PRINCIPALES VIRUS

DE INTERÉS CLÍNICO

Microbiología para Enfermería

Dpto. de Microbiología – UNAH
Principales Virus de Interés
Clínico
 Virus que causan diarreas
 Arbovirus & Zoonosis
 Virus respiratorios
 Virus que causan exantema
 Virus de la Hepatitis
 Retrovirus
VIRUS QUE CAUSAN
DIARREAS
 La diarrea aguda es una enfermedad de rápida
evolución, de pocas horas y que dura menos de
3 semanas.
 Una variedad de agentes infecciosos han sido
implicados como agentes etiológicos: 20-25%
son bacterias y protozoos & 75% son virus.
 Diagnóstico:
Detección de Antígenos en heces
Microscopía Electrónica
Pruebas Moleculares
Serología
Virus que se encuentran en el intestino
delgado
 Asociados con gastroenteritis (GE):
Rotavirus
Adenovirus 40-42
Norovirus: - Astrovirus
- Calicivirus
- Virus de Norwalk
Coronavirus
SRV (Small Round Viruses) = Virus
redondos pequeños
Torovirus
 ROTAVIRUS
Modo de transmisión: fecal-oral
Causan diarrea en otros mamíferos y pájaros.
50-80% de todos los casos de GE viral.
Hasta una tasa de mortalidad del 30% en niños
desnutridos.
Sx: diarrea, vómitos, fiebre, deshidratación, GE
auto-limitada. En casos raros deshidratación intensa
y muerte.
Tx: vacuna (Rotarix y Rotateq)

 ADENOVIRUS ENTÉRICOS (40 - 42)

Segunda causa de GE viral (5 -15%)
Enfermedad similar a Rotavirus
 NOROVIRUS
ASTROVIRUS
 Responsables hasta del 10% de las GE virales
CALICIVIRUS
 Asociados con brotes epidémicos de GE viral
 Los vómitos son el aspecto prominente en la enf.
 Los más afectados son niños pequeños y neonatos.
VIRUS NORWALK
 Se conoce como “la enf. de vómito de invierno”
 Los adultos son los mas afectados
 Enf. asociada a consumo de mariscos y alimentos
contaminados.
 Virus que se encuentran en el intestino pero no están
normalmente asociados con GE.
 ENTEROVIRUS
 POLIOVIRUS
 Los humanos son los únicos huéspedes susceptibles
 Hay cuatro manifestaciones clínicas:
 Infección Subclínica (90 - 95%) – infección limitada a la bucofaringe y al
intestino.
 Infección Abortiva o menor (4 - 8%) – enfermedad febril inespecífica que puede
ser acompañada por meningitis aséptica.
 Infección NO Paralítica (1 - 2%) – el virus progresa hasta el SNC y las meninges
provocando dolor de espalda y espasmos musculares.
 Enfermedad Mayor (0.1 - 2%) – Hay parálisis flácida y el involucramiento de la
médula puede conllevar a parálisis respiratoria y a la muerte.
 Tx: vacunas IPV (virus vivo) & vacuna OPV (virus atenuado)

 COXSACKIEVIRUS
 ADENOVIRUS
 ENTEROVIRUS
ARBOVIRUS: virus transmitidos por
artrópodos
 Los arbovirus pertenecen a 3 familias:
1. Fam. Togavirus
Alfavirus: producen encefalitis ()
2. Fam. Flavivirus
Flavivirus: DENGUE,ZIKA, CHICUNGUNYA, Fiebre
amarilla, Encefalitis Japonesa
3. Fam. Bunyavirus
Bunyavirus: Encefalitis de CABB
Phlebovirus: Fiebre del Valle de Rift
Nairovirus: Fiebre Hemorrágica de Crimea-Congo
 Ciclos de transmisión
Hombre-Artrópodo-Hombre Animal-Artrópodo-Hombre
 Artrópodos vectores:  Animales reservorios:
 Mosquitos  Pájaros
 Dengue , Fiebre  EEE, EEO ( este,
amarilla, EEV. oeste)
(venezolana)  Monos
 Garrapatas  Fiebre amarilla
 Fiebre hemorrágica  Cerdos
de Crimea-Congo  Encefalitis Japonesa
 Sandflies
 Roedores
 Fiebre del Valle de
 EEV
Rift
DENGUE
Vectores transmisores Serotipos de Dengue
 Aedes aegypti:  Dengue 1
mosquitos de ambiente
doméstico.  Dengue 2
 Dengue 3
 Aedes albopictus:
mosquitos de matorrales  Dengue 4
y de la selva, y con
hábitos domésticos.
Síntomas del Dengue
 Fiebre súbita
 Cefalea (dolor de cabeza intenso)
 Mialgias (dolor de músculos)
 Artralgias (dolor de las articulaciones)
 Dolor abdominal
 Dolor retro-orbital
 Rash

