1

Líquidos y Electrolitos en
Pediatría

Juliana Otero G.
Jorge Mendoza P.
(Especialista en pediatria)
 2
Agua Corporal Total
(ACT)

• El cuerpo está
compuesto por agua,
proteínas, minerales,
grasa e hidratos de
carbono.

• El agua, es el
constituyente más
abundante del cuerpo
humano.
 3

Distribución de los Líquidos

Corporales

 El ACT se distribuye en
2 compartimientos:

 Líquido Intracelular

 Líquido Extracelular
4
 5

Cambios de volumen de
compartimientos según la
edad
Edad A.C.T. L.E.C. L.I.C.
Prematuro 75-80 50 35
Recién 70-75 25 40-45
nacido
Adulto ♂ 60 20 40-45
Adulto ♀ 55 18 40
 6

Compartimientos del ACP

INTRACELULAR
30-40%

Intersticial
15% EXTRACELULAR
20-25%

Plasma
5%
 7
Líquido Extracelular
(LEC)

Constituye 20-25% del peso corporal y se divide

en:
Agua del plasma/intravascular  fracción líquida
y acelular de la sangre.
- 5% del peso corporal.
-Alterado en deshidratación, anemia, policitemia,
IC.

Líquido intersticial  contenido en el intersticio, el

espacio que rodea a las células.
-15% del peso corporal.
 Existe un equilibrio entre el líquido intravascular e intersticial
dado por el balance entre las fuerzas de presión hidrostática y
oncótica  asegurar correcta perfusión tisular.

Arteria Vena

PRESION
Presión HIDROSTATICA
Presión
oncotica PRESION oncotica

4 mm hg
HIDROSTATICA

15 mm hg
25 mm
2 mm hg
25 mm

1 mm hg
hg
35 mm hg
hg

Presión
oncotica
p.hidrostatica
+8 p.hidrostatica
 9

Composición y Distribución
Electrolítica
K+
Na+ 140mEq
154mEq
K+
3,5mE
q PO4-
107mE SO4-
HCO3- q
Mg
+

Ca+ Na+ Ca+

13mEq
Cl- Cl-
PO4-
 10

Movimiento de Líquidos
 DIFUSIÓN

 Movimiento pasivo de
partículas en todas las
direcciones, desde un área
de mayor a menor
concentración.

 Depende de:
-permeabilidad de la
membrana.
-carga eléctrica de las
 11

ÓSMOSIS

Es el desplazamiento
pasivo de solvente
desde una solución con
menor concentración de
solutos (hipotónica) a
una solución con mayor
concentración de
solutos (hipertónica).

La membrana es
permeable al agua,
pero semipermeable a
 12

Osmolaridad
• Número total de partículas disueltas en una
solución, expresado en Osmoles/Litro.
• Los valores normales oscilan entre 285-310
mOsm/L
• Las partículas disueltas pueden ser:

 Osmoles efectivos  solutos que no se intercambian

sino que están restringidos a un espacio. SON
CAPACES DE MANTENER EL VOLUMEN DEL
COMPARTIMIENTO EN EL QUE SE ENCUENTRAN.
(sodio, glucosa)

 Osmoles inefectivos  solutos que cruzan

libremente la membrana celular por lo cual no
 13

Fórmula para el cálculo de la

Osmolaridad plasmática

Osmolaridad = 2 x [Na]+[K]+[Glucosa]/18 + [BUN]/2,8 +

[Etanol]/4,6
(mOsm/L)

Tonicidad =
2[Na]
(mOsm/L)
• 2 x [Na]  ‘incluir’ aniones acompañantes
Cl- y HCO3-
• Glucosa y BUN  mg/dl  mMol/L
 14

Tonicidad
• Se refiere a los solutos osmóticamente
activos de una solución  es la
“OSMOLARIDAD EFECTIVA”.

