INSTITUTO DE ESTUDIOS

SUPERIORES DEL ESTADO DE

CHIAPAS
Clinica del DE
ESCUELA adulto sistema
MEDICINA
endocrino

HIPERTIROIDISMO

Integrantes:
-Aguilar Roman Luisa Fernanda
-Ballinas Hernández Karina Guadalupe
-Cristobal Antonio Michelle
-García Chávez Erick Demian
-Torres Cancino Ricardo Alexander
Sexto semestre Grupo: “B”
Docente:
Dra. Maria Fernanda Pineda Escandon
HIPERTIROIDISMO
 Se denomina hipertiroidismo a un trastorno funcional del tiroides
caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las
necesidades del organismo.

La tirotoxicosis es el síndrome clínico que se produce cuando los tejidos

quedan expuestos a concentraciones altas de hormonas tiroideas circulantes.

En ocasiones, la tirotoxicosis puede deberse a otras causas, como ingestión

excesiva de hormona tiroidea o, muy rara vez, secreción excesiva de hormonas
tiroideas a partir de un tumor ovárico (estroma ovárica).
ENFERMEDAD DE
GRAVES BASEDOW
La enfermedad de Graves es la forma más común de tirotoxicosis.
Las mujeres quedan afectadas alrededor de cinco veces más
comúnmente que los varones.

La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, con una incidencia

máxima en el grupo de 20 a 40 años .

El síndrome consta de uno o más de los datos que siguen:

1) tirotoxicosis; 2) bocio; 3) oftalmopatía (exoftalmos), y 4)
dermopatía (mixedema pretibial).
ETIOLOGI
A
Enfermedad autoinmunitaria de
origen desconocido.

15% de los pacientes con enfermedad de

Graves tiene un familiar.

Los desencadenantes ambientales propuestos

comprenden estrés, consumo de tabaco, infección y
exposición a yodo.
El estado posparto
PATOGENIA
 Algunos factores que pueden incitar la respuesta inmunitaria propia de la
enfermedad de Graves son:

1) embarazo, en particular el periodo posparto

2) el exceso de yoduro, particularmente en áreas geográficas en las cuales hay

deficiencia de yoduro, donde la falta de este último puede mantener a raya una
enfermedad de Graves latente

3) interferón alfa, quizás al modificar la capacidad de respuesta inmunitaria

4) infecciones virales o bacterianas

5) estrés psicológico
TIROTOXICOSIS Y BOCIO LINFOCITOS T

LINFOCITOS B

ANTIGENOS

ANTICUERPOS

(TSAb)
TSH (TSI)
 OFTALMOPATIAS
(EXOFTALMOS)
Pueden causar activación y proliferación de
fibroblastos y preadipocitos orbitarios
Sensibilizados a un antígeno común Linfocitos B
como el receptor de TSH que se
encuentra en fibroblastos orbitarios,
músculo orbitario y tejido tiroideo Linfocitos T citotóxicos

T supresores

T auxiliares

● Cantidades de grasa y glucosaminoglucanos

retroorbitarios.
● Tumefacción de los músculos extraoculares,
produciendo proptosis de los globos oculares y
diplopía
● Enrojecimiento
● Congestión y edema conjuntival y periorbitario
 PATOGENIA DE LA DERMOPATÍA
TIROIDEA (MIXEDEMA PRETIBIAL) Y
(OSTEOPATIA O ACROPAQUIA
TIROIDEA)

FIBROBLASTOS EXCESO
CATECOLAMINAS

Esto puede deberse en parte al incremento (mediado por hormona

tiroidea) de receptores beta-adrenérgicos unidos a membrana en
diversos tejidos.
 Datos
Clínicos
 Datos Clínicos:

-Signos y síntomas.

-Datos de laboratorio.

En niños hay crecimiento rápido con maduración ósea

acelerada.
 Datos Clínicos:

-Signos y síntomas.

-Datos de laboratorio.

