Infection staphymococcus

Staphylococcus aureus est le plus dangereux de tous les nombreux staphylocoques

fréquemment rencontrés.

Forme cutanée

1
Infections de la peau

 Furoncles ou folliculites. Une infection de la racine des poils, les follicules pileux.
o Des boutons contenant du pus, le plus fréquemment sous les bras, au niveau de
l’aine ou des fesses.
o La peau devient rouge, gonflée et douloureuse.
 Impétigo. Une infection de la peau très contagieuse apparaissant le plus souvent
chez les enfants. Le pourtour de la bouche ou du nez sont des localisations
fréquentes.
o L’apparition rapide de vésicules (petites cloques remplies de liquide
transparent ou de pus).
o Puis, l’apparition de croûtes jaunâtres.
 Cellulite infectieuse. Une infection sévère causée par la pénétration de bactéries
sous la peau, le plus souvent à partir d’une lésion. Les bras et les jambes sont des
localisations fréquentes.
o Des rougeurs sur la peau.
o Un gonflement.
o Des douleurs.
o Une sensation de chaleur.
o Si l’infection s’étend, de la fièvre.
 Panaris. Une infection se situant le plus souvent sur le pourtour ou sur le dessous de
l’ongle des doigts. Le staphylocoque doré est à l’origine de 60 % des panaris. Voir la
fiche panaris pour les détails.

2
Les staphylocoques peuvent provoquer divers types de pathologies. Les symptômes
divergent donc selon le site d’infection.

En cas d’infection cutanée type furoncle, folliculites ou impétigo, la peau est rouge,
gonflée et très douloureuse. Des boutons gorgés de pus apparaissent au niveau de
l’aine, des fesses ou des aisselles. En cas d’impétigo, une fois les vésicules gorgées de
pus rompues, des petites croûtes couleur jaune miel se développent. L’impétigo peut
provoquer des démangeaisons et des douleurs importantes.
À savoir ! Une folliculite est une infection au niveau de la racine d’un poil. Elle est à
l’origine un bouton à la base du poil et d’une légère douleur

Lors d’une intoxication alimentaire, le patient souffre de douleurs abdominales, de

nausées, de vomissements, de crampe d’estomac et de diarrhée. Celles-ci sont dues à
des aliments qui ont été en contact avec un staphylocoque produisant des toxines. Ces
dernières sont retrouvées dans l’aliment qu’il soit cru ou cuit. Un traitement spécifique
n’est pas nécessaire.

Dans les cas les plus graves, lorsque la bactérie est passée dans le sang pour y
proliférer, on parle de septicémie (infection du sang). Cette dernière se traduit par une
forte fièvre, des maux de tête, des douleurs musculaires voire un choc anaphylactique
potentiellement mortel.
Forme généralisé

Forme intestinales

Syndrome de choc toxique :

Le syndrome de choc toxique est également provoqué par des toxines produites par certains
streptocoques. Ce syndrome provoque des symptômes graves et progressant rapidement
tels que fièvre, éruption cutanée, baisse dangereuse de la tension artérielle et défaillance de
plusieurs organes

Le choc toxique. Celui-ci survient lorsque les toxines produites par la bactérie
Staphylococcus aureus entrent dans le flux sanguin en grande quantité. Ce choc peut se
produire suite à la multiplication de bactéries dans le vagin durant les règles, suite à des
complications chirurgicales ou suite à des complications liées à une infection à
staphylocoque à n’importe quel endroit du corps.

Staphylocoque doré et infections nosocomiales

Parmi les bactéries à gram positif (bactéries caractérisées par une structure unimembranée), le
staphylocoque doré (avec la bactérie  Escherichia coli) est la bactérie responsable du plus
grand nombre d’infections nosocomiales. Environ 16 % des infections nosocomiales sont
causées par Staphylococcus aureus.

Ces infections nosocomiales sont à l’origine de nombreuses idées reçues : le staphylocoque

que l’on pense "attraper" à l’hôpital par défaut d’hygiène est en général celui que l’on porte
soi-même. Le mécanisme est le suivant : la personne est porteuse de la bactérie au niveau de
la muqueuse nasale par exemple. Suite à une intervention chirurgicale, la bactérie va
pénétrer la barrière cutanée à l’endroit où il y a eu une rupture (zone de l’intervention,
endroit où a été posé un cathéter, etc.). Lorsqu’on est hospitalisé et alité toute la journée, les
défenses immunitaires s’affaiblissent. La combinaison de ces deux facteurs favorise les
infections nosocomiales.
 

