TIROIDES

 DATOS DE VALOR:
 T3: 70-190 ng/dL
 T4: 5-12 µ/dL
 TSH 0.4-5 µ/mL
 Captación yodo radioactivo en 24 hs: 5-30%
 HIPOTIROIDISMO

MIXEDEMA DEL ADULTO O ENFERMEDAD DE GULL

 Respuesta clínica por deficiencia de hormona tiroidea en el
adulto.
 Hipotiroidismo primario, forma más frecuente, una
enfermedad autoinmunitaria luego de una tiroiditis de
Hashimoto. Frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico
con yodo radiactivo o cirugía. El hipotiroidismo que aparece
durante el sobretratamiento con propiltiouracilo, metimazol
y yoduro, desaparece al terminar el tratamiento. Gerontes
prevalece en el 5 % de los mismos.
 HIPOTIROIDISMO

 Bocios distintos del Hashimoto son eutiroideos o tienen

hipertiroidismo; en bocio endémico puede haber
hipotiroidismo bociógeno. La deficiencia de yodo reduce la
hormonogénesis tiroidea; se libera TSH, la tiroides aumenta
de tamaño bajo el estímulo de la TSH y atrapa yodo con
avidez y se produce bocio. Si la deficiencia de yodo es grave,
paciente se torna hipotiroideo; esto ha desaparecido desde
la adición de yodo a la sal. El cretinismo endémico es la
causa más frecuente de hipotiroidismo congénito en las
regiones gravemente deficientes en yodo y es el principal
origen de deficiencia mental en todo el mundo.
 HIPOTIROIDISMO

 El hipotiroidismo secundario se produce cuando

existe una insuficiencia en el eje hipotalámico-
hipofisario debido a deficiencia de secreción de
TRH en el hipotálamo o a la ausencia de secreción
de TSH en la hipófisis.
 HIPOTIROIDISMO

 SÍNTOMAS Y SIGNOS
 En general, poco perceptibles y de comienzo insidioso. Facies
tosca, voz ronca, habla lenta; tumefacción facial e hinchazón
periorbitaria por infiltración de mucopolisacáridos, ácido
hialurónico y condroitinsulfato; intolerancia al frío marcada; pelo
ralo, áspero y seco, piel áspera, seca, escamosa y gruesa.
Aumento de peso. Algunos parecen deprimidos. Puede producirse
una clara psicosis (locura del mixedema). Constipacion,
bradicardia debida disminución de la estimulación hormonal
tiroidea y adrenérgica, bradilalia, pensamiento lento o
bradipsiquia.
 HIPOTIROIDISMO

 Carotenemia, por depósito de caroteno. El depósito de sustancia

fundamental proteinácea en la lengua puede producir macroglo-
sia. El corazón agrandado, por dilatación y por líquido seroso
con alto contenido proteico en el saco pericárdico. ECG bajo vol-
taje. Los reflejos contracción brusca y al tiempo de relajación
prolongado. Menorragias, en contraste con la hipomenorrea del
hipertiroidismo. Hipotermia. A menudo hay anemia normocítica-
normocrómica.
 HIPOTIROIDISMO

 COMA MIXEDEMATOSO complicación grave del

hipotiroidismo. Antecedentes de hipotiroidismo de larga duración,
coma con hipotermia extrema (temperaturas de 24 a 32,2 oC),
arreflexia, convulsiones, retención de CO2 y depresión respiratoria.
La hipotermia grave inadvertida a menos que se utilicen
termómetros especiales. Factores desencadenantes: exposición al
frío, infecciones, traumatismos y fármacos inhibidores del SNC.
 HIPOTIROIDISMO
 DIAGNÓSTICO:
 Importante diferenciar hipotiroidismo secundario del primario.
 TSH bajas en el secundario. En primario no hay inhibición de
hipófisis intacta por retroalimentación y los niveles séricos de TSH
están elevados. TSH sérica es prueba más sencilla y más sensible
para diagnóstico del primario. El colesterol sérico suele estar
alto en el hipotiroidismo primario, pero lo está menos en el
secundario.
 La prueba de TRH puede ser útil para diferenciar el hipotiroi-
dismo secundario a una insuficiencia hipofisaria del causado
por una insuficiencia hipotalámica. En este último se libera
TSH en respuesta a la TRH.
 HIPOTIROIDISMO

