REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD

HOSPITAL FRANCISCO URDANETA DELGADO
POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
CALCIO, FOSFORO, MAGNESIO

Ponente:
Dr. Adrián Alas
 CALCIO (Ca+)
 El calcio es esencial para la formación del hueso y para la función
neuromuscular.
 Aproximadamente el 99% del calcio corporal se encuentra en los
huesos, la mayor parte del 1% restante esta en el LEC.
 El equilibrio del calcio esta regulado por la hormona paratiroidea y el
calcitriol
 La PTH aumenta el calcio sérico estimulando la resorción ósea,
aumentando la demanda de calcio en el riñón promoviendo la
conversión renal de la vitamina D en calcitriol.
 El calcitriol ( 1,25 calcitriol, 1,25 dihidroxivitamina D3 o 1,25[ OH]2
D3) es la forma activa de la vitamina D.

Manual washiton 33 edición

HIPERCALEMIA : Ca2+ sérico total > 10.5 mg/dl
Ca2+ iónico > 5.6 mg/dl

Etiología de la hipercalemia

Frecuentes
• son las neoplasias de pulmón, mama y riñón y el
hiperparatiroidismo
Menos frecuentes
• son el mieloma múltiple, los linfomas, la intoxicación por
vitaminas D o A y las enfermedades granulomatosas

Medicamentosas
• Los fármacos que pueden ocasionar elevación del calcio
sérico son: tiazidas, litio, estrógenos, andrógenos, AAS,
teofilina

SEMES 2016
 Etiología de la hipercalcemia ii

Hipercalcemia de origen neoplásico

• Síndrome constitucional, son frecuentes las crisis de
hipercalcemia grave.
Hiperparatiroidismo primario
• Se asocia a mujeres entre la 3ª y 5ª décadas de la vida,
con pocos síntomas, hipofosfatemia, aumento de PTH,
cálculos renales y acidosis metabólica

SEMES 2016
 Clasificación de la hipercalemia

Clasificación según su nivel sérico

Hipercalemia leve <12 mg/dl
Hipercalemia moderada 12-13mg/dl
Hipercalemia grave >13mg/dl

SEMES 2016
 Diagnóstico de la hipercalcemia

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,

calcio, magnesio, fósforo, proteínas totales,
hemograma, radiografía de tórax y
electrocardiograma.

EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA
ETIOLÓGICA
• Gasometría, calciuria de 24 horas, PTH…

SEMES 2016
 Tratamiento de hipercalcemia

Hipercalcemia leve (< 12mg/dl)

• Tratar la enfermedad de base y evitar los factores
hipercalcemiantes: tiazidas, litio, deshidratación, inmovilización
prolongada, AAS, teofilina, estrógenos, andrógenos, alta ingesta
de calcio…
Hipercalcemia moderada (12-13 mg/dl)
• SSF 2500-6000 ml al día con suplemento de ClK y valorar el
Mg2+
• Furosemida según la diuresis y la función renal
Hipercalcemia grave (> 13 mg/dl)
• Añadir las medidas anteriores. Monitorizar frecuencia y ritmo
cardíacos, presión arterial, PVC y diuresis (ritmo ideal 100-150
ml/h).
SEMES 2016
 Ca2+ sérico total < 8 mg/dl
HIPOCALEMIA : Ca2+ iónico < 4.7 mg/dl

Etiología de la hipocalemia
 Manifestaciones clínicas de la hipocalcemia

A nivel muscular
• parestesias, hiperreflexia, tetania, irritabilidad y espasmos carpopedio, facial,
laríngeo, bronquial e intestinal. La tetania se ve favorecida en presencia de alcalosis
o hipomagnesemia.
Sistema Nervioso Central
• ansiedad, depresión, psicosis, delirio, convulsiones, irritabilidad, convulsiones,
letargia e irritabilidad.
Sistema Cardiovascular
• hipotensión arterial, bradicardia, prolongación del intervalo QT, paro cardíaco.

