DEMENCIAS

COORDINADOR DE LA ESPECIALIDAD DR. RICARDO LOZANO MARTINEZ

R2 ANA GUADALUPE MONTIEL JUAREZ.
 CONCEPTO
síndrome clínico orgánico caracterizado por una disminución adquirida, gradual, progresiva
y persistente de varias de las funciones intelectuales: memoria, orientación, lenguaje,
pensamiento abstracto y capacidad de juicio, sin alteración del nivel de conciencia.
 CONCEPTO
Trastorno neurocognitivo mayor, en el que existe evidencia de un declive cognitivo significativo
comparado con el nivel previo de rendimiento en uno o más dominios cognitivos (atención
compleja, función ejecutiva, aprendizaje y memoria, lenguaje, habilidad perceptual motora o
cognición social) que puede estar basado en la preocupación del propio individuo, en un
informante que le conoce o en el clínico.

síndrome clínico orgánico caracterizado por una disminución adquirida, gradual, progresiva
y persistente de varias de las funciones intelectuales: memoria, orientación, lenguaje,
pensamiento abstracto y capacidad de juicio, sin alteración del nivel de conciencia.
 CONCEPTO
1. Alteración de la memoria asociada a la edad. Se trata de una pérdida aislada de memoria en una
persona mayor de 50 años, pero con normalidad en los tests diagnósticos. Tras un seguimiento
durante 6 meses no existe evidencia clínica de un empeoramiento del déficit.

2. Deterioro cognitivo asociado a la edad. Se denominan así los defectos de memoria asociados a
una o más disfunciones de carácter leve en las siguientes áreas cognitivas: concentración,
pensamiento, lenguaje y función visuespacial. El seguimiento clínico del paciente cada 3 o 6
meses nos indicará si el paciente se estabiliza, retrocede o evoluciona hacia demencia .
 EPIDEMIOLOGÍA
• La Enfermedad de Alzheimer (EA), es el tipo de demencia más frecuente y actualmente se conoce que existe una
prevalencia del 7.3% y una incidencia de 27.3 (1000 personas/año).

• Número de mexicanos afectados por la EA para el 2050 alcanzará la cifra de más de 3.5 millones, por lo que el
impacto en el sistema de salud será severo.

• Demencia contribuyó con el 12% de años vividos con discapacidad en personas mayores de 60 años.

• La prevalencia mundial estimada para la demencia en personas adultas mayores oscila entre el 5% al 7%,
distribuida en cuatro regiones mundiales.
 DEMENCIAS EN MENORES DE 65 AÑOS
•Enfermedad de Alzheimer
30-35%
•Demencia vascular 18 %
•Demenicia frontotemporal
10-20%%
•Demencia por cuerpos de
Lewy 5-10%
•Enfermedad de huntington
5%
•Demencia relacionada al
alcohol 10%
•Otras 10-15 %
 DEMENCIAS EN MAYORES DE 65 AÑOS

•Enfermedad de
Alzheimer 40-55%
•Demencia vascular
20- 30 %
•Demencia por
cuerpos de Lewy 10-
20%
• Demencia
frontotemporal 10%
•Otras 10-30%
 ESTADISTICA
1. La demencia tiene un impacto físico, psicológico, social y económico en los cuidadores, las
familias y la sociedad.
2. La demencia es una de las principales causas de discapacidad y dependencia entre las
personas mayores en el mundo entero.
3. Aunque afecta principalmente a las personas mayores, la demencia no constituye una
consecuencia normal del envejecimiento.
4. En el mundo entero hay unos 47.5 millones de personas que padecen demencia, y cada año se
registran 7.7 millones de nuevos casos.
FACTORES DE RIESGO
 FACTORES DE RIESGO

• Antidepresivos anticolinérgicos, medicamentos urológicos y medicamentos para la

enfermedad de Parkinson.

