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Faculté de médecine et de pharmacie de Rabat

Pathologie Cardio-Vasculaire
Pr.Lakhal

Pr.Doghmi

Pr.Chtata

Pr.Fellat

Ce polycopié est la version texte (copier-coller) des cours donnés par les enseignants suscités
pour faciliter l’acquisition des informations. Ceci est un travail 100% estudiantin.
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Sommaire
1ère partie : Pr Doghmi

- Rétrécissement mitral
- Insuffisance mitral
- Sténose aortique
- Fuite aortique
- Endocardite infectieuse

2ème partie : Pr Lakhal Z.

- Hypertension artérielle
- Athérosclérose
- Angor
- Syndrome coronarien aigu ST –
- Syndrome coronarien aigu ST +
- Prescription et surveillance des anti-thrombotiques
- Accidents aux anticoagulants

3ème partie : Pr Chtata

- Pathologies occlusives :
o Artériopathies
o Ischémies aigues
o Ischémies mésentériques
- Pathologies anévrysmales :
o Anévrysme de l’aorte abdominale
- Pathologies veineuses :
o Insuffisance veineuse superficielle
o Thrombose veineuse profonde
4ème partie : Pr Fellat

- Cardiomyopathie Restrictive
- Cardiomyopathie dilatée
- Cardiomyopathie hypertrophique
- Péricardites aigues
- Péricardites chroniques constrictives
- Insuffisance cardiaque chez l’adulte
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Rétrécissement mitral
I- DEFINITION – GENERALITES
- Obstruction siégeant sur l’orifice valvulaire mitral  Gêne au remplissage
ventriculaire gauche pendant la diastole
- Prédominance féminine
II- ETIOLOGIES
- Rhumatisme articulaire aigu (> 90% des cas)
- RM congénital : exceptionnel

III- ANATOMOPATHOLOGIE

Le RAA  inflammation chronique de:

- l’appareil valvulaire mitral (feuillets, commissures, anneau)
- sous-valvulaire mitral (cordages, muscles papillaires)
Fibrose progressive et calcifications.
- Fusion commissurale et/ou sclérose rétractile de l’appareil valvulaire
et sous-valvulaire mitral
- Diminution du calibre de l’orifice mitral en forme d’entonnoir ou de
bouche de poisson.
- Surface orifice mitral (SM) normal = 4 – 6 cm²
- RM serré : SM = < 1 cm²
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IV- PHYSIOPATHOLOGIE
RM :  gêne au remplissage ventriculaire gauche par obstacle sur l’orifice
valvulaire mitral
 Gradient de pression diastolique entre oreillette et ventricule gauches.
+ En aval : Baisse du Débit cardiaque
+ En amont :
Augmentation de la pression auriculaire gauche puis dilatation de
l’oreillette gauche
 Stase sanguine
 Thrombose atriale gauche
 Fibrillation auriculaire.
Hypertension veino-capillaire
Hypertension artérielle pulmonaire
 Initialement : HTAP post-capillaire passive
 Ultérieurement : HTAP pré-capillaire par artériolite pulmonaire
 Tardivement: HTAP sévère: PAPs > 60 mm Hg
Conséquences sur les cavités droites
 Dilatation OD, VD et anneau tricuspide
 IT
 IVD

V- TABLEAU CLINIQUE: RM PUR SERRE

1- CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
Signes fonctionnels :
- asthénie
- dyspnée à l’effort puis au repos (classification NYHA) avec orthopnée,
dyspnée paroxystique nocturne
- palpitations.
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Complications
- œdème pulmonaire - embolie systémique
- hémoptysie - défaillance ventriculaire droite.
2- Examen Physique (systématique):
a- Inspection :
+ Faciès mitral (érythro cyanose des joues)
+ Retard staturo pondéral (enfant) : nanisme mitral
b- Palpation de l’aire précordiale :
+ Frémissement cataire à la pointe du cœur
+ Eclat palpable du B1
+ En cas d’HTAP : éclat palpable du B2P au bord gauche du sternum;
soulèvement systolique infundibulo pulmonaire; signe de Hartzer
c- Auscultation :
+ Au foyer mitral : Triade de Durozier : Eclat de B1 ; Claquement d’ouverture
mitrale ; Roulement diastolique
+ Au foyer pulmonaire : Signes d’HTAP : Eclat du B2 pulmonaire ; souffle
diastolique d’insuffisance pulmonaire (souffle de Graham-Steel)
+ Au foyer tricuspide : souffle systolique d’insuffisance tricuspide (signe de
Carvalho).
d- Reste de l’examen clinique :
+ Auscultation des deux champs pulmonaires (signes d’OAP : râles crépitants)
+ Palpation des pouls périphériques
+ Recherche de signes d’IVD
+ Recherche de foyers infectieux
3- ELECTROCARDIOGRAMME
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4- RADIOGRAPHIE PULMONAIRE
a. SILHOUETTE MITRALE
De face : Cœur triangulaire
+ bord gauche : Arc moyen rectiligne, convexe, parfois aspect en double bosse : saillie de
l’auricule gauche
+ bord droit : aspect en double contour (dilatation de l’OG)
De profil : Saillie de l’OG, réduction de l’espace clair rétro-cardiaque.

b. POUMONS ET PLÈVRES
+ Dilatation des veines pulmonaires,
+ Œdème interstitiel avec lignes B de Kerley et comblement des culs de sac pleuraux,
+ Œdème alvéolaire à prédominance péri-hilaire avec dilatation de l’artère pulmonaire

5- ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS THORACIQUE

a. DIAGNOSTIC POSITIF
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b. QUANTIFICATION

c. Retentissement

Dilatation
VCI VSH

SIV
Paradoxal

HTAP Dilatation Tronc AP

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6- ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS OESOPHAGIENNE

7- AUTRES SEXAMENS COMPLEMENTAIRES

a. Echocardiographie d’effort :
Evaluation de la tolérance du RM (évaluation des gradients et des pressions pulmonaires) si
discordance entre l’échocardiographie et la symptomatologie fonctionnelle
b. Echocardiographie tridimensionnelle
c. Exploration hémodynamique
d. Coronarographie (pré opératoire chez les sujets de plus de 50 ans ou si FRCVx associés).
VI- EVOLUTION - COMPLICATIONS
1. Complication liées au retentissement sur la circulation d’amont :
+ OAP
+ Infections pulmonaires
+ IVD
2. Anomalies auriculaires gauches :
+ Troubles du rythme auriculaire : ESA, TSV, FA
+ Embolies artérielles
3. Complications infectieuses :
+ Rechute rhumatismale
+ Endocardite infectieuse : exceptionnelle
4. Paralysie du récurent
VII- TRAITEMENT

1. Buts :
+ Soulager le patient
+ Lever l’obstacle
+ Prévenir et traiter les complications
+ Prévenir le RM
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2. Moyens et méthodes
a. Mesures hygiéno-diététiques
+ Éviter les efforts brutaux et violents ;
+ Régime modérément salé
b. Médicaments
+ Diurétiques : Furosémide, anti-aldostérone
+ Vasodilatateurs veineux (nitrés)
+ digitaliques
+ Anticoagulants
Traitement médical :
- RÈGLES HYGIÈNO DIÉTÉTIQUES : régime pauvre en sel
- PROPHYLAXIE DES RECHUTES RHUMATISMALES
- TRAITEMENT DES COMPLICATIONS : œdème aigu du poumon ;
fibrillation auriculaire ; embolies de la grande circulation ; insuffisance
cardiaque.
 Diurétiques, digitaliques, anti arythmiques, bêta bloquants,
anticoagulants.
c. Instrumentale
+ valvuloplastie percutanée (commissurotomie à cœur
fermé par Ballon d’INOUE)
+ choc électrique externe
d. Chirurgie
+ Commissurotomie à cœur fermé : Abandonnée sauf pour raisons
économiques
+ Commissurotomie à cœur ouvert (sous circulation extra corporelle)
+ Remplacement valvulaire : bioprothèse,(femme jeune en rythme sinusal et en âge de
procréer, sujet âgé), prothèse mécanique
+ COMMISSUROTOMIE MITRALE PERCUTANEE
Principe :
Ouverture des symphyses commissurales après cathétérisme transeptal :
* par ballon d’Inoue auto-positionnable ou
* par Commisurotome de Cribier
Sous contrôle ETT pendant la procédure.
3. Indications :
a. RM symptomatique
 Mesures hygiéno-diététiques
 Traitement des complications
 ACFA : anticoagulants, digitaliques, choc électrique
 Insuffisance cardiaque :
• rythme sinusal : anticoagulants, diurétiques, nitrés
• ACFA : anticoagulants, diurétiques,nitrés, digitaliques
 Valves souples : valvuloplastie, commissurotomie
 Valves scléro-calcifiées : remplacement valvulaire mitral
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b. RM lâche asymptomatique
 Mesures hygiéno-diététiques,
 Surveillance clinique
c. RM sur grossesse
 bien toléré : surveillance  mal toléré : CCF ou DMP

d. RM associé à une autre valvulopathie

 Chirurgie
 Commissurotomie mitrale percutanée
Indications :
* RM serré à valves souples et appareil sous valvulaire peu altéré.
Contre-indications :
* Thrombose dans le massif auriculaire gauche (oreillette ou auricule gauches)
* Régurgitation mitrale ≥ 2/4
* Mauvaise anatomie de l’appareil mitral

 CHIRURGIE VALVULAIRE
a. Commissurotomie mitrale à cœur fermé :
Abandonnée sauf pour raisons économiques

a. Commissurotomie mitrale à cœur ouvert : (sous circulation extra corporelle)

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b. Remplacement valvulaire mitrale prothétique

+ prothèse biologique (femme jeune en rythme sinusal et en âge de procréer, sujet
âgé)
+ prothèse mécanique
INDICATIONS de la chirurgie valvulaire :
* RM serré calcifié avec appareil sous valvulaire remanié
* La plupart des maladies mitrales
4. D- Traitement préventif
A- Primaire
 Prévention du RAA, traitement des angines
 Education pour la santé, élévation du niveau de vie
B- Secondaire
 Prévention et traitement des complications :
 Reprise évolutive : Extencilline : 1.200.000 UI en IM/ 21 jours

CONCLUSION
- Affection grave, fréquente dans nos régions d’endémie rhumatismale
- Ses nombreuses complications imposent diagnostic précoce, bonne prise en charge
- Problème global du RAA : endémique dans nos régions.
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Insuffisance mitrale
I- DEFINITION – GENERALITES

 Reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche en systole.

 Perte d’étanchéité de la valve mitrale consécutive à l’atteinte d’un ou de plusieurs éléments de
l’appareil valvulaire mitral :
o le voile mitral : 2 feuillets valvulaires dont les replis définissent les 2 commissures
o l’anneau mitral
o les cordages
o les muscles papillaires
 IM aiguë ou chronique
II- MECANISMES DES FUITES MITRALES

Mobilité valvulaire normale Mobilité valvulaire Exagérée Mobilité valvulaire réduite

Dilatation annulaire Prolapsus valvaire Rétraction valvulaire et/ou ASV
Perforation valvaire Dysfonction de pilier

III- PHYSIOPATHOLOGIE

En amont de l’orifice mitral:

Oreillette gauche dilatée et de compliance augmentée
 Modestie de la dyspnée
 Prépondérance des signes de bas débit
En aval de l’orifice mitral:
Augmentation du VTDVG
 Dilatation du ventricule gauche pour maintenir
un débit cardiaque correct (Loi de Starling)
 Augmentation de la contrainte diastolique (Loi
de Laplace)  dilatation ventriculaire gauche
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Résumons:
a. IM chronique : Reflux VG  OG pendant systole
En amont:
 Stade initial: dilatation OG: amortit les pressions
 Stade avancé:
o Élévation des pressions capillaires pulmonaires: HTAP
o Retentissement sur cavités droites.