3.4.2 Infections staphylococciques

 Formes cutanées : atteinte plus ou moins sévère des follicules pilo-sébacés (folliculite,
furoncle, anthrax), atteinte péri-onguéale (onyxis, perionyxis, atteinte du tissu sous-
cutané (panaris, phlegmons). Certaines formes superficielles (impetigo) peuvent se
compliquer de lésions bulleuses graves lorsque la souche de staphylocoque est
productrice d'exfoliatine.
 Formes muqueuses : otites, sinusites, mastoïdites, conjonctivites.
 Formes généralisées :
1. Septicémie succédant à un foyer initial cutanéo-muqueux : diffusion par
atteinte des veines (séquence : phlébite, caillot, embol septique en rapport
respectivement avec action de la coagulase, de la fibrinolysine et de
l'hyaluronidase). On l'observe principalement chez les sujets ayant des
défenses immunitaires affaiblies, traumatisés, sujets soumis à une intervention
chirurgicale grave, sujets en unité de soins intensifs, diabétiques, etc..., sujets
âgés, nourrissons. Les septicémies à staphylocoques, qui sont de pronostic
redoutable (20 à 30 % de mortalité), se compliquent souvent de localisations
viscérales, même lorsqu'elles sont peu symptomatiques : pleuro-pulmonaires
(abcès bulleux), ostéo-articulaires (ostéomyélites), uro-génitales (phlegmon
 périnéphrétique), cérébrales (abcès du cerveau), cardiaques (endocardite
aiguë).
2. Formes intestinales : soit intoxication alimentaire par absorption de toxine
préformée dans des aliments contaminés par un staphylocoque producteur
d'entérotoxines, soit entérocolite aiguë pseudo-membraneuse à staphylocoque,
consécutive à une antibiothérapie polyvalente massive et prolongée ayant
sélectionné une souche entérotoxique.
3. Syndrome de choc toxique décrit pour la première fois en 1978 (TODD). Il
associe une hypotension artérielle importante avec état de choc, de la fièvre
(> 39 °C), une érythrodermie diffuse, une desquamation des paumes et des
plantes une à deux semaines après le début de la maladie et une atteinte
pluriviscérale (digestive, musculaire, muqueuse, rénale, hépatique,
neurologique, hématologique). Fait important, les hémocultures sont négatives
tandis que les prélèvements locaux permettent de cultiver S.aureus. La
majorité des cas publiés sont associés à l'usage de tampons vaginaux
périodiques particuliers, retirés mamintenant du marché. Les signes cliniques
sont liés à la production d'une exotoxine protéique (Toxic Shock Syndrome
Toxin 1 ou TSST-1). D'autres toxines (entérotoxine B ou C) seraient
impliquées dans le syndrome de choc toxique. Des syndromes similaires
peuvent s'observer au cours d'infections par d'autres bactéries (ex.
Streptococcus A)


 3- Pouvoir pathogène

Il est important de
distinguer S. aureus des
SCN. S. aureus a un
potentiel de pathogénicité
très important et est
responsable aussi bien
d’infections
communautaires que
nosocomiales. Par
opposition, les SCN sont en
règle générale des bactéries
opportunistes
essentiellement
responsables d’infections
nosocomiales.

3.1. S. aureus : Il est

responsable d’infections
suppuratives superficielles
et profondes ainsi que de
syndromes liés à l’action de
toxines.

 Infections suppuratives superficielles et profondes

 Les infections suppuratives impliquent la prolifération bactérienne, l’invasion puis la
destruction des tissus de l’hôte, la réponse inflammatoire locale et systémique. S.
aureus est principalement responsable d’infections suppuratives loco-régionales.

Les infections à S.
aureus les plus
fréquentes sont les
infections cutanéo-
muqueuses telles
que les folliculites,
impétigo,
furoncles, anthrax,
panaris, cellulites
ou les sinusites et
les otites. Il s’agit
le plus souvent
d’auto-
infestations.

