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    Tromboliticos

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    José David Ostaíza
    Este documento describe los trombolíticos, que disuelven coágulos de fibrina de forma patológica. Explica cómo el activador del plasminógeno tisular estimula la conversión de plasminógeno en plasmina, que digiere la fibrina. También cubre otros trombolíticos como la estreptoquinasa y la uroquinasa, así como sus usos terapéuticos, efectos adversos y contraindicaciones.

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    Tromboliticos

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    José David Ostaíza
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    Este documento describe los trombolíticos, que disuelven coágulos de fibrina de forma patológica. Explica cómo el activador del plasminógeno tisular estimula la conversión de plasminógeno en plasmina, que digiere la fibrina. También cubre otros trombolíticos como la estreptoquinasa y la uroquinasa, así como sus usos terapéuticos, efectos adversos y contraindicaciones.

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    Tromboliticos

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    Este documento describe los trombolíticos, que disuelven coágulos de fibrina de forma patológica. Explica cómo el activador del plasminógeno tisular estimula la conversión de plasminógeno en plasmina, que digiere la fibrina. También cubre otros trombolíticos como la estreptoquinasa y la uroquinasa, así como sus usos terapéuticos, efectos adversos y contraindicaciones.

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    TROMBOLTICOS

    FIBRINLISIS Y TROMBLISIS
    SISTEMA FIBRINOLTICO Disuelve cogulos intravasculares. Por accin de la Plasmina, enzima que digiere a la fibrina. El plasmingeno es el precursor inactivo, se convierte en plasmina. PLASMINA Proteasa relativamente inespecfica. Digiere cogulos de fibrina y otras protenas: factores de coagulacin TROMBOLTICOS Disuelve trombos y depsitos de fibrina patolgicos en sitios de lesin vascular- en sitios de lesin vascular. Producen hemorragia secundaria.

    ACTIVADOR DEL PLASMINGENO HISTICO( T -PA)


    o Se liberan clulas endoteliales por seales: incluso estasis por oclusin vascular. o Una serina, proteasa, mal activador del plamingeno en ausencia de fibrina. o Se une a la fibrina y convierte al plasminogeno en plasmina. o En concentraciones fisiolgicas, 5 a10 mg./ml.: se limita la formacin de plasmina y la induccin de un estado litico sistmico

    TRATAMIENTO TROMBOLTICO
    o Cuando se administra activadores del plasmingeno, inicia fibrinlisis masiva. o El control inhibitorio queda anulado (inhibidores Alfa1; Alfa2; Antiplasmina.

    T ROMBOLTICOS : ACTIVADOR
    DEL PLAMINGENO HISTICO

    . Durante uso terapetico: concentracin aumenta, 300 a 3.000 ng./ml. . Metabolismo heptico. Vida media de 5 a 10 min. . Eficaz para lisar trombos, como parte de tratamiento del IAM. Rgimen acelerado en trombosis coronaria: IV 15 mg. Luego 0.75 mg./kg., 30 min. Contina, 0.5 mg./kg. en 1 hora.

    Efecto adverso: hemorragia.


    Producto caro

    PLASMINGENO

    Glucoprotena cadena nica 791 residuos e aminocidos. Se convierte en una proteasa activa. Sitios de unin - lisina con fibrina: Aumenta la fibrinlisis. Favorece formacin complejo plasmina con Alfa2 antiplasmina (inhibidor fisiolgico de la plasmina). Concentracin plasmtica: 2uM.

    ALFA2 ANTIPLASMINA (INHIBIDOR FISIOLGICO)


    Glucoprotena con 452 residuos de aminocidos. Forma complejo estable con plasmina inactivndola. Concentracin plasmtica de 1mM, inhibe 50% de la plasmina potencial. ACTIVACIN MASIVA DE PLASMINGENO El inhibidor se agota. La plasmina libre causa un estado ltico sistmico Alteracin hemostasia: Destruye fibringeno Se altera la formacin de fibrina-incremento hemorragia heridas.

    TROMBOLTICOS

    ESTREPTOCINASA (KABIKINASA): Protena de 47 Kda, producida por estrptococo BHemoltico. Forma complejo estable, a razon de 1:1 con el plasmingeno, produce cambios conformacionales y se forma plasmina libre. Dosis para superar anticuerpos plasmaticos: 250000U; 2.5 mg IV Vida media: 40 a 80 min, una vez que se agota anticuerpos

    ESTREPTOCINASA

    Reacciones adversas: Hemorragia Reacciones alrgicas: Rara vez anafilaxia y fiebre. Se utiliza para trombosis coronaria: Complejo de estreptocinasa-plasminogeno (Anistreplasa; Eminase)

    UROCINASA (ABBOKINASE)
    Una serina proteasa con 411 residuos aminocidos. De clulas de rin humano en cultivo. Vida media 15 a 20 min Metaboliza en hgado. Rgimen de dosificacin: IV de 1000 a 4000 U/Kg -> Administracin continua de 4400 U/Kg/h. Inters limitado. Saruplasa muestra selectividad por cogulos. Se encuentra en investigacinsu accin como tromboltico

    TROMBOLTICOS
    Toxicidad hemorrgica: Lisis de fibrina, sitios de lesin vascular. Estado ltico sistmico plasmina fibrinlisis destruccin: V, VII. Heparinizacin sistmica concurrente contribuye. Contraindicaciones: Intervencin quirrgicas - Biopsias. Hemorragia gastrointestinal HTA (PD: >110mmHg Trastorno hemorrgico. Enfermedad cerebrovascular. Diseccin aortica. Pericarditis aguda.

    ACIDO AMONOCAPROICO (AMICAR)


    Anlogo de la lisina Se une al plasmingeno y a la plasmina Impide la unin del plasmingeno a la fibrina blanco. Es un inhibidor potente de la fibrinlisis, puede revertir estados de fibrinlisis excesiva. Trombos que se forman durante tratamiento no se lisan obstruccin ureteral, IR despus de tratamiento. Reducir hemorragia despus de I.Q. prosttica, luego de exodoncias.

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