Signos clínicos
• - Signo de Chvostek: se produce un espasmo peribucal tras percutir delante del oído
(nervio facial)
• - Signo de Trousseau: se produce espasmo del carpo tras mantener un maguito de
presión por encima de la presión sistólica durante 3 minutos
SEMES 2016
 Clasificación de la hipocalcemia

Hipocalcemia leve 7.5-8 mg/dl

Hipocalcemia <7.5mg/dl

Diagnóstico de la hipocalcemia
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, proteínas
totales, hemograma, radiografía de tórax y
electrocardiograma.
EN FUNCIÓN DE LA SOSPECHA ETIOLÓGICA
• Gasometría, fósforo, magnesio, CK, amilasa, PTH, vitamina
D…
SEMES 2016
 Estimación del calcio

Ca iónico = Ca medido x [1-0,53 x (7,40 - pH medido)]

Calcio corregido (mg/dl) = calcio medido (mg/dl)-

albúmina (gr/dl)+4.0

Calcio corregido (mmol/L) = calcio medido

(mmol/L)-0.025*albúmina(g/L)+1.0

Calcio corregido (mg/dl) = calcio medido

(mg/dl)/0.6+proteinas totales (mg/dl)/19.4
 Tratamiento de la hipocalcemia
• Objetivo: alcanzar un Cap corregido > 8 mg/dl
• Si hay acidosis metabólica, corregir primero el calcio y después el pH
• Si hay alteraciones del magnesio, corregir primero el magnesio

Sugerencias
Se debe sospechar una hipomagnesemia ante una hipocalcemia no corregida tras 24 horas
de tratamiento correcto.
- No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan –
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan –

Hipocalcemia sintomática, aguda grave, QT prolongado (< 7.5 mg/dl)

La hipocalcemia aguda sintomática se debe considerar como una emergencia y tratar de
forma inmediata. Para la administración de calcio IV existen 2 opciones (es preferible
usar gluconato cálcico):
• Gluconato cálcico al 10% (amp 10 ml con 90 mg de Ca2+ elemental)
• Cloruro cálcico al 10% (amp 10 ml con 270 mg de Ca2+ elemental)
Gluconato cálcico:
• Dosis inicial: 2 amp en 100 ml de SG 5% en 20 minutos
• Dosis mantenimiento: 6 amp en 500 ml SG 5% a 100 ml/hora
Si el paciente tolera la vía oral se puede asociar al tratamiento IV:
• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1 gr/8h
SEMES 2016
Tratamiento de la hipocalemia ii

Hipocalemia leve (7.5-8 mg/dl)

• Carbonato cálcico VO, a dosis de 1gr/8h
• Si no mejora la clínica pasar a calcio IV
• Si Cap < 8.5 mg/dl y hay hipercalciuria: restringir
el Na+ en la dieta y dar tiazidas
Tratamiento coadyuvante
• Si la causa de la hipocalcemia es un
hipoparatiroidismo:
• Calcitriol VO 0.25 mcg/12h (aumenta la absorción
intestinal de Ca2+)
• Si la causa es un déficit de vitamina D:
• Colecalciferol VO 400 UI/12h

SEMES 2016
 FOSFORO (P-)
 El fosforo es fundamental para la formación del hueso y el metabolismo
energético celular
 Aproximadamente el 85% del fosforo corporal total esta en los huesos y la
mayor parte del resto, dentro de las células.
 El equilibrio del fosforo esta determinado principalmente por cuatro:
 La PTH regula la incorporación y liberación de minerales a partir de los
depósitos óseos y disminuye la reabsorción tubular proximal de fosfato,
produciendo perdida de orina
 La concentración de fosfato en si regula la reabsorción renal proximal
 La insulina reduce las concentraciones séricas trasvasando el fosfato al interior
de las células
 El calcitriol ( 1,25 OH2 D3) aumenta el fosfato sérico potenciando la absorción
intestinal de fosforo
 HIPERFOSFATEMIA
: p3 > 5 mg/dl
Etiología de la hiperfosfatemia
Disminución de la excreción renal de fósforo
• Por disminución del filtrado glomerular: insuficiencia renal
aguda y crónica (causa más frecuente)
• Por aumento de la reabsorción tubular: hipoparatiroidismo,
hipertiroidismo, calcinosis tumoral o tratamiento con heparina