Ces infections se compliquent parfois par extension loco-régionale de l’infection, ou
par diffusion hématogène de la bactérie. S. aureus peut alors être responsable de
septicémies, d’endocardites, de pneumopathie, d’ostéomyélites, d’arthrites, de
méningites ou d’infection urinaire.
La gravité des septicémies à S. aureus tient tant au risque de survenue de choc
staphylococcique qu’à la localisation de métastases septiques.
Une des complications des septicémies à S. aureus est la survenue d’endocardite
infectieuse. Les septicémies des toxicomanes utilisant la voie intraveineuse peuvent
être à l’origine d’endocardite du cœur droit.
Les pneumopathies staphylococciques sont rares mais graves en raison du risque de
complications à type d’abcès, de nécrose pulmonaire extensive (cf infra chapitre
spécifique) ou d’évolution vers des pleurésies enkystées.
 Les ostéomyélites aiguës touchent le plus souvent les os longs chez les enfants et les
vertèbres chez les adultes. De même, contrairement à ce que l’on observe chez les
adultes, les arthrites septiques chez les enfants peuvent être associées à une
ostéomyélite adjacente du fait de la présence de vaisseaux sanguins au niveau de
l’épiphyse. S. aureus tient également une place dominante dans les infections ostéo-
articulaires post-chirurgicales, d’inoculation ou après traumatismes.
Les méningites peuvent se produire, soit par contiguïté à partir d’une sinusite ou après
un traumatisme facial, soit par voie hématogène, par exemple à partir d’une
endocardite.
S. aureus peut aussi être responsable d’infections urinaires. La contamination se fait
soit par voie ascendante sur sonde à demeure soit par voie hématogène.

Infections non suppuratives d’origine toxinique

Les toxémies staphylococciques sont l’apanage de l’espèce S. aureus : syndromes

cutanés staphylococciques, choc toxique staphylococcique et intoxication alimentaire.
Elles peuvent être dues à la diffusion de toxines à partir d’un foyer infectieux ou d’un
site de colonisation (exfoliatines, toxine du choc toxique staphylococcique TSST-1).
Dans ce cas, la toxine est produite in vivo. Par opposition, les intoxications
 alimentaires sont dues à l’ingestion d’une toxine préformée dans un aliment
contaminé.

Syndromes cutanés staphylococciques

Le syndrome de la peau ébouillantée chez les jeunes enfants (Staphylococcal Scalded
Skin Syndrome) est provoqué par la diffusion d’exfoliatines. Ce syndrome est appelé
syndrome de Ritter chez les nouveaux-nés. Le foyer inititial peut être ORL,
conjonctival ou cutané. Ce syndrome se rencontre dans la grande majorité chez le
jeune enfant mais peut aussi se rencontrer chez l’adulte immunodéprimé et les patients
atteints d’insuffisance rénale. Le syndrome d’exfoliation généralisée se caractérise par
une érythrodermie douloureuse, rapidement suivie d’un décollement bulleux
généralisé régressant en 2 à 4 jours. Le staphylocoque n’est pas présent au niveau des
bulles. L’évolution bénigne, favorisée par un traitement antibiotique ne doit pas faire
oublier le risque d’évolution mortelle estimé à environ 4% en cas de retard de
traitement antibiotique.
 Haut

Syndrome
d’exfoliation
généralisée :
syndrome de Ritter ou
de la peau ébouillantée


Par opposition au
SSSS, l’impétigo
bulleux est induit par
la production
d’exfoliatines au sein
même des lésions
cutanées. Il est
constitué d’un nombre
variable de bulles
prédominantes aux
extrémités à contenu
trouble contenant le
staphylocoque et la
toxine (exfoliatine).
Les bulles évoluent
vers l’ouverture et la
formation d’ulcérations
puis de croûtes. La
cicatrisation se fait en
une semaine environ.


Impétigo
staphylococcique
non toxinique


Choc toxique staphylococcique
Le syndrome de choc toxique staphylococcique est
provoqué par la diffusion dans l’organisme de la toxine
(TSST-1) et/ou des entérotoxines. La forme clinique
complète de ce syndrome associe une fièvre supérieure
à 39°C, une hypotension artérielle, une érythrodermie
scarlatiniforme généralisée suivie 7 à 14 jours après
d’une desquamation intense et d’une atteinte multi-
viscérale. La mortalité est de l’ordre de 10 %. Cette
pathologie a initialement été décrite en pédiatrie comme
une complication d’infection suppurative
staphylococcique. Depuis, de nombreux cas ont été
rapportés, notamment lors de complication d’infections
postopératoires ou encore chez des femmes en période
menstruelle lors de l’utilisation de tampons vaginaux.
Dans ce dernier cas, il n’existait pas de foyer d’infection
suppurative à S. aureus. C’était la présence de tampon
qui favorisait la production de TSST-1 par des souches
de S. aureus colonisant le vagin.
A côté de cette forme classique, d’autre formes
cliniques incomplètes sont décrites : la scarlatine
staphylococcique, le NTED (Neonatal toxic shock
syndrome-like Exanthematous disease) et le REDD
syndrome (Recalcitrant Erythematous Desquamating
Disorder). La scarlatine staphylococcique est
caractérisée par une fièvre et un érythème
scarlatiniforme typique en 48 heures suivi d’une fine
desquamation, sans choc ni défaillance multi-viscérale.

