Anemia Megaloblástica

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UNIVERSIDAD EMILIANO

ZAPATA
LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO

Materia: Hematología

FOD: Clase Conferencia

Tiempo de duración:

Unidad temática 3:

Título: Diagnóstico de laboratorio de las anemias

Doctora: Yailyn Osorio Salazar


ANEMIA
MEGALOBLÁSTICA
Ácido fólico
 Acido fólico, folacina o ácido pteroilmonoglutámico (la forma 
aniónica se llama folato), conocido también
como vitamina B9 o vitamina M, es una vitamina esencial 
hidrosoluble del complejo de vitamina B, necesaria para la
maduración de proteínas estructurales y hemoglobina (y por
esto, transitivamente, de los glóbulos rojos); su insuficiencia
en los seres humanos es muy rara.
 A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido fólico
se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo
diariamente.
La vitamina B12 

También llamada cobalamina, debido a que contiene cobalto) es


una vitamina de origen bacteriana hidrosoluble esencial para el
funcionamiento normal del cerebro, del sistema nervioso, y para
la formación de la sangre y de varias proteínas. Es una de las
ocho vitaminas del grupo B. Normalmente está implicada en el 
metabolismo de las células del cuerpo humano, especialmente
en la síntesis y regulación del ADN; también en la metabolización
de los aminoácidos, de los ácidos grasos y de los glúcidos
 La anemia megaloblástica es una anemia macrocíticas que resulta
de la inhibición de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos
rojos. Cuando la síntesis de ADN se frena, el ciclo celular es incapaz
de pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis, esto lleva
a que la célula siga creciendo sin dividirse, presentándose
macrocitosis.
 El término megaloblástico se refiere al gran tamaño ( megalo) de las
células precursoras( blastos) de la médula ósea( entre ellos los
glóbulos rojos), por razón de que la maduración citoplasmática es
mayor a la nuclear.
 Este defecto en la síntesis de ADN es frecuente debido a
hipovitaminosis específicamente a la deficiencia de vitamina B 12 y
vitamina B 9 ( acido fólico).

 El estado patológico de megablastositosis se caracteriza por gran


cantidad de glóbulos rojos agrandados, inmaduros y disfuncionales
en la médula ósea, así como la presencia de neutrófilos
hipersegmentados.
Causas
Deficiencia de ácido fólico
 Exceso de demanda: hemólisis crónica, embarazo o
crecimiento.
 Malabsorción: fármacos, alcoholismo, enteritis crónica.
 Dietas vegetarianas y/o veganas mal balanceadas, sin
suplemento de B9 o alimentos sin fortificación de B9.
Deficiencia de vitamina B12
 Anemia perniciosa
 Gastrectomía
 Resección de íleon terminal( síndrome de asa ciega)
 Infestación por tenia de pescado
 Dietas vegetarianas y/o veganas mal balanceadas, sin
suplemento de B12 o alimentos sin fortificación de
B12
 Familiar : juvenil o hereditaria
 Hipo motilidad intestinal( amiloidosis).
 Deficiencia de cobre, como resultado de un alto
consumo de zinc encontrado en las cremas fijadoras
dentales.
Síntomas
 Pérdida del apetito
 Parestesias( hormigueo) y entumecimiento de manos y pies,
vértigo, irritabilidad.
 Palidez u otros cambios en la coloración de la piel.
 Cansancio, debilidad, fatiga.
 Dolores de cabeza
 Úlceras en la boca y en la lengua.
 Pérdida de concentración.
 Diarrea o estreñimiento
 Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio.
Manifestaciones clínicas A. perniciosa
 Pelo rubio o encanecido de manera prematura, ojos azules, cara y tórax anchos.

 Piel: tinte amarillo-limón.

 Sistema gastrointestinal: lengua dolorosa de color rojo fuerte, con sensación de


amargura o quemadura en la región anterior, atrofia de las papilas

 Los pacientes presentan pérdida del apetito, náuseas, sensación de llenura,


epigastralgia y diarreas frecuentes.

  Es importante tener en cuenta que estos pacientes pueden desarrollar una
depresión severa por el déficit de las vitaminas. El resto de los síntomas se debe
a la presencia de anemia y a su magnitud con afectación del aparato
cardiovascular. Las manifestaciones clínicas del déficit de folato son similares al
déficit de vitamina B12, excepto que no existen manifestaciones neurológicas
 Temperatura corporal: si la anemia es grave, puede haber un ligero
ascenso y no existir infección.

 Sistema nervioso central: las manifestaciones neurológicas pueden


aparecer en etapas tempranas, incluso antes de que aparezca la
anemia. La anemia megaloblástica afecta la materia blanca de los
cordones laterales y dorsales de la médula espinal y la corteza cerebral.
Existe degeneración mielínica, con afectación también de los nervios
periféricos. El inicio de los síntomas es gradual con parestesias en alfiler.
Continúa con hipotonía, disminución de los reflejos, incoordinación,
trastornos de la sensibilidad vibratoria, ataxia con signo de Rombert
positivo al examen físico. Por lesión de los cordones laterales:
espasticidad, exageración de los reflejos, signo de Babinsky positivo.
Resultados de laboratorio:
Hemograma
 Conteo de glóbulos rojos y valores de hemoglobina- disminuido
 Volumen corpuscular medio- elevado
 Hemoglobina corpuscular media- normal
 Conteo reticulocitos- disminuido- debido a su baja producción
 Neutrófilos hipersegmentados

Lámina periférica
 Anisocitosis y Poiquilocitosis, con predominio de macrocitos y
ovalocitos.
 Puede haber cuerpos de howell- jolly
Química sanguínea
 LDH - aumentada
 Hemocisteína y acido metilmalónico-
aumentada( vitamina B12)
 Hemocisteína- aumentada ( acido fólico).
Exámenes para distinguir entre el déficit de vitamina B12 y el de ácido fólico

 Determinación sérica de vitamina B12: los valores de referencia varían según


el laboratorio y el método empleado, en general oscilan entre 200 y 900 pg/mL.

Se realiza por los métodos siguientes:

a) Ensayos microbiológicos

b) Métodos de dilución radioisotópica (RIA):

– Falsos valores normales o aumentados:• Artefacto del RIA.• Vitamina B12


administrada por vía intramuscular antes de la toma de la muestra.• Pacientes con
síndromes mieloproliferativos crónicos o enfermedades hepáticas

– Falsos valores disminuidos:• Embarazo.• Anticonceptivos orales • Anemia


aplástica.• Déficit de ácido fólico.• Drogas con antifolatos.• Altas dosis de vitamina
C.• Mieloma múltiple.
 Prueba de Schilling: es sensible y específica
 Anticuerpos anticélulas parietales.

 Anticuerpos antifactor intrínseco: muy específico

 Estudio de la secreción gastrointestinal: aclorhidria histamino resistente

 Gastroscopia: atrofia de la mucosa gástrica.

 Determinación del ácido fólico sérico y eritrocitario

 Metabolitos séricos y urinarios:

a) Metilmalonato en orina para déficit de vitamina B12: aumentada en el déficit de


vitamina B12.

b) Metilmalonato en suero: aumentada en el déficit de vitamina B12.

c) Homocisteína en suero: aumentada en el déficit de vitamina B12 y de ácido fólico.

d) Formiminoglutamato (FIGLU) en la orina: aumentada en el déficit de B12 y de


ácido fólico.
Estudios para determinar las causas del déficit de vitamina B12 y
de ácido fólico

 Interrogatorio adecuado: conocer si el paciente es vegetariano; si la


alimentación es con leche de cabra; si existe cirugía previa o
diarreas crónicas o el uso prolongado de alcohol y de determinadas
drogas.

 Biopsia de yeyuno.

 Pruebas de absorción.

 Tránsito intestinal para determinar enfermedades congénitas o


adquiridas del intestino.
Tratamiento
Se centrará principalmente en aportar la cantidad
necesaria de ácido fólico o vitamina B12 para conseguir
una formación normal de glóbulos rojos a la vez que
solucionar el problema de origen que puede estar
provocando el déficit.
• Dieta rica en ácido fólico o vitamina B12
• Medicamentoso
Los macrocitos ovales, completamente
llenos de hemoglobina, están mezclados
con un número menor de eritrocitos
grandes. Se destaca en esta imagen un
granulocito hipersegmentados.
Corte de la médula en que se observa
disociación nuclear-citoplásmica.
PROXIMA CLASE

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