
-La baciloscopia es positiva.
-Si la caseificación es nodular y pequeña se presentan
los tuberculomas, lesión cavitaria de 5 cm. de
diámetro.
 CAVERNA TUBERCULOSA
- Es la lesión fundamental de la TB extraprimaria llamada caverna
aguda , son de dos tipos:
1.Caverna biológica.- Se forma a partir del foco neumónico
tuberculoso.
2.Caverna patológica.-Se produce a raíz de las cavidades preexistentes,
como quistes hidatídicos evacuados, quistes aéreos y bronquiectasias.
-Una caverna de 2 cm de diámetro contiene 100.000 bacilos.
-Partes de una caverna:
-Contenido.-Contiene vasos que son los aneurismas de Rassmussen,
que al romperse provocan la hemoptisis.
-Bronquio de avenamiento.- Esta en declive y es de mayor tamaño.
-Parénquima precavitario.- Rodeado de lesiones cavernosas.
- Condiciones para ser una caverna:
- Diámetro no menor a 4 cm
- Rodeado de proceso de condensación parenquimatosa.
- Bronquio de avenamiento permeable.
- Cercano a la pared del tórax.
La radiografía nos da una imagen anular, de contorno definido, fino,
sin contenido y con bronquio de avenamiento.
Las cavernas cursan de tres formas.-
Estrellada.- Ubicada en el bronquio de drenaje abierto.
Compactada.- En el bronquio de drenaje cerrado, las secreciones se
retienen y el material se deseca.
Detergida.- La lesión se esteriliza, es colonizada por gérmenes
micoticos que causan los micetomas
 DIAGNOSTICO DIFERNCIAL DE LA TB
Tomando en cuenta los síntomas presentes en el cuadro
clínico tenemos las siguientes patologías:
-La hemoptisis.- Nos hará pensar en cáncer, TEP
bronquiectasias, granulomatosis de Wegener.
-Tos y expectoración.- similar a la broncorrea en las
bronquiectasias, y la vomica del absceso pulmonar.
-Sindr febril , dolor en puntada de costado y la expectoración
herrumbrosa como en las neumonías.
-El sindr pleural esta relacionado según la edad, en jóvenes
con la TB , en la edad media con cáncer, y en ancianos con
TEP.
 DIAG. DIFERENCIAL RADIOLOGICO
-Las imágenes miliares, con opacidades de mayor tamaño al
igual que en el cáncer y las hidatidosis múltiples.
-Una imagen de patrón alveolar homogéneo es similar al de la
neumonía viral o por micoplasma neumonía.
-Las lesiones cavitarias también se presentan en la
histoplasmosis, cáncer excavado y absceso de pulmón.
DIAG. DIF CON BACTERIOLOGIA POSITIVA
La micobacterisis atípica con destrucción pulmonar como en
el cáncer, abscesos y HIV.
Puede suceder que el pac curse con TB pero los estudios
demuestran cáncer, silicosis, micosis o colagenopatias.