• SOLUCIONES
Isotónicas El término se aplica también para
describir la tonicidad de una solución
Hipotónicas con relación a la del plasma.
Hipertónicas Está dada por la [ ] de osmoles
efectivos (SODIO) que contengan.
1 Litro SSN
1 Litro DAD
154 mEq
77cc Na-trol
Na+
 OSMOLARIDA
D
efectiva
250 cc DAD
1 500 cc DAD
19,25 cc
154 mOsm/L
250 cc SSN
38,5 mEq Na 1 Na-trol

333 cc DAD
2 500 cc DAD
12,5 cc 102,4
mOsm/L
166 cc SSN Na-trol
25,6 mEq Na 1
500 cc DAD
375 cc DAD
3 9,6 cc
Na-trol
76,8 mOsm/L

125 cc SSN
19,2 mEq Na 1
 17

Control de la
Osmolaridad
Plasmática

Depende del control del

equilibrio del agua, a través
de la ingesta y excreción de
ésta.
 18

Osmorreceptores
• Neuronas con conexiones en el
núcleo hipotalámico supraóptico para
la secreción de ADH y en el núcleo
preóptico ‘zona de la sed’  reflejo de
la sed.
• Censan cambios mínimos de la
osmolaridad plasmática, desde
aumentosModulan
del 1%. Desencadenan
liberación de
reflejo de la sed.
ADH.
 19

Barorreceptores
• Ubicados en arco aórtico y seno
carotídeo.
• Receptores de presión.
• Responden ante el descenso en la
presión arterial y volumen
sanguíneo.
Efecto sobre la
TA y Frecuencia
cardíaca

Estimulan
liberación ADH
Hormona Antidiurética
(ADH)
Osmolaridad
plasmática

ADH

permeabilidad
al agua

[ ] orina
Absorción de agua
Túbulo Colector
20
 21

Hormona Antidiurética
(ADH)
Estimulantes de su Efectos
secreción 1. Aumenta la permeabilidad
1. Osmolaridad plasmática del túbulo colector al agua 
elevada. reabsorbe agua y concentra
orina.
2. Hipotensión arterial
2. Estimula la retención de
3. Náuseas, vómitos, estrés. sodio en la porción
ascendente del asa de Henle
 incrementa la
hipertonicidad de la médula
renal  maximiza el efecto a
nivel del túbulo colector.

3. Vasoconstricción
 22

• Se han registrado respuestas de la ADH o

del reflejo de la sed con cambios en la
osmolaridad del 1%.

• Su secreción desaparece ante

osmolaridades bajas, permitiendo la
máxima dilución de orina.

• No hay respuesta “todo o nada”  ajuste

gradual.
 23

Control del Volumen

 Eje
Renina-Angiotensina-
Aldosterona
reabsorción
Angiotensinógeno 
Renina Angiotensina II de Na+
Angiotensina I
y secreción
aldosterona

ECA

Aldosterona

reabsorción Na+ y
consiguiente H2O.
excreción K+
Túbulo Contorneado
Distal
24
ANATOMÍA GLOMERULAR
 GENERALIDADES
Membrana de Filtración
Anatomía renal Glomerular
 27

Eje R-A-A
Estimulantes de su Efectos
secreción 1. Angiotensina II: aumentar
DEPLECIÓN DE VOLUMEN: reabsorción de Na+ en
túbulo proximal y secreción
1. Disminución de presión de aldosterona por la
de perfusión de la glándula adrenal,
arteriola aferente. vasoconstrictor potente para
mantener TA durante la
2. Descenso de eliminación depleción de volumen.
de Na+ a la nefrona
distal. 2. Aldosterona: Aumenta
reabsorción de Na+ y
3. Agonistas B1 estimula excreción de K+ en
adrenérgicos. túbulo contorneado distal y
colector.
 28

Volurreceptores

• Receptores de volumen localizados en la

pared de la aurícula derecha del corazón.
• Se estimulan con la sobredistención de la
fibra muscular cardíaca.

Desencadenan
secreción de Péptido
Natriurético
Auricular.
 29

Péptido Natriurético
Auricular
volumen
intravascular
distención
auricular

Péptido
Natriurético
Auricular
filtración
glomerular.
Inhibe
reabsorción
excreción urinaria de de Na+
Na+
Túbulo Colector
 30
TÚBULO
COLECTOR
• ADH reabs
orbe
H2O
• Reabsorbe
o
secreta Na, K,
urea, H, de
acuerdo a
necesidades
corporales
Aldostero Angiotensin
a
na II
ADH
PNA
 Aplicación Médica 31

- Líquidos y Electrolitos
-
 32

Conversiones para
memorizar
• mEq/L = (mg./L) / Peso equival
• Peso equival = peso
atómico/valencia
• 1000cc de SSN = 154mEq Na
• 1gr.Na
Element
= 17 mEq
Peso
Na
Valencia
o Atómic
o
Na 23 1
K 39.1 1
Ca 40 2
Mg 24.3 2
Cl 35.5 1
 33

Requerimientos Basales
de Líquidos
Fórmula de Holliday:

• <10kg de peso  100cc/kg.

