Fisiología del corazón

UNIDAD II
MED 239
 Competencias
● Describir las propiedades de las células del corazón.
● Analizar el funcionamiento del corazón.
● Aplicar los conceptos aprendidos en la interpretación del ECG normal

● Explicar los mecanismos que afectan el gasto cardíaco y el

retorno venoso.
● Analizar los diferentes mecanismos que participan en la
regulación de la presión arterial.
● Interpretar los factores que influyen en el flujo sanguíneo
coronario
 Temas a tratar
✘ Cardiocito mecánico, conductor y endocrino.
✘ Propiedades del músculo cardiaco. Excitabilidad. Conductibilidad.
Contractilidad. Relajación.
✘ Excitación rítmica del corazón. Automatismo y ritmo.
✘ El corazón como bomba. Fases del ciclo cardíaco. Volumen minuto.
✘ Válvulas cardíacas. Su papel en la dinámica funcional del corazón.
✘ Ruidos cardíacos
✘ El electrocardiograma y su interpretación. Ondas normales. Despolarización y
repolarización auricular y ventricular. Análisis: FC, ritmo sinusal. Eje del QRS
normal.
 1.
Mecánica Cardiaca
✘ El corazón está formado por tres tipos principales de músculo
cardíaco:
○ músculo auricular,
○ músculo ventricular y
○ fibras musculares especializadas de excitación y de conducción.
✘ El músculo auricular y ventricular se contrae
de manera muy similar al esquelético,
excepto que la duración de la contracción es
mucho mayor.
✘ Las fibras especializadas de excitación y de
conducción se contraen sólo débilmente
porque contienen pocas fibrillas contráctiles;
en cambio, presentan descargas eléctricas
rítmicas automáticas en forma de potenciales
de acción o conducción de los potenciales de
acción por todo el corazón
 Discos intercalares
✘ En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan
entre sí para formar uniones «comunicantes» (en hendidura o gap)
permeables que permiten una rápida difusión.
✘ Por tanto, los iones se mueven con facilidad en el líquido intracelular a lo
largo del eje longitudinal de las fibras musculares cardíacas, de modo que los
potenciales de acción viajan fácilmente desde una célula muscular cardíaca a
la siguiente, a través de los discos intercalados.
✘ Esta es la razón por la cual el músculo cardiaco es un sincitio funcional, de
manera que cuando una célula se excita el potencial de acción se propaga
rápidamente a todas
 ricu lar
it io a u
S inc

Separados entre sí por tejido

fibroso que rodea las aberturas
S i n ci de las válvulas AV (que es un
tio v e
ntricu mal conductor para el PA y este
l ar viaja por el sistema de
excitoconducción)
Potenciales de acción
en el músculo
cardiaco
En el músculo cardíaco, el potencial de acción está producido por
la apertura de dos tipos de canales

1) Canales rápidos de Na+ activados por el voltaje ( = que en el m. esquelético)

2) Canales lentos de calcio, que también se denominan canales de

calcio-sodio. Estos se caracterizan porque se abren con mayor lentitud y,
lo que es incluso más importante, permanecen abiertos durante varias
décimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de
iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior
de la fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período
prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de
acción.
 Meseta
✘ Además, los iones calcio que entran durante esta fase de meseta activan el proceso contráctil del
músculo
✘ Inmediatamente después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del
músculo cardíaco a los iones potasio disminuye aproximadamente cinco veces, un efecto que no aparece
en el músculo esquelético. La disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de
salida de iones potasio de carga positiva durante la meseta del potencial de acción y, por tanto, impide el
regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo.
✘ Cuando los canales lentos de calcio-sodio se cierran después de 0,2 a 0,3 s y se interrumpe el flujo de
entrada de iones calcio y sodio, también aumenta rápidamente la permeabilidad de la membrana a los
iones potasio; esta rápida pérdida de potasio desde la fibra inmediatamente devuelve el potencial de
membrana a su nivel de reposo, finalizando el potencial de acción.
 Fases del potencial de acción ventricular
0: despolarización por la apertura de los canales
rápidos de Na+
1: repolarización inicial, cierre de los canales
Na+
2: meseta, apertura de los canales Ca+ y cierre de
los canales K+ rápidos
3: repolarización rápida, los canales de Ca+ se
cierran y los canales de K+ lentos se abren
4: potencial de reposo de membrana
 io c ito
d io m
r
Ca canico
me
C a con
de
rdi duc

