CIRROSIS HEPATICA

COMPLICACIONES
Dra. Alicia Carolina Madrazo Garcete.
Medicina Interna – Salud Pública
05-12-2023
 TEMARIO:
◦ DEFINICIÓN Y FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPATICA
◦ MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CIRROSIS HEPATICA
◦ MANIFESTACIONES LABORATORIALES DE LA CIRROSIS HEPATICA
◦ ENFOQUE DIAGNOSTICO DE LA CIRROSISI HEPATICA
◦ COMPLICACIONES MAS FRECUENTES DE LA CIRROSIS HEPATICA
◦ ENFOQUE DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO DE LAS COMPLICACIONES
Enfermedad crónica
degenerativa donde las
células (hepatocitos)
son reemplazadas por
tejido cicatrizal

Fisiopatologia:
necrosis celular,
fibrosis y
regeneración.
A propósito de un caso, cirrosis y sus complicaciones
N. Guillamón Solera, A. Soliva Navarrob, C. Monzó Monserratc y C. Navarro Cuevad

Paciente de 65 años antecedentes de alcoholismo desde la juventud, acude a su médico de Atención

Primaria interesado por su salud, refiere un mes de abstinencia, ante la falta de controles recientes se le
realiza una analítica que resulta normal. Dos meses después, acude por ligera ictericia conjuntival y
cutánea, tras repetir la analítica, los parámetros hepáticos se muestran alterados y es derivado a
consultas de gastroenterologia. Una semana después, acude a urgencias por aumento progresivo del
perímetro abdominal. Refiere vómitos alimenticios e inicio de cuadro febril de hasta 38 oC, además de
tinte ictérico de piel y mucosas. Tras la realización de una paracentesis se diagnostica peritonitis
bacteriana espontánea y se procede a su ingreso. Dado su mala evolución, se realiza un TAC abdomino-
pélvico en el que se descarta una peritonitis secundaria y se observa un hígado de características
cirróticas, signos de hipertensión portal y varices gástricas y periesofágicas. Tras unos días de buena
evolución, inicia cuadro de encefalopatía hepática, su evolución es favorable y se decide el alta. En los
meses siguientes, controlado por su médico clínico. Se clasifica en función de su situación: Child-Pugh
7, y se incluye al paciente en protocolo de trasplante.
◦ Exploración y pruebas complementarias: Impresiona de gravedad, consciente, orientado y colaborador, ictericia conjuntiva y
cutánea. Temperatura: 38 oC, FC: 82 ppm, SatO2: 98%, TA: 131/83 mmHg. Presenta aumento de perímetro abdominal,
abdomen globuloso, con dolor difuso a la palpación. Pruebas complementarias: (GOT: 546 UI/l, GGT: 121 UI/l, GPT: 248
UI/l y bilirrubina: 6,2 mg/dl, albúmina: 2,86 g/gl). En la paracentesis, las proteínas totales eran 0,50 g/dl, leucocitos: 9.020 y
polimorfonucleares: 96,0%. Para descartar peritonitis secundaria se realizó un TAC con contraste intravenoso, se observó un
hígado cirrótico, hipertensión portal y varices esofagogástricas que tras esofagogastroscopia donde se vieron cuatro
cordones varicosos tortuosos y protruyentes. Tras el alta, con el fin de incluir al paciente en protocolo de trasplante hepático,
se realiza Doppler y AngioTAC trifásico, RMN vascular hepática y cerebral. Se obtiene una valoración de Child-Pugh B7
◦ Juicio clínico: Cirrosis alcohólica con ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hipertensión portal, varices y encefalopatía
hepática.

◦ Diagnóstico diferencial: Hepatitis de origen vírico (VHA, VHB, VHC, VHD, VHE) y alcohólica y alteraciones del flujo
biliar (colestasis), fármacos, enfermedades autoinmunes, y neoplasias hepáticas.

