Tema 3 Presentación

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Tema 3

Parte 1
Conductas reproductoras

Psicología Fisiológica
Tutora: Sayoa María Górriz Eguaras
Curso 2024/2025
Dimorfismo Sexual
¿Qué es?
 Diferencias morfológicas, fisiológicas y conductuales que se observan
entre los machos y hembras de una especie asociadas al sexo.
 La mayoría de diferencias son cuantitativas (variaciones en el grado
de ciertas características) pero existen 2 cualitativas: la ausencia de
cromosoma Y en la hembra y la anatomía de los genitales externos.
 Estas diferencias se deben a la selección natural y existe también una
selección intrasexual.
La Conducta Sexual y Conducta
Parental
 La conducta sexual, que tiene como mayor fin transmitir el ADN de la
especie, se ha estudiado en laboratorio principalmente con roedores
y primates, cierta similitud a la especie humana.
 Existen dos tipos de conductas: Apetitivas y consumatorias
 Apareamiento en la rata: conductas apetitivas de la hembra hacía el
macho en ciclos estrales y conductas consumatorias, reflejo de lordosis.
Macho disponibilidad reproductiva mayor.
 La conducta parental, tiene como fin la supervivencia de las crías y
por tanto la continuidad del ADN transmitido.
 Conducta parental ratas: Diferencia de conductas entre las hembras
nulíparas, gestantes y machos (infanticidio).
Dimorfismo Sexual del sistema reproductor
Macho Hembra
 Presencia de dos cromosomas XX.
 Presencia del cromosoma Y (XY) CROMOSOMAS
con el gen Sry.
Mosaicismo en los genes para la
expresión.
 Al expresarse producen la
 La ausencia del gen Sry, entre otros
diferenciación de las células de GÓNADA
Sertoli (hormona antimuleriana), BIPOTENCIAL aspectos, induce a una cascada de
células Leydig (testosterona) y genes activadores o represores que
encima 5 a reductasa que entre diferencian la gónada biopotencial
otras acciones impiden la al ovario.
diferenciación de la gónada hacía
el ovario y formación de testículos.
ÓRGANOS  Órganos sexuales internos:
 Órganos sexuales internos: A
partir del conducto mesonéfrico de POTENCIALMEN Conducto paramesonéfrico de
Wolf inducido por la testosterona y TE Müller y regresión de Wolf.
la regresión de Müller por las BISEXUALES
células de Sertoli.
 Órganos sexuales externos:
 Órganos sexuales externos: TEJIDO Diferenciación por ausencia de
Diferenciación por la DHT EMBRIONARIO
andrógenos y presencia de
(dihidrotestosterona) hacía el BIPOTENCIAL
estrógenos hacía la vagina, uretra y
pene, uretra y testículos.
Dimorfismo Sexual en el Cerebro
 Tres características relevantes en los que actúan mecanismos
genéticos y hormonales o epigenéticos en la sexualización del
cerebro, ya que el sistema nervioso es bipotencial.
 1ª Patrones morfológicos opuestos (mayores o menores) en macho y
hembra como en número de neuronas, espinas dendríticas… aunque
existen patrones isomorfos.
 2ª Redes neuronales complejas que pueden originar sistemas
diferenciados.
 Ejemplo el sistema olfativo diferente en mamíferos.
 3ª Diferenciación sexual a lo largo del desarrollo (ontogenia) de las
estructuras cerebrales desde la época embrionaria hasta la edad adulta.
 Control hormonal: proceso que comienza durante el desarrollo
embrionario y es regulado principalmente por las hormonas sexuales,
como la testosterona y los estrógenos. Estas hormonas actúan sobre
el cerebro en momentos críticos, organizando las estructuras
cerebrales de manera diferente en machos y hembras.
 Todo ello afecta a su vez al tipo de conductas sexuales diferenciadas.
Desarrollo sexual diferente
(Trastornos)
 Cambios en cualquier parte del desarrollo dadas mutaciones
genéticas o agentes externos. Anomalías cromosómicas o mutaciones
de genes concretos.
 Dado que la sexualización no es únicamente genital, sino que afecta
a todo el cuerpo y conducta, estos desarrollos diferentes albergan un
reto en cuanto a la adecuación en la asignación del sexo al nacer y
posterior desarrollo tanto de la identidad de genero como de la
orientación sexual.
 Clasificación:
 Cromosomas sexuales: Síndrome de Turner (x) y Síndrome de Klinerfelter
(XXY).
 46, XY: Testiculos (disgenia gonadal, regresión gonadal y TDS
ovotesticular) y andrógenos (defecto de la síntesis, insensibilidad a los
andrógenos, deficiencia de 5 a reductasa, trastonos de la hormona HAM y
extrofia de la cloaca)
Diferencias en cromosomas
sexuales
Mujeres XO (Síndrome de Turner)
 Mayoría de los casos monosomía 45, X y proviene el X de la madre, sino duplicación
o deleción brazo del cromosoma o mosaicismo. Amplio espectro y como
consecuencia es la haploinsuficiencia de algunos genes.
 Características monosomía: disgenia ovárica (no desarrollo), baja estatura con
aspecto dismorfo, infertilidad, no pubertad (se induce con estrógenos), otro tipo de
anomalías cardiacas y renales, diferencias cerebrales, consecuencias psicológicas.
 Orientación sexual generalmente heterosexual e identificación como mujer.
 Hombres XXY (Síndrome de Klinefelter)
 Caracteristicas 47, XXY: Hipogonadismo, testículos pequeños, criptorquidia,
azoospermia, infertilidad, altura superior, ginecomastia y riesgo en ciertas
enfermedades.
 Terapia sustitutiva de androgenos al alcanzar la pubertad. Diferentes identidades de
género y orientaciones sexuales.
 Hay diferentes variantes: 48, XXXY, 48, XXYY, 49, XXXXY y mosaicismo 47,XXY y
46,XY.
Síndromes relacionados con los receptores
o el metabolismo de los andrógenos.

