Asthme Aigu Grave 2017 PDF

ASTHME AIGU GRAVE
Pr M Lamine FALL
Anesthésie Réanimation
UCAD
OBJECTIFS
1. Définir l’ AAG
2. Citer les 5 signes du syndrome de menace de l’
AAG
3. Décrire la mise en condition en urgence devant
un AAG
4. Enumérer 2 examens complémentaires parfois
nécessaire dans l’AAG
5. Décrire la stratégie du traitement par les béta 2
mimétiques
PLAN
DEFINITION
• EPIDEMIOLOGIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• DIAGNOSTIC
• TRAITEMENT
CONCLUSION
DEFINITION
• Crise inhabituelle dans son intensité
• Résistante au traitement usuel ou habituel
• Crise rapidement évolutive
• Mise en jeu du pronostic vital du patient.

DEFINITION
• Selon la durée on a 2 entités:
– Crise d’aggravation progressive (jours), ne
répondant pas ou insuffisamment au
traitement classique (syndrome de menace).
– Le bronchospasme suraigu pouvant
entraîner le décès du patient.
DEFINITION
• L’asthme:
Est une réaction inflammatoire chronique des
voies respiratoires avec une hyper réactivité
bronchique et hyper production de mucus
responsable d’une diminution reversible de la
lumière des bronches
EPIDEMIOLOGIE
• L’asthme est plus fréquente dans les pays
industrialisés???
• Il touche 1 à 4 % de la population globale
• Plus fréquent entre 5-35 ans.

EPIDEMIOLOGIE
• L’AAG tue autant à l’hôpital qu’au domicile avec
25% en 2h, 40% en 8h.
• Décédés n’ont pas consulté dans les 48 h.
• Les traitements instaurés durant cette période

critique sont encore souvent insuffisants voire
dangereux :
PHYSIOPATHOLOGIE
• TRIADES
– Bronchospasmes
– Œdème de la paroi
– Hypersécrétion
Conséquences ventilatoires
Conséquences hémodynamiques
PHYSIOPATHOLOGIE
• Spasme bronchique : secondaire à une
contraction des muscles lisses bronchiques
• Œdème de la paroi;
• Hypersécrétion bronchique : mucus épais
pouvant entraîner une obstruction.
Ces 3 phénomènes sont à l’origine d’une
importante diminution de la lumière bronchique
PHYSIOPATHOLOGIE
Conséquences ventilatoires:
– Traction sur la paroi bronchique externe
– Distension thoracique considérable une

augmentation de la CPT
– Diminution de la VC et des VR secondaire à

l’obstruction bronchique.
La création de pression thoracique importante

PHYSIOPATHOLOGIE
Ventricule droit :
• Augmentation de la post-charge secondaire à la
pression et à l’augmentation de la résistance des
capillaires pulmonaires.
• Augmentation de la pré-charge, le retour
veineux étant facilité par la pression pleurale
négatives.
Au total : le ventricule droit se remplit sans pouvoir
se vider d’où le septum paradoxal.
PHYSIOPATHOLOGIE
• La post-charge c’est l’ensemble des forces qui
s’opposent à l’éjection ventriculaire
• La pré-charge est l’ensemble des forces qui

contribuent au remplissage du ventricule
PHYSIOPATHOLOGIE
Ventricule gauche:
• Diminution pré-chargepar
• Augmentation de la post-charge liée au gradient de
pression
Ces phénomènes sont majorés à l’inspiration,
expliquant les variations de PA entre les temps
respiratoires: Pouls paradoxal.
DIAGNOSTIC
Interrogatoire va préciser: Facteurs de risque
– Ancienneté.
– Instabilité.
– ATCD de crise avec une hospitalisation dans un SSI
– Non-observance du traitement.
– Prise de médicaments sédatifs ou dépresseurs

respiratoires.
DIAGNOSTIC
Syndrome de menace de l’AAG
C’est une période précédant la crise d’AAG
–↗ nombre de crises
–↗ sévérités et de leurs brutalités
– ↘ sensibilité au traitement classique
– Réduction progressive du DEP à chaque crise
– Aggravation de l’état de base.
DIAGNOSTIC
Ce syndrome de menace doit entraîner un
renforcement du traitement et une surveillance
étroite pour limiter ainsi AAG.
DEP: débit expiratoire de pinte mesuré par Pick

flow
DIAGNOSTIC
Mode de début:
• Le plus souvent nocturne, 2ème partie de la nuit.
Précédé de:
– une toux spasmodique.
– Rhinorrhée initiale
• Asthme suraigu :
Etat gravissime par bronchospasme majeur
touchant essentiellement le sujet jeune
DIAGNOSTIC
• Signes fonctionnels:
• Difficulté à parler et à tousser
• Distension et ↘ de la mobilité thoracique.
• Polypnée sifflante avec freinage expiratoire.
• Respiration abdominale avec un tirage sus sternal et
intercostal.
• Cyanose, sueurs
• Agitation, troubles de la conscience.
DIAGNOSTIC
Signes cliniques
• Pulmonaires:
– Thorax globuleux et bombé
– Vibrations vocales non perçues
– sibilants bilatéraux diffus ou des râles crépitants
– parfois abolition du murmures vésiculaires.