Despolarizada
o m c ió
ioc n
ito
 Veamos una secuencia de
imágenes sobre el trasiego
de iones durante el potencial
de acción
La entrada de sodio hace a la membrana cada vez menos negativa, facilitando que
suceda el potencial de acción posteriormente
Con la entrada de calcio sucede la despolarización de la membrana de las células
cardiacas autorritmicas
Con la salida de potasio se llega a la repolarización de la membrana celular.
Ahora, mediante las uniones en escalera o gap, se despolarizan los cardiomiocitos
La entrada de cationes logra un pequeño cambio de voltaje que facilita la
despolarización por abrir los canales de sodio dependientes de voltaje
La entrada rápida de sodio resulta en la despolarización de la membrana del
cardiomiocito
Con la entrada de Ca++ y salida de K+ se da la meseta o plateau
Sale potasio a mayor velocidad consiguiendo la pendiente de repolarización
 DE RETORNO AL REPOSO
✘ Mediante transporte activo se bombea el calcio hacia el retículo
sarcoplásmico y al espacio extracelular.
✘ Secundariamente la bomba sodio potasio ATPasa sacan el Na+ de la
célula y entran + haciendo que la membrana regrese al estado de
reposo.
Periodos refractarios
 2.
Ciclo cardiaco
✘ Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido
cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.
✘ Cada ciclo es iniciado por la generación espontánea de un potencial de
acción en el nódulo sinusal
✘ El ciclo cardíaco está formado por un período de relajación que se
denomina diástole, seguido de un período de contracción denominado
sístole
 Ventrículos
✘ Durante la sístole ventrícular, las aurículas se llenan de sangre porque las
AV están cerradas
✘ Por tanto, al concluir la sístole ventricular y descender la presión dentro
de los ventrículos, retornando a sus valores diastólicos bajos, el aumento
moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole
ventricular inmediatamente abre las válvulas AV y permite que la sangre
fluya rápidamente hacia los ventrículos, como se muestra en la elevación
de la curva de volumen ventricular izquierdo de la figura siguiente.
✘ Este es el denominado período de llenado rápido de los ventrículos
Fases del ciclo

1. Llenado ventricular
2. Contracción ventricular
isovolumétrica
3. Eyección
4. Relajación isovolumétrica
5. Sístole auricular
 Las válvulas AV y
semilunares, en conjunto
con las presiones de las
distintas cavidades,
favorecen el flujo
unidireccional de sangre
durante el ciclo cardiaco
normal
 Volúmenes cardiacos
✘ Sistólico 70 ml
✘ Telediastólico 110 a 120 ml
✘ Telesistólico 40 a 50 ml
✘ Fracción de eyección 60%
 FASE 3

FASE 4

FASE 2

FASE
1
✘ Precarga: es el grado de tensión del músculo cuando comienza a
contraerse.
○ Para la contracción cardíaca habitualmente se considera que la
precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha
llenado.
✘ Poscarga: es la carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil
○ La poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del
ventrículo. A veces se considera de manera aproximada que la
poscarga es la resistencia de la circulación, en lugar de su presión.
 “
✘ La importancia de los conceptos de precarga y poscarga es que
en muchos estados funcionales anormales del corazón o de la
circulación, la presión durante el llenado del ventrículo (la
precarga), la presión arterial contra la que se debe contraer el
ventrículo (la poscarga) o ambas están alteradas con respecto a
su situación normal en un grado importante.
 Regulación del
bombeo cardiaco
El gasto cardiaco es la cantidad de sangre que bombea el corazón en un
minuto, expresado en litros
Normalmente durante el reposo el gasto cardiaco es 4-6 litros por minuto
Pero durante la actividad física intensa puede aumentar entre cuatro y siete
veces esa cantidad
Los mecanismos básicos mediante los cuales esto se regula son:
1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del
volumen de la sangre que fluye hacia el corazón
2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema
nervioso autónomo.
 Mecanismo de Frank Starling
Es la capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de
flujo sanguíneo de entrada.
Significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado,
mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que
bombea hacia la aorta.
✘ Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el
propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud.
✘ Esta distensión, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza
porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados hacia un
grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza.
✘ Por tanto, el ventrículo, debido al aumento de la función de bomba,
bombea automáticamente la sangre adicional hacia las arterias
✘ Hay otro factor que aumenta la función de bomba del corazón cuando
aumenta su volumen.
✘ La distensión de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la
frecuencia cardíaca en un 10-20%, lo que también contribuye a aumentar la
cantidad de sangre que se bombea cada minuto, aunque su contribución es
mucho menor que la del mecanismo de Frank-Starling
 Sistema Nervioso Autónomo y Bombeo Cardiaco
La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por
los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos), que inervan de forma
abundante el corazón,
Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre que
se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar
más de un 100% por la estimulación simpática.
Por el contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero
o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática).
El parasimpático
inerva
principalmente
auriculas
 Estímulo simpático intenso

