ANGINA DE

PECHO

DE:
YOPIHUA CRUZ ALINE
GARCIA LOVACO CRISTIAN EVAN
•Concepto: Es un tipo de dolor
en el pecho causado por la
reducción de flujo de sangre al
corazón (obstrucción de las
vías coronarias).
Clasificación
Angina Estable: Generalmente el paciente sabe el
nivel de actividad o estrés que les provoca un
ataque. Los pacientes deben observar cuanto
duran los ataques, si son diferentes a los
anteriores y si se alivian o no con un
medicamento. El estrechamiento en un 90%
provoca una isquemia, el 50% de reducción del
lumen, en ejercicio producen síntomas.
Existen tres tipos de angina: estable, inestable y variable. La angina estable es la más común y se
trata con descanso y medicinas. La angina inestable es la más peligrosa y no desaparece
espontáneamente con el reposo o las medicinas.
• Prevención.
• Puedes ayudar a prevenir la angina de pecho si haces los mismos cambios en el estilo de vida
que se indican para su tratamiento.
 Evita o limita el alcohol.
 No fumes.
 Aliméntate de manera saludable.
 Haz ejercicio con regularidad.
 Mantén un peso saludable.
 Controla otras enfermedades relacionadas con las enfermedades cardíacas.
 Reduce el estrés.
 Duerme entre 7 y 9 horas diarias.
• Además, recibe las vacunas recomendadas para evitar complicaciones cardíacas.
Angina inestable: Los pacientes tienen un
dolor nuevo peor y constante en el pecho.
Riesgo de sufrir ataque cardíaco, arritmias,
incluso la muerte del paciente. Sucede
incluso en reposo, es más grave y dura
más tiempo (30 minutos o más). Es posible
que no desaparezca con reposo o
medicamentos.
Angina Variante o prizmetal:
poco común, causada por
vasoespasmo coronario. Ataques
muy dolorosos, suelen sobrevenir
entre la media noche y las 8 am.
Angina Microvascular: Los
pacientes presentan dolor en el
pecho, pero no parecen tener
una obstrucción en las venas
coronarias
•Etiología Es el revestimiento
interior de las arterias coronarias
se llena de grasa, colesterol y
otras sustancias, formando unas
placas que las obstruye.
Algunos de los factores que pueden causar la angina de
pecho son:
• Obstrucción parcial de las arterias coronarias.
• Estrechamiento de la válvula aórtica.
• Anemia severa.
• Hipertiroidismo.
• Edad avanzada.
• Sexo (más frecuente en hombres que en mujeres).
• Tensión arterial alta.
• Diabetes.
• Hipercolesterolemia.
CUADRO CLÍNICO
•Dolor en el cuello o mandíbula. Dolor
o presión en el pecho que dure de 5
a 15 minutos, sensación de mareos,
debilidad o confusión, dificultad para
respirar, especialmente en ancianos,
entre otros.
Diagnóstico médico:
• Anamnesis: revisar síntomas, tipos de dolor, la
duración, antecedentes médicos, factores de
riesgo, hábitos de vida.
• Examen físico completo: auscultación De
corazón y pulmones, toma de TA y signos
vitales.
• Electrocardiograma.
Tratamiento: Cambiar estilo de vida, seguir un
programa de ejercicios, controlar factores de riesgo
(HTA ,Tabaco, exceso de peso, colesterol elevado). En
casos más graves se necesitara una
revascularización.
Medicamentos: Nitroglicerina, Mono y dinitrato de
Isosorbida, Betabloqueantes, Antiagregantes
plaquetarios Angina inestable: reposo en cama y
algún tipo de anticoagulante tal como la Meparina.
complicaciones
La angina de pecho puede tener varias complicaciones, entre ellas:
 Ataque cardíaco: La angina puede convertirse en un ataque cardíaco si las células del
corazón no reciben suficiente oxígeno durante mucho tiempo y comienzan a morir. El
daño de un ataque cardíaco es permanente y puede incluso provocar un paro cardíaco.
 Arritmias cardíacas: La angina inestable puede provocar ritmos cardíacos anormales.

 Insuficiencia cardíaca: La angina inestable puede provocar insuficiencia cardíaca.

El dolor en el pecho que se produce con la angina de pecho puede hacer

que algunas actividades, como caminar, sean incómodas. Sin embargo,
la complicación más peligrosa es un ataque cardíaco.
• Epidemiologia
La incidencia oscila desde el 0,7% en varones de 45 a 54 años hasta el 4,3% a los 85-89
años, y en mujeres, desde el 0,4 al 4,2%, respectivamente. El dolor de la angina se
produce cuando el músculo del corazón no recibe la cantidad suficiente de sangre rica
en oxígeno que necesita. Las células del corazón necesitan oxígeno para funcionar:
Cuanto más intensamente trabaja el músculo cardíaco, más oxígeno necesita.