Sobrecarga de fósforo al espacio extracelular

• Endógena: rabdomiolisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis
intravascular o las causas de hipercalcemia independientes de
paratiroides (intoxicación por vitamina D o A, enfermedades
granulomatosas, inmovilización, metástasis osteolíticas y
síndrome de leche y alcalinos).
• Exógena: tras la administración de fósforo intravenoso, oral o
renal (laxantes o enemas).
SEMES 2016
Manifestaciones clínicas de hiperfosfatemia
Cardíacas
• Hipotensión arterial, bradicardia y paro cardíaco
• Prolongación del intervalo QT
Sistema Nervioso Central
• Ansiedad e irritabilidad
• Depresión, psicosis y delirio
• Convulsiones y letargia
Neuromusculares
• Calambres musculares o tetania, hiperexcitabilidad neuromuscular y
parestesias
Gastrointestinales
• Náuseas y vómitos
• Anorexia
Renal
• Insuficiencia renal
Oculares
• Disminución de la agudeza visual
• Conjuntivitis
SEMES 2016
 Tratamiento de la hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia aguda

• Forzar la diuresis con SSF entre 3 y 6 litros al día. Esta medida puede
disminuir el calcio plasmático (monitorizarlo).
• Acetazolamida VO a dosis de 15 mg/kg/4 horas
• Hemodiálisis: si hiperfosfatemia grave con hipocalcemia o
insuficiencia renal avanzada

Hiperfosfatemia crónica

• Disminuir el fosforo de la dieta y administrar quelantes del fosforo:

• Carbonato cálcico VO 2.5-10 gr al día o Acetato cálcico VO 1 gr/8
horas
• Si los fármacos anteriores producen hipercalcemia administrar
Sevelamer VO a dosis de 800-1600 mg/8 horas
• Añadir Hidróxido de aluminio VO 200-500 mg/4-6 horas si persiste la
fosfatemia elevada. Indicar un tratamiento inferior a 4 semanas por
toxicidad.
SEMES 2016
 HIPOFOSFATEMIA : p3 < 3 mg/dl
Etiología de la hipofosfatemia

Clasificación de la hipofosfatemia
Leve 3-2.5mg/dl
Moderada 2.5-1mg/dl
Severa <1mg/dl
SEMES 2016
 Manifestaciones clínicas de hipofosfatemia
Cardíacas
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias ventriculares y muerte súbita (depleción de ATP y daño directo del
miocardio)
Sistema Nervioso Central
• Parálisis de pares craneales
• Convulsiones
• Somnolencia, desorientación y coma
Neuromusculares
• Debilidad muscular, mialgias, parestesias, hiperreflexia y tetania
• Parálisis arrefléxica aguda (similar al Síndrome de Guillain-Barré)
• Rabdomiólisis
• Contractilidad diafragmática alterada, descenso de la capacidad vital, fallo
respiratorio o dificultad para desconectar a los pacientes de la ventilación
mecánica
Óseas
• Osteomalacia
• Osteopenia

SEMES 2016
 Manifestaciones clínicas de hipofosfatemia ii
Hematológicas
• Aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, por descenso
del 2.3-DPG
• Anemia hemolítica
• Trombocitopenia, alteración de la función plaquetaria y hemorragias
secundarias
• Alteración de los leucocitos, incrementando la susceptibilidad a
infecciones en pacientes de alto riesgo

Gastrointestinales
• Náuseas y vómitos
• Anorexia

Renales
• Necrosis tubular aguda

Metabólicas
• Acidosis metabólica
SEMES 2016
 Tratamiento de hipofosfatemia

Hipofosfatemia leve-moderada o asintomático (1-3 mg/dl)