◦ Comentario final: Ante un paciente con alteración de enzimas hepáticas y con antecedentes de alcoholismo, debemos
sospechar que se trate de una cirrosis alcohólica, la sospecha clínica es respaldada por la clínica que presenta. En su
evolución, desarrolla las distintas complicaciones de esta hepatopatía, esto suma interés al caso clínico, porque nos permite
estudiar en todos sus aspectos la patología y como es su manejo, determinándose finalmente el trasplante hepático.
Una vez dañado el
hígado los hepatocitos
no son capaces de
procesar los estrógenos
resultando en arañas
vasculares o nevus o
eritema palmar.
Eritema palmar
Examenes de laboratorio:
Cirrosis hepática:
◦ Compensada:
◦ Ausencia de complicaciones.
◦ Manifestaciones inespecíficas (anorexia, nauseas o vomitos, dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, constipación,
constipación, diarrea)
◦ Descompensada:
◦ Complicaciones.
◦ Ascitis
◦ Hipertension portal
◦ Peritonitis bacteriana espontanea
◦ Sindrome hepatorenal
◦ Sindrome hepatopulmonar
◦ HDA por varices esofágicas o gastricas
◦ Encefalopatia hepática
◦ Carcinoma hepatocelular
Clasificación de Child Pugh (evalúa
gravedad)
Hemorragia digestiva secundaria a hipertensión portal:
Sobrevida de acuerdo a los estadios
clínicos:
Tratamiento peritonitis bacteriana
espontanea:
Sindrome hepatorenal: Vázquez Cárdenas Andrés Leonardo 1, Fonseca Cantuña
Gabriela 1, Luzuriaga Luzuriaga Andrea 1, llescas Murrieta María Paola 1, Pulgarin Celia 1.