En aval: VG reçoit sang OG + volume régurgité lors systole précédente

 En diastole: surcharge VG diastolique  dilatation VG/ starling
 En systole:  VES (pas d’  post charge= pas d’hypertrophie VG)
 Stade avancé: altération fonction systolique VG

b. IM aiguë : Reflux VG  OG pendant systole

En amont:
 Surcharge volumétrique et de pression brutale OG (pas le temps de se dilater)
 Transmission directe de ces pressions aux Cap Pulm
 OAP
En aval:
  brutale PTDVG
  débit cardiaque
 Insuffisance cardiaque

IV- ETIOLOGIES :
- Rhumatisme articulaire aigu +++
- Prolapsus mitral sur dystrophique ou myxoïde ; Dégénérescence fibro-élastique
- Insuffisance mitrale ischémique
- Cardiopathies dilatées avec IM fonctionnelle
- Autres: Calcifications dégénératives de l’anneau mitral, Traumatique et post commissurotomie,
Rhumatismes inflammatoires, Cardiopathies hypertrophiques, Tumeurs carcinoïdes ………
a. IM aiguë:
+ Endocardite infectieuse
+ Rupture / dysfonction du pilier: cardiopathie ischémique
+ Rupture de cordage: dégénérative, Barlow
+ Traumatique
b. IM chronique:
+ RAA
+ Dégénérative
+ Dystrophique: Barlow
+ Fonctionnelle
+ CMH obstructive
+ Autres: congénitale,
Marfan, LED…
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V- TABLEAU CLINIQUE

1. Circonstances de découverte :
a. Signes fonctionnels :
+ dyspnée à l’effort puis au repos (classification NYHA) avec orthopnée, dyspnée paroxystique
nocturne
+ plus rarement : asthénie, fatigabilité
b. Complications :
o œdème pulmonaire
o fibrillation auriculaire.
o endocardite infectieuse

2. EXAMEN PHYSIQUE (Systématique)

a. Palpation de l’aire précordiale :
+ Choc de pointe d’amplitude exagérée, élargi et dévié vers le bas et la gauche
+ Frémissement systolique

b. Auscultation cardiaque : Patient en décubitus dorsal et en décubitus latéral gauche

+ Souffle systolique de régurgitation : souffle holosystolique d’intensité maximale à la
pointe et irradiant à l’aisselle doux, en jet de vapeur
+ Signes de fuite importante : galop protodiastolique ou B3 ; roulement mésodiastolique
+ Signes d’HTAP : éclat du B2 au foyer pulmonaire
+ Signe d’IT associée : souffle xiphoïdien augmenté en inspiration profonde
c. Reste de l’examen clinique :
+ Auscultation des deux champs pulmonaires (signes d’œdème pulmonaire : râles
crépitants)
+ Palpation des pouls périphériques
+ Recherche de signes d’insuffisance ventriculaire droite
+ Recherche de foyers infectieux et signes orientant vers une étiologie

3. Electrocardiogramme:
- Longtemps normal
- HAG
- HVG avec surcharge diastolique
- FA, flutter
- HVD tardive
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4. Rx Thorax
+ Cardiomégalie
+ AMG convexe
+ DD avec DC - AIG allongé, pointe sous
diaphragmatique : HAG
+ Surcharge vasculaire pulmonaire
+ Scopie: calcifications mitrales

Radiographie pulmonaire de face :

+ Cardiomégalie (ICT > 0.5) constante si la régurgitation est importante
+ Saillie de l’arc moyen gauche
+ Double contour de l’arc inférieur droit
+ Dilatation du ventricule gauche majore l’arc inférieur gauche
+ Signes de stase pulmonaire avec redistribution vasculaire vers les sommets et œdèmes
interstitiels traduisent l’apparition de l’insuffisance cardiaque
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5. Echocardiographie trans thoracique :

a. Diagnostic positif de l’IM :

b. Quantification de l’IM

c. Cause et mécanisme de l’IM

d. Retentissement de l’IM
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6. AUTRES EXAMENS COMPLEMENTAIRES

a. Echocardiographie tridimensionnelle
b. Angiographie ventriculaire gauche :
+ rarement utile au diagnostic et à la quantification de l’IM
c. Explorations hémodynamiques invasives
d. Coronarographie :
+ pré opératoire si coronaropathie avérée, patient de plus de 45 ans avec au moins un FDRCV,
test de recherche d’ischémie non invasif fait suspecter la présence de lésions coronaires)
+ bilan étiologique si le mécanisme de la régurgitation est possiblement ischémique
+ cas particulier d’une IM volumineuse avec altération importante de la fonction VG et
dilatation cavitaire marquée : IM organique ancienne ou IM fonctionnelle au cours d’une
cardiopathie dilatée ??
e. Mesure des échanges gazeux à l’effort :
o Appréciation de la capacité d’effort
o Détermination du pic de consommation en oxygène (surveillance des patients)
f. Ventriculographie isotopique :
o Evaluation de la fonction systolique ventriculaire gauche
o Calcul de la fraction d’éjection ventriculaire gauche

VI- EVOLUTION - COMPLICATIONS

1. Endocardite infectieuse +++

2. Troubles du rythme
+ Troubles du rythme auriculaire :FA, flutter
+ Troubles du rythme ventriculaire : extrasystoles ventriculaires, salves de tachycardie
ventriculaire
3. Complications thrombo-emboliques :
+ Thrombose de l’oreillette ou de l’auricule gauche
+ Embolie artérielle ou périphérique
4. Insuffisance cardiaque

VII - TRAITEMENT

1. Traitement médical :
- Règles hygièno-diététiques : régime pauvre en sel
- Traitement d’une poussée d’IVG: diurétiques, vasodilatateurs
- Traitement d’un trouble du rythme:
- Traitement d’une complication embolique.
- TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE PROPHYLACTIQUE AVANT TOUT GESTE SUSCEPTIBLE DE
PROVOQUER UNE BACTÉRIÉMIE
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2. Traitement chirurgical
a. Indications opératoires des IM chroniques :
- Sont basées
+ sur le retentissement fonctionnel de la valvulopathie
+ sur son étiologie et son mécanisme qui conditionnent avec l’expérience de l’équipe
chirurgicale les possibilités et les résultats d’une chirurgie conservatrice, en
particulier en cas de dysfonction ventriculaire gauche
- Patients symptomatiques (gêne fonctionnelle III IV)
 Chirurgie de mise
 Dans la mesure du possible conservatrice
 Si lésions trop importantes, le choix d’un substitut valvulaire (prothèse mécanique
ou biologique) est basé sur de multiples facteurs en particulier age et possibilités
d’un traitement anti coagulant)
- Patients pauci ou asymptomatiques
Proposer une chirurgie conservatrice si certaines conditions sont réunies :
 IM volumineuse ET DTS > 45 mm FE <60%
 HTAP, ACFA , dilatation OG
 Possibilité de plastie avec de faibles risques opératoires et une forte
 probabilité de bons résultas éloignés.
b. Chirurgie conservatrice avec plastie des
valves mitrales

- Lorsque l’anatomie des valves le permet

en cas de
o Rupture de cordage
o Prolapsus valvulaire mitral avec
tissu redondant
o Dilatation de l’anneau mitral
- Interventions de réduction du tissu valvulaire et/ou de transposition sous
contrôle ETO per opératoire
- Annuloplastie
- Résection quadrangulaire de la petite valve
- Transposition de cordage sur la grande valve
- Raccourcissement des cordages
- Fenestration et résection de cordages.

c. Remplacement valvulaire mitral par prothèse mécanique ou biologique

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Sténose aortique
I. Définition
- Obstacle à l’éjection ventriculaire
- La fréquente des valvulopathies du sujet agé > 70 ans
- Prédominance masculine.

II. Epidémiologie
- La plus fréquente épidémiologique (Europe).
- Age moyen: 64 +/- 14 ans.
- Dégénératif
III. Etiologies du rétrécissement aortique
1. Congénital
- Diaphragme : sous-valvulaire, sus-valvulaire.
- Tricuspide Unicuspide : rare 4%
- Bicuspide : plus fréquente 25% (1% de la population générale),
ouverture incomplète (turbulence) usure plus rapides des valves -> calcifications.
- Svt associé à un anévrysme de l’aorte ascendante

Bicuspidie et aorte ascendante

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2. Acquis
- RAo dégénératif ou maladie de Mönckeberg.
- Le plus fréquent : pas de symphyse mais calcifications qui peuvent devenir proliférentes
et massives atteignant la GVM et le septum,  tb conductif.
- C’est l’apanage du sujet agé/ F. favorisant : HTA, hémodialysé,
IV. Formes étiologiques :
Première cause : sténose aortique calcifiée chez le sujet agé, évolution tardive >65 ans

Acquis
- Rhumatismal : Sténose rarement pure. Atteinte mitrale souvent associée.
- Fusion commissurale avec des avlves rétractées.
- Évolution de la sténose est très lente
- Autres : maladie de Paget , PR

Sténose aortique calcifiée

rhumatismale : Jeune

Age et étiologie du Rao :

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V. Physiopathologie du RAo
- Orifice aortique normal : 3 cm2.
- RA: diminution de la surface aortique  obstacle à
l’éjection VG  gradient systolique VG-Ao
o Allongement de la durée d’éjection
o Augmentation de la vitesse d’éjection : jet propulsé à
-6 m/s.

L’augmentation de pression VG une augmentation des contraintes pariétales ou post-charge

- Grd entre VG à pression élevée et A. ascendante à pression normale -> HVG (Laplace )
- L’augmentation des contraintes pariétales est un puissant stimulant de la réplication des
cellules myocardiques  HVG compense l’élévation de pression intraventriculaire et
normaliser les contraintes ce qui permet de maintenir normale la performance
systolique VG

- Relation pression-tension
- Équilibre qui existe entre la pression à l’intérieur du
VX et la tension de la paroi.
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 HVG
o Création d’une hypertrophie VG avec altération des propriétés diastoliques
relaxation puis compliance
o Phénomène d’ischémie myocardique par augmentation des besoins (HVG) et
baisse des apports
o Pas de dilatation du VG (sauf à un stade évolué)

 PP :
o Le Débit au repos est conservé pendant toute la phase compensée où
l’augmentation de tension pariétale est compensée par une diminution du rayon
et une augmentation de l’épaisseur de la paroi VG
o Les signes fonctionnels sont la conséquence directe de l’obstruction : syncope et
angor d’effort.
o A la phase décompensée, le débit cardiaque au repos est diminué, et
apparaissent alors la dyspnée d’effort puis la dyspnée de repos.

VI- Diagnostic :
- Bonne adaptation VG : latence clinique
- Symptôme d’effort : qui témoigne du caractère serré du RAo.
o Dyspnée
o Angor
o Syncope ou lipothymie : anoxie cérébrale, tb rythme conduction.
1. Angor
- Dans 75 % : il est fonctionnel : insuffisance coronaire fonctionnelle
- 25 % : insuffisance coronaire organique
2. Syncope d’effort
- 40% des cas de RA sévère. Svt révélatrices
- Equivalents mineurs :
o Étourdissements, vertiges, déclenchés par des efforts physiques ++.
o Absence d’augmentation du débit à l’effort car redistribution du Dc au niveau des
masses musculaires actives au détriment de la sphère céphalique « ischémie
cérébrale ».
o Tb rythme et conduction
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3. La dyspnée d’effort
- Est un signe révélateur fréquent 1/3 cas.
- Due à la dysfonction diastolique, conséquence de la forte HVG
- Elle peut précéder en fait de plusieurs années la dyspnée de repos ou l’oedème aigu du
poumon
4. Examen
+ Le pouls est en général faible
+ La pression aortique systolique et la pression différentielle sont en général diminuées.
+ Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient
+ Étant en fin d’expiration penché en avant. En général, traduit la présence d’un RA
significatif.
Ascultation

 Diagnostic du RAo
- SS éjectionnel.
- Foyer aortique, bord gauche du sternum
- Mésosystolique,
- Intense
- Rude, râpeux souvent musical.
- Irradiation : aux vaisseaux du cou et se renforce après les diastoles longues.
- On peut aussi noter un B4.
- B2 aboli : par immobilité des sigmoïdes aortiques pétrifiées.
5. RX Poumon
- ICT normal
- Aorte dilatée (post sténotique)
- Calcifications
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6. ECG du Rao

7. Echocardiogramme dans la RAo

- Confirme un diagnostic clinique : épaississement ou calcification des valves dont l’ouverture
est diminuée.
- Apprécie le degré : gradient et surface (équation de continuité ou planimétrie en ETO).
- Donne des renseignements
étiologiques.
- Apprécie le retentissement VG
(hypertrophie, fonction
systolique et diastolique).
- Recherche une valvulopathie
associée et ou une pathologie
de l’aorte ascendante.
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- Elle permet le Dc positif :

o Aspect de la valve
o Épaississement de la valve
o Calcifications
o Aspect de l’ouverture des valves.
- Quantification
o Surface aortique
o Gradient de pression
o Surface < 1 cm2 ou < 0.6 cm2/m2
o Grad > 40 mmHg  RA serré

Planimétrie de l’orifice aortique

Surtout ETO +++

Limité si calcifications
- Retentissement VG
+++
o HVG
o Fonction systolique
o Fonction diastolique