↑↑ FC en seres humanos adultos Estímulo parasimpático intenso

jóvenes desde la frecuencia normal de
70 latidos/min hasta 180 a 200 y, raras Puede interrumpir el latido cardíaco
veces, incluso 250 latidos/min. durante algunos segundos, pero después
↑↑fuerza de la contracción cardíaca el corazón habitualmente «escapa» y late
a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min
hasta el doble de lo normal, aumentando
mientras continúe la estimulación
de esta manera el volumen de sangre
parasimpática.
que se bombea y aumentando la presión
de eyección. ↑↑l gasto cardíaco Además, la estimulación vagal intensa
máximo hasta dos o tres veces puede reducir la fuerza de la
contracción del músculo cardíaco en un
20-30%
Inhibición del estímulo simpático
Cuando la actividad del sistema nervioso
simpático disminuye por debajo de lo
normal, tanto de la frecuencia cardíaca
como la fuerza de la contracción del
músculo ventricular se reducen, con lo que
disminuye el nivel de bombeo cardíaco
hasta un 30% por debajo de lo normal.
Efectos de K+ y Ca+ sobre la
función cardiaca
Previamente se señaló que los iones potasio tienen un efecto marcado sobre
los potenciales de membrana
Por igual, se mencionó anteriormente que los iones calcio desempeñan una
función especialmente importante en la activación del proceso contráctil del
músculo.
Por tanto, cabe esperar que la concentración de cada uno de estos dos iones en
los líquidos extracelulares también tenga efectos destacados sobre la función
de bomba del corazón.
 Potasio
El exceso hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también
reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades de potasio
también pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco
desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz AV.
La elevación de la concentración de potasio hasta solo 8 a 12
mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una
profunda debilidad del corazón, una alteración del ritmo e
incluso la muerte.
Por otra parte, La hipopotasemia favorece la aparición de arritmias
supraventriculares y ventriculares
 calcio
En exceso produce efectos casi El déficit de iones calcio produce
exactamente contrarios a los de los debilidad cardíaca, similar al efecto de la
iones potasio, haciendo que el corazón elevación de la concentración de potasio.
progrese hacia una contracción Afortunadamente las concentraciones de
espástica. iones calcio en la sangre normalmente
están reguladas en un intervalo muy
Este efecto está producido por el efecto estrecho. Por tanto, los efectos cardíacos
directo de los iones calcio en el inicio de las concentraciones anormales de
del proceso contráctil cardíaco, como calcio raras veces tienen significado
se explicó anteriormente. clínico.
 Efecto de la temperatura
El aumento de la temperatura corporal, como El descenso de la temperatura produce una
ocurre durante la fiebre, produce un gran gran disminución de la frecuencia cardíaca,
aumento de la frecuencia cardíaca, a veces que puede disminuir hasta solo algunos latidos
hasta del doble del valor normal.. por minuto cuando una persona está cerca de
la muerte por hipotermia en el intervalo de
temperatura corporal de 16 °C a 21 °C

Estos efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de

la membrana del músculo cardíaco a los iones que controlan la frecuencia cardíaca,
acelerando el proceso de autoexcitación. La fuerza contráctil del corazón con frecuencia se
incrementa transitoriamente cuando hay un aumento moderado de la temperatura.
 2.
Automatismo cardiaco
Sistema de excitocondución
➔ Genera impulsos eléctricos rítmicos para iniciar la contracción
rítmica del músculo cardíaco
➔ Conduce estos estímulos rápidamente por todo el corazón
La figura muestra el nódulo sinusal (también
denominado nódulo sinoauricular o SA), en el
que se genera el impulso rítmico normal; las
vías internodulares que conducen impulsos
desde el nódulo sinusal hasta el nódulo
auriculoventricular (AV); el nódulo AV, en el
cual los impulsos originados en las aurículas
se retrasan antes de penetrar en los
ventrículos; el haz AV, que conduce impulsos
desde las aurículas hacia los ventrículos, y las
ramas izquierda y derecha del haz de fibras de
Purkinje, que conducen los impulsos
cardíacos por todo el tejido de los ventrículos.
 es el
marcapasos
fisiológico
Nodo Sinusal
Está localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha,
inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena
cava superior.
Las fibras de este nódulo casi no tienen filamentos musculares contráctiles y
cada una de ellas tiene solo de 3 a 5 μm de diámetro, en contraste con un
diámetro de 10 a 15 μm para las fibras musculares auriculares circundantes.
Sin embargo, las fibras del nódulo sinusal se conectan directamente con las
fibras musculares auriculares
 Autoexcitación del nodo sinusal
Debido a la elevada concentración de iones sodio en el líquido extracelular en el exterior de la
fibra nodular, así como al número moderado de canales de sodio abiertos previamente, los iones
sodio positivos del exterior de las fibras normalmente tienden a desplazarse hacia el interior.
Por tanto, entre los latidos cardíacos, la entrada de iones sodio de carga positiva produce una
elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva.
Así el potencial «en reposo» aumenta gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos
latidos sucesivos. Cuando el potencial alcanza un voltaje umbral de aproximadamente –40 mV, los
canales de calcio de tipo L se «activan», produciendo de esta manera el potencial de acción.
Por tanto, la permeabilidad inherente de las fibras del nódulo sinusal a los iones sodio y calcio
produce su autoexcitación.
 Nodo auriculoventricular
✘ Está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha,
inmediatamente detrás de la válvula tricúspide
✘ Desde el Nodo SA, el potencial de acción se propaga por toda la masa
muscular auricular y, finalmente, llega hasta el nódulo AV.
✘ El nódulo AV retrasa la conducción del impulso desde las A a los V
✘ El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el
impulso cardíaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos
demasiado rápidamente; este retraso da tiempo para que las aurículas
vacíen su sangre hacia los ventrículos antes de que comience la
contracción ventricular.
El retraso total en el nódulo AV y en el sistema de AV es de
aproximadamente 0,13s (0.09 propios del AV y 0.04 por el haz AV
penetrante.
La conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y
penetrantes del haz AV está producida principalmente por la
disminución del número de uniones en hendidura entre células
sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran
resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra
de conducción hasta la siguiente
 Fibras de Purkinje
✘ Son fibras muy grandes, incluso mayores que las fibras musculares
ventriculares normales, y transmiten potenciales de acción a una velocidad
de 1,5 a 4 m/s, una velocidad aproximadamente seis veces mayor que la del
músculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las
fibras del nódulo AV.
✘ Esta velocidad permite una transmisión casi instantánea del impulso
cardíaco por todo el resto del músculo ventricular.

Endocardio Miocardio Epicardio

La rápida conducción del sistema de Purkinje permite normalmente que el
impulso cardíaco llegue a casi todas las porciones de los ventrículos en un
breve intervalo de tiempo, excitando la primera fibra muscular ventricular
antes de la excitación de la última.
La función de
Esta sincronización hace que todas las porciones del músculo
bomba eficaz de los
de los dos ventrículos comiencen a ventrículos precisa
este tipo sincrónico
contraerse casi al mismo tiempo y que después de contracción.
sigan contrayéndose.
 SNA y Sistema de conducción ♡

Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen principalmente a los

nódulos SA y AV, en mucho menor grado al músculo de las dos aurículas y
apenas directamente al músculo ventricular.
Por el contrario, los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del
corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular, así como
en todas las demás zonas.
 Parasimpático
✘ La estimulación de los nervios parasimpáticos que llegan al corazón (los
vagos) hace que se libere la hormona acetilcolina en las terminaciones
nerviosas.
✘ Esta hormona tiene dos efectos principales sobre el corazón.
○ Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal, y
○ Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la
musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta manera la
transmisión del impulso cardíaco hacia los ventrículos.
La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta
mucho la permeabilidad de las membranas de las fibras a los iones potasio, lo
que permite la salida rápida de potasio desde las fibras del sistema de
conducción. Este proceso da lugar a un aumento de la negatividad en el
interior de las fibras, un efecto que se denomina hiperpolarización, que hace
que este tejido excitable sea mucho menos excitable
 Simpático
La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en
las terminaciones nerviosas simpáticas.
La noradrenalina estimula, a su vez, los receptores β1 -adrenérgicos, que
median en los efectos sobre la frecuencia cardíaca.
No está del todo claro el mecanismo preciso mediante el que la estimulación
β1 -adrenérgica actúa sobre las fibras del músculo cardíaco, aunque se piensa
que aumenta la permeabilidad de la membrana de las fibras a los iones sodio y
calcio.
 Simpático
En el nódulo sinusal, un aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un
potencial en reposo más positivo y también produce un aumento de la velocidad
del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la
autoexcitación, acelerando de esta forma la autoexcitación y, por tanto,
aumentando la frecuencia cardíaca.
En el nódulo AV y en los haces AV, el aumento de la permeabilidad a sodio-calcio
hace que sea más fácil que el potencial de acción excite todas las porciones
sucesivas de los haces de las fibras de conducción, disminuyendo de esta manera
el tiempo de conducción desde las aurículas hasta los ventrículos.
El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en
parte del aumento de la fuerza contráctil del músculo cardíaco bajo la
influencia de la estimulación simpática, porque los iones calcio tienen una
función importante en la excitación del proceso contráctil de las miofibrillas
Marcapasos ectópicos
Un marcapasos que está situado en una localización distinta al nódulo sinusal se
denomina marcapasos ectópico
Este da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del
corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardíaco
Otra causa de desplazamiento del marcapasos es el bloqueo de la transmisión del
impulso cardíaco desde el nódulo sinusal a las demás partes del corazón. El
nuevo marcapasos se produce en este caso con más frecuencia en el nódulo AV o
en la porción penetrante del haz AV en su trayecto hacia los ventrículos.
✘ Cuando se produce un bloqueo AV, es decir, cuando el impulso cardíaco no
puede pasar desde las aurículas hacia los ventrículos a través del sistema del
nódulo AV y del haz, las aurículas siguen latiendo a la frecuencia normal del
ritmo del nódulo sinusal, mientras que habitualmente aparece un nuevo
marcapasos en el sistema de Purkinje de los ventrículos que activa el
músculo ventricular a una frecuencia de entre 15 y 40 latidos/min.
✘ Después de un bloqueo súbito del haz AV el sistema de Purkinje no comienza
a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5 a 20 s después porque,
antes del bloqueo, las fibras de Purkinje habían estado «sobreexcitadas» por
los rápidos impulsos sinusales y, en consecuencia, están en un estado
suprimido.
✘ Durante estos 5 a 20 s los ventrículos dejan de bombear sangre y la persona
se desvanece después de los primeros 4 a 5 s debido a la ausencia de flujo
sanguíneo cerebral.
✘ Este retraso de la recuperación del corazón se denomina síndrome de
StokesAdams.
✘ Si el período de retraso es demasiado largo, se puede producir la muerte.
 3.
Ruidos cardiacos
 Lub Dub
✘ Los ruidos cardiacos fisiológicos se producen por el cierre de las válvulas, debido a
que los velos de las válvulas y los líquidos circundantes vibran bajo la influencia
de los cambios súbitos de presión, generando un sonido que viaja en todas las
direcciones a través del tórax.
✘ Cuando se contraen los ventrículos primero se oye un ruido que está producido por
el cierre de las válvulas AV. El tono de la vibración es bajo y relativamente
prolongado, y se conoce como el primer tono cardíaco.
✘ Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole se oye un
golpe seco y rápido porque estas válvulas se cierran rápidamente, y los líquidos
circundantes vibran durante un período corto. Este sonido se denomina segundo
tono cardíaco.
 4.
Electrocardiografía
Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también
se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean.
Una pequeña parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal.
Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazón se pueden
registrar los potenciales eléctricos que se generan por la corriente; el registro
se conoce como electrocardiograma (ECG)
 Derivaciones
Al colocar electrodos mono y bipolares sobre la superficie de la piel se
obtienen las derivaciones.
En un ECG normal hay 12 derivaciones, 6 son de miembros y 6 precordiales
DI, DII, DIII
AVL, AVF, AVR
V1, V2, V3, V4, V5, V6
No todas las ondas son visibles en todas las derivaciones
El sistema hexaaxial se
obtiene superponiendo
estas derivaciones,
primero uniendo en un
punto medio las del
Triángulo de Einthoven
El ECG normal está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T.
Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS está formado por tres
ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S.
La onda P está producida por los potenciales eléctricos que se generan cuando
se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la contracción auricular.
El complejo QRS está formado por los potenciales que se generan cuando se
despolarizan los ventrículos antes de su contracción, es decir, a medida que la
onda de despolarización se propaga por los ventrículos.
Por tanto, tanto la onda P como los componentes del complejo QRS son las
ondas de despolarización.
La onda T está producida por los potenciales que se generan cuando los
ventrículos se recuperan del estado de despolarización. La onda T se conoce
como onda de repolarización.
Entonces, el ECG está formado por ondas tanto de despolarización como de
repolarización.
 Calibración
✘ Todos los registros de los ECG se
hacen con líneas de calibración
adecuadas sobre el papel de registro.
✘ Estas líneas de calibración pueden
estar ya señaladas en el papel, como
ocurre cuando se utiliza un
registrador de pluma, o se registran
en el papel al mismo tiempo que se
registra el ECG
 Calibración
Las líneas de calibración horizontal están dispuestas de modo que 10 de las
divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo en el ECG estándar
representan 1 mV, con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia abajo.
Las líneas verticales del ECG son las líneas de calibración del tiempo. Un ECG
típico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se
emplean velocidades más rápidas. Por tanto, cada 25 mm en dirección horizontal
corresponden a 1 s y cada segmento de 5 mm, indicado por las líneas verticales
oscuras, representa 0,2 s. Después los intervalos de 0,2 s están divididos en cinco
intervalos más pequeños por líneas finas, cada una de las cuales representa 0,04 s.
El ECG sirve para evaluar el sistema de
conducción, la actividad cardiaca como
bomba, mediante la determinación del
ritmo cardiaco, la frecuencia y el el eje
cardiaco.
También se pueden determinar anomalías o
patologías como IAM, dextrocardia,
bloqueos, etc.
Los diferentes vectores cardiacos están relacionados directamente
con el registro del ECG
 Valoración del ritmo mediante ECG
✘ Medir distancia entre R-R en varias derivaciones
✘ Debe haber una diferencia menor de 4 mm
 Calcular la Frecuencia Cardiaca a partir de ECG

✘ 1500/#cuadritos entre dos R adyacentes

en la misma derivación.
✘ Porque en un minuto hay 1500 cuadritos
(mm) y las R representan un latido
✘ En este ejemplo el intervalo RR mide 20
mm (o cuadritos pequeños)
✘ 1500/20= 75 latidos por minuto

Este método se utiliza solamente si el ritmo es regular

Otras maneras de calcular la FC a partir de ECG
✘ Secuencial
○ 300, 150, 100, 75, 60, 50...
✘ Multiplicar por 10
○ Se toman 6 segundos de registro (habitualmente el papel viene
con marcas que lo indican, sino toman 30 cuadros de los
grandes), se cuenta el # de Rs y se multiplica por 10
○ es la manera preferida en casos de arritmia
✘ Estos métodos se utilizan en ECG de calibración estándar
 Hay una arritmia
fisiológica
relacionada con la
respiración.
 Determinación del eje cardiaco

✘ QRS en DI y aVF (determinar

cuadrante)
✘ QRS más grande (positivo o
negativo) es el eje
✘ CONFIRMAR: QRS más
isoeléctrico debe cortar al eje en 90°
En un ECG normal encontraremos

✘ Ritmo regular (SINUSAL)

✘ Frecuencia 60 -100
✘ Eje -30-100
✘ P precede a QRS
✘ QRS positivo en DI, DII, aVF
✘ Negativo en aVR
 ¡Gracias!
¿Tienes preguntas?
 Referencias
✘ Tratado de Fisiología Médica. Guyton y Hall Ed 12va y 13va
✘ Imágenes
○ Interactive Physiology, Benjamin Cummings and Adam.com
○ Netter Fundamentos de Fisiología
○ SMART imagebase, EBSCO, NUCLEUS
○ Visual Anatomy & physiology 3rd ed
○ ECG Interpretation - Made Incredibly Easy, 5th Wolters Kluwer
✘ Plantilla
○ Slidecarnival