En individuos jóvenes, las manifestaciones comunes comprenden:

Palpitaciones, nerviosismo, fatigabilidad fácil, hipercinesia, diarrea,

sudoración excesiva, intolerancia al calor, y preferencia por el frío.

A menudo hay pérdida de peso notoria sin pérdida del apetito.

Comúnmente ocurren agrandamiento de la tiroides, signos oculares de
tirotoxicidad y taquicardia leve.

La debilidad muscular y la pérdida de masa muscular pueden ser tan

acentuadas que el paciente no puede levantarse de una
silla sin ayuda.
 Datos Clínicos:

-Signos y síntomas.

-Datos de laboratorio.

En pacientes de más de 60 años de edad predominan las

manifestaciones:

cardiovasculares y miopáticas, las molestias de presentación

más comunes son palpitaciones, disnea de esfuerzo, temblor,
nerviosismo y pérdida de peso.
Werner ha clasificado los signos oculares de la enfermedad de
Graves ; esta clasificación es útil para describir la extensión de la afección
ocular.
Empero, no es útil para vigilar el proceso de la enfermedad.
Datos Clínicos:

-Signos y síntomas.

-Datos de laboratorio.
 Otras
Presentaciones
La crisis tirotóxica (tormenta tiroidea) es la exacerbación aguda de todos los síntomas y signos de
tirotoxicosis; a menudo se presenta como un síndrome cuya gravedad puede poner en peligro la vida

En ocasiones, la tormenta tiroidea puede ser leve y presentarse simplemente como una reacción
febril inexplicable

Su forma más grave después de una operación, terapia con yodo radiactivo, o parto, durante
una enfermedad o trastorno grave y estresante, como diabetes no controlada, traumatismo,
infección aguda, reacción grave a fármacos, o infarto de miocardio.
Las manifestaciones clínicas de la tormenta tiroidea son:

hipermetabolismo notorio y respuesta adrenérgica excesiva.

La fiebre varía de 38 a 41°C, y se relaciona con rubor y sudoración.

Hay taquicardia notoria, a menudo con fibrilación auricular y presión del pulso alta;
en ocasiones ocurre insuficiencia cardiaca.

Los síntomas del sistema nervioso central son:

agitación, inquietud, delirio notorios y coma.

Los síntomas gastrointestinales:

son náuseas, vómito, diarrea e ictericia.

Un resultado mortal se relaciona con insuficiencia cardíaca y choque.

 Complicaciones:
Crisis tirotóxica: tormenta tiroidea

Ocurre en una forma más grave después de una operación, terapia con yodo radiactivo o parto, en
un paciente con tirotoxicosis controlada de manera insatisfactoria.
● Manifestaciones clínicas: hipermetabolismo notorio y respuesta adrenérgica excesiva. fiebre
de 38-41°C con rubor y sudoración. Taquicardia notoria (a menudo con fibrilación auricular
y presión del pulso alta); en ocasiones insuficiencia cardiaca.
● Síntomas del SNC: agitación, inquietud, delirios notorios y coma.
● Síntomas gastrointestinales: náusea, vómito, diarrea e ictericia.
● Un resultado mortal se relaciona con insuficiencia cardíaca y choque.
 Tratamiento
Se dispone de tres métodos buenos: 1) farmacoterapia
antitiroidea; 2) intervención quirúrgica, y 3) terapia con yodo
radiactivo

Los medicamentos antitiroideos

metimazol, carbimazol y PTU actúan al El fármaco se
inhibir la yodación (mediada por TPO) de administra
la tiroglobulina para formar T4 y T3 durante hasta 1
dentro de la glándula tiroides. a 2 años
 ● Varía con la naturaleza y la gravedad de la
enfermedad y con las costumbres
prevalentes.
● Los fármacos antitiroideos son una terapia
inicial razonable para niños y adolescentes,
Elección de y en adultos con enfermedad leve y bocios
pequeños.

la terapia ● En todos los otros pacientes el yodo

radiactivo es el mejor tratamiento.
● La intervención quirúrgica se limita a
pacientes que no se apegan a las
indicaciones y que rehúsan el yodo
radiactivo, pacientes con un bocio grande,
etc.
 1) farmacoterapia antitiroideos
Metimazol 1
Bloquea la conversión periférica de T4 en T3
Dosis: 10 a 20 mg de metimazol cada mañana
durante 1 a 2 meses
se reduce a 5-10 mg cada mañana para
mantenimiento.
2 Carbimazol
Es un derivado del metimazol que se
metaboliza con rapidez hacia metimazol.

PTU
en pacientes con reacciones alérgicas leves al 3
metimazol, y se prefiere en embarazadas
Dosis: 100 mg cada 8 h inicialmente, y después en Propiltiouracilo (PTU)
4 a 8 semanas, con reducción de la dosis a 50 a
200 mg 1 o 2 veces al día
 2 Tratamiento con yodo radioactivo
En ancianos y en aquellos con
El yodo radiactivo puede administrarse cardiopatía subyacente u otros
inmediatamente en una dosificación de 80 a 200 μCi/g problemas médicos, tirotoxicosis grave,
de peso tiroideo estimado con base en el examen o glándula grande (>100 g), por lo
físico.La dosificación se corrige para captación de general se trata con metimazol hasta
yodo de acuerdo con la fórmula que sigue: que son eutiroideos antes de la terapia
con yodo; se suspende la medicación
durante 3-7 días, y se administra el
80 a 20 microcuries yodo radiactivo.
dosis=
Gramos de tejido tiroideo estimados

Gramos de tejido tiroideo estimados

X El hipotiroidismo es la complicación
casi inevitable de la terapia con yodo
Captación de yodo radiactivo fraccional en 24h
radiactivo. Ocurre durante los
primeros 6 a 12 meses después
 3) Tratamiento quirúrgico

La tiroidectomía total o casi total es el mejor

tratamiento para pacientes con:
dos semanas antes del día de
● glándula muy grande o bocio multinodular,
la operación, se puede dar al
● nódulo tiroideo sospechoso o maligno paciente solución saturada de
concomitante yoduro de potasio, cinco
● enfermos que son alérgicos a los fármacos gotas dos veces al día.
antitiroideos o que no se apegan a las
indicaciones de los mismos,
● pacientes que no aceptan el tratamiento con yodo
radiactivo
● embarazadas con enfermedad de Graves grave
que son alérgicas a los fármacos antitiroideos
 Otras medidas médicas:
Durante la fase aguda de la tirotoxicosis, los bloqueadores β-adrenérgicos son en
extremo útiles.
● propranolol, 10 a 40 mg cada 6 h
o los beta-bloqueadores de acción más prolongada, tales como:
● Inderal LA
● nadolol
● Atenolol
● metoprolol
controlan muchos síntomas adrenérgicos, taquicardia, hipertensión y fibrilación
auricular. El fármaco se suspende de manera gradual a medida que las concentraciones
séricas de FT4 y T3 vuelven a lo normal
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

HypotalA.
● El propranolol, 1 a 2 mg administrados por vía in. travenosa
lenta cada 5 a 10 min, para un total de 10 mg, o 40 a 80 mg cada
6 h por vía oral
● Administración por vía intravenosa de verapamilo en una dosis
de 5 a 10 mg,
● Metimazol, en una dosis de 60 mg cada 24 h o lIU, 400 mg cada
o h, mediante supositorio rectal o enema.
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES

B. Oftalmopatía
prednisona iniciada inmediatamente después de administración de
yodo radiactivo, en una dosis de 30 a 60 mg/día, con reducción de la
dosis 10 mg cada dos semanas, protege contra exacerbación de
oftalmopatía
TRATAMIENTO DE COMPLICACIONES
C. Tirotoxicosis y embarazo
Tiene importancia recordar que a concentración sérica de
TSH puede ser subnormal al final del primer trimestre en
hasta 20% de las muieres normales. Esto se debe a los efectos
de la hCG sérica, cuvas cifras normalmente alcanzan un
máximo al final del primer trimestre: la hOG activa el
recentor de ISH.
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

algunos pacientes pueden permanecer cutiroideos durante

periodos prolongados después de farmacoterapia antitiroidea,
al menos 25% finalmente presenta hipotiroidismo.
Otras formas de
tirotoxicosis
 ADENOMA TÓXICO
Esto suprime de manera gradual la secreción
endógena de TSH, lo cual da por resultado función
reducida del lóbulo contralateral de la glándula

Se presentan síntomas de pérdida de peso,

debilidad, falta de aliento, palpitaciones,
taquicardia e intolerancia al calor. Nunca
hay oftalmopatía infiltrativa
 BOCIO
MULTINODULAR
TÓXICO
(ENFERMEDAD DE
PLUMMER)
 ● Edad avanzada con bocio multinodular eutiroideo de larga evolución.
CLINICA
1. Taquicardia
2. Insuficiencia cardiaca o arritmia
3. Pérdida de peso, nerviosismo, adinamias y astenias, temblores e hiperdrosis.
EXAMEN FISICO
➔ Bocio multinodular que puede ser pequeño o bastante grande, y que incluso puede
extenderse por detrás del esternón.
LABORATORIALES
➔ TSH suprimida y aumento de la concentración sérica de T3, con incremento
menos notorio de la T4 sérica.
➔ La gammagrafía con yodo radiactivo revela múltiples nódulos funcionantes en la
glándula, o en ocasiones una distribución irregular en placas, del yodo radiactivo
● El manejo del bocio nodular tóxico puede ser difícil, porque los
pacientes a menudo son ancianos con otras comorbilidades.
● La mejor terapia consiste en el control del estado hipertiroideo con
fármacos antitiroideos, seguido por yodo radiactivo.
● Tiroidectomía
Tirotoxicosis
Inducida por
Amiodarona
La amiodarona es un antiarrítmico que contiene 37.3% de yodo por peso.

En el cuerpo, se almacena en grasa, miocardio, hígado y pulmones, y tiene una vida media de
aproximadamente 50 días.

En Estados Unidos, alrededor de 2% de los pacientes que reciben este fármaco presenta tirotoxicosis
inducida por amiodarona.

En algunos enfermos, la tirotoxicosis se debe al yodo excesivo, y en otros, a una tiroiditis inducida por
amiodarona, con inflamación y liberación de hormona almacenada hacia el torrente sanguíneo como
resultado de inflamación de la tiroides.
La tirotoxicosis inducida por yoduro puede controlarse con
metimazol, 40 a 60 mg/día, y con bloqueo beta-adrenérgico.

Aunque podría añadirse perclorato de potasio (250mg cada 6 h) para bloquear la captación
adicional de yoduro,

el tratamiento a largo plazo y en dosis altas, en estos pacientes se ha relacionado con

anemia aplásica, y requiere vigilancia cuidadosa.

Combinación de fármacos antitiroideos y prednisona.

 TIROIDITIS
SUBAGUDA Y
SILENCIOS
Puede presentarse con síntomas de tirotoxicosis leve a grave después de una
liberación aguda de T4 y T3 hacia la circulación.
Tirotoxicosis
facticia
 Tirotoxicosis facticia

trastorno psiconeurótico en el cual el px ingiere cantidades

excesivas de T4 o preparaciones de hormona tiroidea,
generalmente con propósitos de control del peso.
Formas raras de
Tirotoxicosis
Estruma ovárico
un teratoma del ovario contiene tejido tiroideo que
se hace hiperactivo. resultando formas leves de
tirotoxicosis, como: pérdida de peso y taquicardia,
no hay evidencia de bocio ni signos oculares,
aumento leve de la T4 y T3 séricas, TSH sérica
está suprimida, y RAIU sobre el cuello es baja.
Carcinoma
tiroideo:

El carcinoma folicular de la tiroides puede concentrar yodo

radiactivo, pero sólo rara vez se tiene la capacidad para convertir
este yoduro en hormona activa
El cuadro clínico: debilidad, pérdida de peso, palpitaciones y un
nódulo tiroideo, pero no oftalmopatía.
Mola
hidatidiforme y
coriocarcinoma:
producen concentraciones altas de gonadotropina coriónica, que
tiene actividad parecida a la de TSH intrínseca; esto puede inducir
hiperplasia de la tiroides, aumento de la captación de yodo
radiactivo, TSH suprimida, e incremento leve de las
concentraciones séricas de T4 y T3
 Los pacientes con adenomas

Síndrome de hipofisarios secretores de TSH por lo

general se presentan con tirotoxicosis
leve y bocio, pueden tener una
secreción deficiencia no concurrente de hormona
hipofisaria, como hipogonadismo
inapropiada de central que causa amenorrea o
impotencia.

TSH:
Dos enfermedades pueden explicar
sta combinación poco común de El manejo por lo general comprende: control de la
alores de laboratorio: tirotoxicosis con fármacos antitiroideos, y extirpación
) adenoma hipofisario secretor de del tumor hipofisario mediante hipofisectomía
SH, y transesfenoidal; Si es imposible extirpar por completo
) hipersecreción hipofisaria no el tumor, puede ser necesario tratar el tumor residual con
eoplásica de TSH. radioterapia, y controlar la tirotoxicosis con yodo
radiactivo.
 Síndrome de
Resistencia a la
Hormona Tiroidea
Se reconocen dos formas de resistencia a hormonas tiroideas:

1) resistencia generalizada a hormonas tiroideas (GRTH), y

2) resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (PRTH) selectiva.

Se reconocen dos formas de resistencia a hormonas tiroideas:

1) resistencia generalizada a hormonas tiroideas (GRTH):

La GRTH se describió por vez primera en 1967 como un

Síndrome familiar de sordomudez (herencia es autosómica dominante),
Epífisis punteadas, bocio y concentraciones anormalmente altas de hormona
tiroidea, con TSH normal.
La hipófisis no demuestra un tumor hipofisario.

Cuadro Clínico:
Bocio, retardo del crecimiento, retraso de la maduración, déficit de atención,
trastornos de hiperactividad, y taquicardia en reposo.

Tratamiento:
En la mayoría de los pacientes con GRTH, las concentraciones aumentadas
de T3 y T4 compensan en parte el defecto de receptor, y no se necesita
tratamiento.
 Se reconocen dos formas de resistencia a hormonas tiroideas:

2) resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas (PRTH) selectiva.

La PRTH selectiva es menos común, y por lo general se presenta con síntomas de hipertiroidismo
leve, bocio, T4 y T3 séricas altas, y TSH sérica normal o alta.

Si el estado hipertiroideo está causando síntomas importantes, podría considerarse la terapia

con fármacos beta-bloqueadores, fármacos antitiroideos o yodo radiactivo
MUTACIONES
DEL GEN
RECEPTOR DE
TSH
Las mutaciones en el gen receptor de TSH (TSH-R) pueden producir diversos
síndromes clínicos. Las mutaciones somáticas en el asa con 7 dominios
transmembrana del TSH-R pueden activar el receptor, lo que produce adenomas
hiperfuncionantes solitarios o múltiples, mientras que las mutaciones de línea
germinal pueden dar lugar a hipertiroidismo congénito en el recién nacido, que
puede imitar enfermedad de Graves neonatal.
Las mutaciones en la porción amino terminal extracelular del TSH-R
producen resistencia a la TSH con hipotiroidismo no compensado o
compensado. Algunos pacientes pueden tener concentraciones séricas
normales de FT4 y T3, y crecimiento y desarrollo normales, pero TSH
sérica persistentemente alta.
 BIBLIOGRAFIAS
Gardner D.G., & Shoback D(Eds.), (2012). Greenspan. Endocrinología básica y clínica, 9e. McGraw
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1497&sectionid=92778490