UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO

INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD

ÁREA ACADÉMICA DE MEDICINA

Licenciatura de Médico Cirujano

Cirugía I

M.C.ESP. José Víctor Muñoz Lozano

Cuarto semestre Grupo 5

Cicatrización y sus fases

Edgar Dominguez Barrientos
Anyara Itzel Jiménez Ortega
Eileen Michelle Meza Pérez
Magaly Guadalupe Ordaz Nieto
Valeria Rodríguez Delgadillo
Conceptos de regeneración, reparación y
cicatrización
Regeneración Reparación

La curación de heridas es un proceso Cuando los tejidos cicatrizan reparando la

biológico que depende de la capacidad de la herida con tejido conjuntivo, se produce la
célula para multiplicarse, diferenciarse y pérdida permanente de la función
reemplazar a los tejidos que perdieron su especializada, aun cuando se restaura la
viabilidad. Cuando las células son continuidad física del órgano lesionado; a
reemplazadas por otras idénticas en forma y este proceso se le conoce como reparación.
función, se conoce al proceso como
regeneración.
Fases de la
cicatrizació
n
Hemostasia y fase inflamatoria
La inflamación es considerada como la
preparación de un sustrato o base tisular que
tiene como fin la curación y presupone una
defensa contra lesiones futuras, así como
también la liberación de factores solubles
quimiotácticos que controlan la
permeabilidad vascular y otros que captan
células.
Hemostasia y fase inflamatoria
También se le conoce como fase de
sustrato, fase inflamatoria o fase
retardante, y predomina entre los días 1 a
4. Su duración se relaciona de modo directo
con la proporción del daño.

La respuesta vascular tiene tres aspectos

definidos: vasoconstricción inicial que dura
unos cuantos minutos, una vasodilatación
intensa con exudación de plasma y
proteínas y un aumento de permeabilidad
capilar y exudación de células en la zona de
la herida.
Hemostasia y La vasoconstricción es la primera

fase medida encaminada a restringir la

pérdida de sangre en la zona

inflamatoria lesionada. La luz de los pequeños

vasos se cierran por retracción, las
plaquetas se agrupan y forman
Plaquetas tapones hemostáticos y liberan
fibrinógeno, fibronectinas y el
factor de von Willebrand,
interviniendo en la adhesión de las
plaquetas a la colágena expuesta.
Hemostasia y
Las plaquetas también producen
fase prostaglandinas vasoconstrictoras,
como el tromboxano, para
inflamatoria favorecer la hemostasia.
elemento esencial en la formación
El

Plaquetas del coágulo es la fibrina, ya que

constituye el armazón en el que se
apoyan las células que migrarán
después a la herida durante la
cicatrización.
Hemostasia y fase inflamatoria
La respuesta celular comienza en 12 a 16
horas de que la herida se produjo; aparecen
altas cantidades de leucocitos, seguidos de
una gran preponderancia de macrófagos.

En esta fase del sustrato aparecen después

linfocitos, macrófagos y monocitos, así como
células cebadas que liberan una diversidad
de enzimas que intervienen en la absorción
de residuos y en la resorción del colágeno.
 Fase
proliferativa La respuesta de las células
epidérmicas inicia dentro de las
primeras 24 horas de sufrida la
Epitelización lesión. A las 12 horas de perder
contacto con células vecinas, los
queratinocitos se aplanan, forman
filamentos de actina, emiten
prolongaciones y emigran. Para
poder migrar, las células deben
establecer ligandos con el sustrato
sobre el que se mueven; los cuales
están dados por la fibronectina.
 Fase Las células epiteliales son capaces

proliferativa de emigrar sobre moléculas de

colágena, y su mitosis tiene lugar
bajo factores de crecimiento.
Epitelización
La mitosis dura alrededor de 48 a
72 horas después de la lesión. Las
células se multiplican y movilizan
hasta que entren en contacto con
otras células epiteliales. Entonces
las células toman una apariencia
como la que tuvieron
anteriormente, y a medida que van
madurando, van formando
queratina.
 Fase
proliferativa Cuando las células epiteliales dejan
de migrar se inicia la reconstrucción
de la membrana basal, que consiste
Epitelización
en la formación de complejos de
adhesión ligados a la red de
colágena y depositando a la
colágena IV y VII. La integridad de la
membrana basal es esencial para la
fijación de la epidermis a la dermis
ya que sin esta, la nueva epidermis
es inestable.
 Fase
proliferativa Los monocitos y los macrófagos
producen factores que inducen la
formación de nuevos vasos por los
Angiogénesis que se transporta oxígeno y
nutrientes a la herida. Las células
que intervienen en el proceso de
angiogénesis son las endoteliales;
los nuevos vasos que se originan
brotan a los lados de los vasos
pequeños, emiten seudópodos a
través de la lámina basal y se
proyectan al espacio perivascular.
 Fase El espacio extracelular está lleno de

proliferativa macromoléculas que forman una

matriz compuesta por proteínas
fibrosas, las cuales tienen dos
Matriz de la herida funciones: algunas forman parte de la
estructura como la colágena y la
(sustancia fundamental)
elastina; mientras que otras son
adhesivas, como la fibronectina.

