ORQUIEPIDIDIMITIS

DR. XAVIER ABAD CARDENAS

DEFINICION
• La epididimitis es un proceso infeccioso o inflamatorio del epidídimo que
puede extenderse al testículo (orquiepididimitis).
• Unilateral.
• La orquiepididimitis en la edad prepuberal es un proceso casi tan
prevalente como la torsión testicular.
• Es más frecuente en menores de 5 años y en mayores de 10 años (rara
entre ambas edades).
• La etiopatogenia es distinta en los varones sexualmente activos.
• La sintomatología es similar a la torsión testicular, por lo que siempre
habrá que pensar como diagnóstico diferencial del dolor escrotal agudo.
ETIOLOGIA
CLINICA

• Dolor escrotal
• Edema escrotal
• Sensación de alza térmica
• Secreción purulenta a través de piel
(abscesos).
EXAMEN FISICO

• En la torsión aparece “fijo”, horizontalizado y

ascendido, con el epidídimo en posición
anterior: “Signo de Gouverneur”. Además, el
reflejo cremastérico suele estar abolido
• Signo de Prehn: el dolor no disminuye o
incluso aumenta al elevar el testículo en los
casos de torsión testicular. En la epididimitis,
el ascenso del testículo alivia el dolor (signo
de Prehn positivo).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
INDICACIONES DE INGRESO
HOSPITALARIO
TRATAMIENTO
OTRAS MEDIDAS GENERALES