• ANSIOLITICOS (Benzodiacepinas) : Disminuyen la actividad en partes claves del

cerebro, como aquellas involucradas en la transferencia de acontecimientos de la
memoria de corto plazo

• REDUCIR COLESTERO L(estatinas): En el cerebro, estos lípidos son esenciales

para la formación de conexiones entre las neuronas; los vínculos que subyacen a la
memoria y el aprendizaje.
 FACTORES DE RIESGO
• ANTOCONVULSIVOS: Limitan las convulsiones mediante el bloqueo del flujo de
señales provenientes del sistema nervioso central

• ANTIDEPRESIVOS (antidepresivos tricíclicos) : Problemas de memoria al

bloquear la acción de la serotonina y la norepinefrina, dos de los mensajeros
químicos clave del cerebro.

• ANALGÉSICOS NARCÓTICOS: Inhiben las señales que transmiten la sensación

de dolor dentro del sistema nervioso central, y embotan la propia reacción
emocional ante el dolor .
 FISIOPATOLOGÍA
Concentración en el cerebro de los neurotransmisores acetilcolina, dopamina, serotonina y GABA
(ácido gamma aminibutírico), glutamato o triptófano (todavía se desconoce su papel). Las alteraciones
de los neurotransmisores relacionados con el tálamo, la corteza prefrontal y los ganglios basales
provocan síntomas de delírium.

La acetilcolina, que ve reducida su síntesis y liberación; también disminuye la serotonina, aumenta la

secreción de dopamina y se neurotransmisores neurotóxicos en mayor cantidad como el glutamato.
ETIOLOGÍA
 DSM V
La diferencia principal entre el clásico concepto de DCL y el término de Trastorno
Neurocognitivo Menor correspondiente al DSM-5, es que es este último engloba el deterioro
producido por cualquier etiología y rango de edad.

El término demencia queda sustituido por el término Trastorno Neurocognitivo Mayor, lo cual
marca una ruptura conceptual importante.

Esto viene determinado por una desvinculación de la demencia como un trastorno mental,
propio de la palabra demencia (sin mente), remarcando el concepto de organicidad de los
procesos neurocognitivos
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
PREVALENCIA: Afecta de 26,7%1 al 55 % de los pacientes con
Parkinson3.

CARACTERISTICAS: Se clasifica como amnésico o no amnésico, según el

tipo de déficit cognitivo predominante, y como único o múltiple,
dependiendo de la cantidad de dominios cognitivos afectados.

En las etapas tempranas, el subtipo más frecuente de Trastorno

Neurocognitivo Menor es el de dominio múltiple, con déficits en la
memoria y las funciones visuoespaciales.

CAMBIOS CÓGNITIVOS: se presentan en funciones ejecutivas, atención,

memoria y habilidades visuoespaciales3.

ATENCIÓN Y FUNCIONES EJECUTIVAS: frecuente encontrar bajo nivel de

rendimiento en tareas que exigen organización, velocidad de
procesamiento, planificación y resolución de problemas.
Suele verse afectada la memoria episódica (verbal y visual) y la evocación
libre diferida (secundario a la disfunción ejecutiva.

El lenguaje puede presentar baja fluidez verbal, posiblemente secundaria a

la disfunción ejecutiva.

FACTORES DE RIESGO: incremento en el riesgo de desarrollar Trastorno

neurocognitivo mayor comparado con aquellos pacientes sin ningún tipo
de deterioro cognitivo, asociado a mayor edad, mayor deterioro motor y
depresión12.

CONSECUENCIAS: Peor calidad de vida y deterioro funcional y puede

influir negativamente en sus actividades de la vida diaria y calidad de vida,
empeorando la carga del cuidador
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

DEMENCIA
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DSM V
CLASIFICACIÓN ESTRUCURAS INVOLUCRADAS
• Enfermedad de Alzheimer, Demencia frontotemporal, Atrofias

CORTIC
corticales asimétricas.
• Presentan alteraciones cognitivas propias de un compromiso de
la corteza de asociación y/o el sistema límbico temporal medial.
Según la distribución de las lesiones.
• Se distinguen las demencias corticales con atrofias focales,
caracterizadas por el compromiso de una región cerebral

ALES
determinada.
• La enfermedad de Alzheimer, en la que hay tanto un compromiso
de las regiones temporales mediales como lesiones en otras
regiones cerebrales.