- Retentissement Ao et PAPS
o Dilatation de l’aorte thoracique : par la lésion du jet
o Dans le cadre de la bicuspidie :
fragilité aortique  surveillance car
risque de rupture.
o Pression pulmonaire
o Les lésions valvulaires associées
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8. Exploration invasive
- Le cathétérisme cardiaque est actuellement rarement pratiqué : en cas de doute sur le
degré du RAo après l’echo.
- Mesure du gradient, du débit cardiaque et de la surface aortique (Gorlin).
- Coronarographie en cas d’angor, d’âge > 50 ans et ou facteurs de risque.
VI. Diagnostic de sévérité
- Symptomatologie fonctionnelle d’effort.
- Abolition du B2, Insuffisance cardiaque.
- Hypertrophie VG.
- Gradient VG-AO > 50 mmHg.
- Surface Ao < 0.5 cm2/ m2 sc

VII. EVOLUTION
- Affection évolutive (calcifications).
- Surveillance régulière
- Pronostic spontané est bon si asymptomatique.
- Pc mauvais si symptômes.
- Espérance de vie :
o Moyenne est de 5 ans si angors d’efforts,
o 4 ans si syncopes,
o 2 ans si dyspnée,
o 6 mois si l’insuffisance cardiaque.
Histoire naturelle du RAo

- Évolution dépend de l ’étiologie

o Le RA congénital voit sa surface fixe pendant 2 à 3 décades avant de s’aggraver.
o Le RA rhumatismal progresse très lentement que le Monckeberg.
o Progression plus rapide si calcifications massives. la surface valvulaire diminue de 0.1
cm² par an.
o Chez les dialysés, l’évolution est beaucoup plus rapide de l’ordre de 0.25 cm²/an.
o Asymptomatique : nécessité de surveillance régulière tous les 6 mois pour évaluer la
vitesse évolutive et l’apparition des symptômes.
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VIII. Complications
- Troubles du rythme
- Trouble de la conduction
- Insuffisance cardiaque gauche
- Embolies calcaires systémiques
- Endocardite infectieuse
- Mort subite
o Un tiers du mécanisme des décès : subite
o Peut relever d’une insuffisance coronarienne fonctionnelle lors d’un effort
excessif,
o D’un bloc auriculoventriculaire.
o Un oedème aigu du poumon (role++ de la FA)
o Par insuffisance cardiaque progressive,
o Par endocardite (10 à 15% des cas) ou
o Par infarctus du myocarde.
IX. Traitement
1. Moyens
- Activité physique doit être limitée
- Pas de place au traitement médical sauf prévention de l’EI, traitement des complications
- Si IVG diurétiques
- IEC D nitrés sont délétères
- Chirurgie: seul traitement curatif, possible même si sujet âgé
a. Remplacement Aortique
+ Valve mécanique :
+ Traitement anticoagulant à vie : INR 2-3.
o longue durée de vie ;
o indiquée si sujet jeune.
+ Prothèse biologique :
o évite le traitement anticoagulant ;
o indiquée si patient âgé (> 65–70 ans) ;
o risque de dégénérescence de 10-15 ans.
b. Dilatation pércutanée
+ Cette technique abandonnée car resténose très élevé
+ Parfois proposée aux patients très âgés (> 80–85 ans), très fragiles pour
réaliser le remplacement valvulaire dans de meilleures conditions.
+ Patients avec RA serré inopérable et qui doivent bénéficier d’une
intervention extracardiaque difficilement envisageable.
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c. Remplacement de la VA par voie percutanée (TAVI)

- Implantation par voie percutanée (voie fémorale ou apicale) d’une valve aortique chez
les patients atteints de RA jugés inopérables.

2. Indications :
a. RA symptomatique
+ Tout rétrécissement aortique serré symptomatique doit être opéré
+ Car risque vital
+ Pas de limite d’âge, sous réserve d’un état général conservé et de l’absence d’une autre
pathologie mettant en jeu le pronostic vital à court terme.
b. Rao asymptomatique serré
o Test d’effort pour juger de la tolérance :
o Si la pression artérielle ne s’élève pas à l’effort ou diminue à l’effort
o En cas de symptômes
o De sous-décalage du segment ST,
o Tb du rythme l’indication opératoire est retenue.
o Pathologie chirurgicale associée .
o Coexistence d’une dysfonction VG (écho de stress).
o Patients ayant un Rac avec VJ > 4 m/s et progression rapide (> 0.3m/s/an).
o HVG sévère, TdR ventriculaire.
o Désir de grossesse
c. Bilan du terrain
+ Lésions cardiaques.
o Fonction systolique
o Anévrysme de l’aorte ascendante
o Atteinte mitrale
o Lésions coronaires
+ Lésions extra-cardiaques
o Fonctions supérieures
o EFR, fonction rénale
o Vaisseaux du cou
o État dentaire
 31

X- Prévention de l’EI
- Hygiène bucco dentaire
- La sténose aortique ne fait plus partie des valvulopathies nécessitant une prevention par
ATB dans les dernières recommendations
Conclusion
+ Echocardiographie : rôle important dans l’évaluation
+ Risque de mort subite
+ RVA en cas de symptômes
 32

Fuites aortiques

I- DEFINITION
Incontinence de la valve aortique
→ Reflux anormal du sang (d’une partie du volume d’éjection systolique) de l’aorte vers le VG
en diastole
II- Mécanisme des I. Aortiques
Mécanismes : 3 types selon mobilité valvulaire
 Type I : mobilité normale (perforation valvulaire)
 Type II : mobilité augmentée (prolapsus d’une ou plusieurs cusps)
 Type III : mobilité réduite : fusion commissurale + associée à
rétraction valvulaire ou dilatation anévrysmale de l’aorte
ascendante.

III- Etiologies
- Insuffisance aortique chronique :
o Rhumatisme articulaire aigu +++
o Endocardite infectieuse (15-30%)
o Maladie annulo ectasiante, anévrisme aortique
o Maladies inflammatoires ou infectieuses (SPA, Lupus, Syphilis, Takayashu, PR, SPA,
Horton…..)
o Congénitales (bicuspidie, Laubry Pezzi)
o prise d’anoréxigènes (fenfluramine..)
- Insuffisance aortique aiguë:
o Dissection aortique
o Traumatisme
o Rupture de sinus de Valsalva …..
 33

Causes des IAo chroniques ( ??)

1- Insuffisance aortique dystrophique
Maladie annulo-ectasiante de l’aorte
- Atteinte de la racine de l’Ao
- Importante dilatation anévrysmale de l’aorte ascendante.
- Perte de parallélisme des bords : aspect en bulbe d’oignon
- Fuite aortique centrale par dilatation de l’anneau
- Sd de Marfan. D’ehlers danlos
- Association fréquente à un prolapsus.
IAO dystrophique sans anévrysme de l’aorte ascendante: Atteinte de la valve Ao
- Prolapsus valvulaire aortique (épaisseur normale)
- Dilatation aortique modérée sans perte de parallélisme.

2- Insuffisance Aortique Rhumatismale

- Valves épaissies,
- Fusion des commisures,
- Rétraction des valves
- Mauvaise coaptation en diastole avec persistance d’un orifice
médian, triangulaire ou ovalaire.
- Fréquence d’une atteinte mitrale associée
3- Autres causes d’IAo
- Lupus : - valves épaissies, végétations variqueuses de Libman-Sachs
- SPA - PR par dilatation de l’anneau, valves épaissies
- Polychondrite atrophiante : dilatation
- Takayasu : rétraction valvulaire + dilatation, anévrysme du sinus de Valsalva
- Syphilis : écartement des racines d’insertion des valves sigmoïdes par la plaque gélatineuse
intercommisurales de l’aortite + épaississement
- Horton (dilatation).
4- Insuffisance Aortique Congénitale
- Bicuspidie :
2 sigmoïdes inégales Raphé médian (horizontal ou vertical)
- CIV (syndrome de Laubry – Pezzy)
 34

Causes des IA aigues

1- Insuffisance Aortique par Endocardite

+ végétations :
o soit épaississement localisé de la valve ,
o soit masse adhérente sessile ou pédiculé (face ventriculaire).
+ Déchirure sigmoïdienne avec capotage valvulaire
+ Abcès de l’anneau aortique
2- Insuffisance Aortique post-traumatique

- Trauma à thorax fermé

- 2 mécanismes :
o Dissection aortique
o Déchirure sigmoïdienne (favorisée par des lésions
préexistantes)
- Rechercher d’autres lésions associées
o Rupture partielle de l’aorte au niveau de l’isthme
o Pilier mitral
o Tricuspide
3- Insuffisance Aortique des dissections

- Dissections aortiques de l’aorte ascendante :

o Distorsion ou dislocation de l’anneau
o Prolapsus ou capotage de la valve sigmoïde
- Diagnostic de dissection :
o Dilatation de l’aorte
o Voile intimal mobile
o ETO +++ 95 % Dc
IV- PHYSIOPATHOLOGIE
- Quantité régurgité dépend :
o surface orifice régurgitant,
o gradient de pression et
o durée diastole
Le retentissement dépend du mode de survenue de la fuite.
 35

- VG : surcharge volumétrique  se dilater la fibre s’allonge :

o pour contenir l’excès de sang
o pour augmenter sa force d’éjection à la systole suivante

- A la longue VG dilaté va s’épuiser  stase post éjectionnelle qui va encore dilater le VG 

P.remplissage puis retentissement sur C pulmonaire

- VG est soumis à augmentation précharge et postcharge (VES) Dilatation excentrique

- Laplace contrainte : PXR/E
- Compliance normale : élevation faible des P de
remplissage malgré un VTD augmenté
 36

- En aval
o Dc maintenu au repos et à l’effort par des mécanisme de compensation les
symptômes apparaissent à la phase d’IC
o Augmentation de la PAS (augmentation de la quantité de sang éjecté diminution
PAD  élargissement de la différentiel
o Augmentation quantité de sang éjecté  turbulence : SS d’accompagnement
o Le myocarde lors d’une IA est soumis à l’ischémie mauvaise perfusion des
coronaires du fait de la diminution de la PAD
o En aval: hyperpulsabilité arterielle
V- Diagnostic positif :

1- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE

Fortuite :
- Examen systématique
Signes fonctionnels :
- Dyspnée d'effort,
- Angine de poitrine d'effort et parfois de repos
- Insuffisance ventriculaire gauche congestive
Complications :
- Endocardite infectieuse
- Insuffisance cardiaque
- Trouble du rythme
2- EXAMEN PHYSIQUE

Inspection :
- choc de pointe : peut être visible, étalé en masse
- Hyperpulsatilité artérielle au niveau du cou
Palpation :
- frémissement diastolique, au niveau du BG Sternum
- choc très étalé dévié en bas et à gauche :en dôme
- le choc de pointe peut être dévié en dehors et surtout en bas,
témoignant de la dilatation du VG.
- Quand il est étalé et vigoureux, il réalise le classique choc en
dôme.
Auscultation :
o souffle diastolique de l’insuffisance Ao
o holodiastolique
o Foyer aortique
o Irradiation : bord gauche du sternum et la pointe
o Timbre : doux humé aspiratif
o Svt associé à un SS
o IA sévère: galop gauche , roulement diastolique
o roulement de flint
 37

3- SIGNES PERIPHERIQUES
- Élargissement de la différentielle
o Si la PAD > 70 mmHg : l'IAo n'est pas sévère,
o si la PAD < 60 mmHg, l’insuffisance aortique importante
- Hyperpulsatilité artérielle: pouls amples et bondissants, : Pouls ample de Corrigan, Signe
de la manchette, Pouls capillaire, Signes de Musset, hippus pupillaire ...
- IAO importante:
o Claquement méso-systolique (pistol-shot)
o Roulement diastolique de Flint foyer mitral:RM fonctionnel (fermeture partielle
par le flux d’IAO)
o Galop proto-diastolique (IVG)
o Elargissement de la PA différentielle
o Hyperpulsabilité arterielle :pouls bondissant (signe de Musset,danse des artères)

 Après la découverte du souffle diastolique, l’examen recherche des signes en faveur d’une
étiologie
o Une atteinte mitrale associée s’inscrit en faveur d’une étiologie rhumatismale.
o Recherche de signes en faveur d’une EI évolutive.
o Recherche de signes en faveur d’une dystrophie du tissu élastique.
o Recherche d’une maladie de type inflammatoire.
4- Signes paracliniques
a- ECG:
- HVG diastolique
- Troubles de conduction
- Troubles du rythme
De type diastolique :ondes T
amples et positives

b- Rx Poumon
A
- Cardiomégalie avec ICT augmenté (A+B)/C
B - Saillie de l’AIG (HVG).
- augmentation de ASD dilatation de l’aorte ascendante.
- Œdème pulmonaire si évolué
C
 38

c- Echo-doppler cardiaque
- Affirme le diagnostic
- TM:vibration de la GVM (fluttering)
- Doppler:++++
o Visualisation de la fuite
o Appreciation de son importance
o Orientation etiologique
o Mécanisme++
- Bidi et TM:taille et fonction VG++

d- Echocardiographie
 Confirmer l’IA

 Quantifier l’IA
Volume régurgiter SOR

 Préciser le mécanisme et l’étiologie de l’IA

 39

 Préciser le retentissement de l’IA (aorte, DTD VG, DTS VG,FE VG, PAPs)

e- Apport de l’ETO
- Endocardite :
o Végétation de petite taille
o Abcès
o Perforation, déchirure
- Prolapsus sigmoïdien
- Dissection aortique
- Maladie annulo-ectasiante : bonne mesure de la dilatation
- Perforation.
f- EXPLORATIONS HEMODYNAMIQUES
- Le cathétérisme : n’est plus de mise
- L’angiographie sus sigmoïdienne : taille de l’aorte
- La coronarographie : état des coronaires.
g- SCANNER – IRM
- Taille de l’aorte ascendante dans les IA dystrophiques et suivi de
l’évolution
- Aide au diagnostic de dissection aortique si incertain en ETT ETO
 40