El gel hidratado donde están las

proteínas fibrosas facilita la difusión
de los nutrientes a las células. Las
fibras mantienen la unión y las
proteínas adhesivas ayudan a fijar las
células entre sí.
Fibroplasia y síntesis de colágena
Los macrófagos activados estimulan a células
primordiales que están en reposo y se localizan
en los vasos pequeños; estas células pueden
proliferar y transformarse en células esenciales
para la reparación tisular:

● Versátiles fibroblastos con capacidad para

sintetizar proteínas especializadas para la
cicatrización
● Miofibroblastos con capacidad contráctil
● Dependiendo de los lugares también en
condroblastos y osteoblastos.
Fibroplasia y síntesis de colágena
Los fibroblastos aparecen entre 48 y 72 horas
después de ocasionada la herida. Son los
protagonistas de la proliferación y junto con los
nuevos vasos y la matriz, forman el tejido
conocido de “granulación”.

La duración fibroblástica es variable, por lo

común entre 1 a 2 semanas y consiste primero
en la migración tal como las células epidérmicas
lo hacen, después continúa en su replicación y
en seguida se producen grandes cantidades de
colágeno, proteoglucanos y elastina.
El colágeno es el responsable de la
resistencia del tejido cicatrizal,
secreta los mucopolisacáridos que
contribuyen la orientación de las
fibras y contribuye a la
remodelación de la herida al
transformarse en colágeno maduro
y desaparecer.
Contracción de la herida
La contracción de la herida es el mecanismo
biológico por medio del cual las dimensiones
de una herida extensa y no suturada
disminuyen durante la cicatrización. Las
fuerzas contráctiles producidas por el tejido
de granulación son resultado de la acción de
los miofibroblastos gracias a sus proteínas
contráctiles.
Fase de remodelación
Consiste en el descenso progresivo de los
materiales formados en la cicatriz y los cambios
que experimenta con el tiempo e inicia a partir
del día 21 de producida la herida llegando a
durar varios meses. El aumento progresivo del
depósito de colágena alcanza su máximo entre
dos a tres semanas después de la lesión.

Cuanto menos colágeno esté presente será

mejor la fuerza de realineación y tendrá mayor
fuerza tensil, al pasar de los años sus
propiedades físicas como el color, tamaño y
flexibilidad mejoran.
Tipos de
cicatrizació
n
Cierre por primera intención
Es el tipo de evolución que se observa en
las heridas que sus bordes son claros y
limpios, y sanan en menos de 15 días
cuando los tejidos se unen por algún medio
de fijación.

La Epitelización es completa y participa en

menor forma al no cubrir una gran
superficie y la degradación está regulada
de manera adecuada por lo que se produce
una cicatriz lineal fina.
Cierre primario retardado
En esta variedad de cierre el cirujano deja por lo
general la herida abierta durante varios días con
objeto de permitir que se limpie. Una vez
establecido el tejido de granulación sano, se
realiza el cierre quirúrgico en forma diferida o
retardada y se espera su evolución.

Esta forma de cierre se efectúa sobre todo en

heridas contaminadas, ya que no conviene
suturar de inmediato porque propiciaría la
infección y obligaría a retirar las suturas luego
de formado el absceso y después drenar.
Cierre por granulación
También conocido como cierre por segunda
intención, su nombre de granulación hace
referencia al tejido granular vascularizado que se
observa por un variable tiempo en las heridas
abiertas que cierran de forma espontánea.

Su evolución toma más de 15 días para sanar

debido que las fuerzas de contracción son
complejos y el epitelio debe cubrir mayor
superficie.
Causas locales de retraso en la
cicatrización
➔ La infección es una de las causas más comunes de retraso en la cicatrización,
además de que favorece la formación de úlceras crónicas, en especial en la
presencia de algún material de sutura.
➔ Los defectos en la técnica quirúrgica, tal como introducir material de sutura en
exceso o no extraer un cuerpo extraño son causas de interferencia.
➔ La presencia de tejido necrótico interfiere de igual manera ya que libera
factores quimiotácticos que atraen neutrófilos y monocitos para cumplir sus
funciones e interfieren en la cicatrización.
➔ La presencia de tejido tumoral en el sitio de lesión modifica las características
de las células y retrasan sus funciones.
Causas generales de retraso en la
cicatrización
Edad En sí no es factor que retrase el proceso
de cicatrización, pero si es un proceso más
lento además de la prevalencia de
enfermedades.