◦ Paciente de sexo masculino de 57 años de edad, con Antecedentes personales de Hipertensión arterial controlado con
losartán, Diabetes Mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina, cirrosis hepática, mas ascitis refractaria hace 6 meses quien
permanece en el piso de MI e ingresa al área de cuidados críticos por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda,
posterior a paracentesis evacuatoria, aproximadamente 3000cc, por su ascitis a tensión.
◦ Al examen físico general el paciente se encontraba orientado en tiempo, persona y espacio, afebril, taquipneico, diaforético,
con signos de insuficiencia respiratoria y refería dolor en el sitio de punción. Diuresis: Oligoanúrico 350cc/24 horas.
Presión arterial: 110/70 mmhg, frecuencia cardiaca 74 lpm, Sat o2 92%
◦ Al examen físico especifico: Normocéfalo con mucosas orales secas, fascie pálida, cuello simétrico sin adenopatías, tórax
simétrico con murmullo vesicular levemente disminuido bilateralmente en bases pulmonares, elasticidad y expansibilidad
conservada y utilización de musculatura accesoria, y supraclavicular, abdomen distendido, depresible, doloroso, onda
ascítica presente, se observa hernia umbilical con salida de contenido epiploico, extremidades simétricas, con edema que
deja fóvea 2/4.
◦ La radiografía de tórax reporta derrame pleural derecho masivo. La ecografía renal reporta no dilatación de uréteres ni
evidencia de litos, relación cortico medular conservada. Child Pugh 9.
◦ En la estadía en la Unidad de Cuidados Intensivos se repuso volumen mas albumina, se estabilizo la
mecánica ventilatoria a través de ventilación mecánica no invasiva (CPAP) observándose una mejoría en
la gasometría a las 8 horas de manejo, sin embargo la urea y la creatinina plasmática no mejoraron
significativamente. La diuresis mejora posterior a la expansión de volumen mas suspensión de diuréticos
a 500ml/24h.
◦ Se implemento infusión de noradrenalina a 1mg/h evidenciándose mejoría en la diuresis al tercer día de
80ml/h. Sin embargo niveles plasmáticos de función renal no mejoran.
◦ Paciente no responde al tratamiento presenta dificultad respiratorio saturación de oxigeno 80%, presión
arterial 70/50, pulsos arteriales disminuido, no responde a estímulos verbales ni dolorosos, pupilas
dilatadas 4mm, ascitis +++, presento sangrado activo por boca de aproximadamente 200 cc. Paciente de
muy mal pronóstico que en pocas horas falleció a pesar de tratamiento agresivo.
◦ Es una complicación severa que se observa en pacientes con enfermedad hepática avanzada y
característicamente afecta a pacientes con cirrosis y ascitis.
◦ El síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1 se observa como consecuencia de una reducción severa
del volumen circulatorio efectivo debido por una vasodilatación esplénica severa y una reducción
del gasto cardiaco. El síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 2 se caracteriza por un fallo renal
lentamente progresivo que tiene repercusiones clínicas pero no llega a la enfermedad renal
crónica y presenta ascitis refractaria.
◦ El pronóstico es pobre, con una tasa de supervivencia de semanas a meses. Debido a la ausencia
de marcadores específicos, el diagnostico de síndrome hepatorrenal (SHR) se basa en la
combinación de criterios clínicos y de laboratorio.
◦ El síndrome hepatorrenal (SHR) es una de las complicaciones más letales de la cirrosis hepática.
El pronóstico de la enfermedad es pobre con una tasa de supervivencia de meses en síndrome
hepatorrenal (SHR)R tipo 2 y de semanas a meses en el síndrome hepatorrenal (SHR) tipo 1.
◦ No siempre es fácil de reconocer debido a que no hay una clínica especifica en estos pacientes o
parámetros de laboratorio preestablecidos para el diagnostico, por lo tanto el diagnostico se da
como exclusión a otras causas de insuficiencia renal.
◦ –SHR tipo 1.Se caracteriza por un deterioro notable y rápidamente progresivo de la función renal. En
la mayor parte de los casos se observa oliguria progresiva. La retención de sodio es intensa, la
concentración plasmática de urea, creatinina y potasio están elevadas y, generalmente, se produce una
hiponatremia dilucional. La creatininemia alcanza valores superiores a 2,5 mg/dl en menos de 2
semanas. A diferencia de otras formas de insuficiencia renal, la acidosis metabólica y/o el edema
pulmonar son muy infrecuentes. A menudo, el SHR tipo 1 está precedido por algún factor
precipitante, como las infecciones bacterianas (particularmente la peritonitis bacteriana espontánea),
la hemorragia digestiva, la paracentesis terapéutica de gran volumen sin expansión plasmática, las
intervenciones quirúrgicas y/o la hepatitis aguda sobre la cirrosis. Los signos de insuficiencia hepática
avanzada y de hipertensión portal acompañan a la insuficiencia renal.

◦ –SHR tipo 2.Se caracteriza por una forma más estable de insuficiencia renal (creatinina plasmática <
2,5 mg/dl). El grado de insuficiencia hepática es generalmente de menor magnitud que el que se
observa en el SHR tipo 1. El cuadro clínico predominante es la presencia de ascitis refractaria al
tratamiento diurético. El SHR tipo 2 puede transformarse en SHR tipo 1 espontáneamente o ante la
presencia de los mismos factores precipitantes mencionados en el SHR tipo 1
Encefalopatía hepática crónica en paciente con cirrosis biliar primaria
Eduardo Durán-Ferrerasa,??, Fernando Díaz-Narváezb, Miguel Raffo-Márquezb
a Unidad de Neurología, Hospital Infanta Elena, Huelva, España
b Servicio de Medicina Interna, Hospital Infanta Elena, Huelva, España