DIAGNOSTIC
Signes cliniques
• Cardio-vasculaire:
– Tachycardie, HTA, pouls paradoxal (cœur pulmonaire
aigu)
– Turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire,

hépatomégalie douloureuse (ICD) avec signe de Harzer.
DIAGNOSTIC
Examens complémentaires
• DEP : inférieur à 150 l/mn (Peak flow);
• GDS : hypoxémie sévère, hypercapnie, acidose

respiratoire puis mixte (taux de lactate);
DIAGNOSTIC
Examens complémentaires
• E.C.G. : aspect de cœur pulmonaire aigu, S1Q3,

hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite,
bloc de branche droit
La prise en charge de l’AAG ne nécessite aucun

autre examen complémentaire en urgence.
DIAGNOSTIC
Signes de gravités
• Crise
– inhabituelle.
– rapidement progressive
DIAGNOSTIC
Signes cliniques
1. difficulté à tousser, à parler
2. orthopnée, dyspnée ++
3. agitation, cyanose, sueurs
4. SCM contractés en permanence, FR 30/mn
5. FC 120/mn, Pouls paradoxal 20 mmHg
6. DEP ˂ 150 l/mn
7. PaCO2 = normo ou hypercapnie
8. réponse au traitement 60 mn
DIAGNOSTIC
Signes de détresse
1. Troubles de la conscience
2. Pauses respiratoires
3. Impossibilité de parler
4. Silence auscultatoire
5. Collapsus avec TA inférieur 90mmHg

DIAGNOSTIC
Diagnostic différentiel
• Asthme cardiaque très souvent associé à des râles
crépitants dans les deux bases pulmonaires.
• Pneumothorax auscultation et examen clinique
différent. Noter l’absence de dyspnée expiratoire
sifflante !
• Sténose trachéale « sibilants » et dyspnée aux 2
temps ( Asthme: dyspnée est expiratoire)
THERAPEUTIQUE
Béta-2-mimétiques :
• Propriétés
action broncho-dilatatrice
• Indication
tout asthme
THERAPEUTIQUE
Béta-2-mimétiques:
Nébulisation
– Terbutaline 5 à 10 mg (compléter à 5 ml) 6 à 8l/mn
d’oxygène. Durée = 15mn
répéter en fonction de la réponse.
– Salbutamol 5 mg (soit 1 ml) même protocole.

Attention ! le salbutamol IV en nébulisation : Risque de
bronchospasme (sulfites)
THERAPEUTIQUE
Voie sous-cutanée
– Terbutaline ou salbutamol 0.5 mg en SC.
Voie intraveineuse
– Salbutamol
débuter à 0, 2μg/kg/mn ( seringue electrique).
à doubler/10 à 15 mn en fonction de la réponse et de la

tolérance.
THERAPEUTIQUE
Surveillance: essentiellement pour la forme IV

– Risque: hypokaliémie, hyperglycémie, trouble du
rythme, céphalées, tremblements.
– Monitoring cardio-respiratoire.
THERAPEUTIQUE
Adrénaline
Propriétés
– broncho-dilatatrice par son action 2
– effet vasopresseur par son effet &
Indication
– asthme aigu grave avec collapsus,
– pour certains asthme résistant au salbutamol.

THERAPEUTIQUE
Adrénaline
Mode d’administration et posologie
• Nébulisation aucune supériorité de l’adrénaline

n’a été démontrée sur les autres 2-mimétiques.
– Dose : 1 à 5 mg (en fonction des auteurs) selon le
même protocole que le salbutamol.
THERAPEUTIQUE
Adrénaline
• Intraveineuse
– 0,1μg/kg/mn on augmente les doses en fonction
– la réponse
– la tolérance clinique.
THERAPEUTIQUE
Adrénaline
Surveillance
– Monitoring cardio-respiratoire risque de trouble du
rythme.
– Voie veineuse Risque de nécrose cutanée si diffusion

en sous-cutanée
THERAPEUTIQUE
Corticoïdes
• Propriétés
– Action anti-inflammatoire
– Potentialise l’action des 2-mimétiques
• Indication
– Tout asthme dés le début de la prise en charge ! délai
d’action
THERAPEUTIQUE
Corticoïdes
– Hémisuccinate d’hydrocortisone dose 4 à 6 mg/kg/4 h en
IV lent
– Méthylprédnisolone 1mg/kg/6 h en IV lent.
Surveillance
– hypokaliémie
– hyperglycémie.
THERAPEUTIQUE
Oxygénothérapie
Apport important nécessaire car :
– Augmentation du travail musculaire
– Vasodilatation des zones pulmonaires mal

ventilées.
– Hypoxémie de la crise d’asthme.