 La T3 en el hipotiroidismo merece especial atención. Además

de los hipotiroidismos primario y secundario existen otros
trastornos caracterizados por disminución de los niveles
circulantes totales de T3; entre ellos se incluyen la disminu-
ción de la TBG sérica, el efecto de algunos fármacos y el
síndrome del enfermo eutiroideo debido a enfermedad agu-
da y crónica, inanición y dietas pobres en hidratos de
carbono.
 HIPOTIROIDISMO

 Formas graves reducidos los niveles séricos de T3 como los

de T4. A veces en hipotiroidismo primario (TSH sérica
elevada, T4 sérica baja) puede haber niveles circulantes
normales de T3 causados probablemente por estimulación
sostenida de TSH del tiroides hipofuncionante, con resulta-
do de una síntesis y secreción preferente de la hormona T3
biológicamente activa.
 HIPOTIROIDISMO
 TRATAMIENTO:
 Se dispone de diversos preparados de hormona tiroidea, entre
ellos preparados de T4 sintética (l-tiroxina); triiodotironina,
combinaciones de ambas, y tiroides desecado animal. Prepara-
dos sintéticos de T4 (l-tiroxina); Dosis bajas al inicio. La dosis
media de mantenimiento es de 75 a 125 mg/d v.o. La absorción
del 70% de la dosis. La T3 se genera a partir de la T4 en los teji-
dos periféricos. La dosis utilizada debe ser la mínima que
restablezca los niveles de TSH sérica a la normalidad (criterio
no puede utilizarse hipotiroidismo secundario).
 HIPOTIROIDISMO

La T3 no se prefiere utilizar sola para la sustitución a largo plazo,

ya que su rápido recambio metabólico requiere que se tome dos
veces al día.
Los aumentos de T3 en suero se producen gradualmente, y los
niveles normales se mantienen cuando se han administrado dosis
suficientes de T4. Las preparaciones de tiroides desecado de origen
animal contienen cantidades variables de T3 y T4 y no deben
prescribirse a no ser que el paciente se haya encontrado bien con
esta medicación durante años.
 HIPOTIROIDISMO
 COMA MIXEDEMATOSO: se trata con dosis inicial grande
de T4 (200 a 500 mg i.v.) o T3 (40 mg i.v.). Dosis de manteni-
miento de T4 es de 50 a 100 mg/d i.v., y de T3 de 10 a 20 mg/d
i.v. hasta que pueda administrarse T4 por vía oral. Se dan
corticosteroides. No recalentar con rapidez. Medir la PO2 y la
PCO2. Si hay compromiso de ventilación alveolar se requiere
ARM inmediata. Tratar rápida y adecuadamente causa descen-
cadenante. Administrar líquidos de reposición cuidadosamente,
dado que los pacientes hipotiroideos no excretan el agua
apropiadamente. Fármacos administrarse con precaución, dado
que serán metabolizados más lentamente.
 HIPERTIROIDISMO

 DEFINICION: Síndrome multicausal caracterizado por

hipermetabolismo y niveles séricos elevados de las
hormonas tiroideas libres.
 Considerar los términos hipertiroidismo y tirotoxicosis.
Tirotoxicosis se reserva para la enfermedad de Basedow-
Graves-Parry: exoftalmía, bocio, mixedema pretibial.
En cambio hipertiroidismo a secas incluye al citado
cuadro, el adenoma tóxico de Plummer y el bocio
multinodular hiperfuncionante
 HIPERTIROIDISMO

 ETIOLOGIA
 Enfermedad de Basedow-Graves-Parry
 Adenoma toxico de Plummer
 Bocio multinodular hiperfuncionante
 HIPERTIROIDISMO
 ETIOLOGÍAS CITADAS:
Enfermedad de Graves Basedow (bocio difuso tóxico)
Bocio solitario tóxico (enfermedad de Plummer)
Bocio multinodular tóxico
Secreción inadecuada de TSH
Mola de la gestación, coriocarcinoma e hiperemesis gravídica
Hipertiroidismo dominante autosómico no autoinmune
Bocio inducido por litio. Amiodarona y el interferón α
Enfermedad inflamatoria (tiroiditis)
La radioterapia del cuello oftalmopatía de Graves
Tirotoxicosis facticia
Hipertiroidismo causado por ingestión de yodo
Cáncer tiroideo metastásico
Estruma ovárico
 HIPERTIROIDISMO

 CLINICA: SINTOMAS Y SIGNOS

 La mayor parte de los síntomas y signos del hipertiroidismo
son iguales en todos los tipos salvo la oftalmopatía infiltrati-
va (frecuente) y la dermopatía (poco frecuente), las cuales
son manifestaciones autoinmunitarias de la enfermedad de
Graves y no se observan por otras causas.
 HIPERTIROIDISMO

 Inicio espectacular o larvado.

