UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

PEDIATRÍA
SÍNDROME NEFRÍTICO Y
NEFRÓTICO
ESTUDIANTE: Mónica Jaramillo

DOCENTE: Dr. Esp. Ivan Toapanta

CURSO: Noveno “A”
 1
SÍNDROME
NEFRÍTICO
 DEFINICIÓN
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
El síndrome nefrítico es una Hematuria Glomerular
forma de presentación de las
enfermedad glomerular, es un
Hipertensión Arterial
cuadro clínico de presentación
brusca secundario a daño
glomerular agudo. Edema leve o moderado

Oliguria
EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA (GNAPE)
9,5 – 28,5 casos por 100.000 niños en
80%: GLOMERULONEFRITIS AGUDA países en vías de desarrollo (97%)
POSTESTREPTOCÓCICA (GNAPE)
Edad: 6 a 12 años, infrecuente en <3
años
Infección: Faríngea en escolares y en
piel en preescolares

Sexo: Masculino (Relación 2:1)

Población: La población que vive en

hacinamiento o presenta malas
condiciones sanitarias es más propensa a
desarrollarlo.
ETIOLOGÍA
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
POSTESTREPTOCÓCICA (GNAPE)

Estreptococo β-hemolítico de grupo A (SBGA)

Infección Faríngea: 1, 2, 4, 12 y 25
SEROTIPOS
Infección Cutánea: 2, 42, 49, 56, 57 y 60

Infección Faríngea: Invierno

ESTACIONAL
Infección Cutánea: Verano
ETIOLOGÍA AGENTES
PATÓGENOS

BACTERIAS VIRUS PARÁSITOS HONGOS

Estreptococo (EGA) Epstein-Barr P. falciparum C. Albicans
Estafilococo CMV Toxoplasma Gondii Coccidiodes
immitis
Neumococo Coxackie Filaria
Haemophilus influenzae Hepatitis B Squistosoma mansoni
Meningococo Parotiditis Leishmania
Mycoplasma Sarampión Echinococcus
Salmonella Typhi Varicela
Pseudomonas Parvovirus B19
Treponema pallidum Rubeola
VIH
 ENFERMEDADES

ETIOLOGÍA SISTÉMICAS O
RENALES

COMPLEMENTO SÉRICO COMPLEMENTO SÉRICO

DISMINUIDO NORMAL
Lupus eritematoso sistémico Poliarteritis nodosa
Endocarditis Vasculitis por hipersensibilidad
Enfermedades Abscesos viscerales Granulomatosis de Wegener
Sistémicas
Nefritis por cortocircuito Púrpura de Henoch-Schönlein
Crioglobulinemia Síndrome de Goodpasture
Glomerulonefritis postinfecciosa
Glomerulonefritis
Enfermedades membranoproliferativa: Nefropatía por IgA
Renales
 Tipo I (50-80%)
 Tipo II (80-90%)
FISIOPATOLOGÍA
ALTERACIONES
INMUNOLÓGICAS

TRASTORNOS
GENÉTICOS

Inflamación del Mutaciones en el ADN del exón

glomérulo y de que codifica las proteínas
pequeños vasos
sanguíneos localizadas en el glomérulo, en
el intersticio y en el epitelio
tubular.
 FISIOPATOLOGÍA: ALTERACIONES INMUNOLÓGICAS
Respuesta Inflamatoria mediada por mecanismos humorales y celulares

Formación de Circulantes que se depositan en el glomérulo o “in situ” que se forman de la unión de los
Inmunocomplejos componentes antigénicos depositados en la membrana basal y los anticuerpos.

Mediada por IL1, activación de linfocitos T e IL2 y causa proliferación de linfocitos

Cascada
activados, depósito del complemento y formación de perforinas que incrementa la lesión en
Inflamatoria
la membrana basal
Genera factores quimiotácticos que causan lesión directa de las células
ANTÍGENOS SBGA Complemento glomerulares , liberación de citoquinas, prostaglandinas, radicales de O2 y
ACTIVA

SEROTIPO 12: apoptosis celular.