Exemple: Scarlatine staphylococcique


Le NTED est caractérisé par la survenue lors de la période néonatale d’une fièvre,
d’une éruption cutanée et d’une trombocytopénie (en l’absence de choc et d’autre
signe de défaillance multiviscérale). Le REDD syndrome, décrit chez des patients
sidéens, est caractérisé par la survenue d’une fièvre, des lésions scarlatiniformes et
d’une défaillance multi-viscérale mais sans état de choc.

Intoxications alimentaires
Elles sont provoquées par l’ingestion d’entérotoxines. Ces toxines thermostables sont
 produites par les souches de S. aureus contaminant l’aliment. Les aliments le plus
souvent incriminés sont les produits laitiers et la viande. L’intoxication est caractérisée
par une incubation courte (1 à 6 heures après ingestion), des crampes abdominales
douloureuses, des diarrhées, des vomissements et l’absence de fièvre. L’évolution est
le plus souvent favorable en l’absence de traitement mais la survenue de choc toxique
staphylococcique est possible lors d’une intoxination massive. En fonction des études,
les intoxications alimentaires à S. aureus représenteraient 15 à 30% des toxi-infections
alimentaires.

Pathologie associée à la leucocidine de Panton Valentine (LPV)

Cette toxine est ainsi dénommée car elle est capable de détruire les leucocytes. Elle est
produite par moins de 3% des souches de S. aureus. Elle est classiquement associée
aux infections cutanées staphylococciques primitives, notamment la furonculose
chronique, et dans la survenue de pneumonie nécrosante. La pneumonie nécrosante
touche principalement le grand enfant et le jeune adulte. Elle est précédée d’un
syndrome infectieux d’allure virale durant quelques jours puis la survenue d’une
détresse respiratoire aiguë avec hémoptysies. Les patients deviennent souvent
leucopéniques au cours de l’infection. La gravité de la pneumonie nécrosante est
attestée par le très haut taux de mortalité (75% avec une médiane de survie de 4 jours).
La LPV pourrait en outre être associée à d’autres formes particulièrement sévères
d’infections staphylococciques.

Maladies possiblement liées aux toxines staphylococciques

En dehors de ces pathologies, les toxines superantigéniques staphylococciques
pourraient être impliquées dans l’étiologie du syndrome de Kawasaki, la mort subite
du nourrisson et semblent au moins représenter un facteur aggravant de l’eczéma
atopique.


Quels sont les pathologies et symptômes liés au
staphylocoque doré ?
Des pathologies très variables par leur localisation et leur gravité sont causées par le
Staphylocoque doré. Voici les principales :

 Les infections cutanées : furoncles, folliculites, panaris, impétigos, abcès mammaires

chez les femmes qui allaitent. Ces infections cutanées s’accompagnent d’une
production abondante de pus résultant de la destruction des cellules environnantes ;
 Les infections de la sphère ORL : conjonctivites, otites, pneumonies ;
 Les infections alimentaires : la bactérie peut produire des entérotoxines et se
développer dans les aliments (ex : dans une viande de burger ou de kébab pas assez
cuite). Elle provoque alors des vomissements violents et des diarrhées, mais la
guérison est très rapide en un à deux jours en général ;
 Le syndrome du choc toxique : il se produit dans les très rares cas où le
staphylocoque doré fabrique une toxine particulière qui se développe dans les tampons
périodiques et provoque une infection de la sphère génitale (rare mais souvent
mortelle).
 L'ostéomyélite : une infection de l’os ;
 L'endocardite : une inflammation des structures et des enveloppes internes du cœur ;
 Dans de rares cas de complication, l’infection cutanée peut provoquer une 
septicémie. La bactérie passe alors dans le sang et les atteintes peuvent être
multiples (rein, articulations, méninges…).