SUBCOR •Presentan alteraciones cognitivas que evidencian un

compromiso de las conexiones entre la corteza frontal, los
ganglios basales y las estructuras talámicas.

TICALES
•Demencia por cuerpos de Lewy, enfermedad de Parkinson,
parálisis supranuclear progresiva, demencias vasculares,
 CLASIFICACIÓN
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA:
Se diferencian por el predominio de determinados trastornos cognitivos y/o del comportamiento,
pues estos reflejan la disfunción de una determinada red neuronal.

ETIOPATOGENIA:
Diferenciar 3 etiologías diferentes:

-Demencias secundarias generalmente a una enfermedad médica sistémica, como puede ser una
infección o trastorno metabólico.
-Demencias por lesiones cerebrovasculares
-Demencia neurodegenerativa, por muerte acelerada de poblaciones neuronales

SEGÚN EL PERFIL EVOLUTIVO : Dependiendo de la temporalidad de los síntomas, es decir,

forma de inicio y velocidad de progresión de los síntomas.
 CLASIFICACIÓN
SINTOMATOLOGÍA CLÍNICA:
Se diferencian por el predominio de determinados trastornos cognitivos y/o del comportamiento,
pues estos reflejan la disfunción de una determinada red neuronal.

ETIOPATOGENIA:
Diferenciar 3 etiologías diferentes:

-Demencias secundarias generalmente a una enfermedad médica sistémica, como puede ser una
infección o trastorno metabólico.
-Demencias por lesiones cerebrovasculares
-Demencia neurodegenerativa, por muerte acelerada de poblaciones neuronales
 DEMENCIA ENFERMEDADES DE
ALZHEIMER
1.- DEFINICIÓN:

-DEMENCIA DEGENERATIVA PRIMARIA

-INICIO INSIDIOSO

-CURSO PROGRESIVO

-CARACTERIZADO: PÉRDIDA DE MEMORIA, SÍNTOMAS NO COGNOSCITIVOS: TIPO DEPRESIVO Y

PSICÓTICOS, TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO.

PATOLÓGICAMENTE: Presencia de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas hipocampo-neocorticales. Es

una enfermedad multisistémica del sistema nervioso central, siendo la demencia de mayor prevalencia

2. EPIDEMIOLOGÍA:

-COMIENZO A EDAD AVANZADA

-PREVALENCIA A 65 AÑOS: 6-8 % DOBLANDOSE CADA 5 AÑOS

DEMENCIA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
DEMENCIA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
 DEMENCIA POR DEGENERACIOÓN
FRONTOTEMPORAL
1. DEFINICIÓN: CONJUNTO DE ENTIDADES CON DIVERSAS FORMAS CLÍNICA Y
ANATOMOPATOLÓGICAS CARACTERIZADO POR:
- ATROFIA CEREBRAL PROGRESIVA EN LÓBULOS FRONTALES Y REGIÓN ANTERIOR DE
LÓBULOS TEMPORALES.
- -CLÍNICA A EXPENSAS DE : ALTERACIONES DE COMPORTAMIENTO, LENGUAJE

1. EPIDEMIOLOGÍA: 9-12 % TODAS LAS DEMENCIAS , EN MENORES DE 65 % PUEDE

ALCANZAR 20 %NCIAS
 DEMENCIA POR DEGENERACIOÓN
FRONTOTEMPORAL
1. NEURODEGENERACIÓN PRIMARIA

-Caracterizada por una marcada distorsión de la conducta social y la personalidad,

asociado con daño en el lóbulo frontal bilateral o unilateral.

-Progresiva, un trastorno de lenguaje expresivo que últimamente resulta en una producción

del discurso/estilo no fluente que está relacionado con el daño en el lado izquierdo a lo largo
del córtex perisilviano.