NAPlr y Exotoxina B
Cascada de la Resulta en la formación de trombos, depósitos de fibrina, activación y
Coagulación consumo de plaquetas

↑ Permeabilidad a las proteínas y ↓ Filtrado glomerular

↑ Reabsorción de sal en la nefrona distal (túbulo

cortical) con retención de líquidos y sal con SRAA Alteraciones estructurales del glomérulo, con
normal dando paso al edema, HTA, hipervolemia y hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación
congestión circulatoria de semilunas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas Astenia, náuseas, cefalea, dolor abdominal que puede simular abdomen
Generales agudo, epistaxis y anorexia

Es de aparición es brusca que puede acompañarse de oliguria y puede ser

Hematuria macro o microscópica.

Macroscópica
Microscópica
Orina de color rojo, marrón o rosado,
Definida como >5
indolora, sin coágulos, que abarca toda
eritrocitos/campo y puede
la micción, de duración variable y de
persistir durante 24 a 28
desaparición progresiva en un lapso de 4
meses.
semanas
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Edema

No deja fóvea, aparece en el 90% de los casos. Tiene predominio facial o

palpebral, aparece en la región periorbitaria pero también en miembros
inferiores y se caracteriza por ser matutino.

HTA
Originada por la sobrecarga de volumen por una fracción disminuida de sodio.
Aparece en el 60 a 80% de los casos y puede causar cefalea, somnolencia,
anorexia, náuseas o puede presentarse como HTA maligna con daño en
órganos diana

Oliguria y Proteinuria

La oliguria aparece en <50% de los casos y se produce por la extravasación

líquida, mientras que la proteinuria ocurre en el 10% de pacientes y es de
rango NO nefrótico.
 DIAGNÓSTICO
• Antecedentes de faringitis hace 2 a 3 semanas o de
ANAMNESIS

infección en piel hace 4 a 6 semanas.

• Historia familiar de enfermedades glomerulares
• Historia personal de síntomas similares, consumo de
tóxicos, enfermedades extrarrenales o sistémicas,
ERA con HTA

• Edema periférico moderado

• HTA leve o moderada
• Piel: Rash cutáneo en ala de mariposa (LES), lesiones
EXAMEN
FÍSICO

elevadas palpables purpúricas (vasculitis como

púrpura de Schönlein-Henoch y angioqueratomas
presentes en la enfermedad de Fabry)
• Articulaciones: Artritis, hiperelasticidad, rigidez, que
pueden indicar la presencia de una enfermedad
reumática, colagenosis o vasculitis
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ANÁLISIS DE ORINA ANÁLISIS DE SANGRE

Sedimento Urinario
• Hematuria glomerular Hemograma
(>5 hematíes/campo), • Leucocitosis con neutrofilia o linfocitosis
cilindros eritrocitarios, • Anemia normocítica normocrómica
hematíes dismórficos Función Renal
con protrusiones, • ↑ Urea y creatinina
burbujas y vesículas. Marcadores Inflamatorios
• Ocasionalmente hay • ↑ VSG y PCR
leucocituria, cilindros Ionograma
granulosos, hialinos, • Hiponatremia o hiperkalemia
epiteliales y céreos. Estudio Inmunológico
• Complemento: ↓ C3 y C4 normal
Proteinuria • Anticuerpos: ANA, anti-ADN, anti-Sm y
• Moderada < 500 mg/día anti-Ro
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS ESTUDIOS DE IMAGEN
MICROBIOLÓGICOS
Cultivo
• Faringe o lesiones en la piel Ecografía
para detectar estreptococo β- • Determinar la morfología
hemolítico grupo A (EGA) del riñón y posibles
complicaciones
Serología
• ↑ ASLO: 60 – 80% de casos Radiografía de Tórax
durante los 10 primeros días • Casos de sobrecarga de
hasta la 4 – 6° semana. volumen para determinar
• El DNAsa B es un marcador la existencia de
más sensible cardiomegalia, derrame
• Anticuerpos antizimógeno por pleural, infiltrados
ELISA en infección por pulmonares o signos de
estreptococo hiperflujo pulmonar.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
BIOPSIA RENAL
CRITERIOS PARA BIOPSIA RENAL
• Evolución rápidamente progresiva.
• Hipocomplementemia persistente más de
8 semanas.
• Proteinuria masiva de más de 4 – 6
semanas de duración o proteinuria
significativa más de 6 meses.
• Hematuria macroscópica de más de 6
semanas de duración.
• Hematuria microscópica persistente
mayor de 18 meses.
• Asociación con enfermedades sistémicas
 MEDIDAS GENERALES
• Control de signos vitales
• Reposo Relativo hasta la desaparición de
hematuria macroscópica, HTA y oliguria

Restricción Hidrosalina: Limitar la ingesta de líquidos a

300-400 ml/m2/día (pérdidas insensibles) y la de Na a 1 – 2
mEq/kg/ día.