VI- EVOLUTION
- Les IAO modérées sont très longtemps bien tolérées
- Les IAO importantes peuvent rester longtemps asymptomatiques
- Dès symptomes, surtout insuffisance cardiaque, le pc devient sévère à court terme:
o la survie moyenne est de 3 à 5 ans / angor
o la survie moyenne est de 1 à 3 ans / IC
VII- COMPLICATIONS :

- Insuffisance ventriculaire gauche / Dysfonction VG +/- réversible

- Trouble de rythme ventriculaire
- Greffe Oslérienne
- Evolution d’un anévrysme dystrophique / risque de dissection ou rupture aortique
- Endocardite bactérienne, (risque permanent, indépendant de l’importance de la fuite
aortique)
- Dissection aortique, rupture aortique (anévrisme)
- IVG (dyspnée effort, nocturne) puis insuffisance cardiaque
- Troubles du rythme auriculaires ou ventriculaires,
- Mort subite
VIII- SURVEILLANCE
1- IA importante asymptomatique:
- Evolution du retentissement VG +++ clinique, ECG, Rx, Echo (DTDVG, DTSVG, FEVG)
2- IA dystrophique:
- Degré de dilatation de l ’Ao initiale
- Dans tous les cas prévention de l'endocardite infectieuse.
- Si fièvre, bilan.
IX- TRAITEMENT
1- Traitement médical :
+ Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
+ Béta bloquants: anévrisme de l’aorte (prévention des dissections) (aggrave IA)
+ Diurétiques: insuffisance cardiaque
+ Prévention de l’endocardite +++

2- TRAITEMENT CHIRURGICAL
+ RVA par prothèse mécanique ou biologique
+ RVA + Remplacement de l’aorte ascendante avec réimplantation des coronaires (BENTALL)
+ Remplacement de l’aorte ascendante avec réimplantation des coronaires et préservation de
la valve aortique native (YACOUB, TYRON DAVID)
+ ROSS
 41

Surveillance Post-opératoire
o Clinique:
 Signes fonctionnels
 Surveillance de la coagulation si prothèse mécanique(INR= 2 à 3)
o Echocardiographique:
 Fonctionnement de la prothèse
 Evolution des paramètres de la fonction VG.

Indications :
a. Remplacement valvulaire aortique (prothèse mécanique ou biologique)
+ Toute IA importante symptomatique, Sauf CI liée au terrain (âge, tare), ou dysfonction
VG majeure.
+ IA volumineuse asymptomatique, avec retentissement net(dilatation du VG, ↓ FE,
évolutivité des paramètres ++). Ne pas attendre la dysfonction VG !
o DTD > 70 mm
o DTS > 45- 50 mm 25 mm/m2 .
o Fraction d’éjection VG < 50%
+ Dilatation de l ’Ao ascendante > 50-55 mm : remplacement de l’Aorte ascendante car
risque élevé de dissection, (qu'il y ait ou pas IA importante)
+ Endocardite (délabrements valvulaires, abcès)
 42

I Ao AIGUË
Définition : apparition brutale d ’une insuffisance IAo

I. Physiopathologie
+ Surcharge volumétrique et barométrique d’installation brutale
+ VG peu ou pas dilaté
o diminution du débit cardiaque malgré augmentation du VES
o franche élévation de la PTDVG ® IVG

II. Diagnostic positif

1. Clinique+++
+ Contexte étiologique
+ Dyspnée de décubitus avec OAP
+ Parfois choc cardiogénique
+ Parfois angor spontané
+ Symptômes précoces et d’emblée sévère.
+ Cliniquement: choc de pointe en place, SD plus bref, Signes périphériques moins nets.
+ Rx: Signes congestifs , Volume cardiaque normal.
+ ECG : pas d’HVG.
+ Echo: VG non dilaté, hyperkinétique, fermeture prématurée de la mitrale
2. ECG
 Tachycardie
 Normal
 Parfois HVG pré-existante
3. Thorax Cœur de volume normal avec stase pulmonaire
4. Echo Doppler
+ Diagnostics positif, étiologique et de sévérité
+ Intérêt +++ de l ’ETO pour dissection Ao et EI
III. Evolution / Pronostic
Rapidement mal tolérée.
Urgence chirurgicale
IV. Traitement
Pronostic sombre en l ’absence de chirurgie si IA sévère mal tolérée
1°) Traitement étiologique
Dissection, EI
2°) Traitement de l ’IVG ou du choc
3°) Chirurgie
- Mauvaise tolérance sous traitement médical ® RVA
- Dissection de l ’aorte ascendante
- Endocardite infectieuse mal tolérée et/ou échappant au ttt antibiotique et/ou grosses
végétations emboligènes et/ou abcès valvulaire
 43

POINTS IMPORTANTS
- Fuite importante: adaptation par dilatation et hypertrophie VG.
- Longtemps bien tolérée, mais à la longue altération irréversible de la structure et de la
fonction myocardique, aboutissant à l ’I.C.
- Longtemps asymptomatique
- Surveillance clinique, ECG, RX et Echographique ++ des IA
- Indication opératoire avant symptomatologie clinique si IA importante avec retentissement
VG net et évolutif
- Clinique: signes périphériques d ’IA importante (PA, hyperpulsatilité)
- Bilan: importance de l ’IA, mécanisme de l'IA (dystrophie++), retentissement VG (echo++),
dilatation de l’aorte initiale.
- Complications: IVG, endocardite infectieuse +++ (prévention)
 44

Endocardite Infectieuse
I- Introduction
- Affection rare mais grave responsable d’une morbi-mortalité importante
- Mortalité globale 20%
- Incidence : 30 cas par millions d’habitants
- Complications emboliques  EI droite ou gauche peut se manifester par atteinte de
multiples organes
- L’endocardite touche préférentiellement l’homme avec un âge moyen de 50 à 55 ans.
- Sa fréquence augmente après 50 ans.
II- Définition
+ Infection secondaire à la greffe et à la multiplication d’un agent infectieux sur l’endocarde
valvulaire ou pariétal cours d’une bactériémie
+ Fixation de l’agent infectieux (bactérie ou levure) favorisée par des lésions valvulaires préexistantes
+ L’atteinte peut toucher également un matériel intra-cardiaque (prothèse valvulaire,
pacemaker ou défibrillateur).
III- CLASSIFICATION
Regroupées selon différents critères :
+ Localisation D ou G
+ Profil des patients (ATCD cardiopathie, prothèse valvulaire, drogue par voie IV, matériel
de stimulation)
+ Infection liée ou non aux soins dans un contexte hospitalier ou ambulatoire
1. En fonction de localisation d’infection et de la présence ou l’absence de matériel
intracardiaque :
 EI cœur gauche sur valve native
 EI cœur gauche sur prothèse
o Précoce < 1an après chgie
o Tardive > 1 an après chgie
 EI cœur droit
 EI liée à dispositif intracardiaque (pacemaker permanent ou défibrillateur)
 En fonction du mode d’acquisition :
 EI liée aux soins :
o Nosocomiale : EI chez mde hospitalisé depuis au moins 48h avant début des signes
de l’infection
o Non nosocomiales moins de 48h après l’admission d’un patient ayant eu des gestes
de soins (IV, hémodialyse ou chimio IV 30 j avant début de l’infection
 45

- EI active :
o EI avec fièvre persistante et hémocultures positives
- EI récurrentes :
o Rechute : répétition d’épisodes d’EI causées par le même microbe au cours des 6
mois suivant l’épisode initial
o Réinfection : infection par microbe différent ou répétition d’épisodes dus au même
microbe au delà des 6 mois suivant le 1er épisode
IV- Étiopathogénie :
 Endothélium cardiaque sain résistant aux infections
 Toute lésion ou matériel étranger favorise adhésion bactérienne :
o Turbulences du flux sanguin
o Séquelle de RAA
o Cardiopathie congénitale
o Valvulopathies dégénératives
o Poses d’électrodes ou de cathéters…

 Stade 1 : lésion du jet sur face valvaire exposée aux plus basses
pressions
 Stade 2 : dépôt fibrino plaquettaire
 Stade 3 : colonisation bactérienne (résistance à l’activité
bactéricide du sérum, adhésion
 Stade 4 : L végétations destructrices
 Stade 5 : phénomènes immunologiques CIC
 46

Conséquences physiopathologiques

 a) Maladie locale

Délabrements valvulaires, Fuites valvulaires, Extension aux tissus voisins

Insuffisance cardiaque, Troubles de la conduction

b) Maladie générale

Métastases septiques, Emboles artériels, Anévrysmes mycotiques, Complexes

immuns circulants

V- Anatomopathologie de l’EI
Abcès anneau aortique

Désinsertion de prothèse

Cardiopathies sous-jacentes
 Valvulopathies natives :
o 1/3 des cas d'endocardites,
o Cœur gauche > cœur droit
o Insuffisance > rétrécissement
o Orifice aortique > orifice mitral
o Origine dégénérative ou athéromateuse , RAA encore
 Matériel intracardiaque :
o Prothèse valvulaire : 20% des cas ,
o Sondes de pacemaker : 5%.
 ATCD d'endocardite : environ 10% des cas
 47

Cardiopathies à risque
 Cardiopathies à haut risque :
o Prothèses valvulaires
o Cardiopathies congénitales cyanogènes
o Antécédent d'endocardite infectieuse
 Cardiopathies à risque modéré:
o Valvulopathies : insuffisance aortique, insuffisance mitrale, rétrécissement aortique
o Prolapsus valvulaire mitral avec fuite et/ou épaississement valvulaire
o Bicuspidie aortique,
o Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA (communication interauriculaire)
o Cardiomyopathies obstructives
Gestes et situations à risque :
 Foyer infectieux patent ou situation favorisant la survenue d’une bactériémie
 Porte d’entrée :
o Dentaire : foyers infectieux, soins (extraction, détartrage, brossage )
o Digestive : tumeur, diverticulose, endocsopie,chir digestive
o Cutanée : plaies infectées, dermatoses
o autres : ORL, urinaire, génitale, iatrogène ( KT )
VI- DIAGNOSTIC
 2 formes cliniques:
o Aigue: Fièvre+ souffle cardiaque, frissons ,anorexie,
o Subaigue (mdie d’Osler): fièvre peu élevée+ symptômes non spécifiques
 Diagnostic d’EI à évoquer fièvre+
o Décompensation cardiaque
o Dorsolombalgie o AVC
 EI droite :bactériémie persistante +embolies pulmonaires septiques multiples (toxicomanes)
 DCI: inflammation ô site d’implantation+/-lésions cut+ dl et gêne locale
SIGNES CLINIQUES DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE :
 Le syndrome infectieux :
La fièvre = symptôme majeur.
 Clochers thermiques dans F. aiguës,
 fébricule prolongée dans F.chroniques.
 Absente pendant plusieurs jours, puis réapparaissant.
 AEG, amaigrissement
 Splénomégalie : 20 à 40 % des cas; douloureuse si infarctus splénique.
 Toute fièvre chez un sujet porteur d’un souffle cardiaque doit faire évoquer le Dc
d’endocardite et pratiquer des hémocultures
 48

 Signes cardiaques
 Apparition ou la modification d’un souffle = 2ème Sx majeur srt souffle de
régurgitation.
 L’association fièvre + souffle : une valeur majeure pour le Dc
 L’insuffisance cardiaque : toute insuffisance cardiaque fébrile doit faire évoquer le
diagnostic
 Atteinte coronaire ou péricardique plus rarement.
 Manifestations extra-cardiaques
Les signes cutanéo-muqueux
- Sont inconstants : grande valeur Dc «Faux panaris d’Osler» :
- Le plus fréquents et le plus spécifiques,
- Nodosités rougeâtres douloureuses
- Siège : la pulpe des doigts ou des orteils.
- Fugaces
Tâche de Janeway
- Les placards érythémateux indurés au niveau de la plante des pieds ou
de la paume des mains, exceptionnels.
Hippocratisme digital
Purpura pétéchial :
- Cutané
- Oculaire : purpura conjonctival- hémorragies et
exsudats : taches de Roth.