• 11-20kg de peso  1000cc + 50cc
por
cada kg.más allá
del 10°kg.
• >20kg de peso  1500cc + 20cc por
Censur
a
Holliday “abreviado”

Necesidades Basales de Líquidos y Electrolitos

 36

Cálculo del goteo

Volumen a pasar (cc) x C

_________________________________
# horas en que se quiere pasar x 60
min.

C: pediatría 60
 37

Requerimientos basales
diarios de electrolitos
para memorizar
• Sodio: 3-5mEq/kg/día
• Potasio: 2-3mEq/kg/día
• Calcio: 200-500mg/kg/día
• Magnesio: 30mg/kg/día
• Flujo de Glucosa basal: 4-6 mg/kg/minuto
 38

Fórmula para el cálculo de la

Osmolaridad plasmática

Osmolaridad = 2 x [Na]+[K]+[Glucosa]/18 + [BUN]/2,8 +

[Etanol]/4,6
(mOsm/L)

Tonicidad =
2[Na]
(mOsm/L)
• 2 x [Na]  ‘incluir’ aniones acompañantes
Cl- y HCO3-
• Glucosa y BUN  mg/dl  mMol/L
 39

Tipos de Soluciones

Cristaloide Coloides
s
Hipotónicos Isotónicos
Isotónicos Hipertónico
s
Hipertónico
s
5. Soluciones de reemplazo – Cristaloides
Soluciones que fluyen fácil del torrente
Cristaloides sanguíneo a tejidos
 CRISTALOIDES

LACTATO RINGER Solución Salina 0.9%

Solución isotónica Solución hipertónica
Na 130 mEq/L Na 154 mEq/L
Cl 109 mEq/L Cl 154 mEq/L
K 4 mEq/L K 0 mEq/L
Ca 3 mEq/L Ca 0 mEq/L
Lactato 28mEq/L Lactato 0mEq/L
PH 6.7 PH 5.7
5. Soluciones de reemplazo – Coloides

Coloides

• Albúmina al 5%
• Albúmina al 20%
• Plasma
• Dextranes
• Poligelatina (Gelifundol)
• Hetasarch
• Permanecen por varios dias
Vigilar signos de hipervolemia
 43

Balance de Líquidos
• PÉRDIDAS INSENSIBLES
- Respiración
- Piel

• PÉRDIDAS SENSIBLES
- Heces
- Orina BALANCE????

• PÉRDIDAS ANORMALES
- Diarrea
- Vómitos
 44

Trastornos del Sodio

Na+ sérico: 135-145 mEq/L
 45

HIPONATREMIA

Concentración de sodio sérico < 135 mEq/l.

Aparece cuando la proporción entre agua y

sodio esta aumentada, a favor de la primera.

La clasificación de la hiponatremia se hace

con base al volumen del espacio
extracelular.
 46

MECANISMOS BÁSICOS DE
LA HIPONATREMIA

1. Entrada de sodio a la
célula.
2. Pérdida de sodio a través
del riñón, tracto GI o piel.
3. Retención de agua como
en los estados
edematosos.
4. Salida de agua de la célula
por la acumulación de
solutos en el LEC como el
manitol y glucosa que
 47

Falsas Hiponatremias
Medición de laboratorio que reporta
hiponatremia a pesar de existir
concentración NORMAL de sodio, PORQUE:

• PSEUDOHIPONATREMIA  el aumento de la [ ] en plasma

deSerá necesario
solutos utilizar
de alto peso la fórmula
molecular (lípidos y de DE
proteínas)
hace SODIO ESPERADO
que ‘aumente’ para la situación
el volumen plasmático total
llevando a que la [ ] de sodio aparentemente sea
específica del paciente, para conocer los
‘menor’.
valores reales de éste y saber si se trata o
no de
• HIPONATREMIA una hiponatremia.
FICTICIA la hipertonicidad plasmática
(hiperglicemia, manitol) genera movimiento de solvente
al exterior de la célula. Hay una ‘competencia’ entre
osmoles efectivos, y cada vez que éstos aumentan, el
 48