• Reposo, frío local, suspensorio escrotal, antiinflamatorios/analgésicos

• Adolescentes y jóvenes: deben recibir tratamiento las parejas sexuales de
los últimos 2 meses y evitar el coito sin preservativo hasta finalizar el
tratamiento
• Ante una mala respuesta terapéutica (no mejoría tras tres días de
tratamiento) se debe descartar la existencia de un absceso.
ORQUITIS URLIANA
• Secundaria a infección por Parotiditis (polimixovirus).
• 25-40% de Parotiditis pueden complicarse con orquitis.
• Afecta en la adolescencia.
• Hasta 6 días después de la parotiditis.
• Acción de anticuerpos producidos por el virus
• Afectación de los espermatozoides (infertilidad).
TUBERCULOSIS UROGENITAL
INTRODUCCION
• 3 forma de Tb extrapulmonar
más frecuente después de
linfática y pleural.
• Un 20% de pacientes con Tb
Pulmonar pueden desarrollar
compromiso urinario
• Rara vez se desarrolla posterior a
instilación vesical de BCG
PATOGENIA
• Sistema colector: desde cálices,
pelvis renal, uréter y vejiga.
• Ingreso de bacilos por vía
hematógena al intersticio medular y
formación de granulomas
• Los granulomas terminarán
fibrosados.
• Las papilas se afectan primero, luego
habrá estenosis ureteral y fibrosis
vesical.
• Puede afectarse los 2 riñones.
• El compromiso parenquimatoso se manifiesta como nefritis intersticial o
glomerulopatías.
• Tb Genital: diseminación hematógena desde el pene hasta la próstata (epidídimo,
próstata), o por contigüidad desde vejiga a próstata (vesículas seminales,
conducto deferente y epidídimo).
• En la mujer puede afectar todo el tracto genital respetando el miometrio
generalmente por vía hematógena.
• Puede transmitirse por contacto sexual en la Tb de pene o epidídimo. Es rara la
transmisión mujer hombre.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• En la TB renal y de sistema
colector generalmente es
asintomática en un inicio.
• Puede haber hematuria y/o
piuria.
• En compromiso vesical puede
presentar síntomas de llenado
(disuria, polaquiuria, nicturia).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hipertensión Arterial (HTA)
refractaria y Enfermedad renal
Crónica terminal son
manifestaciones tardías.
• Es característico la piuria
“aséptica” (cultivos para
organismos piogénicos negativos).
• Hematuria (micro o macroscópica,
indolora generalmente) es un
hallazgo muy frecuente.
LABORATORIO
• Proteinuria puede aparecer en
caso de glomerulonefritis.
• Cilindros leucocitarios: hallazgo
de la nefritis intersticial.
• Tb genital: la afección
epididimaria es muy común,
puede ser bilateral y un 50%
termina en fístula escrotal.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Prostatitis por TB: ocurre por
siembra hematógena más que
por contigüidad, ocasionalmente
se palpan nódulos.
• Pacientes HIV+ serían más
propensos a desarrollar abscesos
prostáticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• La infertilidad masculina por
azoospermia obstructiva y alteración
de conductos eyaculatorios.
• La TB peneana puede presentarse
como una úlcera que no responde a
los tratamientos habituales de ITS.
• Fístulas uretrales y curvaturas
anormales pudiendo confundirse con
un carcinoma de pene.
DIAGNOSTICO
• Requiere de alta sospecha.
• Como primera prueba la Tinción de Ziehl-Nielsen tiene bastante utilidad, sin
embargo, no es diagnóstica (hay otras micobacterias no tuberculosas en orina y
requiere al menos 5000 microorganismos/mL para ser positiva).
• Entre las pruebas que sí son diagnósticas tenemos el cultivo de Koch y la Reacción
en Cadena de la Polimerasa (PCR).
• El cultivo de Koch tiene alta sensibilidad (90%) y especificidad (100%). Puede
demorar 6 a 8 semanas en desarrollarse.
DIAGNOSTICO
• En el estudio de imágenes, el examen de elección es el UroTC
(Tomografía contrastada de abdomen y pelvis con fase excretora).
• Los hallazgos más característico son:
• hidronefrosis
• estasis caliciliar
• estenosis ureteral
• contracción vesical
• en casos avanzados exclusión renal
Con estos hallazgos y sin evidencia bacteriológica de TB, deberían ser
sometidos a biopsia del tejido más afectado según la imagen
TRATAMIENTO
• Se utiliza el mismo esquema para la TB pulmonar (Isoniacida, Rifampicina,
Pirazinamida y Etambutol).
• Se administran en una fase diaria (Lunes a Viernes) por 2 meses y luego en una
fase intermitente trisemanal por 4 meses.
• Las drogas antituberculosas alcanzan buenos niveles en orina, logrando
esterilizarla post 2 semanas de tratamiento.
• Las recaídas de tratamiento pueden ocurrir hasta en un 6% de pacientes incluso a
5 años.
TRATAMIENTO
• El manejo quirúrgico dependerá del grado de afección de la función renal.
• En caso de estenosis ureteral, puede plantearse inicialmente el drenaje
endoscópico con catéter doble J o nefrostomía percutánea.
• La duración del stent dependerá si hay o no recuperación de la función renal.
• En caso de mejoría, puede plantearse la ureteroplastía, ureterolisis, pieloplastía o
reimplante ureteral según sea la situación.
• En caso de exclusión renal, hipertensión secundaria o sospecha de carcinoma
renal concomitante, la nefrectomía es la regla.
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
GENERALIDADES
• Es el tumor benigno más común en los varones
• Su incidencia está relacionada con la edad
• 20% en hombres entre 41 y 50 años
• 50% en hombres de 51 a 60 años
• más de 90% en hombres mayores de 80 años (histología).
• Clínicamente, también existe relación con la edad:
• 55 años el 25% de los varones experimentan síntomas
• a los 75 años es el 50%
• Factores de riesgo: predisposición genética, factores ambientales y diferencias
raciales (ninguno concluyente).
• El antecedente de un familiar de primer grado con la enfermedad, aumenta el
riesgo de padecerla cuatro veces.
FISIOPATOLOGIA
• La HPB es un diagnóstico histológico:
proliferación de músculo liso y células
epiteliales.
• A partir de los 30-40 años: aparecen
focos de hiperplasia en el tejido
glandular y fibromuscular.
• Por encima de la quinta o sexta
década de vida se da una segunda
fase de crecimiento.
• La hiperplasia de la próstata se da
cuando la proliferación celular excede
la muerte celular programada
(apoptosis)
• Es posible relacionar los síntomas de
hiperplasia prostática benigna con el
componente obstructivo (obstrucción
mecánica o dinámica), o con la
respuesta secundaria de la vejiga a la
resistencia a la salida.
• Con el agrandamiento prostático la obstrucción mecánica puede ser
consecuencia del crecimiento hacia la luz uretral o cuello vesical.
• La hiperplasia prostática benigna inicia predominantemente en la zona de
transición periuretral, a diferencia del cáncer de próstata, que tiende a ocurrir en
zonas más periféricas.
CUADRO CLINICO
• Síntomas obstructivos o de vaciado (dificultad inicial, goteo
postmicional, intermitencia, esfuerzo)
• Síntomas irritativos o de llenado (urgencia, frecuencia con flujo débil,
nicturia, incontinencia de urgencia e incontinencia de estrés).
• Además, se han introducido los síntomas post miccionales (goteo
terminal y vaciado incompleto).
• En su conjunto se denominan síntomas de tracto urinario inferior
(STUI).
• Al inicio la obstrucción a nivel de cuello vesical y de la uretra prostática
hipertrofia el músculo detrusor como mecanismo de compensación (predominan
los síntomas obstructivos o de vaciado).
• En una segunda fase, el músculo detrusor no es capaz de vencer la obstrucción
(retención de orina, hipersensibilidad vesical o síntomas irritativos o de llenado).
• En fases más avanzadas, la retención de orina es crónica, y se pierde la capacidad
contráctil, apareciendo la retención aguda de orina y la incontinencia urinaria
secundaria a micción por rebosamiento, con reflujo y daño renal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• vejiga hiperactiva
• poliuria nocturna
• infecciones de tracto urinario
• Prostatitis
• tumor vesical
• litiasis Ureteral
• estenosis uretral
• disfunción neurógena vesical
• cuerpo extraño
• secuelas uretrales post enfermedad de
transmisión sexual
• consumo de tóxicos (alcohol, tabaco) y fármacos
(diuréticos).
EXAMEN FISICO
• Exploración abdomino pélvica y genital
• Presencia de globo vesical o masas pélvicas,.
• Valoración del meato uretral para descubrir posibles obstrucciones al
flujo (estenosis, hipospadias).
• En cuanto al tacto rectal, es imprescindible su realización, para
determinar tono esfinteriano y lesiones en el mismo, sensibilidad,
posibles alteraciones de inervación, consistencia y tamaño de la próstata.
• Sin embargo, una glándula de tamaño normal no descarta la HPB, siendo
posible que la misma obstruya el flujo urinario, induzca síntomas y no sea
palpable.
LABORATORIO
• Examen general de orina
• Antígeno prostático específico (PSA): Es una serina que ocasiona licuefacción
del coagulo seminal. Se produce en células epiteliales malignas y no
malignas.
• Se eleva en varias entidades como cáncer, prostatitis e HPB
• Carece de sensibilidad como marcador de carcinoma prostático.
• Ante un PSA mayor a 4ng/ml, se debe repetir en 4-6 semanas
• Entre 4-10 se debe realizar la relación APE libre/APE total (riesgo de cáncer
es menor de 15%)
• PSA mayor a 10: biopsia.
IMAGENES
• Método de elección para medir el residuo postmiccional
• Se considera patológico: residuos superior a 50ml.
• No es necesaria para establecer el diagnóstico
• Recomendada en pacientes en sospecha de: uropatía obstructiva,
patología neuropática, sintomatología grave, hematuria, globo vesical
y antecedente de urolitiasis).
ECOGRAFIA
• Uretrocistoscopía: puede ser de
utilidad para elegir el método
quirúrgico