 Manifestations articulaires, Fréquente :

- Arthralgies, arthrites (bactériémie ou réactionnelle)
o Douleurs lombaires basses o Myalgies
- Dc d’endocardite doit être évoqué devant la présence d’une
spondylodiscite
 Manifestations neurologiques
 Peuvent être le symptôme révélateur de l’endocardite
 Valeur pronostique péjorative
 Embols cérébraux
 Abcès, méningite, hémorragie cérébrale par rupture d’anévrysme mycotique,
 49

 Signes rénaux
Protéinurie, Hématurie, IR par atteinte glomérulaire, svt d’origine immunologique

Diagnostic - Fièvre souffle

o Complication
o Difficile : 1 mois de délai en moyenne.
- HEMOCULTURES
- ECHOCARDIOGRAPHIE

1- Fièvre souffle
o Complication
o Difficile : 1 mois de délai en moyenne.
2- BIOLOGIE : non spécifique
 Sd inflammatoire (CRP augmentée et hyperleucocytose)
 Procalcitonine très sensible mais aussi peu spécifique (pas de seuil discriminant?)
 NFS
3- HEMOCULTURES : Objectifs : isoler le ou les germes en cause par la mise en culture du sang
du patient
 Confirmer le diagnostic de bactériémie
 Identifier le germe (porte d’entrée?)
 Antibiogramme (choix du traitement)
 Suivi sous traitement (négativation?)
Si possible : prélèvement avant début de l’antibiothérapie, associées à la recherche de la porte d’entrée
 Précautions d’asepsie.
 50

 3 + Hémocultures séparées en 3-24 h en fonction de la présentation clinique. (8 à 10 ml)

 Prévenir le laboratoire de la suspicion d’endocardites
 Positives dans 85 %
 EI à hémocultures négatives <10% sont dues :
o Antibiothérapie préalable,  l’arrêt de ATB et la répétition des hémocultures,.
o Des micro-organismes à la pousse difficile ou à des bactéries intracellulaires.
 sérologies particulières( coxiella burnetii, bartonella , brucella, legionella, mycoplasma,

Agents étiologiques des EI en fonction de la porte d’entrée

 Dentaire/ORL : Streptocoques viridans Groupe HACEK (heamophilus,
actinobacillus cardiobacterium eikenella kingella )
 Cutanée : Staphylocoques (S. aureus +++)
 Urinaire/digestive : Streptocoque D Entérocoque BGN
 Matériel (cathéter, PM) : Staphylocoques (Levures, BGN)

candida),
4- Echocardiographie
 Echocardiographie transthoracique
 Echocardiographie transoesophagienne
 Affirme le Dic, évalue la gravité de l’atteinte, évolution de la maladie
o Végétations
o Abcès
o Désinsertions de prothèse valvulaire
 51

5- TDM multibarettes : évaluation des extension périvalvulaire

6- Imagerie nucléaire : SPECT et PET/CT : Examen sensible, bonne VPN , actuellemment validé
pour les prothèses.
 52

Critères de DUKE

EI du cœur droit
- Les toxicomanes IV
- cardiopathie congénitale.
- Les signes cliniques : symptômes respiratoires et de la fièvre.
- Risque d’embolie pulmonaire d’origine septique.
- S. aureus est en cause dans la majorité des cas.
 53

VII- EVOLUTION
 L’évolution de l’endocardite et pronostic variables :
o Germe responsable,
o La précocité du diagnostic,
o L’existence d’une complication,
o L’existence d’une insuffisance cardiaque,
o Le terrain de survenue.
 La mortalité hospitalière 20 % ( Insuffisance cardiaque, ou accident neurologique grave).
 Mortalité réduite par ATB et chirurgie précoce.
 Mortalité tardive plus faible liée à la valvulopathie résiduelle ou aux complications des
prothèses.
VIII- Complications :
1- Complications générales d’ordre infectieux
 Non maîtrise de l'infection malgré un traitement adapté:
- Persistance de la fièvre,
- De la positivité des hémocultures
- Et du syndrome inflammatoire
- Lié à non maîtrise locale et/ou à évolution propre d’un foyer infectieux métastatique
- Choc septique

2- Complications cardiaques : les plus graves et les plus fréquentes

a) Insuffisance cardiaque
- Complication principale
- Première cause de mortalité
- Secondaire aux mutilations valvulaires responsables de fuites valvulaires souvent sévères.
- Critère de gravité majeur  une sanction chirurgicale.
- Le pronostic péjoratif de l’insuffisance cardiaque amélioré́ par la chirurgie valvulaire précoce.
b) Troubles de la conduction auriculo-ventriculaires
- observés en cas d’abcès du septum interventriculaire.
- dépistés par des ECG quotidiens,
- Srt dans l’endocardite aortique.
- La présence d’un BAV  ETO : dépistage des abcès du manchon aortique
 54

c) Abcès périvalvulaires
- Complication majeure
- l’extension du processus infectieux
- Svt EI aortique localisés au niveau du manchon aortique et du trigone inter aortico-mitral.
- Peuvent se compliquer de fistulisation dans les cavités cardiaques :
o insuffisance cardiaque aiguë, o Rupture dans le péricarde
o faux anévrysme,
d) Autres
- Atteinte péricardique : Dc à l’échographie ; elle srt dans les formes sévères d’endocardite.
- Atteinte myocardique : est rare peut contribuer à l’insuffisance cardiaque
- Embolies coronaires exceptionnelles dysfonction VG
3- Complications emboliques :
- 2ème complication en gravité et fréquence 10 à 50 %.
- Migrations de végétations, Risque embolique :
o volumineuse > 15 mm ,
o mobiles  une chirurgie prophylactique.
- Peuvent être révélatrices ou silencieuses systématiquement par un scanner ou echo
- Tous les organes et tous les territoires artériels
- Les embolies neurologiques les plus graves.
- Les embolies spléniques peuvent se compliquer d’abcès ou de rupture  la chirurgie urgente.
- Embolies rénales
4- Complications neurologiques
- Infarctus emboliques.
- Anévrismes mycotiques (pouvant se rompre et saigner)
- Abcès
- Méningite
- Hémorragies cérébrales: sont plus rares et plus graves:
o Transformation hémorragique d’un infarctus,
o Rupture d’un faux anévrysme infectieux.
- Les accidents neurologiques grèvent le pronostic
o Un bilan scanner cérébral, IRM, angio.
5- Complications rénales :
- Fréquentes, étiologies multiples :
- L’infarctus rénal embolique : d’une douleur lombaire , hématurie ou silencieux.
- Une glomérulonéphrite immunologique, : d’une protéinurie et/ou d’une hématurie.
- L’insuffisance cardiaque, par la baisse du débit de filtration glomérulaire  l’insuffisance rénale
- Les antibiotiques utilisés dans l’endocardite sont également fréquemment néphrotoxiques.
o un suivi biologique régulier de la fonction rénale
 55

IX- Traitement
 Les buts du traitement
o éradiquer l'infection,
o maintenir une hémodynamique correcte,
o prévenir et traiter les complications.
 Deux volets
o ttt médical pour tous
o ttt chirurgical en cas d'atteinte valvulaire importante
 Traitement préventif
2 grands principes :
o ATB pour contrôler l’agent infectieux
o Chgie pfs associée pour éradiquer le foyer infectieux(abcès) ou +svt pour réparer
ou remplacer le matériel valv concerné
Rechercher et éradication des portes d’entrée de l’infection +++
TTT anticoag ou AAP non recommandée pdt phase active (CAT à adapter au cas par cas)
1- Antibiothérapie
o Urgence thérapeutique
o Bactéricidie rapide,
o C° plasmatique élevée
o ATB adapté, par voie parentérale pdt une durée prolongée de 4 à 6 semaines
Streptocoques
- Péni G : 12- 18 millionsU/j en IV en 4 à 6 doses ou perfusion continue ou
- Amoxicilline : 100-200 mg/kg/J en 4 à 6 doses ou
- Ceftriaxone 2 g/IV
- Si allergie : vancomycine : 30 mg/kg/j en 2 doses pendant 4 semaines
- Si non compliquée 2 semaines
Staphylocoque
-Sensible :
o Oxacilline : 12 g/j Enfant : 200 – 300 mg/kg/J en IV en 4-6 doses pendant 4-6
semaines
o Alternative : sulfamethoixazole 4800 mg/j et trimétoprime 960 mg/j
- En cas de resistance :
o Vancomycine : 30 -60 mg/Kg/j
o Alternative : daptomycine 10 mg/kg/J en une prise
Enterocoque
- Association : amoxicilline et gentamycine : 3 mg/kg/j en une dose
- si allergie vancomycine + gentamycine
- Durée : 6 semaines
 56

EI Sur prothèse :
Association
- Oxacilline : 12 g/j en 4 -6 doses
- Rifampicine : 900 – 1200 mg/jen 2 -3 doses
- Gentamycine 3 mg/kg/j en une ou 2 dose en IV ou IM
Allergie :
- Vancomycine 30-60 mg/kg/j
- Rifampicine : 900 – 1200 mg/jen 2 -3 doses
- Gentamycine 3 mg/kg/j en une ou 2 dose en IV ou IM
- Durée > 6 semaines

2- Surveillance du ttt méd

 Efficacité : t°, négativité des hémocultures, syndrome inflammatoire biologique,
 Tolérance : dosage sanguin des antibiotiques, surveillance de la fonction rénale, surveillance
du capital veineux +++
 Surveillance cardiaque +++ : auscultation biquotidienne, ECG, échographie régulière

3- Ttt chirurgical
 Chirurgie urgente si:
o IC aigue réfractaire au ttt médical
o Infection non contrôlée
o Prévention du risque d’embolie systémique
 Chirurgie réparatrice après stérilisation du site infecté > de 21j
 DI : Ablation de l’ensemble du matériel + ttt ATB prolongé
 Pour les EI cœur chirurgie
o récidives d’emboles pulmonaires septiques ou d’emboles paradoxaux.
o végétations sur la valve tricuspide de taille supérieure à 20 mm et qui persistent
après récidive d’embolie pulmonaire.

Aspects techniques : Principes de chirurgie

Chirurgie : Excision de tous les tissus infectés
Deux types de gestes : Réparation valvulaire- Remplacement valvulaire par une prothèse
Privilégier les substituts biologiques : Patch de péricarde - Technique de plastie- Homogreffe
(autogreffe)
Prothèses valvulaires comparables :insérées préférentiellement sur attelles
 57

4- PROPHYLAXIE
Individu à risque d’EI

Cardiopathies ischémiques Situation à risque

 ATB préventive actuellement limitée aux patients à haut risque lors de soins à haut
risque
 Patients à haut risque:
CCC Prothèses valvaires ATCD d’EI
 Procédures à haut risque:
- Soins dentaires invasifs touchant la gencive ou la région périapicale de la dent
- Lors de l’implantation d’un stimulateur cardiaque ou d’un défibrillateur automatique
implantable
- Lors de l’implantation d’une prothèse valvulaire (par voie chirurgicale ou
percutanée), d’un matériel intravasculaire
Importance des mesures d’hygiène
- Antibiothérapie curative de tout foyer infectieux, asepsie rigoureuse lors des
manœuvres à risque.
- hygiène dentaire et cutanée stricte ;
- suivi par un dentiste une à deux fois par an
- Eviter toute effraction de la peau ou des muqueuses: piercing, acupuncture, tatouage.
- Pas d’automédication (ATB)
Antibioprophylaxie
- ATB 30 -60 minutes avant le geste
- Amoxicilline 2 g Enfant 50 mg/kg/j
- Clindamycine : 600 mg Enfant : 20 mg/kg/j
Conclusion
- Affection peu fréquente à multiples facettes qui garde une mortalité et une morbidité
non négligeables
- Documentation bactériologique et échocardiographique indispensable
- Traitement antibiotique long, ttt chir 50% des cas
- Coopération cardiologue, infectiologue, bactériologiste et chirurgien cardiaque +++
- Surveillance à distance,
- Conseils de prévention +++
 58

Hypertension artérielle essentielle

I- Introduction
- L’hypertension artérielle (HTA) est définie par l’O.M.S. comme une pression artérielle
systolique (PAS) ≥ 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mmHg.
- Sa prévalence, de 25 % dans les pays industrialisés augmente avec l’âge : de l’ordre de 5 % à
20 ans et de 50 % après 60 ans.
- Elle représente la principale cause de morbi-mortalité cardiovasculaire.
- Le traitement a réduit notablement l’incidence de ses complications. Ainsi, l’HTA pose un
problème de santé publique par le nombre de sujets concernés.
- L’HTA est le principal facteur de risque cardio-vasculaire, elle augmente le risque de
l’athérosclérose et de ses complications :
o Syndromes coronariens aigus (SCA)
o Accidents vasculaires cérébraux (AVC)
- Depuis 1994, au Maroc, la 1ère cause de mortalité de l’adulte est cardiovasculaire soit 22,1%