HIPONATREMIA

ISOOSMOLAR HIPOOSMOLAR HIPEROSMOLA

R

ISOVOLÉMICA HIPOVOLÉMIC HIPERVOLÉMIC

A A
 49
CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
-Pérdidas extrarrenales
*Gastrointestinales
*Piel
*Tercer espacio : peritonitis, quemaduras,
derrames.
-Pérdidas renales
*Diuréticos tiazídicos o del asa
*Diuresis osmótica
*Fase poliúrica de la NTA
*Nefritis, uropatía obstructiva
*Falta de efecto de la aldosterona
*Diuresis postobstructiva

HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA
-Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
-Acetato de desmopresina
-Déficit glucocorticoides
-Hipotiroidismo
-Intoxicación por agua
*Iatrogénica, clases de natación, polidipsia,
enemas con
agua de grifo.

HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
-ICC
-Cirrosis
-Síndrome Nefrótico
-Insuficiencia renal
-Pérdidas capilares por sepsis
 50

Manifestaciones
• Clínicas
Osmolaridad plasmática < osmolaridad celular 
movimiento de agua al interior de las células 
hinchazón celular.

• Aumento de la presión intracraneal  herniación

del tallo cerebral y apnea.

• SÍNTOMAS
 Anorexia, náuseas, vómitos.
 Malestar general, letargia, confusión, agitación.
 Cefalea, convulsiones, coma, hiporreflexia.
 Hipotermia, respiración Cheyne-Stokes, calambres
musculares.
 51

Diagnóstico
Historia clínica  etiología
1. Determinación de la osmolaridad plasmática.
2. Evaluar la situación de volumen del paciente a
través de la búsqueda de signos de
deshidratación o sobrecarga de líquido.
3. Valorar el origen de la Natriuria:

Pérdidas Pérdidas
Extrarrenales Renales
Alto
Retención
Sodio (Natriuria
(Natriuria<10mEq/l)
>20mEq/l)
 52

Tratamiento de la
hiponatremia verdadera
• Se basa en
- 1) la reposición de Na+
- 2) el manejo de la causa
desencadenante.

• EVITAR LA CORRECIÓN RÁPIDA  riesgo

de mielinólisis pontica central (MPC) 
cerebro susceptible a la deshidratación.
 53

Reposición de Sodio
Condiciones:
• 1) Se debe corregir el sodio sérico hasta llevarlo
a valores terapéuticamente seguros: 125 mEq/L.
• 2) Se debe realizar corrección con solución
hipertónica al 3% o 5% en pacientes con:
-sodio sérico < 125 mEq/L
-sodio sérico <135 mEq/L + síntomas
neurológicos.
• 3) Deben corregirse 0,5-1 mEq/L/hora de sodio.
 54

[Na]paciente – [Na]en solución a utilizar

_______________________________=
(60% del peso corporal) + 1
A.C.T.

El resultado, es el # de mEq de
Na+ que le AUMENTARÁN al
paciente, cuando se le administre
la “solución a utilizar”.
AHORA SI, CON TODO…
 56

Ejemplo – caso clínico

Paciente consulta por convulsiones. Al examen se
encuentra con hipotensión y letargia. Sus electrolitos
séricos reportan Na: 130 mEq. Su peso es de 13 kg.
¿Cómo lo va a tratar?

1. Necesidades basales de líquidos:

1150 líquidos
65mEq Na :32.5cc Na-trol
39mEq K: 19.5 cc K-trol 1150cc 32.5 Na DAD5% 500cc
-------------------------------------
Resta vol. Electrol. Del vol.
500cc x Na-trol 14cc
total ETC…. K-trol 8cc

Goteo:
1150cc/24h= 48cc/h
 57

2. Reposición de Na+
-Deseamos llevar el sodio a 135mEq  reponer 5
mEq ( a uno por hora) 5 horas.
-Utilizaremos solución hipertónica al 3%.