• Otras pruebas adicionales como

cistometrografÍas y perfiles
urodinámicos se reservan para
pacientes en que se sospecha
enfermedad neurológica, o para
aquellos en quienes ha fracasado la
estrategia quirúrgica.
TRATAMIENTO
• Manejo expectante
• Se ofrece esta opción en pacientes con síntomas leves (0-7).
• Consiste en educación, supervisión periódica y consejos sobre estilos
de vida.
• Otras medidas son control a la exposición al frio, evitar exceso de
alcohol y café, diuréticos, antihistasmínicos, descongestionantes.
Además de ejercicios de suelo pélvico y horarios de micción.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• Bloqueadores alfa adrenérgicos: Son
fármacos de primera elección.
• Actúan sobre el componente dinámico de
la obstrucción
• La próstata y la vejiga en su base,
contienen receptores adrenérgicos alfa-1
• Inhibe el efecto de la noradrenalina
liberada en forma endógena en las células
musculares lisas de la próstata, reducen el
tono prostático y la obstrucción.
• Alfuzolina, doxazosina, tamsulosina,
terazocina y silodocina.
• Mejoran el IPSS, en pacientes con
síntomas leves, moderados y severos.
• Efectos secundarios: Hipotensión,
postural, mareo, palpitaciones,
edemas periféricos, sincope, otros son
fatiga, cefalea, somnolencia, rinitis y
trastornos eyaculatorios.
• Inhibidores de la 5-alfa-reductasa: Inhibe el
paso de testosterona a su metabolito
dihidrotestosterona (DHT)
• Reducen el crecimiento prostático y mejora la
obstrucción.
• Recomendado en paciente con
sintomatología moderada-grave, y próstatas
de gran tamaño.
• Los principales son finasteride y dutasteride.
• En un año reducen el riesgo de progresión de
síntomas en un 50%, y la necesidad de
cirugía.
• Efectos secundarios: disfunción eréctil y de la
líbido, trastornos de la eyaculación y
ginecomastia.
• Antimuscarínicos: Reducen la hiperactividad vesical y aumentan la capacidad
funcional de la vejiga, mejorando los síntomas de llenado: oxibutinina,
tolterodina, solifenacina.
• Combinación: La terapia combinada entre bloqueadores alfa adrenérgicos e
inhibidores de la 5-alfareductasa, se recomienda como tratamiento a largo plazo,
en pacientes con síntomas moderados a graves, con factores de riesgo de
progresión clínica, como crecimiento prostático mayor a 40cc y aumento de APE.
• Las dos asociaciones que han demostrado eficacia son: Dutasteride/tamsulosina y
Finasteride/Doxazosina.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• En pacientes con síntomas moderados-severos
• En complicaciones como retenciones urinarias a repetición, infecciones de tracto
urinario recurrentes, hematuria recurrente, fracaso del tratamiento médico,
divertículos vesicales de gran tamaño, cálculos secundarios a obstrucción del
tracto de salida.
• El estándar clásico ha sido desde hace años la resección transuretral prostática
(RTUP) y en casos de próstatas de tamaño muy aumentado, las técnicas abiertas.
• En los últimos años se han desarrollado nuevos procedimientos quirúrgicos
menos invasivos y con resultados similares a las técnicas clásicas, algunas son
HoLEP, ablación por radiofrecuencia, laser de diodo, vaporreseccion y
vapoenucleacion con Tulio.