Toxi-infections alimentaires à diarrhées HYDRIQUES

TIA à Staphylococcus aureus

Elles font suite à l’ingestion d’aliments contaminés par une souche de Staphylococcus aureus
entérotoxinogène. C’est une intoxination. C’est lors de la préparation des aliments qu’on
contamine le prélèvement. L’aliment est contaminé par un porteur sain (50 % de porteurs au
niveau du nez ou de la gorge) ou par un personnel ayant une plaie infectée par ce
microorganisme (furoncle, panaris). Produits laitiers ou carnés sont souvent mis en cause.
Lorsqu’on abandonne ces aliments plusieurs heures à une température de 20 à 30 °C, les
staphylocoques s’y multiplient et produisent une entérotoxine. Il existe diverses entérotoxines.
Ces entérotoxines sont thermostables. Par exemple, l’entérotoxine A résiste 3 heures à 100°C
et 10 à 40 minutes à 120°C. En outre, elle résiste également aux enzymes digestives et à
l’acidité gastrique. La toxine étant thermostable, une cuisson est souvent insuffisante pour
neutraliser la toxine.

Seules certaines souches de Staphylococcus aureus sécrètent une entérotoxine. Ces souches
sont lysogénisées, c’est à dire que le gène de ces toxines est apporté par un bactériophage.

Il semblerait que ces toxines agissent comme des superantigènes, les troubles observés
seraient consécutifs à une réaction anormale du système immunitaire, elles n’agiraient donc
pas directement sur les entérocytes (le terme entérotoxine apparaît ainsi discutable). Les
symptômes apparaissent brutalement (délai d’incubation inférieur à 2 heures) : nausées,
douleurs abdominales et surtout vomissements violents et répétés souvent accompagnés de
diarrhée. Il n’y a généralement pas de fièvre.

Infections cutanées primitives

Elles sont essentiellement dues à Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes.

Impétigo crouteux
L’impétigo est une infection de l’épiderme très contagieuse, affectant principalement les
enfants de moins de 10 avec de petites épidémies familiales ou dans les collectivités et qui
justifient une éviction scolaire.

Les lésions d’impétigo se forment sur une peau saine ou au contraire sur des lésions cutanées
pré-existantes qui s’infectent par grattage (impétiginisation).
Il se manifeste au début par une éruption de petites bulles translucides qui, au bout de
quelques heures, se troublent et éclatent. Le contenu libéré forme une croûte jaunâtre en se
desséchant. Ces croûtes sont dites « mélicériques » c’est-à-dire couleur de miel.

Les lésions sont peu douloureuses mais provoquent de fortes démangeaisons Le grattage
favorise la propagation de l’infection. L’évolution est spontanément favorable, les
complications exceptionnelles. Les patients ne sont habituellement pas fièvreux.

L’impétigo est causé par S. aureus ou S. pyogenes. L’aspect clinique ne permet pas de
déterminer l’espèce en cause mais l’analyse bactériologique des lésions est rarement utile.
Elle se justifie cependant si l’impétigo a été contracté à l’hôpital ou s’il est récidivant.

Impétigo crouteux
CC by Evanherk via Wikimedia Commons

Syndrome staphylococcique de la peau ébouillantée et impétigo

bulleux
Le  syndrome staphylococcique de la peau ébouillantée est consécutif à des infections
diverses (ORL, cutanées, ..) dues à des souches de S. aureus sécrétrices d’une toxine appelée
exfoliatine (ou épidermolysine). La toxine, synthétisée au niveau du foyer infectieux, est
ensuite véhiculée par voie sanguine et provoque un clivage à l’intérieur de l’épiderme.

Les lésions se présentent comme de vastes surfaces rouges et suintantes recouvertes de

lambeaux épidermiques. L’agent pathogène n’est pas présent au niveau des lésions.
Cette forme touche essentiellement le nouveau-né et le nourrisson et exceptionnellement
l’adulte immunodéprimé.

L’impétigo bulleux est provoqué par la production d’exfoliatines au sein même des lésions
cutanées. Des bulles présentant un contenu trouble se forment puis se rompent après deux à
trois jours. Cette forme est très contagieuse.

Impétigo bulleux
© Siben Benson

Folliculite, furoncle et anthrax

Ce sont des infections aiguës, plus ou moins profondes, du follicule pilleux. La grande
majorité est due à Staphylococcus aureus. Des folliculites à Pseudomonas aeruginosa sont
également décrites après un bain dans de l’eau contaminée

Les lésions siègent avec prédilection au niveau du dos, des fesses, des cuisses, de la barbe, du
cou, de la base des cils (orgelets) et du cuir chevelu. En fonction de l’étendu des lésions, on
distingue :

 les folliculites qui sont des inflammations superficielles du follicule pileux

 les furoncles qui sont des folliculites aiguës caractérisées par une nécrose du follicule
pileux, de sa glande sébacée et du derme avoisinant. En quelques jours le follicule est
éliminé sous forme d’un gros bourbillon jaune et laisse une cicatrice déprimée.
 l’anthrax qui est une association de plusieurs furoncles avec une nécrose encore plus
profonde

Les souches de Staphylococcus aureus isolées de furoncle ou d’anthrax sont presque toujours
productrices de la leucocidine de Panton et Valentine.
 Furoncle

Panaris et périonyxis
Un panaris est une infection nécrosante des constituants du doigt.