 Bocio, taquicardia, onda de pulso amplia, piel caliente, fina
y húmeda, temblor fino, signos oculares, palpitaciones, ta-
quicardia, fibrilación auricular, nerviosismo e hiperactivi-
dad (a veces psicosis), sudación, intolerancia al calor, fatiga,
aumento del apetito, pérdida de peso, insomnio, debilidad y
deposiciones frecuentes (a veces con diarrea). Muchos sínto-
mas del hipertiroidismo son similares a los del exceso
adrenérgico. Canicie precoz, vitíligo. Soplo tiroideo.
 HIPERTIROIDISMO

 Signos oculares del Basedow: mirada fija, aumento de aper-

tura ocular, retracción palpebral y grados leves de inyección
conjuntival. Estos signos oculares se deben en gran parte a
estimulación adrenérgica excesiva y suelen remitir con un
tratamiento eficaz. La oftalmopatía infiltrativa es de una
evolución más grave y es específica de la enfermedad de
Graves: dolor orbitario, lagrimeo, irritación, fotofobia,
aumento del tejido retroorbitario, exoftalmos e infiltración
linfocitaria de los músculos extrínsecos del ojo que pueden
producir una debilidad de los músculos oculares que condu-
ce con frecuencia a diplopía.
 HIPERTIROIDISMO
 La dermopatía infiltrativa, también denominada mixedema
pretibial (un término desconcertante, porque mixedema
sugiere hipotiroidismo), se caracteriza por una infiltración
dérmica sin fovea por una sustancia fundamental proteinácea,
habitualmente en el área pretibial. Ocurre rara vez en ausen-
cia de la oftalmopatía de Graves. Al inicio la lesión suele ser
muy pruriginosa y eritematosa. Al igual que la oftalmopatía
puede aparecer años antes o después del hipertiroidismo.
 HIPERTIROIDISMO

 Los pacientes con bocio nodular tóxico no presentan ninguna

de las manifestaciones autoinmunitarias ni los anticuerpos
circulantes que se observan en la enfermedad de Graves. Por
último, en contraste con la enfermedad de Graves, que puede
remitir espontáneamente, el bocio solitario tóxico y el bocio
multinodular no suelen hacerlo.
 HIPERTIROIDISMO

 LA TORMENTA O CRISIS TIROIDEA: es urgencia

grave y tiene un inicio brusco de síntomas más floridos de
hipertiroidismo, con algunos síntomas exacerbados y signos
atípicos. Fiebre, temblor fino marcado, intensa debilidad,
consunción muscular, intranquilidad extrema con grandes
oscilaciones emocionales, confusión, psicosis o incluso coma
y hepatomegalia con ictericia leve. El paciente puede
presentar colapso cardiovascular y shock. Se debe a un
hipertiroidismo no tratado o insuficientemente tratado y
puede precipitarse por infecciones, traumatismos,
intervenciones quirúrgicas, embolia, acidosis metabólica o
toxemia del embarazo o del parto.
 HIPERTIROIDISMO

 Los aumentos de la T3 sérica suelen ser algo superiores en

comparación con la T4 en el hipertiroidismo, debido
probablemente al aumento de la secreción tiroidea de T3 y
también al aumento de la conversión periférica de T4 en T3.
En algunos pacientes hipertiroideos sólo se eleva la T3; este
trastorno se denomina toxicosis por T3.
 HIPERTIROIDISMO