-Demencia semántica, la cual envuelve pérdidas del significado semántico evidenciado por
problemas multimodales en denominación y comprensión asociado a daño temporal lateral
 LA DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
Es una enfermedad degenerativa cerebral que se caracteriza clínicamente por un deterioro cognitivo
fluctuante, especialmente acusado en la atención y las funciones ejecutivas, el parkinsonismo y los
rasgos psicóticos. F luctuaciones en el estado de alerta y frecuentemente de alucinaciones visuales.

Inclusiones citoplasmáticas en las neuronas de la capa exterior del cerebro, zona profunda del cerebro
medio y en el tallo cerebral.
El hallazgo en las neuronas del córtex cerebral y de otros núcleos subcorticales o del tronco.

TIPOS

1) Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson (EP), con CL en las neuronas del neocórtex y en la
sustancia negra

2) Demencia asociada con CL neocorticales sin el desarrollo de una EP completa

3) EA acompañada de CL neocorticales.
CLÍNICA
 ENFERMEDAD DE PICK
 Se puede presentar a cualquier edad aunque, en general, aparece por encima de los 40 años.

 En fases iniciales se preservan relativamente la memoria y la orientación, predominando los síntomas

afectivos y los cambios de la conducta.

 También son frecuentes los signos y síntomas de deterioro del lóbulo frontal, como alteración del
juicio y la personalidad, desinhibición, mutismo o reducción del lenguaje con ecolalia, apatía, falta de
flexibilidad mental y cambios en la conducta oroalimentaria.

 El curso es rápidamente progresivo, transcurriendo de 2 a 5 años desde el inicio de la sintomatología

hasta el fallecimiento.

 Presenta unas lesiones anatomopatológicas características: los cuerpos de Pick.

ENFERMEDAD DE PICK
 DEMENCIA VASCULAR
Lesión vascular cerebral, tanto de tipo isquémico como hemorrágico o hipóxico. A estos dos
requisitos (presencia de demencia y de enfermedad vasculocerebral) se une un tercero, el de la
relación razonable entre ambos.
-Estrechamiento de las arterias que irrigan al cerebro, que condiciona enfermedad
parenquimatosa.

Está caracterizada por un amplio abanico de signos y síntomas neurológicos y neuropsicológicos,

reflejo de la heterogeneidad de las lesiones responsables.

COMO CLASIFICARLAS: Se usan los neuropatológicos basados en la clínica y en datos

aportados por la neuroimagen, que muestra alteraciones resultantes de lesiones cerebrales
isquémicas y hemorrágicas, así como hipóxicas.

Diferentes formas muestran variabilidad en cuanto a su inicio (brusco, insidioso) y a su curso

(estable, en remisión, progresivo)
DEMENCIA VASCULAR
CLÍNICA DEMENCIA VASCULAR
-INICIO BRUSCO DE LOS SINTOMAS ENRELACIÓN CON ISQUEMIA CEREBRAL
-CURSO FLUCTUANTE
-EN ESTADIOS INICIALES
--PERDIDA DE MEMORIA
--ALTERACIONES DEL HUMOR, LABILIDAD EMOCIONAL
-ENFERMEDAD AVANZADA
-INDISINGUIBLE

SIGNOS CLÍNICOS DEMENCIA VASCULAR

-INICIO BRUSCO 3 MESES TRAS ICTUS

-CURSO ESCALONADO
-HISTORIA DE CAIDAS FRECUENTES O TRASTORNOS DE LA MARCHA
-SIGNOS NEUROLOGICOS FOCALES
-CAMBIO DE HUMOR, DEPRESIÓN Y LABILIDAD EMOCIONAL
 DEMENCIA ASOCIADA A LA
ENFERMEDAD DE PARKINSON (DEP)
Síndrome demencial que acompaña en ocasiones a la enfermedad de Parkinson (EP) idiopática. El riesgo de demencia
en la EP es muy superior a la encontrada en los individuos con la misma edad sin EP.

CUADRO CLÍNICO:

Se caracteriza por un predominio de las alteraciones en las funciones ejecutivas (iniciar

respuestas, planificación y cambio del entorno), en las habilidades visuespaciales, en la memoria
de recuerdo libre y en la fluidez verbal.