La angina de pecho se produce cuando el músculo del corazón no recibe suficiente

sangre rica en oxígeno. Esto puede deberse a:
 Arteriosclerosis: La acumulación de placas de grasa en las paredes de las arterias
coronarias que suministran sangre al corazón.
 Anemia: Los niveles bajos de glóbulos rojos pueden desencadenar o agravar la
angina de pecho.
 Hipertiroidismo: El aumento de la actividad de la glándula tiroides puede ser una
causa de angina de pecho.
 Estenosis aórtica: El estrechamiento de la válvula aórtica puede obstruir el flujo
sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta.
Fisiopatología
Por el flujo sanguíneo en la isquemia miocárdiaca, sale de la arteria aorta del ventrículo izquierdo.
Se distribuyen por toda la superficie del corazón y suministra sangre. El flujo sanguíneo va desde
el epicardio hasta el endocardio pasando entre el miocardio. Si hay una obstrucción o la
disminución o la disminución del flujo, lo que sufrirá primero será el endocardio (por
manifestaciones electrocardiográficas).
Angina estable: en la placa de ateroma.
 Causa: ateroesclerosis, obstruye y cuando es un 70% empiezan las manifestaciones clínicas.
Cuando este está en reposo no habrá ningún problema, pero si hay una actividad física o una
situación de estrés es cuando demandas aumentadas por parte del oxígeno hacia el corazón,
es cuando la arteria no aporta suficiente sangre y empieza el dolor.
Angina inestable: se rompe la placa de ateroma y se forma una trombosis. El pequeño espacio
de la trombosis empieza a reducirse. Cuando está en reposo empieza el dolor y este puede
dar un infarto agudo de miocardio y empezar a dar complicaciones graves.
Y esta es la causa principal de las dos situaciones.
La arterosclerosis.
Miocardiopatía hipertrófica.
Estenosis aortica.
Hipertensión arterial.
Cuando se produce la isquemia se liberan sustancias como:

Bradiquinina: La bradiquinina es un péptido de nueve aminoácidos que tiene efectos

cardiovasculares y desempeña un papel importante en la inflamación y el dolor:
 Formación: La bradiquinina se forma a partir del quininógeno, un precursor mayor, mediante
la acción de la calicreína, una proteasa que forma parte del sistema de regulación hormonal
calicreína-quinina.
 Efectos: La bradiquinina tiene efectos vasodilatadores, aumenta la permeabilidad vascular y
provoca la contracción del músculo liso no vascular.
 Dolor: La bradiquinina está relacionada con el mecanismo del dolor, ya que las células
nerviosas producen proteínas que envían señales eléctricas de dolor al cerebro en presencia
de la bradiquinina.
Adenosina: es un nucleósido purínico endógeno con efecto dromotropo negativo en el nódulo
auriculoventricular. Al disminuir la conducción en este punto, puede interrumpir los circuitos
de reentrada en los que participa dicho nódulo. Incrementa el adenosín monofosfato (AMP)
intracelular y, de esta forma, produce vasodilatación pulmonar.

Que estimulan terminaciones nerviosas y son las que desencadenan el dolor torácico de lo ya
mencionado. Puede irradiar hacia el brazo izquierdo, espalda o hombros y con una duración
normal de menos de 30 minutos.
 DIAGNOSTICO REAL/DE RIESGO

Dx real Dx de riesgo
RIESGO DE ATAQUE
DOLOR AGUDO
CARDIACO
RELACIONADO CON
RELACIONADO CON
OBSTRUCCION DE LAS VIAS
CORONARIAS INSUFICIENTE
MANIFESTADO POR OXIGENO POR PARTE
DEBILIDAD,CONFUCION,MAREAO DE LAS CELULAS DEL
Y DISPNEA CORAZON
10 intervenciones
1) Mantener al paciente en semifowler dentro de su unidad desde su ingreso para reducir el trabajo de la
respiración durante las primeras 24 horas.
2) Proporcionar oxígeno suplementario continuo mediante mascarilla facial para mejorar el intercambio gaseoso y
la oxigenación de los tejidos.
3) Valorar continuamente la saturación de oxígeno mediante oxímetro de pulso permanente el cual permite
conocer el estado general de la oxigenación.
4) Valorar y controlar cambios en la función respiratoria como: frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno
cada hora durante las primeras 24 horas.
5) Controlar los gases arteriales primero cada dos horas hasta mantener un control adecuado cada 24 horas.
6) Auscultar sonidos pulmonares cada 2 horas para valorar congestión pulmonar.
7) Revisar la radiografía de tórax cada 24 horas para identificar aumento o resolución de la congestión.
8) Valorar parámetros hemodinámicos (PAP, PVC, PCP y GC) cada 2 horas por lo menos las primeras 72 horas.
9) Proporcionar oxígeno suplementario continuo y humidificado mediante mascarilla facial durante su estancia.
10)Explicar brevemente todos los tratamientos y procedimientos antes de realizarlos durante la estancia del
enfermo
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN