DBT y Embarazo

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Diabetes y

Embarazo.

Htal. Magdalena V. de Martinez.


Servicio de Obstetricia.
Dra. Maria Isabel Lopes
Diabetes y embarazo
 Diabetes Pregestacional: incidencia aprox. 10 %.
Corresponde a todas las diabéticas tipo I y II que se
embarazan.Se ha utiliza la clasificación de Priscila
White para determinar la severidad de la DBT.

 Diabetes Gestacional: es la intolerancia a los hidratos


de carbono de severidad variable diagnosticada
durante el embarazo.
Clasificación de Priscila
clase
White
Edad de czo Duración de DBT Vasculopaía

A Indiferente Indiferente NO

B Mayor de 20 Menor de 10 NO

C Entre 10 y 20 Entre 10 y 20 NO

D Menor de 10 Mayor de 20 SI

F Indiferente Indiferente RENAL

R Indiferente Indiferente RETINAL

H Indiferente Indiferente CARDIOVASCULA


Diabetes gestacional
En la primera mitad del embarazo suele haber un
requerimiento menor de insulina por lo cual suelen
producirse las hipoglucemias
En la segunda mitad del embarazo el incremento de las
hormonas hiperglucemiantes, (cortisol, lactógeno
placentario, prolactina y progesterona) provocan
resistencia insulínica.( efecto diabetogénico del
embarazo)
En el embarazo normal existe un estado de
insulinorresistencia compensada por aumento en la
secreción pancreática de insulina.
Existe también una insulinasa placentaria que
secuestra y destruye a la insulina.
Factores de Riesgo.
Criterios de Landabure.
 Componentes genéticos: Padre y madre diabeticos,
gemelo diabetico, progenitor diabético y dos o más
fliares en la otra rama.
 Componente Obstétrico: Abortos reiterados,
macrosomía fetal, muertes perinatales,
malformaciones congénitas, Polihidramnios,
Infecciones urinarias a repetición, FM sin causa
conocida, un hijo de más de 6 kg, distosea de
hombros, trastornos metabólicos fetales.
 Componente Metabólico: otras endocrinopatías
hiperglucemiantes.
Pruebas Diagnósticas.
 Test de O’Sullivan : screening con 50
gr. De glucosa.
 Curva de O’Sullivan o Curva de
Tolerancia a la Glucosa : sobrecarga
de 100 gr glucosa luego de dieta rica
en HdeC. 4 muestras ayuno, 1h, 2h,
3h. VN: 105/ 190/165/ 145.
 P 75: sobrecarga con 75 gr de
glucosa sin preparación previa.
Diabetes Gestacional-
Diagnostico.
 2 glucemias en ayunas > 100 mg/dl.
( separadas por una semana)

P75 Valores a las 2 hs. > 140 mg/dl.


Solicitada a las 24-28 sem a todas las
pacientes.
Diagnóstico.

 P 75 normal: sin factores de riesgo se


descarta DBT.

 P 75 normal: con factores de riesgo


repetir a las 32-34 sem. Si es normal
se descarta DBT, si es patológica se
hace diagnóstico de diabetes.
Clasificación de DBT
Gestacional
Clasificación de Frenkel.
 A1 glucemias en ayunas menores a 105 mg%
y curva alterada.
 A2 hiperglucemias en ayunas > 105 y > 129
mg %.
 B1 hiperglucemias en ayunas > 130 mg%.
Seguimiento.
 Atención por un equipo multidisciplinario.
( obstetra, diabetólogo, nutricionista, psicologo)
 Control prenatal: Laboratorio de rutina con urocultivo
trimestral, proteinuria, fondo de ojo.
 Hemoglobina glicosilada y fructosamina desde dg. Y
cada 3 semanas.
 Ecografias: 1er. Trimestre para comprobar vitalidad,
semana 20 Scan fetal y ecocardiograma fetal, semana
32 eco convencional para control de crecimiento fetal
y vol. LA, al término eco para calculo estimativo de
peso.
 Monitoreo Fetal : a partir de las 34 semanas.
Factores de Mal Pronóstico.
Criterios de Pedersen.

 Infecciones Urinarias con T° > 39.


 Acidosis metabólica o Cetoacidosis
diabética.
 Preeclampsia.

 Negligencia.
Repercusión de la DBT sobre
la gestación.
Hidramnios:
Se ha observado una relación entre macrosomia e
hidramnios relacionadas con un mal control metabólico.
Puede ser desencadenante de amenaza de parto
pretermino y rotura prematura de membrana.

Infecciones:
Las mas frecuentes son las vaginales o urinarias.
Generalmente asintomáticas o detectadas por un
empeoramiento del control metabólico. La pielonefritis
puede desencadenar una APP o corioamnionitis.
Embriopatia diabética
Aborto

La incidencia es del 6 al 29%. Su fisiopatología no está


clara. Existe una relación entre aborto y control metabólico
en el período periconcepcional.