Il survient après inoculation à la suite d’un traumatisme local : une piqûre septique (écharde),
un arrachement des peaux bordant l’ongle, une plaie négligée…

Les microorganismes en cause appartiennent à la flore transitoire cutanée : souvent

Staphylococcus aureus (environ 2/3 des cas), les streptocoques, les entérobactéries.

Le périonyxis est un panaris touchant le pourtour d’un ongle. Il évolue en plusieurs stades :

 stade inflammatoire : la peau qui borde l’ongle est rouge, oedématiée et douloureuse
au touché
 stade « de collection » : la douleur devient insomniante et pulsatile (suit le rythme du
pouls) et une collection de pus apparaît. Le sujet peut être légèrement fiévreux. Une
opération chirurgicale peut-être à ce stade nécessaire pour vider l’abcès et supprimer
les tissus infectés.
 stade « de complication » : en l’absence de traitement, l’infection peut se propager aux
articulations, aux tendons et aux os.
 Panaris du majeur, stade inflammatoire
CC by Chris Craig via Wikimedia Commons

Panaris au stade collecté

CC by Glenn

 
 
INFECTIONS SELON LE SITE

Infections cutanées

Les infections cutanées à staphylocoques sont les plus fréquentes [3]. Elles concernent
essentiellement S. aureus. Elles sont représentées par des infections locales comme les
folliculites, les furoncles, l'impétigo [29], les hydradénites et les mastites. Certaines formes de
staphylococcies cutanées prennent une apparence de maladie systémique comme le syndrome
des enfants ébouillantés (scaled skin syndrome), le syndrome de choc toxique
staphylococcique (TSS) chez l'enfant et chez la femme pendant et en dehors des règles [30].
Les staphylocoques sont capables de coloniser et d'infecter des lésions dermatologiques
comme la dermatite atopique, avec une gravité des lésions liées à S. aureus plus importante
que celle liées à S. epidermidis [31]. Les SCN seuls peuvent aussi être trouvés dans des
infections cutanées diverses, S. epidermidis étant la souche la plus fréquemment isolée [32].
Enfin, S. aureus est un des pathogènes les plus fréquents chez les brûlés [33] [34] [35].

Bactériémies

Les staphylocoques sont les germes responsables de la majorité des bactériémies. Elles sont
communautaires à partir d'un foyer profond dans 70 % des cas pour S. aureus et nosocomiales
pour 30 % des cas, et le plus souvent nosocomiales pour les SCN [3] [28]. Dans la plupart des
cas, il existe des facteurs de risque prédisposant à ces infections à S. aureus : âges extrêmes de
la vie, maladies sous-jacentes, portage nasal connu, cathéter intra-vasculaire, maladie VIH...
[15] [36] [37]. La pathogénicité des SCN trouvés dans les hémocultures reste
controversée [38] [39]. Les SCN sont les contaminants les plus fréquents des hémocultures,
variant de 58 à 83 % selon les études [40] et il a été montré qu'environ 25 % seulement des
bactériémies à SCN sont réellement des infections [41]. Les recommandations françaises
actuelles sont les suivantes : une bactériémie à SCN est considérée comme une infection
lorsqu'il existe au moins deux hémocultures positives au même germe à antibiogramme
identique, prélevé à deux moments différents [42]. Il semble en tout cas que le nombre absolu
de bactériémies considérées comme des infections augmente, surtout aux États-Unis, plus
qu'en Europe [40] [43]. La mortalité de ces bactériémies à SCN varie de 5 à 28 % selon les
études [40] [43] [44]. La résistance à la méticilline des S. aureus ne semble pas être un facteur
de surmortalité ou de surmorbidité [45]. Il existe par ailleurs une mortalité attribuable de
l'ordre de 11 % en cas de bactériémie postopératoire à S. aureus [46].