• Corregir la causa y dar suplementos de fosfato oral. En España no hay
preparados. Fórmula magistral y administrar 2 gr de fosforo al día en 3-4
tomas.
Hipofosfatemia grave o sintomática (< 1 mg/dl)
• Una ampolla de fosfato monosódico 1 molar de 10 ml contiene 20 mEq de
fosfato y 10 mEq de sodio. La dosis de administración es de 0.16-0.25
mmol/kg en 500 ml SSF (o SG 5%) a pasar en 6 horas (1mmol = 1ml).
• Se puede repetir la dosis hasta alcanzar niveles superiores a 1 mg/dl. La
administración de fosfato IV requiere controles analíticos frecuentes y
monitorizar la frecuencia y ritmo cardíacos y la presión arterial.

Sugerencia
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan –

SEMES 2016
 MAGNESIO (Mg2+)

 El magnesio desempeña un papel importante en la

función neuromuscular
 Aproximadamente el 60% del magnesio corporal se
almacena en los huesos la mayor parte del resto se
encuentra en las células. Solo el 1% en el LEC.
 El principal determinante del equilibrio de es la
concentración de magnesio en si, que influye
directamente sobre la excreción renal
HIPERMAGNESEMIA : Mg2+ ≥ 2.4 mg/dl

Etiología de la hipermagnesemia

Aparece fundamentalmente en el contexto de una insuficiencia

renal aguda o crónica avanzada (cuando el filtrado glomerular
es < 30ml/min) o tras la administración exógena de magnesio
(oral, endovenosa o rectal).

Clasificación de la hipermagnesemia
Leve 2.4-4mg/dl
Moderada 4.1-4.9mg/dl
Grave >5mg/dl

SEMES 2016
 Manifestaciones clínicas de la
hipermagnesemia

Los síntomas están en estrecha relación con las cifras plasmáticas:

4.8-7.2 mg/d l(4-6meq/l)

• náuseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y
letargia.
7.2-12mg/dl (6-10meq/l)
• hipotensión, bradicardia, ensanchamiento del complejo QRS y
prolongación del intervalo PR y QT.
>12mg/dl (>10 meq/l)
• parálisis muscular, tetraplejia, insuficiencia ventilatoria,
depresión respiratoria y apnea.
>18mg/dl (>15meq/l)
• bloqueo AV completo y asistolia

SEMES 2016
 Diagnóstico de la hipermagnesemia
Historia clínica hipermagnesemia
1 ANAMNESIS Antecedentes personales y familiares
Identificar pacientes de riesgo: enfermedades crónicas renales,
rabdomiólisis, tratamientos con magnesio, antiácidos, litio,
laxantes
Manifestaciones clínicas de hipermagnesemia

2 EXPLORACIÓN FÍSICA Nivel de consciencia, estado de hidratación y perfusión,

diuresis, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación
de O2, ritmo cardíaco, auscultación cardíaca y pulmonar,
presencia de edemas, estado del abdomen.

3 PRUEBAS Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio,

COMPLEMENTARIAS potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas totales, creatincinasa
y digoxinemia (pacientes en tratamiento con digoxina).

Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio.

Fracción de excreción de sodio: en los pacientes con

insuficiencia renal
 Diagnóstico de la hipermagnesemia II

Continuación (pruebas complementarias)

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario.
Electrocardiograma: en magnesemia > 4mg/dl
Gasometría arterial: en caso de depresión respiratoria o
sospecha de acidosis metabólica

SEMES 2016
 Tratamiento de la hipermagnesemia
Se deben retirar de la dieta los alimentos ricos en magnesio y en caso
de insuficiencia renal avanzada, inestabilidad hemodinámica o
síntomas graves está indicada la hemodiálisis.