◦ Mujer de 69 años de edad que presentaba como antecedentes CBP estadio IV, osteoporosis,
fracturas vertebrales y hernia de hiato.
◦ Consultó por un cuadro progresivo de unos 6 meses de evolución de fallos mnésicos, temblor y
cierta torpeza para caminar. La exploración física fue normal salvo por tinte subictérico y algunas
sibilancias aisladas. No existía hepatomegalia. En cuanto a la exploración neurológica se
encontraba bien cognitivamente con un Minimental de 26/30 a expensas de fallos en la memoria
reciente. Pares craneales normales. No existía rigidez, acinesia, alteraciones de los reflejos
posturales, aunque sí un discreto temblor fino distal en miembros superiores bilateral y simétrico.
La marcha era cautelosa sin clara disminución de braceo y se detectó una hiperreflexia
generalizada con aumento del área reflexógena. No existía policinetismo, clonus, dismetría,
adiodococinesia ni tampoco déficit motor o sensitivo. Los reflejos plantares fueron flexores.
◦ En cuanto a las pruebas complementarias, el hemograma presentaba una discreta pancitopenia
(3.550 leucocitos/μl, 116.000 plaquetas/μl y 3,75 millones de hematíes/μl). El estudio de
coagulación mostró un tiempo de protrombina normal estando el de tromboplastina en 48,2s
(28-42). En la bioquímica destacaban datos de hepatopatía con una bilirrubina total de
1,72mg/dl (0-1,10), bilirrubina directa 1,15mg/dl (0-0,30), elevación de las transaminasas con
aspartato aminotransferasa en 262 u/l (13-35), alanino aminotransferasa 128 u/l (7-35),
fosfatasa alcalina 146 u/l (35-104), gammaglutamil transpeptidasa 87 u/l (5-36), y los de
amoniaco en 130 mcg/dl (0-75). El perfil lipídico y tiroideo, los parámetros de función renal y
los iones eran normales. El estudio oftalmológico mediante lámpara de hendidura descartó la
presencia de anillo de Kayser Fleischer. Una resonancia magnética (RM) craneal mostró
hiperintensidad en T1 a nivel de ganglios basales y mesencéfalo, lo que junto con el cuadro
clínico hace sospechar una EHC. Se practicó un electroencefalograma (EEG) que mostró
actividad fundamental enlentecida y desorganizada.
Encefalopatia hepática crónica:
◦ Es un proceso infrecuente (afecta al 1% aproximadamente de los cirróticos, aunque se considera un
proceso infradiagnosticado, probablemente debido a lo heterogéneo de su presentación clínica)
consistente en la aparición, en pacientes con hepatopatía crónica, de síntomas neurológicos. Se trata de la
forma crónica de la encefalopatía hepática (de ahí su nombre de EHC), además de la menos habitual y la
de peor pronóstico. El hallazgo radiológico característico es la aparición de hiperintensidad en los
ganglios basales (GGBB) en las secuencias T1 de la RM
◦ El cuadro neurológico oscila entre formas oligosintomáticas (como en nuestro caso) y síntomas motores
(disartria, temblor, bradicinesia, coreoatetosis, mioclonías, ataxia, signos piramidales o datos de
mielopatía), pasando por deterioro cognitivo, manifestaciones cerebelosas u otras 26. En la descripción
original, el cuadro clínico fue caracterizado por temblor, rigidez e inestabilidad 3. Para algunos autores la
alteración motora más característica es la existencia de discinesias craneales, aunque el trastorno de
movimiento más frecuentemente encontrado es el temblor intencional y postural, siendo raro el de
reposo, y en segundo lugar los movimientos coreicos. El flapping aparece en los casos de encefalopatía
hepática aguda. En esta forma los síntomas se autolimitan en el tiempo, sin embargo en la EHC los
síntomas extrapiramidales y las alteraciones de las funciones superiores permanecen en el tiempo. En
cualquier caso, de forma global el cuadro clínico es independiente de la etiología de la hepatopatía
Encefalopatia hepática: asociada a la
cirrosis hepática.
Tratamiento:
◦ 1- Identificar y tratar el factor desencadenante.
◦ 2. Hidratación adecuada
◦ 3- Lactulosa, estimular catarsis, uso de enema.
◦ 4- Restringir ingesta de proteínas en la dieta.