 La toxicosis por T3 puede presentarse en cualquiera de los

trastornos habituales que producen hipertiroidismo, como la
enfermedad de Graves, el bocio multinodular y el nódulo
tiroideo solitario funcionante de manera autónoma. Si la
toxicosis por T3 no se trata, el paciente suele desarrollar las
anomalías de laboratorio típicas del hipertiroidismo, es decir,
elevación de la T4 y la captación de I123. Esto sugiere que la
toxicosis por T3 es una manifestación temprana del
hipertiroidismo ordinario y debe ser tratada como tal.
 HIPERTIROIDISMO
 DIAGNÓSTICO:
 Se basa en historia clínica y exploración física cuidadosa, y pruebas
funcionales de hormonas tiroideas. La determinación de TSH es la
mejor prueba inicial, porque la TSH siempre está inhibida en hi-
pertiroideos, excepto si la etiología es tumor hipofisario secretor
de TSH o una resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. Luego
debe determinarse la T4 libre, y si es normal la T3 sérica.
 Un enfoque para diferenciar causas del hipertiroidismo consiste en
obtener una captación de yodo radiactivo tiroideo utilizando 123I.
En casi todas las situaciones en las que el hipertiroidismo se debe
a una hiperproducción de la hormona, la captación de yodo
radiactivo por el tiroides está elevada.
 HIPERTIROIDISMO
 Tirotoxicosis por T3 es poco frecuente. Criterios diagnósticos: 1)
síntomas y signos de hipertiroidismo, 2) nivel normal de T4 libre y
3) nivel de TSH sérica inhibido.
 En enfermedad de Graves la determinación de anticuerpos al re-
ceptor de TSH no suele ser imprescindible, salvo durante el pri-
mer trimestre del embarazo por posible presencia de enfermedad
de Graves neonatal; los anticuerpos a receptor de TSH pasan fácil
la placenta y estimulan al tiroides del feto. Mayoría de la enferme-
dad de Graves tienen anticuerpos circulantes contra la peroxidasa
tiroidea, pero muchos menos pacientes tienen anticuerpos
antitiroglobulina. Dado que en la mayoría de los laboratorios se
pueden medir fácilmente estos anticuerpos, pueden ayudar a
determinar si el hipertiroidismo tiene una causa autoinmunitaria.
 HIPERTIROIDISMO

 La secreción inapropiada de TSH es rara y se confirma cuando se

presentan elevadas la T4 y T3 libres y niveles de TSH sérica
normales o elevados.
 Un nódulo "caliente" aislado concentra todo el 123I con supresión
en el resto del tiroides en la gammagrafía, y en pacientes con
nódulos múltiples se encuentran varias zonas de aumento y
disminución de la captación de I123.
 HIPERTIROIDISMO
 TRATAMIENTO: Varía según su etiología.
 Yodo: inhibe la liberación de T3 y T4 en horas. Efecto transitorio,
desde pocos días a una semana (fenómeno de escape). Indicado en
tormenta tiroidea, en hipertiroideos sometidos a tratamiento
quirúrgico de urgencia por causas no tiroideas y como reduce
también la vascularización de la glándula, para la preparación
preoperatoria de los hipertiroideos sometidos a una tiroidectomía
subtotal. Yodo no se utiliza generalmente para tratamiento habi-
tual del hipertiroidismo. Dosis usual es de 2 a 3 gotas de una solu-
ción saturada de yoduro potásico v.o. 3-4/d (300 a 600 mg/d) o 0,5
g de yoduro sódico en 1 litro de solución de cloruro sódico al 0,9%
lento i.v. cada 12 h.
 HIPERTIROIDISMO
 Complicaciones tratamiento con yodo: inflamación de glándulas
salivares, conjuntivitis y erupciones cutáneas. Puede observarse
inducción de un hipertiroidismo transitorio (fenómeno de Jod-
Basedow) en pacientes con bocios no tóxicos. Paradójicamente,
esto último es útil en la preparación rápida de los pacientes para
operaciones del tiroides cuando fracasan los procedimientos
estándar. El ipodato sódico y el ácido iopanoico aportan el exceso
de yodo y son inhibidores potentes de la conversión de T4 en T3.
La combinación de esos agentes con dexametasona, también un
potente inhibidor de la conversión de T4 en T3, puede aliviar los
síntomas de hipertiroidismo y restablecer a la normalidad la
concentración de T3 sérica en una semana.
 HIPERTIROIDISMO
 Propiltiouracilo y metimazol: fármacos antitiroideos que reducen
la organificación del yoduro y entorpecen la reacción de acopla-
miento. Resultados variados, pero de 16 al 40% de los pacientes
con Graves permanecerán en remisión luego de interrumpir un
tratamiento de 1 a 2 años con uno y otro fármaco. La vuelta al
tamaño normal, o una disminución notable del tamaño de la
glándula, el restablecimiento de un nivel normal de la TSH sérica
y un hipertiroidismo menos grave antes del tratamiento son bue-
nos signos pronósticos de remisión prolongada de la enfermedad
de Graves. Como el bocio nodular tóxico entra rara vez en
remisión, el tratamiento farmacológico antitiroideo sólo se usa en
preparación para un tratamiento quirúrgico o con 131I.
 HIPERTIROIDISMO
 Propiltiouracilo en dosis altas inhibe también la conversión de T4
en T3. Dosis inicial habitual es de 100 a 150 mg v.o. cada 8 h, y la
de metimazol de 15 a 30 mg v.o. diarios. Cuando se llega eutiroi-
dismo, se reduce dosis a cantidad mínima eficaz, generalmente de
100 a 150 mg de propiltiouracilo al día en dos o tres dosis divididas
o de 10 a 15 mg de metimazol al día. En general se consigue un
control en 3 meses. Puede alcanzarse control más rápido aumen-
tando la dosis de propiltiouracilo a 450-600 mg/d. Las dosis de
propiltiouracilo de esta magnitud o superiores (800-1.200 mg/d) se
reservan generalmente para los más graves, incluyendo la tormen-
ta tiroidea. Pueden administrarse dosis de mantenimiento durante
uno o más años en función de las circunstancias clínicas.
 HIPERTIROIDISMO
 Efectos adversos: reacciones alérgicas, náuseas, pérdida del gusto;
en menos del 1% de los pacientes, una agranulocitosis reversible.
En agranulocitosis, se debe pasar a un tratamiento más definitivo,
como el yodo radiactivo o la cirugía.
 Difícil establecer cuál es el fármaco preferible. El metimazol tiene
duración de acción más prolongada y se puede administrar una
vez al día. Propiltiouracilo es fármaco antitiroideo de elección
durante el embarazo y la lactancia pues pasa a la leche materna
en menor cantidad que el metimazol.
 HIPERTIROIDISMO
 Bloqueantes ß-adrenérgicos: Los síntomas y signos debidos a una
estimulación adrenérgica responden a los bloqueantes ß. El
propranolol el más utilizado e indicado en la tormenta tiroidea.
 Los bloqueantes del canal del calcio son útiles para controlar las
taquiarritmias en pacientes en los que los bloqueantes ß están
contraindicados.
 HIPERTIROIDISMO

