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    Inflamación

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    Mariut Vera
    Este documento describe la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda involucra cambios vasculares como vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular, cambios celulares como la migración de leucocitos al sitio de la lesión, y la formación de un exudado inflamatorio compuesto de leucocitos y edema. La inflamación crónica se caracteriza por una inflamación prolongada que involucra infiltración de células mononucleares, destrucción tisular y reparación. También se describe la inflamación granulo

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    Este documento describe la inflamación aguda y crónica. La inflamación aguda involucra cambios vasculares como vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular, cambios celulares como la migración de leucocitos al sitio de la lesión, y la formación de un exudado inflamatorio compuesto de leucocitos y edema. La inflamación crónica se caracteriza por una inflamación prolongada que involucra infiltración de células mononucleares, destrucción tisular y reparación. También se describe la inflamación granulo

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    inflamación

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    MORFOFISIOPATOLOGIA

    PROF. Gustavo Marín


    INFLAMACIÓN

    Latín “Inflammatio” (Encender).


    Sufijo “ itis ”

    REACCIÓN DEL TEJIDO VASCULARIZADO


    A LA AGRESIÓN

    Clasificación:

    •Inflamación Aguda
    •Inflamación Crónica
    Inflamación Aguda

     Respuesta Inespecífica.

     Causas:

     Agentes Biológicos: Bacterias, Virus, Parásitos, Hongos.


     Agentes Físicos: Radiaciones, Frío, Calor, Rayos UV.
     Agentes Químicos: Venenos, Toxinas.
     Traumatismos y Cuerpos Extraños.
     Alteraciones Vasculares: Isquemia (Necrosis).
     Alteraciones Inmunitarias: Hipersensibilidad.
    Inflamación Aguda

     1) Cambios Vasculares.

     2) Cambios Celulares.

     3) Exudado Inflamatorio.
    Cambios Vasculares

     Vasocontricción Arteriolar (Mecanismo


    Neurogénico).

     Duración Breve.

     Puede no presentarse.
    Cambios Vasculares

     Vasodilatación de la Microvasculatura y
    apertura de nuevos lechos vasculares.

     Hiperemia activa.

     Mediada (Histamina, Óxido Nítrico,


    Prostaglandinas).
    Cambios Vasculares
     Aumento de la Permeabilidad Vascular.

     Mediada por: Histamina, Bradicinina,


    Leucotrienos, y otros mediadores.

     Enlentecimiento de la circulación (Estasis)


    Hiperemia Pasiva.

     Exudado Inflamatorio.
    INFLAMACIÓN AGUDA

    SIGNOS CLINICOS LOCALES

    CALOR RUBOR

    TUMEFACCIÓN

    PÉRDIDA
    DE LA
    DOLOR
    FUNCIÓN
    Cambios Celulares

    1) Marginación, Rodamiento, Adhesión al


    Endotelio (Pavimentación).
    2) Diapédesis (Migración).
    3) Quimiotaxis.
    4) Fagocitosis.
    Adhesión al Endotelio

     Selectinas, Inmunoglobulinas,
    Integrinas y Glucoproteínas.
    Quimiotaxis

     Agentes:

    Exógenos: Productos Bacterianos.

    Endógenos: C5a, Leucotrieno B4, Citocinas.


    Fagocitosis

     Reconocimiento y Unión (Opsonización)


    IgG y C3b
     Interiorización.
     Muerte y Degradación.
    CAMBIOS
    CELULARES
    INFLAMACIÓN AGUDA

    EXUDADO INFLAMATORIO

    • LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES
    • EDEMA
    ES UNA INFLAMACIÓN DE DURACIÓN PROLONGADA EN LA QUE COEXISTEN
    INFLAMACIÓN ACTIVA, DESTRUCCIÓN TISULAR E INTENTOS DE CURACIÓN.

    CAUSAS

    • INFECCIONES PERSISTENTES
    • EXPOSICIÓN A AGENTES TÓXICOS (EXÓGENOS O ENDÓGENOS)
    • ENFERMEDADES AUTOINMUNES

    HISTOLOGÍA

     INFILTRADO DE CÉLULAS MONONUCLEARES (MACRÓFAGOS, LINFOCITOS Y


    CÉLULAS PLASMÁTICAS)

     DESTRUCCIÓN CELULAR

     REPARACIÓN
    Inflamación Granulomatosa

    Granulomas

     CAUSAS:

     PRESENCIA DE CUERPOS EXTRAÑOS

    1) Endógenos: Moco, Queratina, Colesterol, Ácidos Grasos.


    2) Exógenos: Prótesis, Material Quirúrgico, Sílice, Berilio.

     PRESENCIA DE INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS


    FRENTE AL AGENTE INVASOR (Infecciosos):
    Tuberculosis, Sífilis, Vasculitis, Sarcoidosis, Lepra, Micosis
    Profundas.
    Tipos de Exudado Inflamatorio

     Exudado seroso
    Tipos de Exudado Inflamatorio

     Exudado Fibrinoso
    Tipos de Exudado Inflamatorio

     Exudado purulento o supurativo


    EFECTOS SISTEMICOS DE LA INFLAMACIÓN

    • FIEBRE: LEUCOCITOS (IL-1, FNT)

    CIRCULACIÓN

    CENTRO TERMORREGULADOR DEL HIPOTÁLAMO

    PGE

    CENTRO VASOMOTOR

    ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA

    VASOCONSTRICCIÓN CUTÁNEA

    PÉRDIDA DE CALOR

    FIEBRE
    Efectos sistémicos de la
    Inflamación
     Aumento del pulso y Presión sanguínea.
     Disminución del Sudor.
     Escalofríos.
     Anorexia.
     Somnolencia.
     Malestar General.
    Leucocitosis

     PROCESO BACTERIANO (NEUTRÓFILOS).

     VIRAL (LINFOCITOS).

     ALERGIA Y PARÁSITOS (EOSINÓFILOS)


    GRACIAS

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