Dieta: Hiposódica hasta 3 meses posteriores al episodio agudo, se debe restringir el

potasio únicamente en casos de oliguria, los aportes de proteínas se manejarán de
acuerdo con la uremia y los carbohidratos deben cubrir las necesidades calóricas del
paciente
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
DIURÉTICOS DE Furosemida dosis inicial de 1 mg/kg IV c/6horas (máx. 40 mg) y dosis diaria de
ASA 2 a 4 mg/kg/día en 3 a 4 dosis VO o IV durante 3 a 5 días.

Infección activa: Penicilina oral durante 10 días a 50.000 UI/kg/día

ANTIBIÓTICOS
Alergia a penicilina: Eritromicina a 40 mg/kg/día durante 10 días.

Vasodilatadores: Hidralazina VO 0,75-1 mg/kg/día c/6 – 12h (máx. 25 mg/dosis)

ANTI
IV/IM 0,1 – 0,2 mg/kg repetir c/4 – 6h de ser necesario (máx. 20 mg).
HIPERTENSIVOS Calcioantagonista: Nifedipino VO 0,25–0,5mg/kg/dosis (máx. 10 mg/dosis)

Indicado en glomerulonefritis rápidamente progresiva, síndrome nefrótico

CORTICOIDES asociado, hipocomplementemia persistente tras 8 semanas o insuficiencia renal
aguda.
 TRATAMIENTO CON DIÁLISIS
<5% DE CASOS

• Rápido deterioro de la función renal con

riesgo de complicaciones secundarias a
uremia, (>200 mg/dL)
• Edema agudo de pulmón con oliguria
sin respuesta a diuréticos.
• Trastornos hidroelectrolíticos con riesgo
vital refractarios a medidas
conservadores
 CRITERIOS
DERIVACIÓN AL
NEFRÓLOGO
HOSPITALIZACIÓN
• Hipertensión arterial grave
• Proteinuria en rango nefrótico
• <2 años o >12 años • Hiperazoemia
• Signos de hipervolemia • Presentación clínica
• Hipertensión arterial rápidamente progresiva
• Signos de IC
• Alteraciones
hidroelectrolíticas ALTA
• Riesgo social • No administración de diuréticos
• Persistencia de los • Ingesta de líquidos libre
síntomas más de 3 • Ritmo diurético normal
semanas • Resolución de edemas
• Normalización de TAC
• ↓ Uremia y creatininemia
 2
SÍNDROME
NEFRÓTICO
 DEFINICIÓN
CRITERIOS
Es la glomerulopatía más DIAGNÓSTICOS
frecuente en la edad Edema
pediátrica producida por un
aumento de la permeabilidad Proteinuria >50 mg/kg/día
de la barrera de filtración
glomerular que da origen a Hipoalbuminemia <2,5g/L
una proteinuria masiva.
Hiperlipidemia
EPIDEMIOLOGÍA INCIDENCIA
1-3 casos/100.000 niños < 16 años

PREVALENCIA
15 casos por cada 100.000 niños

Población: Asiáticos, árabes y

afrodescendientes

Edad: 2–8 años (1° episodio 2 años)

Sexo: Masculino (Relación 2:1)

Ecuador: 15 pacientes diarios atendidos

por enfermedades renales y 5 – 6
interconsultas al día en nefrología.
 CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA EDAD SEGÚN LA ETIOLOGÍA

• Congénito: < 3 meses • Primario o Idiopático

• Infantil: 4 – 12 meses • Secundario
• De la niñez: >12 meses • Congénito
 SN PRIMARIO O IDIOPÁTICO
Ausencia de una enfermedad sistémica o fármaco etiológico
identificable asociado a la alteración glomerular

