Hemostasia (1)

Hemostasia
Fisiología Medica
Hemostasia
Prevención perdida de sangre
 Espasmo Vascular
 Formación tapón plaquetario
Mecanismos  Formación de coagulo sanguíneo
 Proliferación de tejido fibroso
 Rotura o lesión de un vaso sanguíneo
 Activación de la contracción del musculo liso del
Espasmo vaso lesionado para reducir el flujo de sangre
vascular
Factores
autacoid
Contracció
es del
Reflejos n musculo
Espasmo tejido
nervioso vaso
miógeno traumatiz s sanguíneo
ado y las
roto
plaqueta
s
 Los reflejos nerviosos inician por el dolor y otros
estímulos sensoriales suscitados en los tejidos
Espasmo luego de una lesión. Se produce por la
vasoconstricción miógena local y en los vasos
vascular pequeños resulta por la liberación de el
tromboxano A2 por parte de las plaquetas.

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
 Forma discoide, de 1 a 4 µm de diámetro
 Se originan en la medula a partir de células gigantes en la medula ósea llamadas
megacariocitos
 Los megacariocitos al entrar en la sangre se fragmentan en plaquetas que son
diminutas
 La concentración de plaquetas en sangre es de 150,000 a 450,000/ µl
Plaquetas
 Tienen una semivida de 8 a 12 días

 Son eliminadas por los macrófagos tisulares
básicamente en el Bazo.
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS
 En su citoplasma encontramos moléculas de actina y miosina
además de trombostenina que le ayudan a contraerse
 Retículo endoplásmico y aparato de Golgi para la síntesis de
enzimas y almacén de calcio
 Las mitocondrias forman adenosina trifosfato(ATP) y difosfato de
adenosina (ADP)
 Sistemas para la síntesis de prostaglandinas que favorecen

reacciones vasculares
 Factor estabilizador de fibrina
 Factor de crecimiento para que se multipliquen y crezcan células del
endotelio y musculo del vaso sanguíneo que ayuda a la reparación
de la lesión vascular
 Las plaquetas hacen contacto con las fibras de
colágeno de la pared vascular dañada y cambia sus
características: comienzan a hincharse adoptando
formas raras con seudópodos que sobresalen en su
superficie.
 Las proteínas contráctiles se activan y liberan
Mecanismos factores de sus gránulos haciéndose pegajosos, se
del Tapón adhieren al colágeno en el tejido y al factor de von

Willebrand que llega filtrado desde el plasma.
Plaquetario  Esta mezcla segrega ADP y sus enzimas forman el

tromboxano A2 estos dos últimos activan a las
plaquetas adicionales adhiriéndose a las activadas
inicialmente.
 El tapón es flexible en principio y basta para
detener lesiones mínimas de los vasos sanguíneos.
 Se forma 15 a 20 segundos después si el
traumatismo es grave y en 1 a 2 minutos si es
leve.
Coagulación  Inicia por acción de las sustancias activadoras de
Sanguínea la pared vascular, las plaquetas y proteínas

sanguíneas adheridas a la pared del vaso dañado.
en el Vaso  Un desgarro grande estará completamente sellado
Roto por el coagulo en 3 a 6 minutos luego del trauma
 Le coagulo se retrae entre 20 y 60 minutos
logrando aun mas el cierre de la lesión.
 En un agujero pequeño se produce una invasión
de fibroblastos horas después de formado el
coagulo hasta que se convierte en tejido fibroso
en una o dos semanas. Esto ocurre por la
activación de el factor de crecimiento segregado
Disolución por las plaquetas.

 Los coágulos que aparecen en lugares
del Coagulo innecesarios debido al escape de sangre a otros
tejidos activan sustancias especiales que hay
dentro del coagulo que actúan como enzimas para
su disolución.
Mecanismos
Coagulación de la
Sangre
 La coagulación cuenta con mas de 50 sustancias
que le influyen
 Procoagulantes (estimulan) y anticoagulantes
Mecanismo (inhiben)
General  En el torrente sanguíneo predominan los

anticoagulantes que son inhibidos por los
procoagulantes que se activan alrededor de la
ruptura de un vaso para formar el coagulo.
 En respuesta a la rotura de un vaso(cascada de la
Etapas del coagulación)
Taponamien  El activador de protrombina cataliza la conversión

de protrombina en trombina
to  Conversión del fibrinógeno en fibras de fibrina
1. Formación del activador de la protrombina por la
rotura del vaso
2. En presencia del calcio iónico (Ca++), convierte
Conversión protrombina en trombina

3. La trombina polimeriza las moléculas de
de fibrinógeno en fibras de fibrina en unos 10 a15
Protrombina segundos.
en Trombina
La velocidad dela coagulación esta limitada por el
tiempo en que se activa el factor activador de
protrmbina.
 Es una α2-globulina
 Peso molecular de 68.700
Protrombina  Concentración en plasma 15 mg/dl
y Trombina  Proteína desdoblable a trombina que pesa 33.700

 La protrombina se forma en el hígado que necesita
vitamina K para activarla.
 La trombina actúa sobre el fibrinógeno eliminando
cuatro péptidos de bajo peso molecular de cada
molécula de fibrinógeno formando una molécula de
monómero de fibrina con capacidad de
polimerizarse con otros monómeros para formar las
Formación fibras de fibrina que luego constituyen el retículo del

coagulo sanguíneo
del  En los primeros estadios de la polimerización las
fibrinógeno moléculas de monómero se mantienen unidas por

enlaces de hidrogeno no covalentes débiles y la
en fibrina fibras se entrecruzan, en este paso el coagulo puede
romperse con facilidad.
 El factor estabilizador de la fibrina, liberado por las
plaquetas y activado por la fibrina crea enlaces
covalentes entre moléculas de monómero de fibrina
que fortalecen el coagulo.
LOS MECANISMOS SE ACTIVAN POR:
1. Trauma en la pared vascular y tejidos adyacentes