Endocardites

Les endocardites bactériennes à staphylocoques sont fréquentes. Il faut distinguer les

endocardites sur valve native, des endocardites survenant sur prothèse, dont l'évolution et les
données microbiologiques sont assez différentes [47]. Dans une série française, le
staphylocoque représente 23 % des germes trouvés dans les endocardites sur valve native, loin
après les streptocoques [48]. Dans les endocardites sur prothèse, S. aureus représente 33 %
des germes isolés et 12 % pour les SCN [49]. La mortalité des endocardites à S. aureus est
beaucoup plus importante pour les valves natives que celle liée aux streptocoques chez les
patients traités chirurgicalement (50 % versus 15 %) [3]. Dans les endocardites sur prothèse,
l'isolement d'un S. aureus est un facteur indépendant de mortalité [49]. Il existe une
augmentation du nombre de cas d'endocardites à SCN que ce soit sur valve native ou sur
prothèse [50] [51]. Dans une étude reprenant 35 cas d'endocardites à SCN, une mortalité de
35 % a été notée, des taux comparables à ceux de S. aureus [50]. Les complications
neurologiques sont particulièrement fréquentes avec S. aureus, présentes jusqu'à 35 % des
patients [52]. Lors des endocardites sur prothèse, la fréquence des accidents
thromboemboliques est particulièrement élevée pouvant atteindre 60 % [53].

Pneumopathies

Les pneumopathies à staphylocoques sont exceptionnellement communautaires, mais le plus

souvent nosocomiales. Elles peuvent être précoces, favorisées par l'intubation, l'inhalation et
le coma [3] [54]. Dans la plupart des séries publiées, le pourcentage de pneumopathies
nosocomiales à staphylocoque varie entre 15 et 37 % [54] [55] [56] [57]. À la différence des
bacilles à Gram négatif de type Pseudomonas aeruginosa, il ne semble pas exister de
surmortalité importante liée au staphylocoque. Les SCN ne tiennent qu'une petite place dans
l'étiologie des pneumopathies. Une des particularités des pneumopathies à S. aureus est d'être
fréquemment bactériémiques [58]. Il ne semble pas exister de différence de gravité, ni de
mortalité entre les pneumopathies à SAMR et à S. aureus sensible à la méticilline
(SAMS) [58]. Les staphylococcies pleuropulmonaires du nourrisson restent une entité
clinique grave avec un retentissement général majeur, mais elles sont de plus en plus rares [3].

Médiastinites

Complication rare, mais majeure de la chirurgie cardiaque, cette infection nosocomiale reste
grevée d'une morbidité et d'une mortalité importantes. Les médiastinites peuvent se révéler de
façon précoce ou plus tardive en cours de rééducation. Elles compliquent environ 2 % des
interventions de chirurgie cardiaque [59] [60]. Le taux d'incidence de ces infections est un des
facteurs de qualité d'un service de chirurgie cardiaque. Le staphylocoque représente à lui seul
plus de 60 % des germes, avec une prédominance pour S. aureus (62 %) versus SCN
(38 %) [59] [60] [61]. Il ne semble pas exister de différence de présentation entre les
différents staphylocoques, en dehors du fait que les patients infectés avec du SCN sont plus
âgés et moins souvent bactériémiques que ceux qui sont infectés avec S. aureus, mais sans
différence de mortalité (41 versus 37 %) [62]. Des facteurs de risque de développer une
médiastinite postopératoire en chirurgie cardiaque ont été mis en évidence par une étude
multicentrique : obésité, chirurgie coronaire, réintervention, nécessité d'un support inotrope
postopératoire [59].

Infections neuro-méningées

Les méningites à S. aureus sont assez rares et surviennent sur des patients particuliers : après
neurochirurgie, après traumatisme crânien, ou présence de maladies sous-jacentes [63]. S.
aureus représente 10 à 15 % des abcès cérébraux, essentiellement post-traumatiques [64]. S.
aureus est aussi trouvé dans 17 % des empyème sous-duraux [65] [66]. En fait, les SCN
posent plus de problèmes et sont observés en période postopératoire de neurochirurgie,
essentiellement dans les infections de dérivations ventriculaires [67]. Ces infections se
développent dans 27 % des cas environ, et S. epidermidis est en cause dans plus de la moitié
des infections [28]. Il est à noter que les signes locaux sont plus souvent observés au cours des
infections à S. aureus qu'à SCN [68].