THERAPEUTIQUE
Oxygénothérapie
Apport non limité

– l’hypercapnie est tolérée et disparaîtra dés l’amélioration
de l’état respiratoire (hypercapnie permissive)
Administration toujours
– Masque à haute concentration O2 : 10 à 15 l/mn;
– Masque de nébulisation 6 à 8 l/mn

THERAPEUTIQUE
Anti-cholinergique
Propriétés
Prolongerait l’action broncho-dilatatrice 2-
Action et intérêt non prouvés actuellement mais reste

recommandé.

Ipratropium 0.5 mg en nébulisation associé au salbu
THERAPEUTIQUE
Réhydratation est indispensable
– Hémoconcentration des AAG
– Permet de fluidifier les sécrétions bronchiques
– Collapsus du cardio-pulmonaire:
remplissage actif +++

THERAPEUTIQUE
Autres thérapeutiques
sulfate de magnésium
– Action broncho-dilatatrice par action anticalcique
– En IV ou en nébulisation
Hélium
– Amélioration de l’homogénéité ventilation/perfusion
et la diffusion des médicaments nébulisés.
THERAPEUTIQUE
Ventilation mécanique
• Utilisation en dernier recours
• Complications
– Le collapsus de re-ventilation
– Les infections.
THERAPEUTIQUE
• Risque majeur de barotraumatisme

– petit volume et une fréquence basse,
– un rapport I/E le plus bas possible
– limiter les pressions d’insufflation

THERAPEUTIQUE
• Un patient ventilé n’est pas à l’abri d’un

bronchospasme majeur.
• L’ex-tubation s’effectuera avant le sevrage

définitif des 2-mimétiques (+/-).
• Complication: le pneumothorax
CONCLUSION
L’AAG engage le pronostic vital,
Il impose une prise en charge précoce et optimale.
Oxygénation
Bronchodilatateurs
Corticoïdes
La prévention reste primordiale

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ASTHME AIGU GRAVE

• Résistante au traitement usuel ou habituel

• Crise rapidement évolutive

• Mise en jeu du pronostic vital du patient.

• Il touche 1 à 4 % de la population globale

• Plus fréquent entre 5-35 ans.

• Décédés n’ont pas consulté dans les 48 h.

• Les traitements instaurés durant cette période

– Traction sur la paroi bronchique externe

– Distension thoracique considérable une

– Diminution de la VC et des VR secondaire à

La création de pression thoracique importante

• La pré-charge est l’ensemble des forces qui

– ATCD de crise avec une hospitalisation dans un SSI

– Prise de médicaments sédatifs ou dépresseurs

DEP: débit expiratoire de pinte mesuré par Pick

– Vibrations vocales non perçues

– sibilants bilatéraux diffus ou des râles crépitants

– parfois abolition du murmures vésiculaires.

– Turgescence des jugulaires, reflux hépato-jugulaire,

• DEP : inférieur à 150 l/mn (Peak flow);

• GDS : hypoxémie sévère, hypercapnie, acidose

• E.C.G. : aspect de cœur pulmonaire aigu, S1Q3,

La prise en charge de l’AAG ne nécessite aucun

5. Collapsus avec TA inférieur 90mmHg

répéter en fonction de la réponse.

– Salbutamol 5 mg (soit 1 ml) même protocole.

à doubler/10 à 15 mn en fonction de la réponse et de la

Surveillance: essentiellement pour la forme IV

– effet vasopresseur par son effet &

– pour certains asthme résistant au salbutamol.

Mode d’administration et posologie

• Nébulisation aucune supériorité de l’adrénaline

– Voie veineuse Risque de nécrose cutanée si diffusion

– Potentialise l’action des 2-mimétiques

Apport important nécessaire car :

– Augmentation du travail musculaire

– Vasodilatation des zones pulmonaires mal

– Hypoxémie de la crise d’asthme.

Apport non limité

– Masque de nébulisation 6 à 8 l/mn

Prolongerait l’action broncho-dilatatrice 2-

Action et intérêt non prouvés actuellement mais reste

Mode d’administration et posologie

– Hémoconcentration des AAG

– Permet de fluidifier les sécrétions bronchiques

remplissage actif +++

• Utilisation en dernier recours

• Risque majeur de barotraumatisme

– un rapport I/E le plus bas possible

– limiter les pressions d’insufflation

• Un patient ventilé n’est pas à l’abri d’un

• L’ex-tubation s’effectuera avant le sevrage

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