 El síndrome de insensibilidad a los andrógenos (SIA) es un trastorno


genético donde el cuerpo no responde adecuadamente a las hormonas
masculinas (andrógenos), afectando el desarrollo sexual. Las personas con
SIA tienen un cariotipo masculino (XY), pero desarrollan características
físicas femeninas o ambiguas. Puede manifestarse de forma completa o
parcial. Generalmente se identifican como mujer y de orientación
heterosexual.
 La hiperplasia adrenal congénita (HAC) es un grupo de trastornos
genéticos que afectan las glándulas suprarrenales, impidiendo la
producción adecuada de cortisol y, a veces, aldosterona. Esto provoca un
exceso de producción de andrógenos, lo que puede causar una
masculinización de los genitales en las niñas y pubertad precoz en los
niños. Existen diferentes formas de HAC, siendo la más común la
deficiencia de 21-hidroxilasa por una mutación en el gen CYP212A.
Disruptores endocrinos
 Los disruptores endocrinos son sustancias químicas que interfieren
con el sistema hormonal o endocrino del cuerpo, alterando el
funcionamiento normal de las hormonas. Pueden imitar, bloquear o
modificar la acción de las hormonas, afectando procesos clave como
el crecimiento, el desarrollo, el metabolismo y la reproducción. Se
encuentran en productos como plásticos, pesticidas, cosméticos y
alimentos, y su exposición se asocia con problemas de salud como
infertilidad, anomalías del desarrollo y enfermedades metabólicas.
 Ejemplo humano la criptorquidea (condición en la que uno o ambos
testículos no descienden al escroto durante el desarrollo fetal, quedando
retenidos en el abdomen o en el canal inguinal).
Pubertad y Desarrollo sexual
 Pubertad: Importantes cambios hormonales, físicos y conductuales con el fin
de alcanzar la madurez sexual y reproductora. Se da la maduración del eje
hipotálamo-hipófisis-gonadas.
 Adolescencia: Cambios a nivel de la corteza prefrontal, relacionado con una
mayor madurez cognitivo-emocional.
 Cambios en los caracteres sexuales primarios y secundarios. El inicio de la
pubertad es variable y depende de factores geográficos y socioeconómicos.
En Europa la edad de inicio en una niña es 9-11 y finaliza sobre los 15, en
niño 12-14.
 Existen dos neuropétidos, la kisspeptina (codificada por el gen KISS1) y la
neurokinina B (cofidicada por el gen taquiquinina 3) que son necesarios para
el inicio de la pubertad.
 El estradiol y la testosterona son importantes en la influencia de la hormona
de crecimiento (GH).
 Se dan importantes cambios en cuanto al dimorfismo sexual del cerebro.
APP
 APP (online) escribir a goreguaras@tudela.uned.es si queréis
hacerla.
 Las personas que avisasteis a Laura estáis ya apuntadas, de
todas formas pondré el listado definitivo en el foro para que
podáis comprobar.

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