Hipermagnesemia moderada (4.1-4.9 mg/dl)

• Furosemida IV 20 mg/8 horas

Hipermagnesemia grave (> 5 mg/dl)

• Añadir al tratamiento 1-2 ampollas de 10 ml de Gluconato cálcico
IV al 10%, en 100 ml de SG 5% a pasar en 20 minutos.

ADVERTENSIA
- No administrar calcio y bicarbonato juntos porque precipitan –
- No administrar calcio y fosfato juntos porque precipitan –
HIPOMAGNESEMIA : Mg2+ < 1.8 mg/dl

Etiología de la hipomagnesemia

Clasificación de la hipomagnesemia
Leve 1.8-1.4 mg/dl
Moderada 1.3-1mg/dl
Grave <1mg/dl SEMES 2016
 Determinación del origen de la pérdida del
magnesio

Fracción excretada de Mg
FEMg = (Mgo x Crp)x100/( 0,7 x Mgp x Cro)%

Valor Referencia de Interpretación

comparación
<2% Magnesuria Pérdidas de origen
=<10mg/día extrarrenales
>=2% Magnesuria>=10- Pérdidas de origen
30mg/día renal

SEN 2022
 Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia

Cardiacas
• Arritmias supraventriculares: fibrilación auricular, taquicardia auricular multifocal y
taquicardia supraventricular paroxística
• Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, tordase de pointes y fibrilación
ventricular
• Ensanchamiento del complejo QRS, aumento del segmentos PR y QT
• Aparición de ondas U, en probable relación a una coexistencia con hipopotasemia
• Aumenta la toxicidad y el efecto arritmogénico de la digoxina

Neuromuscular
• Debilidad muscular y tremor
• Hiperreflexia y tetania

Gastrointestinales
• Náuseas y vómitos
• Anorexia
SEMES 2016
 Diagnóstico de hipomagnesemia
HISTORIA CLÍNICA – HIPOMAGNESEMIA
Antecedentes personales y familiares
Identificar pacientes de riesgo: enfermedades crónicas renales o
ANAMNESIS

gastrointestinales, pacientes desnutridos, ancianos, alcohólicos,

1 hipopotasemia o hipocalcemia que no responde al tratamiento médico
adecuado, amfotericina B, aminoglucósidos, uso prolongado de diuréticos
o fluidoterapia IV y pacientes con torsade de pointes.
Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia
Nivel de consciencia, estado de hidratación y perfusión, diuresis,
frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de O2, ritmo
EXPLORACIÓN

cardíaco, auscultación cardíaca y pulmonar, presencia de edemas, estado

del abdomen.
FÍSICA

Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro,

calcio, magnesio, proteínas totales, CK y digoxinemia (pacientes en
tratamiento con digoxina).
IAS

SEMES 2016
 Diagnóstico de hipomagnesemia ii

Continuación (Pruebas complementarias)

Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario
Electrocardiograma: imprescindible
Gasometría arterial: en caso de depresión respiratoria,
sospecha de acidosis metabólica o hipomagnesemia
asociada a hipopotasemia.
Pruebas de imagen: según la etiología sospechada

SEMES 2016
 Tratamiento de hipomagnesemia

Hipomagnesemia leve (1.8-1.4 mg/dl)

• Tratar la causa, administrar sales de magnesio VO y alimentos ricos en

magnesio (soja, judías verdes, arroz integral, almendras, avellanas, nueces
y verduras de hojas verdes).
Hipomagnesemia moderada-grave o sintomática (< 1.4
mg/dl)
• Sulfato de magnesio IV 1.5 gr en 100 ml de SG 5% a pasar en 15 minutos
• Perfusión durante 3-7 días: 6 gr diluidos en 500 ml SG 5% a pasar en 24
horas
• Se deben monitorizar la frecuencia y ritmos cardíacos y la presión arterial

ADVERTENSIA:
- No administrar magnesio en bolo IV rápido: BAV, hipotensión, bradicadia -

SEMES 2016
Gracias por su
atención