II- Physiopathologie de l’HTA

1- Régulation de la PA :
- La PA est une variable régulée de
l’organisme PAM = DC x R
- Les facteurs de régulation de la PA sont :
o Le débit cardiaque
o La volémie
o Les résistances Vx
 59

2- Mécanismes de l’élévation de la PA :
a) Les mécanismes :
o Hyperactivité cardiaque
o Troubles de la vasomotricité +++
o Diminution de l’élimination rénale hydro-sodée
b) Les intervenants principaux :
o Système nerveux autonome (SNA)
o Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA)
o Fonction endothéliale
o Rigidité artérielle
c) Les organes effecteurs :
o Système cardio-vasculaire : cœur et paroi artérielle
o Fonction rénale
d) L’HTA peut être :
o Secondaire (5% des cas) : cause endocrinienne ou rénale identifiée
o Essentielle (95% des cas) : sans cause évidente, multifactorielle : Génétique,
environnement, alimentation, âge, stress …
III- Etiologies de l’HTA
1- HTA essentielle (95% des cas):
- Plusieurs facteurs prédisposent à l’HTA :
o Génétique : caractère familial
o Mode de vie : sédentarité
o Surpoids et obésité
o Alimentation riche en sel, alcool
o Stress professionnel
2- HTA secondaire (5% des cas) :
- Particularités :
o Sujet jeune
o HTA est souvent sévère
o Résistante au traitement (> trithérapie)
 60

- Causes multiples :
o Causes vasculaires :
 HTA réno-vasculaire (sténose de l’artère rénale)
 Coarctation de l’aorte
o Causes endocriniennes :
 Tumeurs surrénaliennes :
 Phéochromocytome
 Adénome de Conn
 Hypercorticisme (Syndrome de Cushing)
o Néphropathies :
 Glomérulaires
 Tubulaires interstitielles
o Grossesse : HTA gravidique (femme enceinte)
o Toxiques :
 Médicamenteuses : vasoconstricteurs, AINS, corticoïdes, œstro-progestatifs
 Drogues : cocaïne, amphétamine
 Aliments riches en réglisse
o Syndrome de l’apnée du sommeil
IV- Conséquences de l’HTA
1- HTA : Principal facteur de risque cardio-vasculaire :
- L’HTA augmente le risque de survenue de l’athérosclérose et de ses complications :
- L’HTA augmente la morbidité et la mortalité d’origine CV
2- Retentissement de l’HTA sur les organes cibles :
Les principales atteintes des organes cibles sont :
- Cardiaques : Hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisance cardiaque, cardiopathies
ischémiques, troubles du rythme(FA+++)
- Neurologiques : Accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, démence.
- Rénales : Néphroangiosclérose, albuminurie, insuffisance rénale
- Vasculaires : Anévrisme de l’aorte, dissection aortique, artériopathie oblitérante des membres
inférieurs
- Occulaires : rétinopathies hypertensives
 61

V- Dépistage de l’HTA
- L’HTA est le plus souvent latente, sa prise en charge repose sur un dépistage précoce afin
d’éviter les complications cardio-vasculaires
- Les circonstances de découverte de l’HTA sont multiples :
o Dépistage systématique : médecine professionnelle, générale…
o Bilan clinique d’une autre affection médicale ou chirurgicale
o Symptômes neurosensoriels plus rarement :
 Céphalées
 Vertiges
 Bourdonnements d’oreille : acouphènes
 Troubles visuels
o Complications :
 Cardiaques : IDM, insuffisance cardiaque
 Cérébrales : AVC
VI- Méthodes de mesure de l’HTA
1- Mesure clinique
- Respect des bonnes conditions de mesure :
o Repos > 5 min
o Au moins 2 mesures à 1 min d’intervalle
o Brassard adapté à la taille du bras
o Mesures aux 2 bras
o Position couché et en orthostatisme

- Risque d’erreurs :
o Effet « blouse blanche »
o Obésité : brassard inadapté
o Stress
o Médiacalcose
 62

2- Mesure ambulatoire de la PA « MAPA » (Holter tensionnel)

- Appareil de mesure automatique sur 24h
- Moyenne des mesures « charge tensionnelle »
- Intérêts :
o Reconnaître une HTA « blouse blanche »
o Efficacité du TTT : HTA résistance
o Accès d’hypotension
3- Auto mesure : mesure par le patient lui même
- Appareil de mesure automatique
- 1 mesure le matin et une le soir pendant 3 jours
successifs => mesures moyennes
o Dépister une HTA « blouse blanche »
o Meilleure adhésion au traitement
VII- Résultats
1- Classification de l’HTA (ESH / ESC)

2- Seuils de définition de l’HTA en fonction de la méthode de mesure

 63

VIII- Stratification du risque cardio-vasculaire

- L’HTA engendre une augmentation du risque cardio-vasculaire
- L’existence d’autres facteurs de risque associés à l’HTA accroît le risque de complications et
de mortalité cardio-vasculaires
- Le devenir cardio-vasculaire du patient hypertendu dépend :
o Des facteurs de risque associés à l’HTA :
 Dyslipidémie
 Tabagisme
 Diabète
o Des signes de retentissement sur les organes cibles :
 HVG
 Albuminurie
o Des antécédents de complications cardio-vasculaires et rénales :
 IDM et AVC
 Insuffisance rénale
- On distingue 4 niveaux de risque de développer une maladie CV à 10 ans :
o Risque faible : < 15% o Risque élevé : 20 à 30%

o Risque modéré : 15 à 20% o Risque très élevé : > 30%

 64

IX- Bilan d’un patient hypertendu

1- Anamnèse :
- Antécédents
o Prise médicamenteuse
o Maladie vasculaire ou rénale
o Histoire familiale
o HTA, DNID
o Maladie vasculaire ou rénale
- Symptômes fonctionnels
o Céphalées, vertiges, troubles visuels
o Dyspnée, angor, palpitations
o Œdème des membres inférieurs inferieurs
o Claudication intermittente des membres inferieurs
2- Examen clinique :
- Affirmer le caractère permanent de l’HTA
o PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg
o Mesure clinique : 3 mesures à 2 consultations différentes (15j)
o Respect des bonnes conditions de mesure
o Confirmer au besoin par une autre méthode de mesure
- Examen physique
o Poids, taille, Indice de masse corporelle (IMC)
o Morphotype évoquant une pathologie endocrinienne surtout chez l’enfant : Syndrome de Cushing
o Examen cardio-vasculaire : palpation des pouls et auscultation des trajets des gros vaisseaux
o Palpation d’une masse lombaire évoquant une polykystose rénale
o Auscultation d’un souffle para-ombilical témoignant d’une sténose d’une artère rénale
3- Explorations systématiques : (ESC/ESH 2007)
o Kaliémie o NFS : Hb, HTc
o Créatinine, Ac urique o Bandelettes urinaires => microalbuminurie
o Lipides : CT, LDLc, HDLc, TG o ECG
o Glycémie à jeun
 65

4- Explorations non systématiques :

- Echocardiographie : en présence de symptôme cardiaque et / ou devant un ECG pathologique
- EchoVx du cou : en présence de symptôme neurologique, d’un souffle carotidien
- Fond d’œil : en cas d’HTA sévère
5- Explorations à la recherche d’une HTA secondaire :
- Devant une suspicion clinique
- Examens spécialisés coûteux

X- Formes particulières : Urgences hypertensives 3 types

- Poussée hypertensive : Elévation sévère de la PA (>180/110 mmHg) sans signes de
retentissement viscéral
- Urgence hypertensive : HTA sévère associée à une complication cardio-vasculaire
o SCA (IDM)
o AVC (hémorragique)
o Dissection aortique
o Insuffisance cardiaque (OAP)
o Pré-éclampsie
- HTA maligne : Elévation importante de la PA (PAD>130 mmHg) associée à des signes de
souffrance neurologique :
o Syndrome confusionnel
o Œdème papillaire au fond d’œil

XI- Traitement de l’HTA

1- Objectifs :
o Baisse des chiffres tensionnels :
 PAS < 140 mmHg et PAD < 90 mmHg
 Cas particuliers :
 PAS < 130 mmHg et PAD < 80 mmHg : patient à très haut risque CV
 PAS < 150 mmHg : sujet âgé > 80 ans
o Réduction du risque de complications CV et rénales
o Améliorer le pronostic
 66

2- Moyens :
o Mesures hygiéno-diététiques
o Médicaments antihypertenseurs
3- Mesures hygiéno-diététiques
- Perte de poids : 4-5 kg dans l’idéal.
- Diminution de la consommation d'alcool
- Activité physique régulière
- Diminution de la consommation sodée
- Arrêt du tabac
- Diminution de la consommation des lipides saturés
- Augmentation de la consommation des fruits et légumes
4- Médicaments antihypertenseurs
- Médicaments de 1ère intention :
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
o Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2)
o Inhibiteurs calciques
o Diurétiques thiazidiques
o Bétabloquants
- Médicaments de 2ème intention :
o Diurétiques épargnants de K+ (antialdostérone)
o Diurétiques de l’anse
o Antihypertenseurs centraux
a) Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine :
- Mécanisme : inhibent l’enzyme de conversion de l’angiotensine1 en angiotensine2 qui est un
puissant vasoconstricteur => action vasodilatatrice artérielle (principalement) et veineuse
- Produits :
Captopril (LOPRIL*, CONVERTAL*) Ramipril (TRIATEC*, TECPRIL*)
Enalapril (RENITEC*, PRILVAS*) Perindopril (COVERSYL*)
- Bénéfice cardio-vasculaire et effet néphroprotecteur
- Effets secondaires : Toux +++, allergie, insuffisance rénale
- Contre-indications : Grossesse, sténose de l’artère rénale, insuffisance rénale (Avis néphrologique)
 67

b) Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine2 :

- Mécanisme : inhibent directement l’angiotensine2 qui est un puissant vasoconstricteur =>
Action vasodilatatrice artérielle (principalement) et veineuse
- Produits :
Losartan (COZAAR*, ANGINIB*) Candesartan (ATACAND*)
Valsartan (TAREG*) Tilmesartan (MICARDIS*)
Irbesartan (APROVEL*) Olmesartan (OLMETEC*)
- Bénéfice cardio-vasculaire et effet néphroprotecteur
- Effets secondaires : bonne tolérance
- Contre-indications : Grossesse, sténose de l’artère rénale, insuffisance rénale (Avis
néphrologique)
c) Inhibiteurs calciques :
- Mécanisme : Bloquent l’entrée du Ca2+ dans les fibres musculaires lisses des parois
artérielles => Action vasodilatatrice artérielle
- Produits : Dihydropyridines :
 Amlodipine (AMLOR*, AMEP*, MIBRAL*, CALCINIB*)
 Nifidipine (ADALATE* retard 20mg, CHRONOADALATE* 30mg)
 Félodipine (FLODIL*)
 Nicardipine (LOXEN*)
o IC bradycardisants :
 Diltiazem (TILDIEM*, CRONODINE*)
 Vérapamil (ISOPTINE*)
- Bénéfice cardio-vasculaire (amlodipine+++)
- Effets secondaires : Œdème des MI, Flash, Hypotension, bouffées de chaleur
- Contre-indications : Aucune
d) Diurétiques thiazidiques :
- Mécanisme : augmentent l’excrétion rénale de sel (Na+) => Diminuent la volémie et la
charge en Na+ et en eau dans l’organisme
- Produits :
o Hydrochlorothiazide (ESIDREX*)
o Indapamide (FLUDEX*)
 68

- Bénéfice cardio-vasculaire
- Effets secondaires : Hypovolémie (déshydratation), hypokaliémie, hyperuricémie
- Contre-indications : Insuffisance rénale sévère
e) Bétabloquants :
- Mécanisme : Antagonistes des récepteurs B1 de l’adrénaline et de la noradrénaline =>
Diminuent la contractilité et la fréquence cardiaques ce qui se traduit par une diminution du
débit cardiaque
- Produits :
 Atenolol (TENORMINE*, XYTENOL*)
 Bisoprolol (DETENSIEL*)
 Acébutolol (SECTRAL*)
 Carvédilol (DILATREND*, CORONAT*, CARDIX*)
 Nébivolol (NEBILET*)
- Bénéfice cardio-vasculaire
- Effets secondaires : Asthme, bradycardie, dysfonction érectil
- Contre-indications : BAV de haut degré non appareillé, Insuffisance cardiaque décompensée

f) Traitements de 2ème intention :