Las funciones del lenguaje diferentes de la fluidez están conservadas y el patrón neuropsicológico
es muy similar al encontrado en las demencias frontotemporales.

Los fallos de memoria en la EA son alteraciones en la codificación de la

información
ENFERMEDAD DE BINSWANGERE
1. Su base anatomopatológica es una desmielinización extensa subcortical de origen isquémico que
predomina en los lóbulos parietooccipitales, acompañada de infartos lacunares y dilatación
ventricular.

2. Para su diagnóstico es fundamental el hallazgo de leucoaraiosis (imagen hipodensa en la

sustancia blanca periventricular) en los estudios de neuroimagen.

3. Aparte de los síntomas clínicos propios de demencia, suelen asociar déficit neurológicos focales y
factores de riesgo vascular.
 DEMENCIA SECUNDARIA A
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA
Se produce por un defecto en la reabsorción del LCR (ya sea de forma idiopática o secundaria a tumores,
hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico, estenosis de acueducto, etc.).

Cursa sin signos de hipertensión intracraneal y es potencialmente reversible tras la realización de una
derivación ventricular.

Su sintomatología es característica: demencia, alteraciones en la marcha e incontinencia de esfínteres.

 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE
Antecedentes familiares: Antecedentes personales: Valoraremos
DEMENCIAantecedentes que puedan hacer
Sobre todo, investigaremos sospechar una demencia secundaria:
antecedentes de demencia, historia previa de traumatismo
epilepsia, enfermedades craneoencefálico, neoplasia,
gastrectomía, enfermedades
cardiovasculares o endocrinometabólicas, enfermedades
psiquiátricas. psiquiátricas, hábitos tóxicos

Anamnesis La historia clínica es Debemos conocer la fecha

fundamental para valorar las aproximada en la que se
deficiencias que padece el
enfermo, así como el grado de
inició el deterioro
repercusión personal, social, cognitivo, cómo se
familiar y laboral que instauró y de qué forma
 PROCESO DIAGNÓSTICO
1. ENVEJECIMIENTO FISIOLOGICO VS DEMENCIA
 EXAMÉN MENTAL
1. El examen mental debe incluir una valoración de la memoria, la orientación temporospacial, el
lenguaje, la capacidad de juicio, la capacidad de abstracción y la existencia de apraxias y/o
agnosias.

2. El Miniexamen Cognoscitivo (MEC) y el Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer

(SPMSQ) ----PRIMARIA
 TEST
El Short Portable Mental Status Questionnaire de Pfeiffer valora 4 parámetros: memoria a
corto y largo plazo, orientación, información sobre hechos cotidianos y capacidad de cálculo. La
presencia de 3-4 errores en dicho test indican un deterioro leve, 5-7 errores un deterioro
moderado y 8-10 un deterioro severo.
 Entre 0-2: se considera normal 9
Entre 3-4: deterioro cognitivo leve
9 Entre 5-7: deterioro cognitivo
moderado 9 Más de 8 errores:
deterioro cognitivo severo Se
permite un error adicional si el
nivel educativo es bajo, y un error
menos si tiene estudios
superiores.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 VALORACIÓN FUNCIONAL
Dentro de la evaluación global del paciente, es fundamental la realización de una adecuada valoración
funcional. Debemos considerar, por un lado, las actividades básicas de la vida diaria (AVD) y, por otro,
las actividades instrumentales.
Escala de Lawton-Brody del Philadelphia Geriatric Center (valora las actividades instrumentales de la vida
diaria), la Escala de Barthel (usada, sobre todo, en centros de rehabilitación para cuantificar el grado de
dependencia) y el Índice de Katz (evalúa la autonomía del sujeto en cuanto a baño, vestido, ir al servicio,
traslado, continencia y alimentación).
ABORDAJE TERAPEUTICO
FAMILIA
Algunas intervenciones
conductuales y de terapia
ocupacional llevadas a cabo para
asesorar y modificar las
conductas alteradas reducen la
agitación y la ansiedad en los
pacientes, y además mejoran su
dependencia funcional y el
bienestar de los cuidadores
 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO ESTIMULACIÓN
COGNITIVA
Perfeccionar o mantener el funcionamiento cognitivo general mediante
ejercicios o actividades concretos que impliquen percepción, memoria,
concentración, lenguaje, control inhibitorio, razonamiento, planificación,
solución de problemas

Ralentizar el deterioro cognitivo asociado al avance de la

enfermedad y potenciar sus capacidades en la medida de lo
posible.

