Presentación 4

INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
KATILENIA CARABALLO
ACLARACIONES
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
Se clasifican en 4 grupos:
 Derivados del clorobenzeno: DDT (Dicloro difenil tricloroetano) , metoxicloro.
 de ciclohexano: HCH (hexaclorociclohexano), lindano.
 Ciclodienos o derivados del indano: aldrín, dieldrín, clordano, heptaclor.
 Canfenos clorados: clordecona, toxafén.
CARACTERÍSTICAS
 Alta liposolubilidad e ineficacia de las vías metabólicas de varios de ellos que condicionan su bioacumulación.
 Todos ellos se absorben por la piel, vías respiratoria y digestiva
 Se concentran en otros tejidos ricos en grasas neutras como la glándula adrenal
EN LAS INTOXICACIONES POR VÍA ORAL LA SECUENCIA
CLÍNICA ES LA SIGUIENTE:
 - Fase inicial: comienza de 30 minutos a 6 horas con hiperestesias en boca y parte inferior de la cara seguida de
parestesias, confusión, malestar, cefalea y fatiga. Se acompaña de vómitos, dolor abdominal y diarrea.
 - Fase de estado: en las intoxicaciones graves se producen convulsiones con pérdida de conciencia. En las fases
interconvulsivas el enfermo se encuentra confuso pero con sus constantes vitales conservadas. Puede complicarse
con episodios de hiperexcitabiliad miocárdica y coma, produciéndose la muerte por parada respiratoria, edema
agudo de pulmón o fibrilación ventricular. Aisladamente se han descrito casos como insuficiencia hepática o
renal.
TRATAMIENTO
 En el tratamiento de las intoxicaciones agudas puede realizarse una

evacuación gástrica con precauciones si se ha asociado un disolvente.
Es importante la descontaminación rápida y eficaz si se ha producido
impregnación cutánea.
 Por lo demás el tratamiento es sintomático, de las convulsiones con

diazepam, y garantizando una correcta oxigenación. No existe ningún
tratamiento antidótico y los tratamientos de eliminación son ineficaces
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
 Se emplean como insecticidas, acaricidas, nematicidas y fungicidas.

 Su liposolubilidad y elevada tensión de vapor a temperaturas ordinarias permiten su penetración rápida por todas
las vías: digestiva, cutánea y respiratoria .
 La absorción a través de la piel es lenta, pero se facilita por su persistencia a ese nivel, existencia de lesiones
dérmicas y temperaturas cálidas.
 Se distribuyen preferentemente a los tejidos ricos en lípidos, pero no se acumulan en la grasas de organismo.
La eliminación se efectúa sobre todo por vía renal.
CLÍNICA
Síndrome muscarínico:
 - Aumento del peristaltismo digestivo con dolor abdominal, vómitos, diarrea a incontinencia fecal.
- Aumento del tono y peristaltismo de músculos bronquiales y urinarios con broncoconstricción y micciones
involuntarias.
- Constricción del esfínter del iris y músculo ciliar con miosis y parálisis de la acomodación.
- Aumento de todas las secreciones, sudor, lacrimeo, sialorrea, hipersalivación, hipersecreción bronquial,
hipersecreción gástrica e intestinal y pancreática.
- Vasodilatación periférica con rubor e hipotensión arterial.
- Bradicardia y alteraciones de la conducción auriculo-ventricular.
Síndrome nicotínico:
 - Unión neuromuscular: astenia intensa, sacudidas musculares, paresias y parálisis.
- Ganglios simpáticos y suprarrenales: taquicardia, vasoconstricción periférica, hipertensión arterial,
hiperexcitabilidad miocárdica. La hipersecreción adrenal produce hiperkalemia, hiperlactacidemia e
hiperglucemia.
 Síndrome central:
 - Cefaleas, confusión, coma, convulsiones, depresión respiratoria y alteraciones hemodinámicas.
 La muerte se produce en insuficiencia respiratoria por hipersecreción y broncoconstricción en la primera fase o
por parálisis respiratoria periférica o central en la segunda. Otras causas de muerte son de origen cardiovascular,
habiéndose descrito arritmias, bloqueo y parada cardiaca, o por lesión anóxica cerebral irreversible. También
puede producirse la muerte por la evolución a un síndrome de distrés respiratorio o en fracaso multiorgánico
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
 El tratamiento sintomático debe ser intensivo, por la frecuencia de aparición de un compromiso respiratorio grave
que suele requerir intubación.

En caso de ingestión debe hacerse aspiración- lavado gástrico con especial cuidado por la misma razón que en los
insecticidas O-C seguido de administración de carbón y catárticos. Si se ha producido contaminación cutánea hay
que desnudar al paciente y proceder a un lavado en bañera o bajo ducha durante al menos 10 minutos.
TRATAMIENTO CON ANTÍDOTOS

Vagolítico.
Se utiliza la atropina con el fin de antagonizar los efectos muscarínicos de la acetil-colina. Se administra por vía
parenteral a dosis de 1 mg cada 5-10 minutos hasta conseguir atropinización. Es útil comprobar la aparición de
midriasis. Actúa selectivamente sobre el síndrome muscarínico.
Regeneración de colinesterasas.
Se realiza mediante la administración de oximas cuyo efecto principal es promover la rotura de la unión entre la
acetilcolinesterasa y la parte fosforada del insecticida. Se utiliza el metasulfonato de pralidoxima (PAM) a dosis de
1 g en 250 ml de suero fisiológico a pasar en 30 minutos repitiendo una hora después y cada 8 horas si persiste el
cuadro. No son útiles las técnicas de depuración renal o extrarrenal.
CARBAMATOS
 Se absorben por todas las vías. Pasan rápidamente a sangre y se distribuyen a todos los tejidos. No se acumulan.

Los síntomas y signos de la intoxicación aguda por carbamatos inhibidores de la colinesterasa son similares a los
referidos en los productos O-P siendo su diferencia fundamental la relativa brevedad de la intoxicación por los
primeros y su margen más amplio entre la dosis tóxica mínima y la dosis letal. Las dosis peligrosas oscilan entre 2
y 20 g con excepción del aldicarb, de mayor toxicidad.
 El tratamiento de la intoxicación aguda es similar al indicado en los organofosforados restringiéndose el
tratamiento antidótico a la atropina.
INSECTICIDAS PIRETROIDES
 Los piretroides se clasifican en dos grupos: los de tipo 1 como la permetrina no contiene grupo ciano; los de tipo 2
(cipermetrina, deltametrina, fenvalerato). Tienen una baja absorción cutánea.
 Las de tipo 1, causan descargas repetitivas en las fibras y terminales nerviosos, conduciendo a hiperexcitación. Las
de tipo 2, con un grupo ciano en el carbono alfa producen despolarización y bloqueo de la membrana nerviosa que
conduce a la parálisis.
 En animales de experimentación producen ataxia, falta de coordinación, hiperexcitación, convulsiones y parálisis.
Predominan unos u otros fenómenos según el tipo de molécula. En humanos es raro que se alcance la dosis tóxica,
en especial con los de tipo 1. Los del tipo 2, más peligrosos, han producido parestesias, náuseas, vómitos,
convulsiones, coma y edema de pulmón. Su toxicidad aguda se potencia si se asocia a O-P.

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INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS

 En el tratamiento de las intoxicaciones agudas puede realizarse una

 Por lo demás el tratamiento es sintomático, de las convulsiones con

 Se emplean como insecticidas, acaricidas, nematicidas y fungicidas.

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