Carencias nutricionales Inhiben el proceso cicatrizal ya que hay

elementos necesarios disminuidos.

Medicamentos Los corticoesteroides, los antiinflamatorios

no esteroideos, los quimioterapéuticos, los
anticoagulantes y los inmunosupresores
retardan la cicatrización.

Enfermedades metabólicas Tal como la diabetes mellitus interfieren en

el proceso normal de cicatrización por lo
que los pacientes suelen tener heridas
crónicas abiertas.
Cicatrizació
n patológica
 Queloides Cicatriz retráctil o deformante

Son cicatrices que contienen exceso de La cicatrización fibrosa y extensa de los

colágeno y sobrepasan en forma y tamaño a tejidos blandos que cubren las articulaciones
la lesión original; su superficie es verrucosa, o que estén cercanas a orificios naturales
lisa y brillante, distorsionan sin invadir las puede limitar los movimientos o incluso
estructuras normales. ocasionar incapacidad física. Puede
distorsionar la forma y el tamaño de la piel.
 Ulceración Fístula

Se le conoce a la herida que no completa su Se describe un trayecto anormal que

cicatrización porque no forma epitelio que la comunica un tejido enfermo,
cubra y aísle del medio externo. La causa más incompletamente cicatrizado, con un órgano
común es por la obstrucción parcial de la o estructura interna o externa que desvía el
circulación arterial o venosa. camino ordinario.
 Cicatriz hipertrófica

Similares a las queloides, pero este tipo de

cicatriz respeta la forma de la herida.

Es consecuencia de una aproximación

inadecuada de los bordes de la piel o por
suturas bajo tensión.

Tienden a mejorar y responden a

tratamiento.
Presentación de Caso Clínico
Paciente masculino de 8 años de edad con cicatriz en oreja derecha.

Antecedentes heredofamilares sin relevancia. Refiere haber tenido una excoriación por
caída hace 9 meses; cicatrizó sola, en forma espontánea en 5 días y desde hace 8 meses
ha notado tumoración de lento crecimiento.

Se presentó con cicatriz deformante, progresiva, dolorosa, voluminosa, que sobrepasa

bordes y sin ningún tipo de manejo.

¿Qué tipo de cicatriz se presenta en el paciente?

Presentación de Caso Clínico
Tras 5 meses de la intervención viene a
Paciente de 35 años que edad, de profesión consulta por presencia de cicatriz, con
mecánico, que sufre atrapamiento abdominal presencia de hiperpigmentación,
con una carretilla. Se realiza TAC, adherencia a planos profundos y prurito,
observándose líquido libre subhepático. Se prescribiéndose apósitos de silicona. Se
procede a laparotomía abdominal y resección explica detalladamente las
intestinal. Se retiran agrafes metálicos a los normas de uso y aplicación.
¿Qué tipo de cicatriz presenta el
13 y 15 días respectivamente, con buena
paciente?
evolución.
Presentación de Caso Clínico
Mujer de 92 años con antecedentes La cuidadora solicita asistencia sanitaria, por
personales de Enfermedad de Parkinson y agravamiento de estado de la paciente y
Alzheimer y Fx de cadera. Paciente aparición de lesión recurrente localizada en
domiciliada en su residencia, con trocánter mayor con sospecha de lesión de
dependencia para todas las actividades de la tejidos profundos, con escara blanquecina
vida diaria, inmovilizada en cama desde hace húmeda, con halo eritematoso perilesional y
5 años, con contractura en flexión de las circundante, localizada sobre antigua cicatriz.
extremidades inferiores y deterioro cognitivo ¿Qúe tipo de lesión presenta la paciente?
progresivo.
Referencias bibliográficas
● Archundia Abel, A. (2020). Cirugia I. Educacion Quirurgica (5.a ed., Vol. 1).
MCGRAW HILL EDDUCATION.
● Martínez Dubois Salvador, S. M. D. (2013). Cirugía Bases del conocimiento
quirúrgico y apoyo en trauma (5.a ed., Vol. 1). McGraw-Hill Education.
● Wolff, K. (2020). Fitzpatrick Atlas De Dermatologia Clinica (7.a ed.).
MCGRAW HILL EDDUCATION.