Mantener su autonomía personal en las actividades de la vida

diaria.

Aumentar el contacto con la realidad y evitar su aislamiento.

Minimizar el estrés provocado por su situación.

FACTORES PROTECTORES
 TRATAMIENTO MÉDICO
PRINCIPIOS
• Hacer un diagnóstico preciso del síndrome demencial;

• Clasificar la demencia según su severidad (leve, moderada y severa);

• Informar al paciente y al cuidador de los objetivos razonables del tratamiento (mejorías sintomáticas
modestas);

• Prescribir la forma farmacéutica (comprimidos o parches) según la preferencia del paciente y su

cuidador y la accesibilidad a la droga;

• Optimizar la dosis, inicio a dosis bajas y aumentos progresivos

 TRATAMIENTO MÉDICO
PRINCIPIOS

• Vigilar la aparición de efectos adversos;

•Disminuir la dosis si surgen efectos adversos (sin llegar a rangos subterapéuticos);

•Cambiar de un inhibidor de la acetilcolinesterasa a otro, si el paciente presenta intolerancia o falla la

respuesta con el tratamiento instituido;

•Evaluar la eficacia terapéutica monitorizando múltiples dominios (cognición, conducta y funcionalidad);

• Enfatizar en cada consulta la importancia de tomar los fármacos en forma regular.

TRATAMIENTO MÉDICO
TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO MEDICO
TRATAMIENTO MEDICO
 ASPECTOS ÉTICOS
El titular del derecho a la información es el paciente, y esta debe adecuarse a su capacidad de
comprensión.
La información para el paciente y sus familiares debe incluir manifestaciones clínicas de la enfermedad,
evolución, alternativas terapéuticas, recursos disponibles y asociaciones de familiares.

También se aconseja orientar en la adecuación del domicilio para evitar accidentes e informar del riesgo
que puede comportar el seguir conduciendo o la tenencia de armas
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 ACTIVIDAD
https://www.youtube.com/
watch?v=J5NYAzLeCkc
BIBLIOGRAFÍA
-Jorge López-Álvarez, Luis F. Agüera-Ortiz, Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la
enfermedad de Alzheimer: una visión desde la psicogeriatría, Psicogeriatría 2017; 5 (1): 3-14.

-DSM-5 Nueva clasificación de los trastornos mentales, Año 68, VOL 52, Suplemento N° 1, MARZO
2016 - pp S 1 - S 6
-Martínez-Fernández R., Gasca-Salas C., Sánchez-Ferro, A., Obeso JA. Actualización en la enfermedad
de Parkinson. Rev Med Clin Condes. 2016; 27(3): 363-379.
-Tysnes OB., Storstein A. Epidemiology of Parkinsons disease. J Neural Transm. 2017; 124(8): 901-
905.
-Garzón-Giraldo ML., Montoya-Arenas DA., Carvajal-Castrillón J. Perfil clínico y neuropsicológico:
enfermedad de Parkinson/ enfermedad por cuerpos de Lewy. Rev CES Med. 2018 ; 29 (2): 255-270.
-American Psychiatric Association (APA). Manual diagnóstico y estadístico de los Trastornos Mentales
(DSM-5). 5ª ed. 2013; Washingtong D.C.: Editorial Médica Panamericana.
-María Eugenia Domínguez Orozco, REVISIÓN TEÓRICA SOBRE LAS
DEMENCIAS DE TIPO CORTICAL, Revista Electrónica de Psicología Iztacala. 15, (1), 2019