- Diurétiques de l’anse : furosémide (LASILIX*) utilisé en cas d’insuffisance rénale sévère
- Diurétiques épargeurs du K+ : Spironolactone (ALDACTONE*) utilisé en 2ème intention en
cas d’HTA résistante
- Antihypertenseurs centraux :
o Alpha-méthyle Dopa (ALDOMET*) utilisé chez la femme enceinte
o Rilmenidine (HYPERIUM*) utilisé dans l’HTA résistante
5- Indications
- Mesures hygiéno-diététiques (MHD) : pour tous les patients
- Initiation du traitement :
o HTA légère (grade I) : MHD pendant 3 à 6 mois => monothérapie
o HTA modérée à sévère : monothérapie d’emblée
- Choix du traitement en fonction :
Age, contre-indications Retentissement Complications CV
 69

- Modification du traitement :
o Effets secondaires
o Réponse insuffisante :
 Augmentation de la dose
 Associations => bithérapie voire trithérapie
6- Suivi
- Consultations régulières : 3 à 6 mois
- Surveillance :
o Efficacité du traitement
o Effets secondaires
o Bilan régulier : 1 an
Conclusion
- L’HTA représente un véritable problème de santé publique
- La latence clinique habituelle contraste avec les complications CV dont elle est
responsable
- Le dépistage permet d’instaurer précocement les MHD et le traitement médicamenteux
afin d’éviter les complications
- Le choix du traitement parmi les 5 classes recommandées en 1ère intention dépend du
profil du patient, d’une contre-indication éventuelle et de la tolérance.
Objectifs
+ Définir l’HTA de l’adulte et décrire sa classification.
+ Enoncer les mécanismes de l’HTA essentielle
+ Etablir le diagnostic positif
+ Rechercher d’autres facteurs de risque cardiovasculaires
+ Rechercher les signes de gravité
+ Enumérer les signes cliniques et paracliniques du retentissement de HTA
+ Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle
+ Enumerer les principales étiologies d’HTA secondaire et les examens complémentaires à
demander en présence de signes d’appel
+ Décrire les principes de la prise en charge
 70

Athérome: Epidémiologie et Physiopathologie

Introduction :

 L’athérosclérose est la première cause de mortalité notamment dans les pays développés
 Athérosclérose = athérome
 Définition : (OMS ) Association de remaniements de l’intima des artères
de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides,
glucides complexes, sang et de dépôts calcaires avec des remaniements de
la média.
Epidémiologie de l’athérosclérose
- Première cause de mortalité cardio-vasculaire (CV) dans le monde et particulièrement
dans les pays industrialisés
- Incidence plus élevée en Europe du nord (pays scandinaves) et plus faible au pourtour de la
méditerranée, en Asie et dans les pays du tiers monde
- Corrélations entre la prévalence et le niveau d’industrialisation du pays, le mode de vie et les
habitudes alimentaires.
- Diminution de la mortalité de cause CV ces dernières années en Europe et aux USA en
raison des mesures de prévention CV et du développement des thérapeutiques
médicamenteuses et interventionnelles
Distribution géographique
 71

Les Facteurs de risque cardio-vasculaires

Contrôlables :
 Tabac  Obésité
 Hypertension artérielle  Sédentarité
 Dyslipidémies  Stress
Partiellement Contrôlables :
 Diabète NID
 Ménopause
Incontrôlables :
 Antécédents familiaux
 Sexe masculin
 Age
Rappel anatomique de la paroi
vasculaire
La paroi artérielle est constituée de 3 tuniques
- Intima : Endothélium jusqu’à la
limitante élastique interne (LEI)
- Média : Fibres musculaires lisses et
fibres élastiques (LEI et LEE)
- Adventice : tunique externe conjonctive

Formation de la plaque
- La première étape de l'athérosclérose est la pénétration passive et l'accumulation des
lipoprotéines de basse densité (LDL-Cholestérol) dans l'intima.

- Ce phénomène est directement en relation avec la quantité de LDL-Cholestérol plasmatique.

- Cette infiltration lipidique est suivie d'une modification oxydative des LDL par différents
mécanismes notamment enzymatiques.
 72

- La 2ème étape est la pénétration dans le sous endothélium de monocytes et transformation en

macrophages.
- Réaction inflammatoire locale : production de cytokines
- Transformation des macrophages en cellules dites spumeuses par captation du LDL cholestérol.
- Formation de la chape fibreuse par migration de cellules musculaires lisses et de protéines
(collagène, élastine).

- Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et intra-cellulaires ; il est isolé
de la lumière artérielle par une chape fibreuse
- La chape fibreuse est constituée de cellules musculaires lisses, de collagènes et d'une
matrice extracellulaire.
- Ces cellules musculaires lisses proviennent de la
média, migrant à travers la limitante élastique puis
proliférant par la présence des facteurs de croissance.
- Cette chape fibreuse est donc un facteur de stabilité de
la plaque d'athérome.
En résumé : la formation de la plaque comprend deux étapes
 73

Evolution de la plaque
1° - Evolution lente sur plusieurs années :
 Augmentation de la taille de la plaque (chape fibreuse et centre lipidique) => plaque
mature
 Constitution d’une sténose serrée (> 50 à 70%) : retentissement sur l’organe
vascularisé par ce vaisseaux :
=> Ischémie : souffrance par diminution d’apport d’oxygène
 Dysfonction endothéliale et carence en NO => trouble de la vasomotricité (spasme)
 Régression de la plaque et stabilisation sont possibles par contrôle des facteurs de
risque CV

2°- La rupture de la plaque après fissuration de la coque fibreuse et mise en contact du sang
avec le cœur lipidique hautement thrombogène => Thrombose
Facteurs de rupture de la plaque :
Extrinsèques :
- Poussée d’hypertension artérielle
- Stress
- Spasme artériel
Intrinsèques : (vulnérabilité de la plaque)
- Importance du cœur lipidique en relation avec le taux de LDL- cholestérol
- Fragilité de la coque fibreuse par l’inflammation locale

3°- L’athérothrombose est une complication grave faisant suite à la rupture de la coque fibreuse
 La rupture est suivie d’une agrégation plaquettaire : adhésion, activation puis agrégation
plaquettaire (thrombus blanc)
 A partir de l’agrégat plaquettaire, activation de la coagulation et constitution des ponts
fibrineux (Thrombus rouge)
 Facteur de risque de l’athérothrombose : anomalie de la coagulation
 74

 Conséquences de la thrombose :
 Occlusion artérielle complète ou incomplète
 Migration embolique en aval
 Thrombolyse physiologique

Stades anatomiques de l’athérome et l’évolution vers la complication

 75

Conséquences cliniques

• Plaque stable : sténose artérielle et ischémie

- Coronaire : Angine de poitrine
- Carotides : Lipothymie
- Membres inférieurs : Claudication intermittente
- Mésentérique : Douleur abdominale

• Plaque rompue avec thrombose artérielle : accidents ischémiques aigus

- Syndromes coronaires aigus
- Accident vasculaire cérébral ischémique
- Ischémie critique des membres
- Infarctus mésentérique
Messages
- L’athérosclérose est une maladie focale et disséminée.
- C’est une pathologie fréquente et grave : c’est la première cause de mortalité dans les pays
industrialisés.
- La formation des plaques athéromateuses débute dans l’adolescence et n’a une traduction
clinique qu’après de nombreuses années.
- Les localisations principales sont aortique, coronarienne, carotidienne, rénale et les membres
inférieurs.
- Les événements cliniques sont liés à la transformation de la plaque simple en plaque
compliquée.
- C’est la thrombose intraluminale qui est responsable des phénomènes d’occlusion brutale
du vaisseau ou des embolies distales et donc de la gravité de la maladie.
 76

L’angine de poitrine stable

I- Introduction
- Définition : Douleur intermittente consécutive à l’ischémie myocardique Heberden 1768
- Etiologie largement dominée par l’athérosclérose coronaire
- Affection grave par son potentiel évolutif : Risque de thrombose coronaire
- Le diagnostic est indispensable pour mettre en œuvre les mesures thérapeutiques
- Difficultés diagnostiques :
o Douleurs atypiques
o Ischémie indolore
II- Epidémiologie
- Cardiopathies ischémiques : 1ére cause de mortalité dans les pays développés.
- Athérogenèse favorisée par des facteurs de risque bien identifiés par les études
épidémiologiques
 Facteurs de risque cardio-vasculaires :
o Dyslipidémies
o Hypertension artérielle
o Diabète
o Tabagisme
o Autres : Obésité, sédentarité, stress, hérédité, sexe masculin…
III- Etiologies
1- Artères coronaires pathologiques (lésion organique) :
=> Rétrécissement organique
* Athérosclérose coronaire +++ (90%)
* Causes non athéromateuses rares :
- Inflammatoires
- infectieuses
- Anomalies congénitales des coronaires
- Radiothérapie
=> Spasme : artère saine ou pathologique
 77

2- Artères coronaires saines (lésion non organique) :

=> Angor fonctionnel
* Rétrécissement aortique, Hypertrophie du VG, trouble du rythme, anémie, hyperthyroïdie
=> Angor à coronaires normales
* syndrome X
IV- Physiopathologie
1. Mécanismes de l’ischémie :
 Ischémie myocardique = déséquilibre entre apport et besoin en O2 du myocarde
 Les apports dépendent essentiellement du débit coronaire
 Les besoins dépendent essentiellement de la fréquence cardiaque et de la contractilité
myocardique

=> Déséquilibre entre apports et besoins en O2 du myocarde :

* Augmentation des besoins : * Diminution des apports :
- Angor d’effort - Sténose, Spasme coronaire
- Angor fonctionnel (RAo) * Formes mixtes

2. Conséquences de l’ischémie :
Cascade ischémique = modifications chronologiques faisant suite à l’ischémie myocardique :
 Métaboliques : production de lactate
 Hémodynamiques :
- Altération de la fonction diastolique du VG
- Altération de la fonction systolique du VG
 Electrocardiographiques : Courant électrique d’ischémie sous endocardique puis sous
épicardique
 Cliniques : Douleur angineuse
 78

V- Diagnostic positif : Angine de poitrine d’effort

 Présentation typique :

* Douleur thoracique constrictive, Médiane, rétrosternale

* Irradiations : cou, machoire inf, membres supérieurs

surtout gauche

* Brève < 5min, 2 à 3 min après administration de trinitrine

* Effort déclencheur : la marche en pente, le froid…

 Profil évolutif :

+ Seuil ischémique : stable, lentement décroissant

+ Effondrement rapide (parfois)

 Formes atypiques : (type, siège, irradiations…)

 Formes graves :

* Rapidement évolutif : Angor instable

* Post – Infarctus du myocarde

VI- Eléments du diagnostic

 L’Anamnèse et l’Examen clinique précisent la présence :
* Facteurs de risque cardio-vasculaire +++ (probabilité de maladie coronaire)
* Auscultation d’un rétrécissement aortique
* Souffle vasculaire : signe d’athérosclérose périphérique
 Electrocardiogramme (ECG) de repos :
* Intercritique : (normal ou peu spécifique)
* Percritique : +++
Signes d’ischémie myocardique :
- Ondes T négatives, pointues et
symétriques
- Sous décalage de ST
* Onde q de nécrose ancienne
 79

 Biologie :
* Bilan des facteurs de risque : Glycémie ; Lipides
 ECG d’effort
- Technique :
Epreuve sur tapis roulant ou sur bicyclette ergométrique
Effort progressif sous surveillance médicale spécialisée de la TA et de l’ECG
- Résultats :
Les critères de positivité :
 Angor
 Trouble de la repolarisation
 Baisse anormale de la TA
 Trouble du rythme
 Holter ECG :
Enregistrement de l’ECG sur 24h
Permet de détecter l’ischémie
silencieuse

 Echocardiographie
- Echocardiographie de repos :
Normale le plus souvent. Rarement : trouble de la
contractilité du VG
- Echocardiographie de stress :
Effort physique. Stress pharmacologique : perfusion de
dobutamine

 Scintigraphie myocardique :
Etude de la fixation myocardique d’une substance radioactive
- Thallium, MIBI
- A l’effort ou après injection d’un vasodilatateur (dipyridamol)
- Positive : anomalie de perfusion myocardique
 80

 TDM (coroscanner) :
* Multi-détecteurs (barrettes)
* Indiqué si les tests d’ischémie sont litigieux
* Faible probabilité de maladie coronaire
* Score calcique (calcifications coronaires) : intérêt pronostic