 TRATAMIENTO: No hay tx específico

 PREVENCIÓN: Eliminación del vector transmisor del dengue

CHIKUNGUNYA
 Flavivirus
 Virus ARN
 1 solo tipo
 Transmitido por: picadura de mosquito
 A. aegypti, A. albopictus
 Transmisión madre a hijo
Epidemia en Honduras
HANTAVIRUS
 Virus transmitido por roedores
 Hantavirus asociados con enfermedad en
humanos:
Hantaan, Tipo Seoul & Puumala: asociados con fiebres
hemorrágicas con síndrome renal moderadas o severas
Sin Nombre: asociado con “Síndrome Pulmonar por
Hantavirus”

 TRATAMIENTO: Tx de soporte

 PREVENCIÓN: Eliminación de roedores

ZIKA
VIRUS DE LA RABIA
 La rabia es una ZOONOSIS.
 Zoonosis son enfermedades de animales vertebrados que
pueden transmitirse al hombre.
 La rabia suele transmitirse por la saliva y contagiarse
de la mordedura de un animal rabioso.
 El virus se replica en el músculo, en la zona de la
mordedura con sintomatología nula.
 La duración del P.I. está determinado por la dosis
infecciosa y la proximidad del punto de inoculación al SNC.
 Virus Piel Músculo estriado SN periférico
SNC (Cuerpos de Negri).
 El virus se replica exclusivamente en la materia gris.
 Fases de la Rabia
Fase de Fase
Fase Neurológica Coma Muerte
Incubación Prodrómica

Sin Síntomas Fiebre, náuseas Hidrofobia, Paro cardíaco,

vómito, cefalea, espasmos hipotensión,
letargia, falta de faríngeos, hiperventilación,
apetito, dolor en hiperactividad, infecciones
el sitio de la ansiedad, secundarias
mordedura depresión, Sx del
SNC: parálisis,
confusión, delirio.

60-365 d 10-20 d 2-7 d 0-14 d

 Diagnóstico de laboratorio
Histopatología: Se realiza una coloración de Séller
para observar las lesiones patognomónicas que son
los Cuerpos de Negri - inclusiones citoplásmicas en
las neuronas.
Cultivo del virus, detección de antígenos (IFI) y Ac.

 Tratamiento
Vacuna contra la rabia
Cuerpo de inclusión de
NEGRI en una neurona
 Prevención
Control de animales urbanos y salvajes
VIRUS RESPIRATORIOS
 VIRUS DE LA INFLUENZA
Pertenece a los Ortomixovirus; hay 3 tipos: A, B y C
Tiene 2 glicoproteínas importantes: Hemaglutinina
y la Neuroaminidasa (sufren cambios que producen
epidemias o pandemias).
Síntomas:
 El período de incubación es de 2-4 días.
 El Síndrome “gripal” comienza con un pródromo breve de
malestar general, cefalea y comienza de modo súbito:
fiebre, mialgias intensas y en general tos seca.
Tratamiento: Amantadina, Rimantadina, Ribavirina
Inhibidores de Neuroaminidasa.
 Teorías de los cambios del virus Influenza A:

Avian H3 Human H2
1. Re-ensamblaje de los genes H y N
2. Reciclaje de las cepas existentes
3. Adaptación gradual de los virus