Infections sur cathéter

Les staphylocoques, dont les SCN en premier lieu, sont responsables de la majorité des
infections sur cathéter de tous les types : alimentation parentérale, cathéter veineux
périphérique, cathéter central de longue durée tunnélisé, Swan-Ganz [28]. S. epidermidis est
le pathogène le plus fréquemment rencontré, de façon parallèle à l'augmentation des
bactériémies à ce germe [69]. Le nombre élevé de ces infections est peut-être expliqué par les
mécanismes d'adhésion des staphylocoques sur les matériaux plastiques [70] [71].

Infections ostéo-articulaires

Les staphylocoques sont responsables d'une grande majorité des infections ostéo-articulaires,
qu'elles soient communautaires ou nosocomiales [3]. Une part non négligeable des infections
se fait par voie hématogène [72]. Les ostéomyélites et les arthrites septiques sont
fréquemment rencontrées dans les unités de réanimation pédiatrique [73]. S. aureus est
principalement en cause dans ces infections. Très peu de cas ont été décrits en ce qui concerne
les SCN [28] [74]. Les infections sur prothèse posent un problème thérapeutique important,
bien qu'elles ne représentent pas plus de 2 % des complications de la chirurgie prothétique. Il
semble que la fréquence des infections à SCN soit comparable voire un peu supérieure à celle
de S. aureus [75]. Il semble exister une relation entre la résistance à la méticilline et l'adhésion
de S. aureus à la matrice osseuse ou aux biomatériaux [76] [77] [78].

Autres infections

Les staphylocoques sont en cause dans la grande majorité des infections postopératoires en
chirurgie vasculaire avec une prothèse en place. S. aureus est plutôt responsable d'infections
prothétiques précoces, alors que les SCN (S. epidermidis en premier lieu) sont responsables
d'infections tardives pouvant survenir plusieurs années après la chirurgie initiale [79]. La
plupart de ces infections, même tardives, sont probablement acquises lors du geste
opératoire [28]. La gravité semble être plus importante en cas d'infection de prothèse par du
SAMR [80].

Généralité intro infection

Contamination des surfaces, de l’air et de l’eau. • Le principal réservoir est l’homme qui peut
être symptomatique avec des lésions ouvertes ou porteur sain. • Le portage chronique de la
bactérie se situe au niveau des fosses nasales (25 % de tous les travailleurs de la santé en
milieu hospitalier), de l’intestin, de la peau et ses annexes. • On le retrouve également dans
les aliments contaminés, souvent par non respect de la chaîne du froid.

Staphylococcus aureus est le plus dangereux de tous les nombreux staphylocoques

fréquemment rencontrés.

Cocci Gram + en grappes de raisin, non capsulé, très résistant dans le milieu extérieur et peu
exigent en culture. On distingue le staphylocoque aureus : secrète un pigment jaune
(staphylocoque doré) et qui a l’aptitude de produire une coagulase et qui fermente le
mannitol en milieu hyper salé de Chapman. Le staphylocoque blanc ne produit pas de
pigment et il est coagulase négative.

Le traitement des infections localisées à la peau et aux muqueuses est, avant

tout, basé sur des soins locaux appropriés : désinfection par des antiseptiques,
drainage du pus, ablation de cathéters ou de corps étranger. Les staphylocoques
dorés les plus fréquemment rencontrés sont, en général, sensibles à la
pénicilline M (méticilline, oxacilline) l’antibiotique de choix en première
intention. Elles sont également le plus souvent sensibles aux macrolides,
aminoglycosides, fluoroquinolones et synergistines.
Le traitement antibiotique est pris par voie orale durant 7 à 10 jours. Il est très
important de respecter les instructions lors de la prise d’antibiotiques, ce qui
signifie de les prendre aux mêmes heures chaque jour et de terminer le
traitement, même si vous vous sentez bien après quelques jours. Si le
traitement n’est pas efficace ou provoque des malaises, il faut recontacter
rapidement votre médecin.

En cas d’infection par le Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM),

les antibiotiques de la famille de la pénicilline ne sont pas efficaces. On utilise
un antibiogramme (test de différentes sortes d’antibiotique sur une culture de
bactéries) afin de trouver l’antibiotique auquel la bactérie ne résistera pas. Un
antibiotique, la vancomycine, dispensé par voie intraveineuse est souvent
efficace. On utilise aussi le linezolide, la daptomycine, la rifampycine, la
doxycycline, la télavancine ou la ceftaroline.

Et d’apres les propriétés antimicrobiennes du miel (non

pasteurisé), un remède naturel contre les
superbactéries résistantes aux antibiotique