 Debemos conocer cuantos mEq de sodio

tienen 1000cc de solución al 3%:

100cc  3gr. Na 1gr.  17mEq

1000cc  x Na
30gr.  x
X= 30gr. Na
X= 510mEq Na
 58

 Reemplazando en la fórmula: 130 – 510

_______ = 43 mEq
7,8 + 1
1000cc  43mEq
X  5mEq Goteo:
(lo que necesito reponer) 116cc/5h = 23cc/h

X= 116cc de sln 3%

 Necesitamos saber cuantos mEq de Na agregar para

preparar la Solución 3%
1gr  17mEqNa
3gr x x = 51mEqNa  25 cc Na-trol

25 cc Na-trol + 75cc DAD= 100cc solución 3%

 59

HIPERNATREMIA

• Concentración sérica de sodio > 150 mEq/L.

• La hipernatremia grave implica una

morbimortalidad significativa por  la enfermedad
de base del paciente, sus efectos sobre el cerebro
y los riesgos durante su corrección.
 60
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
EXCESO DE SODIO:
-Fórmula mal preparada.
-Exceso de bicarbonato sódico.
-Ingesta de agua de mar o cloruro sódico.
-Intoxicación intencionada.
-Hiperaldosteronismo.

DÉFICIT DE AGUA
-Diabetes Insípida Nefrogénica y Central.
-Aumento de pérdidas insensibles:
*Lactantes prematuros, lámparas de
calor
radiante, fototerapia.
-Aporte inadecuado:
*Lactancia ineficaz, adipsia,
negligencia.

DÉFICIT DE AGUA Y SODIO

-Pérdidas gastrointestinales.
*Diarrea, vómito, succión
nasogástrica.
-Pérdidas cutáneas.
*Quemaduras, sudoración excesiva.
 61

Manifestaciones Clínicas
Sed  osmorreceptor  hiperosmolaridad
plasmática.

Niño puede tener signos y síntomas de

deshidratación.
 Oliguria, taquicardia, pulso rápido y débil,
fontanela anterior deprimida, signo del pliegue
cutáneo, sequedad mucosa, llenado capilar
lento, piel pálida y fría.
 62

• Síntomas del SNC • Complicaciones

 Inquietud/ Trombóticas por
Irritabilidad hipercoagulabilidad
 Letargia  Ictus
 Debilidad  Trombosis seno dural
 Llanto agudo  Trombosis periférica
 Taquipnea  Trombosis vena renal
 Sed excesiva
 Fiebre
Consecuencia más peligrosa  HEMORRAGIA
CEREBRAL, que puede dejar secuelas como
convulsiones y coma.
 63

Diagnóstico
Historia clínica  etiología.
Signos de sobrecarga Preguntar por Intoxicación
de volumen ingesta Na+ por Na+
Sin
deshidratación
Hiperaldosteronismo
HTA, hipokalemia

Antecedente de
pérdida
Con
deshidratación
Orina diluida y Medición ADH y Diabetes
volumen no es bajo. prueba AD Insípida
 64

VALORAR ORIGEN DE LA PÉRDIDA DE

AGUA
Pérdidas Pérdidas
Extrarrenales Renales
Volumen Normal o
Bajo
urinario elevado
Concentra
ción Alta Baja
urinaria
Retención
Sodio (Natriuria<20mEq/ Alto
 65

Tratamiento
• Objetivo  disminuir sodio sérico con la
reposición de AGUA LIBRE en solución
hipótonica 0,45%, a razón de 0,5
mEq/hora,(o menos), en un tiempo mínimo
de 48 horas.

• NO DEBE CORREGIRSE CON RAPIDEZ

sobretodo si es de instauración progresiva
por la formación de idioosmoles
neuronales (aa: taurina, acetilaspartato,
 66

[Na]paciente – [Na]en solución a utilizar

_______________________________=
(60% del peso corporal) + 1
A.C.T.

El resultado, es el # de mEq de
Na+ que le DISMINUIRÁN al
paciente, cuando se le administre
un litro de la “solución a utilizar”.
 HIPERNATREMIA

AGUA LIBRE
REEMPLAZO EN AGUA DESTILADA

AGUA REAL – AGUA IDEAL

AGUA REAL: PESO X 0,6

AGUA IDEAL= AGUA REAL X OSM. IDEAL / OSM. REAL

OTRA FORMA DE CALCULAR

AGUA LIBRE

AGUA CORPORAL X (SODIO ® //140) --1

 69

Trastornos del Potasio

K+ sérico: 4 mEq/l
 71

HIPO-K-LEMIA
• Niveles de potasio sérico < 3,5mEq/L.