Human H3

Dx: IFI, ELISA, Aislamiento viral y Real Time

PCR

 VIRUS PARAINFLUENZA
Pertenece a la Familia Paramixoviridae
La principal manifestación clínica es el “Croup” -
Laringotraqueobronquitis obstructiva
Dx: Molecular, Detección de Ag, Aislamiento viral y Serología.
Tx: no hay tx específico
 VIRUS RESPIRATORIO SINCICIAL (RSV)
Causa enfermedad severa de la vías respiratorias
bajas en infantes, responsables del 50-90% de
Bronquiolitis y 5-40% de Bronconeumonía.
Otras manifestaciones incluyen “Croup” (10% de
todos los casos).
 En niños mayores y adultos, los síntomas son
mucho más suaves: puede causar enfermedad
parecida a Coriza o Bronquitis.
 Infantes en riesgo de infección severa por RSV:
 Infantes con enfermedad congénita del corazón
 Infantes con enfermedad de base pulmonar
 Infantes Inmunocomprometidos
Dx: Molecular, Detección de Ag, Aislamiento viral y Serología.
Tx: Ribavirina
PAPERAS (Virus de la
parotiditis)
 Pertenece a la familia Paramixoviridae.
 Se transmite por las gotitas aerosoles, secreciones salivares,
posiblemente por la orina.
 Pico de incidencia de los 5-14 años.
 Características clínicas:
El periodo prodrómico incluye los sx de malestar general,
anorexia que dura de 1-2 días.
Las glándulas parótidas se inflaman, están dolorosas y
endurecidas.
Solo se presentan síntomas en un 30-40% de los
infectados.
 Dx: Clínico
 NO hay tratamiento específico.
 Prevención: Vacuna SRP
 VIRUS QUE CAUSA
EXANTEMA
Propiedades que distinguen a los Herpesvirus
Subfamilia Virus Principal célula diana Zona de latencia Formas de contagio
Propiedades de los Herpesvirus
 Establecen infecciones latentes o persistentes seguido de
la infección primaria.
 Las infecciones primaria y la reactivación son mas
probable que ocurran en las formas más severas en
pacientes inmunocomprometidos.
 HSV esta involucrado en una variedad de manifestaciones
clínicas las cuales incluyen:
1. Gingivoestomatitis Aguda
2. Herpes Labiales (Fuegos)
3. Herpes Ocular
4. Herpes Genitales
5. Otras formas de Herpes cutáneos
7. Meningitis
8. Encefalitis
9. Herpes Neonatal
 Aciclovir es el tx usado para las infecciones por
HSV-1 y HSV-2.
 La varicela y el herpes zoster son dos entidades
clínicas diferentes causadas por el mismo virus –
Virus Varicela Zoster.
 La enfermedad de varicela es endémica, clásica de
la infancia (4 - 10 años de edad).
 La varicela es altamente transmisible, 90% en los
contactos cercanos.
 Herpes zoster, es el resultado de la reactivación de
una infección latente, ocurre esporádicamente y la
incidencia aumenta con la edad.
 La principal complicación de Citomegalovirus es en
recién nacidos, produciendo: sordera, calcificación
intracerebral, microcefalia y retraso mental
 El virus Epstein Barr esta asociado con:
 Mononucleosis Infecciosa
 Linfoma de Burkit
 Carcinoma Nasofaríngeo
 Enfermedad linfoproliferativa y linfoma en pacientes
inmunosuprimidos.
 Leucoplaquia oral en pacientes con SIDA
 Neumonitis crónica intersticial en pacientes con SIDA
 La infección primaria por HHV-6 y HHV-7 esta
asociada con Exantema Súbito o Roséola, la cual
es una enfermedad clásica de la infancia.
 HHV-8 asociado firmemente con:
 Sarcoma Kaposi
 Enfermedad de Castleman
 Linfomas primarios.
Papilomavirus
 Los tipos de VPH son tejido específicos, causando
diferentes presentaciones clínicas.
 Los VPH infectan y se replican en el epitelio escamoso
de la piel (verrugas) y en las membranas mucosas
(Papilomas genitales, orales y de la conjuntiva).
 Causa crecimiento benigno de las células para formar
verrugas. Las verrugas se resuelven espontáneamente
[respuesta inmune???]
 Ciertos tipos de VPH se asocian con displasia que se
puede convertir en cancerosa bajo la presencia de co-
factores. Ej: VPH 16,18, 33, etc.
 Síndromes Clínicos producidos
por los Papilomavirus Humanos
 Verrugas Clásicas: la mayoría de las infecciones son por los
tipos comunes 1 a 10. Las infecciones se dan sobre todo de las
manos y los pies.
 Tumores benignos de la cabeza y cuello: los papilomas orales
únicos son los tumores epiteliales de la cavidad oral. Los
papilomas laríngeos se deben a los tipos VPH 6 y 11.
 Verrugas ano-genitales: Condilomas - ocurren casi
exclusivamente en el epitelio escamoso de los genitales externos
y área perianal. Tipos de VPH 6 y 11.
 Displasia y neoplasia cervical: ahora se acepta que la infección
del tracto genital por VPH es una enfermedad de transmisión
sexual común. Tipos de VPH: 16,18 y 33.
Papilomavirus
 Diagnostico por: la técnica de Papanicolaou o citología.

