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    Sindrome de Lisis Tumoral

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    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral (SLT), una complicación potencialmente mortal causada por la liberación masiva de productos intracelulares debido a la muerte de células tumorales. El SLT puede ser espontáneo o inducido por tratamiento y se caracteriza por hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e hipocalcemia que pueden causar lesión renal aguda y arritmias cardíacas graves. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio que demuestran cambios agudos

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    Sindrome de Lisis Tumoral

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    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral (SLT), una complicación potencialmente mortal causada por la liberación masiva de productos intracelulares debido a la muerte de células tumorales. El SLT puede ser espontáneo o inducido por tratamiento y se caracteriza por hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e hipocalcemia que pueden causar lesión renal aguda y arritmias cardíacas graves. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio que demuestran cambios agudos

    Título original

    SINDROME DE LISIS TUMORAL

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    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral (SLT), una complicación potencialmente mortal causada por la liberación masiva de productos intracelulares debido a la muerte de células tumorales. El SLT puede ser espontáneo o inducido por tratamiento y se caracteriza por hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e hipocalcemia que pueden causar lesión renal aguda y arritmias cardíacas graves. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio que demuestran cambios agudos

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    Este documento describe el síndrome de lisis tumoral (SLT), una complicación potencialmente mortal causada por la liberación masiva de productos intracelulares debido a la muerte de células tumorales. El SLT puede ser espontáneo o inducido por tratamiento y se caracteriza por hiperuricemia, hiperfosfatemia, hiperpotasemia e hipocalcemia que pueden causar lesión renal aguda y arritmias cardíacas graves. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio que demuestran cambios agudos

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    SINDROME DE LISIS TUMORAL:

    ABORDAJE DIAGNOSTICO

    PONENTE: DRA ANA OROZCO GARCIA R2


    MEDICINA INTERNA
    DEFINICION
    El síndrome de lisis tumoral (SLT), descrito en el año 1929 por Bedrna y Polcák es el cuadro clínico provocado por la
    liberación masiva y brusca de productos intracelulares (ácidos nucleicos, potasio y fosfatos) hacia la circulación sistémica,
    lo cual es consecuencia de la lisis o muerte de las células tumorales.

    Consecuencia
    de tratamiento Espontaneo
    citorreductor

    Todas estas alteraciones pueden causar complicaciones


    graves como AKI, arritmias cardíacas, convulsiones e incluso la muerte.
    Humberto Ochoa Salmorán. Síndrome de lisis tumoral. Acta Médica Grupo Ángeles. 2020; 18 (2): 177-184
    EPIDEMIOLOGIA
    La incidencia reportada de esta grave complicación varía ampliamente (SLTL 0,42%-42%, SLTC 0,33%-
    27%) dependiendo del tipo de neoplasia, de la quimioterapia empleada y de la implementación o no de una
    adecuada estrategia de prevención.

    Leucemia
    Tumores solidos Espontaneo
    linfoblástica
    aguda
    Sarcomas 1/3 de los casos

    Ca de ovario, Ca pulmonar Excepcional en tumores


    Linfoma de células pequeñas solidos
    Burkitt
    El desarrollo de un SLT en presencia de tumores sólidos se
    asocia a un incremento de la mortalidad

    Leucemia
    mieloide aguda
    Es una condición potencialmente mortal, siendo
    responsable de aumentar la mortalidad hospitalaria
    del paciente con cáncer hasta en un 79% en casos de
    leucemia mieloide aguda
    CLASIFICACIÓN
    Hande y Garrow en
    1993 clasificaron el
    SLT en 2 formas: 2004 Cairo y Bishop
    clínico y laboratorio resumió criterios
    clínicos y laboratorios

    SLTL, síndrome de lisis tumoral de laboratorio (presenta al menos dos


    alteraciones de laboratorio) y SLTC, síndrome de lisis tumoral clínico
    (SLTL que asocia al menos un elemento clínico).
    • Howard y sus colegas hicieron varias enmiendas a la definición de El Cairo-Bishop en 2011:

    Los cambios deben ser simultáneos dentro de las 24 hrs

    Hipocalcemia sintomática tiene que ser un criterio de SLT clínico,


    incluso si la disminución del calcio es <25% del inicial

    Una variación del 25% de un parámetro es significativa para el dx


    solo si causa síntomas o si el valor no esta dentro del rango normal

    Misma definición
    de LRA
    FACTORES DE RIESGO
    • El riesgo de desarrollar un SLT se vincula a factores vinculados al paciente, la patología de base, la
    bioquímica y el tratamiento.
    ETIOPATOGENIA
    • En la etiopatogenia del SLT están implicados los diferentes componentes celulares que acceden a
    la circulación sistémica como consecuencia de la lisis tumoral

    Ácidos
    nucleicos

    Fosforo

    Potasio

    Existen dos factores que promueven el fenómeno de precipitación tubular del


    ácido úrico; éstos son: el pH urinario ácido y la hipovolemia.
    HIPERURICEMIA
    • Las purinas de los ácidos nucleicos se metabolizan a hipoxantina, la cual es convertida en ácido
    úrico.
    Niveles >7 mg
    Normal se eliminan
    ocasiona
    500 mg/dia de AU
    precipitación tubular
    Liberación de citosinas
    proinflamatorias
    Aumento progresivo
    de presión en los
    Obstrucción tubular
    túbulos proximal y
    distal

    Aumenta presión El ácido úrico puede causar daño renal también a través de mecanismos
    capilar peritubular y independientes de los cristales, como cambios hemodinámicos (vasoconstricción
    resistencia vascular renal) y alteración de la autorregulación causada por un bajo nivel de óxido
    nítrico con vasoconstricción
    HIPERKALEMIA
    • La translocación de potasio hacia el compartimento extracelular genera hiperkalemia, la cual
    puede constituir una complicación grave y potencialmente letal

    Toxicidad
    Factores de K Velocidad de
    ERC previa
    favorecedores instauración

    Puede provocar fatiga muscular, parálisis, arritmia y muerte.


    HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA
    • Los niveles intracelulares de fosfatos en las células tumorales pueden ser varias veces
    superiores a los existentes en las células normales.

    Mecanismo de Aumento de Disminución de


    adaptación excreción urinaria reabsorción

    Incremento
    Aumento de
    del producto
    fosfato
    fosfocalcico
    Hipocalcemia

    Cuando un producto de calcio x fosfato es


    superior a 60 mg2/dL, existe un mayor Promueve 2
    riesgo de precipitación de fosfato de
    calcio en los túbulos renales, lo que lleva eventos Formación de productos
    fosfocalcicos= precipitan en
    a AK
    túbulos renales
    LESIÓN RENAL AGUDA
    • La lesión renal aguda tiene una incidencia de 25-38% y presenta 3 mecanismos en su
    fisiopatología

    Dependiente de cristales: uratos y fosfato


    cálcico

    Independiente de cristales:
    autorregulación renal, efectos
    proinflamatorios

    Vinculados al antineoplásico
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    • Las manifestaciones clínicas del SLT son las mismas que se presentan asociadas a cada una de
    las alteraciones del medio interno características de este síndrome.

    Hiperuricemia

    Lesión renal
    Hiperkalemia
    aguda.

    Las manifestaciones más graves se observan dentro de los


    primeros 3 o 4 días de iniciada la quimioterapia, la
    inmunoterapia o la radioterapia.
    Hipocalcemia Hiperfosfatemia
    Hiperkalemia Hiperfosfatemia

    Hiperuricemia Nausea, vomito


    K >5 mEq/l P > 4.5 mg/ dl

    Diarrea
    En general no es manifiesto a
    Alteraciones cardiacas
    menos que se asocie a hipocalcemia
    Anorexia
    Falla renal Arritmias graves y letales

    Fatiga, calambres musculares,


    parestesias e irritabilidad
    Incrementa la
    Hipocalcemia excitabilidad
    neuromuscular y cardiaca

    Tetania, parestesias,
    Prolongación del
    espasmos musculares y
    intervalo QT
    convulsiones

    Inotropismo negativo:
    falla cardiaca,
    hipotensión
    DIAGNOSTICO
    • La presentación con cambios de laboratorio es la más común. El SLT clínico se caracteriza por un
    cambio agudo en los electrolitos séricos, cambios clínicos y complicaciones (náuseas, vómito, letargia,
    edema, lesión renal aguda, falla cardiaca congestiva y muerte súbita),
    SEVERIDAD

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