• Común en niños  > relacionada con

gastroenteritis.

• Hace que el potencial de membrana

celular se haga más negativo 
disminución de la actividad celular, <
excitabilidad.
 CAUSAS DE HIPOKALEMIA 72
VALORES DE LABORATORIO FALSOS
-Alto recuento de leucocitos

DESPLAZAMIENTOS TRANSCELULARES
-Alcalosis
-Insulina
-Agonistas B-adrenérgicos

DISMINUCIÓN DEL APORTE

PÉRDIDAS EXTRARRENALES
-Diarrea
-Abuso de laxantes
-Sudoración

PÉRDIDAS RENALES
-Con acidosis metabólica
*acidosis tubular distal, cetoacidosis diabética.
-Sin trastorno ácido-base
*toxinas tubulares, nefritis, fase diurética de
necrosis tubular a.
-Con alcalosis metabólica
*vómitos, fibrosis quística, posthipercapnia.
*Sd Gitelman, Bartter, diuréticos de asa y
tiazídicos.
*hiperplasia o adenoma adrenal, tumor
secretor de
 73

Manifestaciones
Clínicas
• CORAZÓN cambios electrocardiográficos:
 Aplanamiento de las ondas T *Fibrilación
Ventricular
 Depresión del segmento ST *Torsión de
 Aparición de onda U  entre onda T ypuntas
P

• MS. ESQUELÉTICO:
 Debilidad y calambres  parálisis, rabdomiólisis,
IRA.
 74

• TRACTO GASTROINTESTINAL:
Enlentecimiento de motilidad 
estreñimiento

• VEJIGA URINARIA:
Retención urinaria

• Poliuria y polidipsia
Alteración en capacidad de concentrar
la orina

• Estimula producción renal de amoníaco

 75

Diagnóstico
Historia clínica  cuadro clínico, antecedentes,
fármacos.

Hipertensión arterial  exceso de

mineralocorticoides.
Acidosis metabólica  diarrea
Alcalosis metabólica  vómitos, exceso aldosterona.

Valorar si las pérdidas son de origen renal:

GTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u

U: orina P: plasma K: potasio O: osmolaridad

Valores >4 en presencia de hipokalemia  alteración

renal
 76

Tratamiento
• ¿Quiénes recibirán reposición de K?
TODO paciente cardiopata o en post-quirúrgico cardíaco.
No se espera a rectificar si es una verdadera hipokalemia 
SE REPONE DE INMEDIATO

Si está
alterado, hacer
Asintomático reposición. Si
Paciente que
Repetir hacer EKG no, conducta
NO es
cuantificación expectante.
cardiopata
de K sérico
con
Sintomático
hipokalemia
hacer reposición
 77

¿Cómo se realiza la
reposición?
• Potasio intravenoso  administrado con
precaución y bajo estricto monitoreo de
signos vitales.

• Dosis Potasio IV: 0,5 mEq/kg/h(para

administrar en 4 horas.)

• El potasio debe diluirse porque es tóxico.

Está estipulado que se diluirá en una
solución isotónica que contenga 120
mEq de K/Litro de solución.
 78

• (0,5 mEq. De K++ a reponer) x (kg.

Peso) x (4 horas)
= mEq de potasio
( 1c.c de k-trol® = 2 mEq. De potasio)

DILUCION…

1000cc 120 mEq K

X #mEq K X= #cc de
S.S.N en que
diluyo el potasio
para pasar en 4 horas.
 79

HIPER-K-LEMIA
• Niveles de potasio sérico >5,5 mEq/L.

• Lleva el potencial de membrana al umbral 

células más fácilmente despolarizadas y
excitables.

Capacidad de inducir
arritmias letales
 CAUSAS DE HIPERKALEMIA
80
VALORES DE LABORATORIO FALSOS
-Hemólisis
-Isquemia tisular
-Trombocitosis, leucocitosis

AUMENTO DEL APORTE

-Intravenoso, oral
-Transfusiones sanguíneas
-Acidosis
-Rabdomiólisis
-Necrosis tisular
-Síndrome de lisis tumoral
-Hemólisis/hematomas/sangrado GI
-Succinilcolina
-Intoxicación digitálica, por flúor
-Bloqueantes beta adrenérgicos
-Ejercicio
-Hiperosmolaridad
-Déficit de insulina
-Hipertermia maligna

EXCRECIÓN DISMINUIDA
-Insuficiencia renal
-Trastorno adrenal primario
*Enfermedad de Addison
-Hipoaldosteronismo hiporreninémico
-Tubulopatía renal
-Fármacos: iECA, Diuréticos ahorradores de K,
AINES, Ciclospori.
 Manifestaciones
Clínicas
• Afección común del sistema de conducción
cardíaca.