 El tratamiento:
 Verrugas: lo común es la desaparición espontanea. Las lesiones dolorosas
o grandes se eliminan con crioterapia, cauterización y medios químicos,
aunque resultan comunes las recidivas.
 Condilomas o neoplasias: consiste en histerectomía, extirpación de los
ganglios linfáticos regionales y en algunos casos radioterapias y
quimioterapias post operatorias.

 Vacuna:
 Gardasil (Merck), vacuna cuadrivalente (6, 11, 16 y 18).
 Cervarix (GSK), vacuna bivalente (16 y 18).
SARAMPION
 Es una de las enfermedades más infecciosas.
 Se disemina por las secreciones respiratorias.
 Es una enfermedad de la infancia.
 El hombre es el huésped natural.
 El rash ocurre primero en la cabeza y cara y se
extiende al cuerpo y extremidades.
 El virus pueden atravesar la placenta y causar
Sarampión Neonatal.
 La infección primaria produce Inmunidad
duradera.
 Vacuna Viva Atenuada (SRP).
RUBEOLA
 Los aspectos clínicos son:
 Exantema maculopapular
 Linfadenopatía sobre todo del área cervical
 Fiebre baja
 Artropatía (hasta en un 60% de los casos)
 En niños la enfermedad es de carácter benigno.
 En adultos la complicación más común es la artralgia
 Rubéola en la mujer embarazada:
En la mujer no inmunizada la Rubéola puede causar
alteraciones congénitas graves
La Rubéola congénita es el cuadro clínico más grave.
La triada clásica de rubéola congénita consiste de:
cataratas, defectos del corazón, y sordera.
 Riesgos de infección por Rubéola
durante el embarazo:
Pre-concepción Riesgo mínimo
0-12 semanas 100% riesgo de que el feto este
congénitamente infectado con
anormalidades congénitas
mayores.
Aborto espontáneo ocurre en 20%
de los casos.
13-16 semanas Sordera y Retinopatía en 15%
Después de 16 semanas Desarrollo normal. Menor riesgo de
Sordera y Retinopatía.

 Prevención:
Mujeres no-inmunizadas se les ofrece la vacuna de
rubéola.
Se ofrece vacunación universal a todos los infantes
como parte de la vacuna triple SRP.
 VIRUS DE LA HEPATITIS: A -
E (VHA) (VHB)
(VHC)
(VHD)
(VHE)
Características No A no B, Entérico No A
Infecciosa Sérica Agente Delta
Postransfus. no B
Familia Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Tipo viroide Norovirus
Estructura ARN ADN ARN ARN ARN
Parenteral, Parenteral, Parenteral,
Transmisión Fecal-oral Fecal-oral
sexual sexual sexual

PI 15-20 días 45-160 días 14-180 días 15-64 días 15-50 días
coinfección con px sanos –
Ocasionalmente Habitualmente VHB +/- grave; moderada;
Gravedad Moderada
grave subclínica súperinfección ♀ embarazada –
con VHB grave grave