2. Traumatismo de la sangre.
3. Contacto de la sangre con células endoteliales
dañadas, colágeno y otras sustancias fuera del
Inicio de la vaso.
Coagulación LA PROTROMBINA SE FORMA POR:
1. Vía extrínseca que inicia con el traumatismo de

la pared del vaso o tejidos circundantes.
2. Vía intrínseca que inicia en la sangre.
 En ambas vías intervienen proteínas plasmáticas
llamadas factores de la coagulación sanguínea.
 La mayoría están en estado inactivo. Cuando se
activan causan reacciones sucesivas en cascada
del proceso de la coagulación.
 Los factores de la coagulación se designan con
números romanos. Para indicar la forma activa del
factor se añade una letra “a” después del numero.
1. Liberación del factor tisular: el tejido traumatizado
libera el factor tisular de tromboplastina que esta
compuesto de fosfolípidos y un complejo lipoproteico
que funciona como enzima proteolítica.
2. Activación del factor: se unen el factor lipoproteico con
el factor VII en presencia de iones de calcio que ejercen
una fuerza sobre el factor X que se convierte en factor
Vía Xa.
3. Xa actúa sobre el factor activador de protrombina: el
Extrínseca factor X activado se combina con fosfolípidos tisulares y
con el factor V para formar el complejo activador de
protrombina que segundos después en presencia de
Ca++ se divide para formar trombina y se forma el
coagulo.
La acción proteolítica de la trombina activa el factor V que
a su vez acelera la activación de la protrombina, una
retroalimentación positiva.
Intervienen
los factores
V-VII-X
SE INICIA POR:
 Traumatismo de la sangre
 Exposición dela sangre al colágeno a partir dela
pared vascular traumatizada.
Vía Intrínseca
EL TRAUMATISMO SANGUÍNEO PRODUCE
1. Activación del factor XII

2. Liberación de fosfolípidos plaquetarios
 El factor XII y las plaquetas se alteran al entrar en
contacto con el colágeno o una superficie
adquiriendo una nueva configuración molecular
que le convierte en una enzima proteolítica
llamada factor XIIa, las plaquetas por su
adherencia al colágeno liberan fosfolípidos
plaquetarios que contienen la lipoproteína llamada
factor plaquetario 3 necesaria para las siguientes
acciones de la coagulación.
Activación Factor XI
 El factor XIIa activa el factor XI para lo que se
requiere cininógeno de alto peso molecular y se
acelera con precalicreina. Así se inicia el segundo
Intervienen paso de la vía intrínseca.
los factores Activación factor IX

 Es activado por el factor Xia
VIII-IX-XI-XII Activación del factor X
 El factor IXa actuando junto al factor VIII, los
fosfolípidos plaquetarios y el factor plaquetario 3
activan el factor X
 El factor X activado se combina con el V y la
plaqueta o los fosfolípidos para formar el complejo
activador de la protrombina, este ultimo inicia
segundos después la división que origina la
trombina poniendo en función la fase final dela
coagulación.
 La rotura de un vaso inicia ambas vías a la vez.
 El factor tisular inicia la vía extrínseca.
 El contacto del factor XII y las plaquetas con el
Vías colágeno inicia la vía extrínseca.

 La velocidad de la vía extrínseca se mantiene
Extrínseca e hasta que se forma el coagulo y depende de la
Intrínseca cantidad de los factores V-VII-X presentes en la

sangre y por la cantidad de factor tisular liberado
Interacción por el tejido traumatizado. En 15 segundos se
completa.
 La vía intrínseca necesita de 1 a 6 minutos para
completar la coagulación.
FACTORES DE LA SUPERFICIE ENDOTELIAL
 Tersura de la superficie endotelial
Anticoagulant  Capa de glucocáliz

 Trombomodulina
es
intravascular
es que FIBRINA Y ANTITROMBINA III
previenen la  Fibras de fibrina
coagulación  La alfaglobulina antitrombina III
HEPARINA
 Se forma en los mastocitos basófilos de los capilares de todo el
cuerpo
Factores de
la
coagulacion

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Hemostasia

 Tienen una semivida de 8 a 12 días

 Sistemas para la síntesis de prostaglandinas que favorecen

del Tapón adhieren al colágeno en el tejido y al factor de von

Plaquetario  Esta mezcla segrega ADP y sus enzimas forman el

Sanguínea la pared vascular, las plaquetas y proteínas

Disolución por las plaquetas.

General  En el torrente sanguíneo predominan los

Taponamien  El activador de protrombina cataliza la conversión

Conversión protrombina en trombina

Protrombina  Concentración en plasma 15 mg/dl

y Trombina  Proteína desdoblable a trombina que pesa 33.700

Formación fibras de fibrina que luego constituyen el retículo del

del  En los primeros estadios de la polimerización las

fibrinógeno moléculas de monómero se mantienen unidas por

1. Trauma en la pared vascular y tejidos adyacentes

Coagulación LA PROTROMBINA SE FORMA POR:

1. Vía extrínseca que inicia con el traumatismo de

1. Activación del factor XII

Intervienen paso de la vía intrínseca.

los factores Activación factor IX

Vías colágeno inicia la vía extrínseca.

Intrínseca cantidad de los factores V-VII-X presentes en la

Anticoagulant  Capa de glucocáliz

coagulación  La alfaglobulina antitrombina III

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