Malformaciones:

El tipo de malformación depende del momento en que se


inicie la hiperglucemia. Las mas frecuente son las
malformaciones cardíacas seguidas por las del SNC y las
esqueléticas. La Hb glucosilada en el primer trimestre se la
considera el principal factor teratógeno
Fetopatía diabéteica
 Muerte fetal (es nueve veces mas frecuente que en la
población normal).
Se desconoce su etiología pero se cree que se debe a
intensas alteraciones, hipo- hiper glucemias e hipoxia
fetal .
 Macrosomia (oscila entre10% y 40%)

Los macrosomas tienen su composición alterada bajo


con de agua corporal y aumento de espesor de la
grasa subcutánea por hierplasia y hipertrófia de los
adipocitos. Presentan visceromegalias (corazón,
hígado, páncreas).
Cociente peso/talla elevado. PC normal, hay aumento del
los hombros y del tronco respecto de la cabeza.
Fetopatía diabética
 Alteraciones de la maduracíon; SDR.
La alteracíon se produce por interferencia de la insulina en la
síntesis de surfactante, actuando s diversos niveles.
 Complicaciones intraparto
Distocias de hombros en F> 4000grs es del 31% y la morbilidad
asociada por asfixia, fracturas óseas, parálisis braquial y
facial, alt. neurológicas alcanza el 30%.
 Hipoglucemia (complicación más fte)

Se manifiesta en las primeras 3 a 48hs! Es asintomática y


persistente!
Se debe a los altos niveles de insulina, que consume mas
glucosa que lo normal y hay déficit de producciónde glu.
Endógena. La glucogenolisis y la neoglucogenesis están
disminuidas.
Si no se diagnostica y corrige adecuadamente deja secuelas
irreversibles en cerebro por ejemplo.
Fetopatía diabética

 Policitemia (eritropoyesis aumentada)


En rta a la hipoxia fetal crónica o a la acción directa de la
insulina. La clínica es secundaria al aumento de la
viscocidad sanguinea. Aumenta la resistencia
periferica con disminución del gasto cardíaco;como
cuadro severo tenemos ICC o disfunción cerebral.
 Hiperbilirrubinemia
 Hipocalcemia (relativo estado de
hiperparotiroidismo materno ) su presencia esta
relacionado conel grado de control mtb durante la
gestación.
Hijo de madre diabética
 Los HMD tienden a ser obesos y presentar
DBT en edad adulta.

 Algunas publicaciones han sugerido una


mayor fcia. de déficit neurológicos que
podria justificarse por la prematuridad,
distócias intraparto, acidosis fetal o alt
metabólicas.
Tratamiento de la DBT
Gestacional.

 Buen control metabólico es sinónimo de


euglucemia!!
Se acompaña de valores normales de ácidos
grasos libres, colesterol, triglicéridos,
aminoácidos.
Se recomienda tener seis determinaciones
diarias de sangre capilar en ayunas y post
prandiales.
Determinar cetonuria en la mañana; la
gestante tiende hacer hipoglucemias por el
ayuno de la noche.
Dieta
 Normocalórica:
20% próteinas
30% grasas
50%-60% HCO
10% o menos de ác.grasos saturados
Incrementar las fibras!
La dieta debe distribuirse en 6 ingestas
diarias; 3 principales y 3 suplementos
(media mañana, media tarde, antes de
dormir)
Dieta

 En cada caso hay que adecuar la dieta al


nivel de actividad de la paciente y a su peso
previo.

 Se calcula 30Kcal/Kg de peso actual en


pacientes con normo peso.

 35-40Kcal/Kg de peso actual en pacientes


con bajo peso.

 24Kcak/Kg en obesas
Ejercicio

 El ejercicio aumenta el consumo de


glucosa y mejora la sensibilidad a la
insulina.

No se recomienda restringir la actividad


pero sí equilibrarla, de manera que no
se alternen días de ejercicio intenso y
de inmovilidad extrema!!
Insulina

La insulina debe utilizarse durante la


gestación en todas las diabéticas
pregestacionales y en las diabéticas
gestacionales en que no se consigan los
objetivos metabólicos esperados con dieta
y ejercicio.

 Ayuno <95 – 90 mg/dl


 Postprandial <140mg/dl a la hora
 Dos horas después de la comida <120mg/dl
Las pautas de
insulinización y las dosis
varían según el tipo de DBT
y las necesidades
individuales.
Puede afirmarse que no existe una sola pauta
correcta sino que con diferentes combinaciones de
insulina , dieta y ejercicio pueden ser adecuadas si
permiten mantener la normoglucemia.
Internación.

 Al momento del dignóstico para


educación, control metabólico e
insulinización.

 Mal control metabólico.

 Terminación del Embarazo.


Terminación.
 Pregestacionales : 38 sem con EG
cierta.

 Gestacionales : sin insulinoterapia 40


sem.
con insulinoterapia 38
sem.
Via de Terminación
 Inducción o cesárea según la indicación obstétrica.
 Cualquiera sea la vía deberá ser programada para
poder manejar la glucemia y los requerimientos de
insulina.
 Si se realizará una inducción: deberán administrarse
2/3 de la insulina de la mañana.
 Si se programa cesárea suspender la insulina de la
mañana.
 Se manejará con dextrosa y monitoreo glucémico más
correcciones con corriente si hay hiperglucemias.
Puerperio.
 Inmediato:
Monitoreo glucémico
Insulina con glucemias > 160 mg%
 Mediato:
Plan Individual.

Postparto: desaparece la resistencia a la


insulina.
Puerperio

 a las 6 semanas de puerperio es


recomendable hacer PTGO con 75g.
 La incidencia de DBT tipoII a sido
reportada en el 50% de los casos.
 La lactancia podria disminuir dicho
riesgo junto a la dieta y el ejercicio.
 Como MAC se sugieren de barrera y
aco (evitar lo de progesterona sola)
DBT gestacional: post parto que decir?

 Que vuelva a la consulta a la 6ta


semana.
 Que mantenga peso adecuado.
 Si es diabética que programe su
próximo embarazo para hacerlo en
normoglucemia y disminuir las
malformaciones.
 Indicar acido fólico.
Muchas gracias por
su atención!!!
Quedan 9 dias!!!!. Para el fin.

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