• Cambios electrocardiográficos: *Fibrilación

 Ondas T picudas. Ventricular
*Asistolia
 Incremento intervalo PR
 Aplanamiento de la onda P
 Ensanchamiento del complejo QRS
Parestesias, hormigueo, debilidad.

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 82

Diagnóstico
Rectificar los niveles séricos, especialmente
en niños.
Historia clínica  etiología a menudo
aparente.
Laboratorios iniciales  Urea,(x 0.467=BUN),
creatinina, valoración estado ácido-base,
sodio sérico, hemograma completo.

Valorar la función renal, ya que el potasio

GTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u
es únicamente
U: orina excretado
P: por el riñón:
plasma K: potasio
O:osmolaridad
Valores <10  alteración renal
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Tratamiento

• Detener cualquier fuente adicional de

potasio.

• Objetivos:
 Estabilizar el corazón.
 Eliminar potasio del organismo  la única
manera de corregir una hiperkalemia es
sometiendo al paciente a hemodiálisis.
Mientras éste se traslada al procedimiento
se debe conseguir incorporar el K a la
célula y “guardarlo”. Eso se hace con la
ayuda de los medicamentos en la siguiente
 84
OPCIONES DE TRATAMIENTO

• Calcio  estabiliza membrana celular, evita

arritmias.
• Bicarbonato K mueve al interior de célula.
• Insulina + Glucosa  K mueve al interior de
célula.
• Salbutamol  estimula receptores B-
adrenérgicos.

• Tratamiento crónico  Modificaciones de la

dieta o reducción de fármacos que causen
hiperpotasemia.
COMO QUEDAMOS...
CALCIO-FOSFORO-
MAGNESIO
• CONDUCCION NERVIOSA.

• EXCITABILIDAD DE PLACA NEUROMUSC.

• COMPONENTE IMPORTANTE DE
FOSFOLIPIDOS.

• REGULADOR DE LA H. PARATIROIDEA.
 CALCIO
• UNIDO AL HUESO…
• FRACCION NO ULTRAFILTRABLE.
• FRACCION FILTRABLE.
• COMPONENTE BIOLOG. ACTIVO…
CONTRACT. MIOCARDICA.
COAG. SANGUINEA.
MINERALIZAC. OSEA.
ACTIVIDAD NEUROM.
 CALCIO
• Ph – PROTEINAS – CALCIO.

• CALCULO DE FRACCION IONIZADA???

• CALCIO : ABSORCION-FILTRACION-
REABSORCION – EXCRECION.
 HIPERCALCEMIA
• ENFERMEDADES MALIGNAS.
• HIPERPARATIROIDISMO.
DIURETICOS.
CALCITONINA.
DETERMINE H. PARATIROIDEA
DIALISIS.
 HIPOCALCEMIA
• MANIFESTACIONES
NEUROMUSCULARES.

• TRATE SINTOMATICA.

• EN CASOS REFRACTARIOS… VIT. D

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Bibliografía
• “Tratado de Pediatría NELSON” Behrman, Kliegman, Jenson.
17ª edición. Editorial Elsevier 2007
• “Pediatría diagnóstico y tratamiento” Soto, Edgar.
Sarmiento, Fernando. 2ª edición. Editorial Celsus. 2003.
• “Tratado de Fisiología Médica GUYTON” Guyton y Hall. 11ª
edición. Editorial Elsevier. 2006.
• “Fisiología Médica” Ganong, William. 19ª edición. Editorial
Manual Moderno. 2003.
• Jeffrey L. Blumer. Guía Práctica de Cuidados Intensivos en
Pediatría. 3ª Edición. Pag. 551,557,558.
• Phillip L. Berry y Creig W. Belsha. Clínicas Norteamericanas
de Pediatría. Pag. 373 a 375.
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