GLOMERULO GLOMERULONEFRITI
ENFERMEDAD DE GLOMERULOPATÍA
ESCLEROSIS FOCAL Y S MEMBRANO
CAMBIOS MÍNIMOS MEMBRANOSA
SEGMENTARIA PROLIFERATIVA
Causa más frecuente. Esclerosis segmentaria con Es menos frecuente. Existe Es infrecuente.
70 – 90% en <1 año. proliferación mesangial. engrosamiento de la Presenta proliferación
No cambios histológicos Inmunofluorescencia positiva membrana basal mesangial, cambios en
glomerulares, inmuno- para tinción de IgM y C3 en glomerular por depósitos vasos glomerulares,
fluorescencia negativa y a áreas de esclerosis. subepiteliales de IgG, hipocomplementemia y
microscopia electrónica se Microscopia electrónica: usualmente IgG4 y C3. depósitos subendoteliales o
observa borramiento de Cicatrización segmentaria del intramembranosos de
procesos podocitarios en las penacho glomerular y inmunocomplejos o C3.
células epiteliales. obstrucción de luz capilar
glomerular.
 SÍNDROME NEFRÓTICO SECUNDARIO
El síndrome nefrótico puede ser secundario a enfermedades sistémicas o
hematológicas, infecciones o exposición a fármacos.

HEMATOLÓGICAS
ENFERMEDADES INFECCIONES Leucemia
SISTÉMICAS Glomerulonefritis postinfecciosa Linfoma
Hepatitis B o C
Enfermedad Drepanocítica
Púrpura Henoch Shönlein VIH
Lupus Eritematoso Sistémico Herpes Zoster
Granulomatosis de Wegener Paludismo FÁRMACOS
Síndrome de Goodpasture Sífilis AINES
Diabetes Mellitus Toxoplasmosis IECAS
Sarcoidosis Esquistosomiasis Pamidronato
Artritis Reumatoidea Virus de Epstein Barr Interferón
Heroína
Litio
SÍNDROME NEFRÓTICO CONGÉNITO
Presente en pacientes <1 año, en el 85% de los niños se manifiesta en los primeros 3
meses. Asociado a mutaciones en genes que codifican componentes proteicos esenciales
del aparato de filtración glomerular.

GENES

NPHS1 Nefrina Componentes de la barrera de

filtración glomerular
NPHS2 Podocina

Proteína 1 de Síndrome de Denys-Drash

WT1
tumor de Wilms Función de los podocitos

Síndrome de Piersen
Laminina
LAMB2 Componente de la membrana
subunidad β2
basal ocular y glomerular
 FISIOPATOLOGÍA
COMPONENTES DE LA
BARRERA DE
FILTRACIÓN
GLOMERULAR

Endotelio fenestrado

Membrana Basal Glomerular

(MBG)

Diafragma de filtración entre

los podocitos y las células
epiteliales que cubren la MBG
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
RESPUESTA Liberación anormal de mediadores proinflamatorios como I
ALTERADA DE 2 e IL8 que alteran la permeabilidad capilar en respuesta a
LINFOTICOS T inmunógenos y citocinas no identificados.

Estructura del podocito o genes que producen proteínas

MUTACIONES integrales de las hendiduras diafragmáticas de los glomérulos
GENÉTICAS como nefrina, podocina, α-actinina, laminina, proteínas
nucleares y colágeno tipo IV.

El complemento se activa y conduce al daño de las células

COMPLEMENTO
epiteliales glomerulares

Alteran la permeabilidad glomerular a través de efectos en las células

FACTORES
endoteliales o en los podocitos, tenemos el factor de permeabilidad
CIRCULANTE
vascular, hemopexina, citoquina 1 similar a cardiotrofina y el activador
S SISTÉMICOS soluble del receptor del plasminógeno tipo uroquinasa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
EDEMA
MECANISMOS DE
PRODUCCIÓN
MATUTINO

UNDERFILL OVERFILL

↓ Presión oncótica por

Fenómeno Renal Primario
hipoalbuminemia con
↑ Retención de Agua y Sodio
retención de sodio

VESPERTINO
 MECANISMOS DE PRODUCCIÓN
UNDERFILL OVERFILL
Proteinuria Alteración del balance
tubular renal
Hipoalbuminemia
Retención de H2O y Na

Hiperactividad
Canales Na
(Borde Luminal)
↓ Presión Oncótica
↑ Reabsorción en TCD
Na-K-ATPasa
Fuga de agua al (Borde Basal)
intersticio Hipervolemia
(↑ Volumen intravascular)
Hipovolemia
(↓ Volumen intravascular) Fuga de agua al intersticio