 Yodo radiactivo tratamiento de elección de E. de Graves y en

bocio nodular tóxico, incluidos los niños. Dosis de 131I es difícil de
calibrar y no se puede predecir respuesta de la glándula. En
25% se volverán hipotiroideos a1 año, y esta incidencia crecerá
cada año. Entonces la mayoría de los pacientes se harán
hipotiroideos. Si se usan dosis bajas, hay mayor recidiva del
hipertiroidismo.
 HIPERTIROIDISMO
 Tratamiento quirúrgico: está indicado en los pacientes más
jóvenes cuya enfermedad de Graves ha recurrido después de
tandas de fármacos antitiroideos y que rechazan el tratamiento
con 131I, en los pacientes que no pueden tolerar otros fármacos,
en bocios grandes y en algunos pacientes más jóvenes con
adenoma tóxico y bocio multinodular.
 HIPERTIROIDISMO

 Tratamiento quirúrgico puede efectuarse en pacientes de edad

avanzada con bocios nodulares gigantes.
La cirugía ofrece buenas perspectivas de recuperación de una
función normal. Las recidivas postoperatorias varían entre el 5 y
el 10 %; el riesgo de hipotiroidismo es alto. La parálisis de las
cuerdas vocales y el hipoparatiroidismo son complicaciones poco
frecuentes y difíciles de tratar.
 HIPERTIROIDISMO

 Se administran 3 gotas de solución saturada de yoduro potásico

v.o. 3/d (aproximadamente de 300 a 500 mg/d) durante 14 días
previos de la operación para reducir la vascularización de la
glándula. También es preciso administrar propiltiouracilo o
metimazol, ya que el paciente debe estar eutiroideo antes de
administrar el yoduro.
 HIPERTIROIDISMO

 Como ya se señaló antes, la adición de dexametasona y medios

de contraste yodados se puede utilizar para restablecer el estado
de eutiroidismo con rapidez. Los procedimientos quirúrgicos son
más difíciles en los pacientes en los que se ha practicado
anteriormente una tiroidectomía o un tratamiento con yodo
radiactivo.
 HIPERTIROIDISMO

 TORMENTA TIROIDEA:
 Glucosa EV. Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico
 Propiltouracilo oral o por sonda nasogástrica 900 a 120 mg
 Yodo: 15 gotas sol. saturada yoduro de K+ o 30 gotas de lugol/d e
4 dosis o 1 gr de yoduro sódico ev en goteo lento de 24 hs o ipodato
sódico, 0,5 gr 2 veces por día ev
 HIPERTIROIDISMO

 Propanolol 160 mg en 4 dosis o 1 mg ev cada 4 hs que puede

repetirse cada 2 minutos
 Corticoides: 100 a 300 mg de hidrocortisona ev o im
 Medios físicos para la hipertermia
 Tratar factor desencadenante. Infección
Luego tratamiento definitivo con 131I o ablación quirúrgica