Lésion inflammatoire péri radiculaire d’origine endodontique

Terminologie, classification et pathogénie

1. Introduction

Les parodontites apicales sont des lésions inflammatoires du parodonte profond

périradiculaire,principalement de la région périapicale. Elles sont la conséquence des différentes
agressions pouvant altérer la pulpe dentaire et aboutir à l’infection bactérienne de l’endodonte. Ces
agressions peuvent être d’origine carieuse, traumatique ou iatrogène. Cette réaction inflammatoire
est favorisée par la continuité anatomique et conjonctive qui existe entre l’espace canalaire pulpaire
et l’espace desmodontal.

2. Terminologie et classification

La classification internationale des maladies adaptée à l’odontostomatologiste distingue diverses

entités pathologiques.
Une classification simplifiée classant les parodontites apicales (PA) selon la nature aiguë ou
chronique de la ligne pathogénique paraît plus adaptée à l’exercice clinique tout en étant conforme à
la dynamique inflammatoire de ces lésions.

2.1 Les parodontites apicales aiguës

La PAA est une inflammation aiguë d’origine pulpaire initiée dans un périapex sain.

 Primaire, elle correspond à une inflammation débutante de courte durée (PAAp). Elle peut se
transformer directement en abcès périapical primaire (PAAa) si l’infection pulpaire est
brutale, ou le plus souvent évoluer en parodontite apicale chronique.
 Secondaire, elle correspond à une phase d’exacerbation d’une lésion chronique préexistante
(PAAs), et se traduit par la formation d’abcès ou micro-abcès secondaires ou «phoenix » du
fait d’une recrudescence d’activité des lecucocytespolymorphonucléaires (PMNs) au sein du
 tissu granulomateux apical. L’évolution se fera selon les cas vers la fistulisation ou des
complications majeures (cellulites).

2.2 Les parodontites apicales chroniques

On peut distinguer différentes parodontites apicales chroniques (PAC)

 La parodontite apicale chronique granulomateuse (PACg) : il s’agit d’une évolution lente et

de longue durée du processus inflammatoire, lié à une infiltration lympho-plasmocytaire du
périapex, accompagné d’une destruction osseuse adjacente. Communément désignée
comme granulome, la lésion peut être épithélialisée ou non, et évoluer vers l’abcès
secondaire, la fistulisation, ou la transformation en kyste, en fonction de la virulence et de la
pathogénicité de la flore bactérienne intracanalaire.
 La parodontite apicale chronique kystique (PACk) est une transformation du granulome en
kyste inflammatoire. On distingue des kystes « vrais », lorsque la cavité kystique entièrement
circonscrite par une membrane épithéliale est isolée de la lumière canalaire, ou des « poches
kystiques » lorsque la lumière canalaire apicale est en continuité avec la cavité épithélialisée
du kyste. Certains auteurs assimilent la PAC au granulome et font des kystes une entité
séparée.
 La parodontite apicale chronique fistulisée (PACf) correspond à un drainage spontané des
exsudats inflammatoires, pouvant intervenir brutalement à la suite d’un abcès ou après un
processus de longue durée impliquant une épithélialisation du trajet fistuleux.
 La parodontite apicale chronique avec ostéite condensante (PACo) est une réaction de
densification de l’os périapical en réponse à une irritation de faible intensité, en général une
pulpite chronique. Elle peut être associée ou non à des phénomènes d’hypercémentose.

3. Etiologies
3.1 Les Pulpopathies

L’infection bactérienne pulpaire à l’origine des PA est d’origine exogène et provient principalement :

 contamination directe: les caries, les fêlures, les canaux latéraux exposés
 des restaurations non étanches,
 des agressions chroniques par érosion-abrasion-attrition,
 et des traumatismes, qui entraînent des pulpites, puis des nécroses, d’emblée ou
secondairement septiques.
L’infection de la pulpe peut résulter de deux processus:
 soit qu’il y ait nécrose par des bactéries ayant trouvé accès à l’endodonte, on parle
de nécrose septique
 soit que les bactéries profitent d’une nécrose pulpaire pour coloniser l’endodonte on
parle de nécrose aseptique.
 Les érosions, L’attrition occlusale, les abrasions et les abfractions cervicales peuvent aussi
s’accompagner de pénétrations bactériennes trans-canaliculaires. L’augmentation du
diamètre des tubuli dentinaires entraîne l’exposition de la pulpe à l’environnement buccal.
Ces atteintes peuvent se traduire par le développement rapide de pathologies périapicales
 Cependant, ces processus sont chroniques et favorisent l’oblitération concomitante des
tubuli, ce qui diminue les risques de nécrose septique et des PA.les poches parodontales
 profondes,dans le cas d’alvéolyse terminale, exposant les canaux latéraux et apicaux sont
également une voie possible de contamination bactérienne de la pulpe ; ces lésions peuvent
être associées à des pulpites et nécroses a retro.

3.2 Les traumatismes

 Les traumatismes peuvent entraîner une nécrose septique par exposition directe de la pulpe
(fracture) ou indirecte (fêlure) aux bactéries buccales

Des luxations ou de simples ébranlements dentaireslèsent le paquet vasculo-nerveux pulpo-

parodontalprive la pulpe de sa vascularisation ; nécrose par ischémie asymptomatique et aseptique
au départ. La contamination bactérienne intervient secondairement. Ce risque étant plus élevé que
le délai entre traumatisme et traitement est allongé.

 La contamination d’une pulpe déjà malade, à partir du courant sanguin, est théoriquement
possible et peut expliquer la nécrose septique des dents traumatisées mais en apparence
intactes. Cependant, ce phénomène, dit d’anachorèse, demeure controversé.

Il peut s’envisager par rapport à des maladies systémiques, l’hypothèse d’infection secondaire au
traumatisme initiée par voie trans-canaliculaire à partir des zones cervicales dentinaires mises à nu,
ou encore par des fêlures non diagnostiquées est plus plausible.

3.3 Causes iatrogéniques

Toutes les procédures de dentisterie restauratrice mal conduites peuvent entraîner, par
échauffement, des dessications et des lésions irréversibles de la pulpe, qui, dans les cas extrêmes
peuvent aller jusqu’à la nécrose.Cependant, dans ces situations, la pulpe étant isolée par le massif
dentinaire, le risque de contamination et d’apparition des PA est limité.

 la qualité globale du traitement endodontique qui est en cause ; les facteurs liés au contrôle
de l’asepsie ainsi que ceux liés à la qualité du scellement canalaire sont primordiaux.
L’absence d’étanchéité du champ opératoire favorisant la contamination salivaire est
souvent à l’origine de l’infection canalaire,
 l’insuffisance de débridement canalaire laissant en place un potentiel bactérien.
 La non-étanchéité de l’obturation radiculaire permet aux bactéries qui ont survécu de
disposer de nutriments nécessaires à leur prolifération
 L’inoculation iatrogénique des bactéries dans le périapex par la sur-instrumentation apicale
est aussi une cause majeure d’apparition ou de non guérison des PA au cours des traitements
endodontiques.En effet le franchissement apical des limes endodontiques induit le
refoulement des débris septiques dans le périapex, voire de copeaux dentinaires vecteurs de
bactéries
 L’extrusion des matériaux endodontiques dans le péri apex induit des inflammations
chroniques à corps étranger. La toxicité de certains produits est aussi mise en cause: Produits
d’irrigation canalaire: Hypochlorites de sodium à plus de 2,5%,
 l’absence d’étanchéité des restaurations coronaires : Les bactéries et les endotoxines
bactériennes peuvent transiter par voie coronaire pendant et après le traitement
endodontique, contaminer les obturations canalaires et cheminer jusqu’à l’apex, provoquant
l’apparition retardée de lésionsperi radiculaire.
 4. Pathogénèse et structure des lésions

4.1 La réponse initiale aiguë et exacerbation primaire

Il s’agit d’une réponse de l’hôte intense et de courte durée. Cette réponse initiale aiguë peut être
initiée par les bactéries du canal infecté, mais aussi par un traumatisme ou une lésion iatrogénique
(dépassement de l’instrumentation, irritation chimique ou mécanique du matériel endodontique).
Elle est caractérisée par une hyperhémie, une congestion vasculaire, un œdème du desmodonte, une
extravasation des neutrophiles et des monocytes et une résorption osseuse limitée.

Histologiquement, les modifications tissulaires sont limitées à l’espace

desmodontalpériapical et à l’os néoformé voisin. La dent est sensible ou douloureuse à la
pression. La lésion n’est pas obligatoirement détectable par la radiographie.
Au stade aigu initial, plusieurs voies sont possibles :
 La guérison spontanée (uniquement les inflammations aseptiques),
 L’amplification de l’inflammation et la formation d’un abcès primaire,
 L’abcédation et la fistulisation
 L’évolution vers la chronicité : granulomes et kystes.

En présence d’espèces plus virulentes ou de déficience des défenses, les germes peuvent
franchir l’apex et provoquer un accident infectieux extra-radiculaire. La prolifération des neutrophiles
et des monocytes permet de contenir ces germes, et leur présence dans les tissus périapicaux est
alors limitée au temps de latence nécessaire à leur destruction. Au cours de cet affrontement, se
produisent de nombreuses désintégrations cellulaires et une liquéfaction des matrices conjonctives,
aboutissant à la formation d’un abcès apical.

En absence de traitement, les macrophages activés continuent à produire des cytokines

provoquant une alerte générale par action endocrine avec poussée aiguë de protéines et facteurs
sériques, et apparition de fièvre (tableau clinique de cellulite).

4 .2 La transformation chronique et exacerbation secondaire

La présence continue d’irritants dans le canal, favorise graduellement le passage de l’inflammation
initiale vers une lésion encapsulée par un tissu conjonctif collagénique « granulome apical »
contenant de plus en plus de macrophages et lymphocytes, produisant des anticorps et des
cytokines.

Au cours de cette transformation, les cytokines vont orienter le statut de la lésion, tantôt en
stimulant les facteurs d’activation des ostéoclastes et en favorisant la résorption osseuse, tantôt en
favorisant les facteurs de croissance stimulant la prolifération des fibroblastes et l’angiogénèse, la
reconstruction du conjonctif et le ralentissement de la résorption.

Ainsi le granulome reflète un stade d’équilibre entre les agresseurs confinés dans le canal et une
défense auto-contrôlée. Il peut rester au repos et sans symptômes pendant plusieurs années et sans
modification radiographique décelable.

Histologiquement, le granulome est un tissu de granulation infiltré et vascularisé, limité par une
membrane fibro-conjonctive. Cette capsule bien que délimitée, consiste en fibres de collagènes
denses fermement attachées à la surface radiculaire, de telle façon que si l’on extrait la dent, la
lésion appendue à l’apex est retirée simultanément. Au sein de ce granulome les cordons épithéliaux
prolifèrent en se dirigeant au hasard en emprisonnant des îlots vasculaires et conjonctifs infiltrés

A tout moment, ce fragile équilibre peut être rompu, les bactéries avancent à la lisière du périapex et
déclenchent une exacerbation aiguë, sous forme d’abcès secondaires mieux connus sous les noms
d’abcès phoenix ou récurrents. La résorption osseuse reprend et on observe un élargissement de la
zone radioclaire.

Ainsi, la progression de l’inflammation n’est pas linéaire, mais discontinue avec alternance de
poussées aiguës de courte durée au sein de la phase chronique s’étalant sur des années.

C’est à l’occasion de ces exacerbations que des bactéries extra ou intra-cellulaires peuvent
occasionnellement se retrouver en situation extra-radiculaire et compromettre le pronostic du
traitement endodontique.

En règle générale, la lésion périapicale, constitue un environnement plus propice à la destruction

qu’à la prolifération bactérienne et le vieux concept du col de montagne de Kronfeld a été réactualisé
par Nair. En effet, les bactéries sont assimilées à une armée retranchée dans le canal derrière des
montagnes hautes et inaccessibles et le foramen à un col de montagne.

La lésion inflammatoire représente une armée mobilisée pour défendre la plaine (l’apex) contre les
envahisseurs. En fonction de l’intensité de l’agression, l’équilibre chronique peut se maintenir ou être
rompu et aboutir à un abcès apical.

4.3 Transformation en kyste

Tous les granulomes n’évoluent pas en kystes, mais ces derniers sont considérés comme une
séquelle directe des granulomes. Seulement, 20% des lésions épithélialisées seraient des kystes et
parmi celles-ci, la moitié correspondrait à des kystes en poche s’ouvrant dans le canal et non à des
kystes vrais.

La pathogenèse d'un vrai kyste suppose trois étapes.

 Au cours de la phase 1, les résidus épithéliaux de Malassez, quiescents, commencent à

proliférer, probablement sous l'influence de facteurs de croissance (EGF)
 Pendant la phase 2, une cavité bordée par un épithélium se développe.
 Enfin, au cours de la phase 3, le kyste augmente de volume, le rôle de la pression osmotique
semble négligeable. L’expansion du kyste est plus probablement due à l’activité des agents
moléculaires de résorption osseuse, produits par les cellules résidentes du kyste et qui
diffusent vers la périphérie osseuse : PGs, cytokines, métalloprotéinases.

Un kyste vrai est défini par quatre éléments histologiques principaux du centre vers la périphérie :

 Une cavité kystique qui contient des débris nécrotiques et des érythrocytes reliquats
d’hémorragies. La présence de cristaux de cholestérol dans certaines cavités kystiques (30 à
40% des kystes) résulte de la précipitation des lipides issus des cellules désintégrées
(érythrocytes, lymphocytes…) et des lipides circulants ;
  Un épithélium continu bordant cette cavité. Il s’agit d’un épithélium squameux stratifié dont
l’épaisseur varie de une à plusieurs couches et qui contient des espaces intercellulaires
permettant le passage des meutrophiles vers l’intérieur de la cavité kystique,
 Un tissu périphérique contenant des vaisseaux, infiltré par les macrophages, les lymphocytes
et les plasmocytes, plus rarement par des polynucléaires ;
 Une capsule fibreuse collagénique contenant l’ensemble des éléments précédents.

Dans le cas des kystes en poche (biais) la formation de la lésion est différente :

 Une barrière de neutrophiles s’installe à l’apex pour contenir les germes

intracanalaires ; avec le temps ces neutrophiles s’accumulent et forment un bouchon
apical,
 Les cordons épithéliaux prolifèrent en périphérie réalisant un attachement épithélial
aux parois radiculaires, isolant le bouchon apical de neutrophiles ;
 Le bouchon continue à croître et quand il se désintègre, une micro-poche se forme
qui s’élargit en formant un diverticule du canal, en forme de sac, confiné à l’intérieur
de la lésion. L’expansion de la poche kystique et l’activité de la lésion sont identiques
à celles du kyste vrai.

L’accumulation de produits cristallisés dans la cavité kystique et l’organisation spécifique de

la lésion elle-même peuvent interférer avec le processus de guérison après thérapeutique
endodontique conventionnelle et expliquer la persistance de ces lésions sur des périodes
indéterminées.