ADH ANP Aldosterona Supresión ↑ Presión Alteración de fuerzas

del SRAA Hidrostática de Starling
↑ Retención de H2O y Na

Edema Edema

ADH: Hormona antidiurética, ANP: Péptido Natriurético Auricular, TCD: Túbulo Contorneado Distal, SRAA: Sistema Renina Angiotensina, Aldosterona
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERCOAGULABILIDAD

HIPERLIPIDEMIA ↑ Plaquetas (↑ Agregación)

↑ Síntesis de fibrinógeno
↑ Síntesis de lípidos ↓ Factores antitrombóticos por
↓ Catabolismo pérdida urinaria (Antitrombina III y
(↑ Colesterol total, LDL y proteína S)
triglicéridos)

↑ SUSCEPTIBILIDAD PROTEINURIA
A INFECCIONES
↑ Permeabilidad de la barrera de
filtración
Disfunción de células T, pérdidas Provoca hipoalbuminemia
urinarias de IgG, C3 y C5 lo que
altera la cascada del complemento
DIAGNÓSTICO

ANAMNESIS
• Antecedentes de infección previa
• Manifestaciones alérgicas o vacunación
• Uso de medicamentos (AINEs, penicilamina,
rifampicina)
• Antecedentes familiar de síndrome nefrótico

• Anorexia, astenia e irritabilidad

EXAMEN • Edema blando en tejidos laxos
FÍSICO • Evaluar peso y talla
• Signos vitales: Taquicardia, hipotensión
arterial, ↑ FR, fiebre (infección agregada)
• Manifestaciones Extrarrenales:
Exantema, púrpura, signos articulares.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ANÁLISIS DE ORINA ANÁLISIS DE SANGRE
Hemograma
Proteinuria • ↑ Hto y Hb (Hipovolemia)
• > 50 mg/kg/día o > 40 • Leucocitosis o leucopenia
mg/m2/hora en orina Función Renal
recolectada durante 12 • ↑ Leve de urea y creatinina
o 24 horas. Proteínas
• Índice Pr/Cr >2 en • Hipoalbuminemia <2,5 g/dL
muestra o 3 – 4 cruces • Hipogammaglobulinemia
en tira reactiva • ↑ α-2 y β globulinas
Sedimento Urinario Perfil Lipídico
• Cilindros hialinos, • Colesterolemia >200 mg/dL
granulosos y celulares. • ↑ LDL y triglicéridos
Hematuria microscópica Electrolitos
(30%) • ↓ Ca, Na, K por tto. con corticoides
Inmunología y Serología
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
BIOPSIA RENAL
ESTUDIOS DE IMAGEN
CRITERIOS EN INICIO DE SN
• Edad <1 años o > 12 años
Radiografía de Tórax • Hipertensión arterial persistente
• Evaluar silueta cardiaca • Hipocomplementemia
para estimar la volemia y • ↑ Persistente de creatinina sérica
descartar procesos • Síndrome nefrótico corticoresistente
infecciosos • Sospecha de enfermedad autoinmune
• Hematuria macroscópica persistente
Ecografía
• Abdominal: Ascitis CRITERIOS TRAS EVOLUCIÓN
• Renal: ↑ Tamaño, • Corticoresistencia inicial o tardía
hiperecogenicidad • Previa a la indicación de tratamiento
• Doppler: Trombosis de inmunosupresor con anticalcineurínicos
vena renal o tratamiento prolongado (>24 meses)
 MEDIDAS GENERALES
• Control de signos vitales
• Pesar y medir el volumen de orina
• Evitar el reposo en cama por riesgo de trombosis
• Evitar administrar inmunizaciones durante el brote

Dieta: Hipercalórica, normoproteica e hiposódica (2 – 3 mEq/kg/día, máx. 2g/día en niños mayores)

durante la proteinuria y tratamiento con corticoides.

Aporte Hídrico: Ajustarlo con las perdidas insensibles y la diuresis en caso de natremia <125 mEq/L,
en edema periférico según necesidades basales

Control de Edemas: Restricción de sodio, en caso de no ceder y tener volemia conservada usar
diuréticos:
• Furosemida 1-2 mg/kg/día sola o también combinada con espironolactona 1-4 mg/ kg/día.
• Anasarca con compromiso respiratorio: Albúmina desalada en dosis de 1g/kg en 2 – 4 más
furosemida 1 mg/kg/dosis
 CATEGORÍAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO
Síndrome Nefrótico
No proteinuria y la albúmina se normaliza en respuesta al tratamiento (8 semanas)
Corticosensible (SNCCS)

Síndrome Nefrótico Persiste el síndrome nefrótico clínico y/o bioquímico a pesar de 8 semanas de
Corticoresistente (SNCCR) tratamiento

Síndrome Nefrótico ≥ 2 recaídas al rebajar la dosis de prednisona a días alternos o recaída a las 2 semanas
Corticodependiente (SNCD) posterior a la supresión

Recaída Proteinuria en tira reactiva >2+ en 5 días consecutivos

Recaídas Infrecuentes ≤ 2 recaídas en 6 meses tras la manifestación inicial o <3 en un año
Recaídas Frecuentes ≥ 2 recaídas en 6 meses o >3 en un año

Remisión Proteinuria negativa o indicios en tira reactiva durante cinco días consecutivos

Remisión Completa Desaparece la proteinuria y se normaliza la albumina sérica

Normalización de la albuminemia (> 3g/l) con persistencia de proteinuria en rango NO
Remisión Parcial
nefrótico
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Enfocado en lograr la inducción de la remisión de la enfermedad para obtener una
mejoría sintomática. La primera línea son corticoesteroides.

RECAÍDA RECAÍDAS
EPISODIO INFRECUENT FRECUENTES O
INICIAL E SNCD

Prednisona 60mg/m2/día (máx. 60

Prednisona 60 mg/m2/día o 2
mg/día) hasta remisión completa por > 3
Prednisona 60mg/m2/día o 2 mg/kg/día hasta remisión
días; luego 40mg/m 2 /día (máx. 40
mg/kg/día (máx. 60 mg/día) completa por >3 días
mg/día) en días alternos, por al menos 4
por 4 – 6 sem; luego consecutivos, seguido de 40
sem. Disminuir progresivamente y
40mg/m2/día o 1,5 mg/kg/día mg/m 2/día o 1,5 mg/kg en
mantener dosis interdiaria más baja (0.25
en días alternos por 4 – 6 sem. días alternos durante 4
mg/Kg/día o 0.48 mg/Kg/inter diaria)
Disminuir progresivamente. semanas más. Disminuir
para mantener remisión sin importantes
progresivamente.
efectos adversos.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
EFECTOS ADVERSOS A CORTICOIDES
INHIBIDORES DE
Ciclofosfamida
2 mg/kg/día (máx. 100 mg/día) por 8-12 CALCINEURÍNICOS (ICN)
semanas (dosis acumulativa 168 mg/kg).
Ciclosporina
Iniciar remisión con corticoides
Iniciar 4-5 mg/kg/día en 2 dosis divididas.
Valor: 80-100 ng/mL (6m), luego 60-80 ng/mL
Clorambucil
0.1-0.2 mg/kg/día por 8 semanas (dosis máx.
Tacrolimus
acumulativa 11.2 mg/kg)
Iniciar 0.1 mg/kg/día en 2 dosis. Valor: 5-10 ng/mL

Levamisol
2.5 mg/Kg en días alternos por al menos 12 CORTICORESISTENCIA
meses

Micofenolato mofetil Iniciar ICN por 12 meses, si no hay remisión parcial

Iniciar 1200 mg/m2/día en 2 dosis por al o completa a los 6 meses suspender e iniciar con
menos 12 meses micofenolato mofetil o altas dosis de corticoides.
 CRITERIOS
DERIVACIÓN AL
NEFRÓLOGO
HOSPITALIZACIÓN

• SN con alteraciones • Presencia de complicaciones

hidroelectrolíticas • Indicación de biopsia renal.
importantes • Necesidad de uso de drogas
• SN con Infección severa de segunda línea
• SN con anasarca con
dificultad respiratoria. ALTA
• Biopsia renal • No evidencia de edema
• Primer episodio de moderado o severo.
síndrome nefrótico de 2 a 3 • Flujo urinario adecuado sin
días si no se presentan requerimiento de diuréticos
complicaciones intravenosos
• Función renal adecuada para
la edad
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