Cronicidad-Estado
NO SI SI SI NO
de portador
Carcinoma Carcinoma Cirrosis,
Enfermedades
Ninguna hepatocelular hepatocelular hepatitis Ninguna
asociadas
1rio, cirrosis 1rio, cirrosis fulminante
Sx y títulos en
Síntomas e IgM suero de HBsAg, Síntomas y
Dx de laboratorio anti-VHA HBeAg e IgM ELISA anti-VHC
ELISA anti-VHD -
anti-HBc
Manifestaciones Clínicas de las Hepatitis
 VHA:
Perdida del apetito, nauseas, fiebre, dolor y
molestia en la región del hígado.
Orina oscura, heces blancas.
La ictericia puede o no estar presente (10%).
 VHB:
Hepatitis Crónica Persistente (asintomática)
Hepatitis Crónica Activa – sintomática
Cirrosis Hepática
Carcinoma Hepatocelular
Manifestaciones Clínicas de las Hepatitis
 VHC:
1. Hepatitis aguda (sx mas leves que VHB)
2. Infección crónica persistente que puede progresar a
hepatitis activa crónica 10-15 años después de la
infección.
3. Progresión rápida grave a cirrosis, promueve el desarrollo
de carcinoma hepatocelular después de 30 años de
infección.
 VHD:
 Co-infección
• Enfermedad Aguda severa.
• Bajo riesgo de infección crónica.
 Súper-infección
• Usualmente se desarrolla infección crónica.
• Alto riesgo de enfermedad severa crónica del hígado.
• Se puede presentar como una hepatitis aguda.
Tratamiento y Prevención para las
infecciones por Hepatitis
 Evitar tomar agua de pureza desconocida, mariscos
crudos y frutas/vegetales crudos pelados (VHA y
VHE).
 Uso de inmunoglobulinas para personas en riesgo de
contraer el virus.
 Vacunación (VHA y VHB).
 Interferón & Lamivudina (VHB)
 Interferón & Ribavirina (VHC)
 Tamizaje de la sangre, órganos, tejidos de donantes.
 Modificación de los comportamientos de alto riesgo.
 Precauciones con contacto con sangre y fluidos
corporales.
RETROVIRUS de importancia
en Humanos :VIH & HTLV
 VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA (VIH) “Ataca el sistema de defensa
natural, destruyendo a las Linfocitos CD4+ que
defienden al cuerpo contra las enfermedades”

 SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA) “Es una condición de salud
en el cual una persona es afectada por una serie
de enfermedades a causa de la infección x VIH”
Clasificación del VIH
VIH-2

VIH Grupo O
VIH-1 Grupo N 9 subtipos: A,B,C,D,F,G,H,J,K
Grupo M
numerosas formas recombinantes

Formas de transmisión:
1. Sangre y/o productos: Transfusión y parenteral
2. Transmisión Sexual
3. Transmisión Vertical
- Transmisión Intrauterina
- Transmisión Peri-natal [Parto]
- Transmisión Post-natal – leche
materna.
 Infecciones oportunistas:
Protozoos Toxoplasmosis, Crytosporidosis
Hongos Candidiasis, Crytococcosis, Histoplasmosis,
Pneumocystis carinii
Bacterias Mycobacterium Avium Complex
Mycobacterias Atípicas, Septicemia Salmonella
Multiples ó recurrentes infecciones bacterianas
Virus CMV, HSV, VZV, JCV
Tumores Sarcoma de Kaposi, Linfoma maligno
 Dx:
 Serología: detección de anticuerpos
 Detección de Antígeno (Ag P24)
 Dx molecular (Detección de ADN o ARN)
 Pronóstico: Ag P24, Carga Viral y Conteo de CD4
 Dx de HIV en bebes (<18 meses) que nacen de madres HIV
infectadas se realiza por medio de pruebas moleculares
(PCR).
 Tratamiento:
 Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa (NRTI)
 AZT (zidovudina) fue el primer agente antirretroviral
 Inhibidores no-nucleósidos de la transcriptasa reversa (NNRTI)
 Inhibidores de proteasa (PI)
 Inhibidores de entrada (IE)
 Inhibidores de fusión (IF)

 Diferencias entre VIH-1 & VIH-2

 VIH-1 es de distribución mundial
 VIH-2 se encuentra principalmente en África occidental.
 VHI-1 tiene alto riesgo a desarrollan SIDA
 VIH-2 tiene menor riesgo de desarrollar SIDA
 Comparten 40-50% de homología en su genoma
 Están relacionados evolutivamente
 Virus Linfotrópicos de Células T del
Humano: HTLV-I y HTLV-II
 Patologías asociadas con HTLV-I:
 Leucemia/Linfoma de células T del adulto
 Paraparesia espástica tropical
 Asociación de HTLV-II con enfermedad:
 Leucemia de células peludas
 Involucrado en patologías hematológicas y neurológicas
 Formas de transmisión:
1. Contacto Sexual
2. Transmisión madre-hijo: in útero y leche materna
3. Parenteral: transfusiones de sangre y derivados, agujas
contaminadas
 Dx: Serología y pruebas moleculares (PCR)