 Coronarographie :
* Opacification des artères coronaires
* Résultats :
- Etude des sténoses coronaires : siège, étendue,
sévérité, réseau d’aval
- Spasme : spontané ou provoqué
- Choix du traitement
 Angiographie du VG : Evaluation de la fonction VG
VII- Diagnostic différentiel
 Douleurs extra-cardiaques :
Digestives Neurologiques Rhumatologiques
 Douleurs cardio-vasculaires :
 Anomalies non ischémiques de l’ECG
 Hypertrophie ventriculaire gauche  Wolf Parkinson White
 Myocardite  Sportif
VIII- Risque évolutif
1- Angor stable :
Généralement : Bonne évolution
Risque d’évolutions vers angor instable avec complications (rupture de plaque)
2- Angor instable => Syndrome coronaire aigu
Complications :
- Infarctus du myocarde
- Insuffisance cardiaque ischémique
- Mort subite (trouble du rythme ventriculaire)
 81

IX- Formes particulières de l’angor

1- Angor spastique (Prinzmetal)
* Mécanisme : spasme coronaire sur artère saine ou athéromateuse
* Clinique : angor de repos prolongé > 10min sensibles à la TNT
* ECG :
- Sus décalage de ST transitoire +/- troubles du rythme
- Holter ECG : permet de détecter des épisodes de spasme silencieux
* Coronarographie :
- Test de provocation après administration d’un vasoconstricteur (méthergin)
* Traitement :
- Inhibiteurs calciques +++
2- Ischémie myocardique silencieuse :
* Trois formes :
- Type I : Ischémie totalement asymptomatique
- Type II : Ischémie partiellement asymptomatique
- Type III : Après IDM
* Diagnostic :
- Diabète NID
- Professions à risque, sport de haut niveau
- Avant chirurgie non cardiaque lourde
- Sujet à haut risque VX > 3 Facteurs de risque CV
* Traitement :
- Stratégie du TTT : idem que l’angor commun
X- PEC thérapeutique
Objectifs :

* Fonctionnel : - Suppression des symptômes

+ TTT de la crise aiguë : TNT

+ Diminuer le nombre et la sévérité des crises

* Pronostique : - Ralentir la progression de la maladie athéroscléreuse

- Diminuer le risque d’accident coronaire aigu

 82

 Moyens :

* Traitement anti-ischémique

* Revascularisation myocardique

* Traitement des facteurs de risque CV

Bases physiopathologiques du traitement anti-ischémique

1- TTT anti-ischémique
 TTT à visée hémodynamique :
- Réduction des besoins :
* Bêta-bloquants : Atenolol (TENORMINE*)
* Inhibiteurs calciques : Diltiazem ; Verapamil
* Ivabradine
 Augmentation des apports :
* Dérivés nitrés : Dinitrate isosorbide (RISORDAN*)
* Molsidomine
 TTT à visée métabolique :
* Trimétazidine (VASTAREL*)
2- Revascularisation myocardique
 Techniques :
* Cathétérisme : Angioplastie coronaire
* Chirurgie : Pontage aorto-coronaire
 83

 Indications :
* Angor invalidant
* Ischémie sévère sur les tests fonctionnels
* Lésions coronaires sévères

3 -Traitement des facteurs de risque CV : Prévention secondaire de la maladie coronaire

 Mesures hygiéno-diététiques :
* Sevrage tabagique
* Réduction pondérale
* Activité physique
* Régime méditerranéen
 TTT HTA
 TTT Hypolipémiant
* Statines : simvastatine
* LDLc < 0,7g/l
 TTT antithrombotique :
* Aspirine (75 à 160mg)

OBJECTIFS
 Définir l’angine de poitrine
 Décrire la physiopathologie de l’ischemie myocardique : cascade
 Enumérer les etiologies
 Décrire les signes cliniques de l’ADP dans sa forme typique et les formes atypiques
 Prescrire des examens para cliniques simples permettant d’etablir le diagnostic
 Citer les examens complementaires pour la recherche de l’ischemie myocardique
 Enumérer les examens d’imagerie des coronaires
 Décrire l’evolution de l’Angine de Poitrine et enumerer les complications
 Decrire les moyens therapeutiques et les mesures de prevention primaire
 84

Syndrome Coronaire Aigu sans sus décalage du

segment ST
I- Introduction :
- Les SCA sans sus décalage du segment ST (SCA non ST+) regroupent L'angine de poitrine
instable et l'infarctus du myocarde sans onde q (rudimentaire).
- Définition : Ensemble des formes cliniques d'angine de poitrine pouvant évoluer à échéance
de quelques heures ou quelques jours vers la constitution d'un infarctus du myocarde ou la
survenue d'une mort subite.
- Affection fréquente :
- 200 000 cas hospitalisés par an en France
- Véritable urgence de prise en charge.

cc
II- Physiopathologie
- Le mécanisme habituel des SCA non ST+ est une rupture de plaque d'athérome coronaire
comme pour l’IDM
- A partir de cette fissuration survient une agrégation de plaquettes et la formation d'un
thrombus blanc.
 85

- Ce thrombus est non occlusif à la différence de l’IDM et n'évolue pas jusqu'au stade de
thrombus fibrino-plaquettaire
- Le processus de fibrinolyse physiologique évite la formation d'un thrombus de fibrine.
- Cette physiopathologie explique :
+ L’équilibre instable qui peut conduire rapidement à la thrombose coronaire complète
et à l'infarctus du myocarde
+ L'utilisation des antiagrégants plaquettaires pour éviter cette évolution vers
l'occlusion complète
+ Les embolisations coronaires distales responsables de "micro infarctus » et l’intérêt
du dosage des troponines
- Le rôle surajouté du spasme coronaire dans la réduction du débit coronaire est souvent
présent
- Certains angors instables résultent ou sont aggravés par une augmentation des besoins en
oxygène du myocarde par un facteur extracardiaque
+ Anémie
+ Fièvre
+ Hyperthyroïdie
+ Trouble du rythme (fibrillation auriculaire paroxystique)
Classification physiopathologique des SCA
 86

III- Diagnostic positif

1- L’interrogatoire :
- Etape capitale du diagnostic
- L’angine de poitrine dans les SCA non ST+ revêt des formes particulières :
+ Angor de « Novo » : Patient jusqu'ici asymptomatique qui présente
+ un angor d'effort fréquent et invalidant (plusieurs crises/jour ou semaine) pour
des efforts modérés et de plus en plus faibles ou
+ un angor d'emblée de repos (fauteuil, nocturne), cédant puis récidivant.
+ La sémiologie des crises est proche de l'angor stable, mais les crises sont plus
longues (10 à 20min) et cèdent moins vite à la prise de trinitrine.
+ Angor accéléré « crescendo » : coronarien connu et stabilisé par le traitement
médical, et qui présente un des deux tableaux sus décrits.
+ Angor de repos ou mixte
+ Angor post infarctus (grave)
=> Hospitalisation immédiate en milieu spécialisé +++
2- L’examen clinique :
- Souvent normal
- Doit rechercher les signes en faveur d’une :
+ Instabilité hémodynamique : Hypotension, pouls rapide
+ Insuffisance cardiaque : Tachycardie, galop, râles crépitants aux bases pulmonaires
+ Athérosclérose périphérique : Abolition d’un pouls, souffle vasculaire
3- L’Electrocardiogramme :
Intérêt de l’ECG percritique réalisé au cours de la surveillance aux USIC :
- ECG inter critique souvent normal , parfois ischémie sous-épicardique (ondes T négatives
pointues et symétriques)
- ECG percritique :
o Sous-décalage de ST
o Sus-décalage transitoire de ST (ischémie sévère+++)
o Modifications des ondes T initialement négatives
 87

4- Les dosages biologiques :

+ Dosage des troponines T ou I :+++++
- A doser à 2 reprises espacées de 6 à 12h, ou de 3h si Troponine ultrasensible
- Leur élévation même modeste confirme le diagnostic
- Signification pronostique : témoigne de micro-infarcissement du myocarde suite aux
embolisations coronaires distales
+ Les CPK (CPK MB) sont le plus souvent normales ou élevées de manière peu
significative(IDM non Q).
+ Autres dosages :
- CRP : souvent élevée (processus inflammatoire)
- Fonction rénale
- NFS
5- L’échocardiographie :
- Etude de la contractilité du VG
- Etude de la fonction globale du VG
- Eliminer les diagnostics différentiels
 88

6- Autres explorations à envisager chez le patient à faible

risque:
+ Tests d’ischémie :
- ECG d’effort
- Echocardiographie de stress
- Scintigraphie myocardique
+ Coroscanner
7- Coronarographie :
 En urgence chez le patient à haut risque
 D’emblée (<72heures) chez le patient à risque
intermédiaire
 Après un test d’ischémie positif chez le patient à faible
risque
 Permet la réalisation d’une angioplastie coronaire

IV- Stratification du risque

1- Stratification du risque ischémique :
 Basée sur un ensemble de critères :
o Cliniques
o ECG
o Biologiques
 Différents scores de risque : TIMI, GRACE…
 3 niveaux de risque :
o Haut risque
o Risque intermédiaire
o Faible risque
 Permet de guider la stratégie de prise en charge
2- Stratification du risque hémorragique:
Les facteurs prédictifs de saignement grave sont : Le sexe féminin, l‘âge > 75, ans, les ATCD
hémorragiques, une insuffisance rénale, la voie d’abord fémorale.
 89

Risque Ischémique

Score Grace
- Eléments simples: âge, FC, TA, taux de
créatinine, stade Killip, modification ECG,
troponine...

- Bonne valeur pronostique, plus

performant, un peu moins facile d’emploi
mais utilisation simplifiée grâce à
l’existence d’un calculateur.

> > > C’est le score préconisé

 90

V- Diagnostic différentiel :
 Douleurs thoraciques aiguës d’origine cardio-vasculaires :
IDM Embolie pulmonaire
Péricardite Dissection aortique
 Douleurs extra-cardiaques :
• Pulmonaires : pneumothorax
• Digestives
 Anomalies non ischémiques de l’ECG
VI- Prise en charge thérapeutique :
1- Objectifs :
• Eviter l’évolution vers l’IDM et ses complications
• Améliorer le pronostic : réduire la mortalité et la morbidité cardio-vasculaire
2- Moyens :
• Hospitalisation aux USIC : unité de soins intensifs cardiologiques
o Surveillance : TA, FC et ECG (scope)
• Traitement médicamenteux
• Revascularisation myocardique
 91

a- Traitement médicamenteux
 Traitement antithrombotique :
- Traitement antiagrégant :
o Aspirine 250mg en IV ou en per os puis 75 à 160mg/j
o
o Clopidogrel : (PLAVIX*)
 Dose de charge : 300mg à 600mg
 Dose d’entretien : 75mg/j
o Anti GIIbIIIa : pour les patients candidats à une angioplastie en urgence
- Traitement anticoagulant :
o Fondaparinux (ARIXTRA*)
o Enoxaparine (LOVENOX*) : 100UI/kg /12h la plus utilisée
o HNF si HBPM non disponible
o Bivaluridine dans certaines situations
 Traitement anti-ischémique :
- Bétabloquants (BB):
o De 1ère intention, en absence de contre-indication
o Diminution de la consommation en O2 du myocarde
o Atenolol (TENORMINE*) : 50 à 100mg/j
- Dérivés nitrés :
o En association aux BB
o Si angor résistant et récidivant sous BB
- Inhibiteurs calciques :
o Angor à caractère spastique
 Traitement des Facteurs de risque CV :
- Statines systématiques en absence de dyslipidémie
- TTT anti HTA
- Arrêt du Tabac
- Changement du mode de vie
 92

b- Revascularisation myocardique
 Angioplastie coronaire :
- Dilatation coronaire par ballonet
- Mise en place d’une endoprothèse coronaire « Stent », pour éviter
la resténose, on distingue 2 types :
o Métallique : « Stent nu »
o Couvert d’une substance antimitotique : « Stent actif »
o Nécessité d’une bithérapie antiagrégante (ASA +
Clopidogrel) de longue durée (12 mois)
 Revascularisation chirurgicale : Pontage aorto-coronaire
- Sous Circulation extra-corporelle le plus souvent : lésions multiples
- Parfois à cœur battant
3- Indications
Devant un SCA Sans sus décalage de ST (NSTEMI) :
- Hospitalisation aux USIC pour surveillance et bilan
- Traitement médicamenteux
o Antithrombotique (ASA + Clopidogrel + Enoxaparine)
o Anti-ischémique (BB et/ou IC et/ou DN)
o TTT des FRCV (Statine, anti HTA, mode de vie
- Revascularisation: (selon les scores de risque)
o Haut risque : coronarographie immédiate (2h) + revascularisation
o Risque intermédiaire : coronarographie après stabilisation (72h) + revascularisation
o Risque faible : Test d’ischémie (ECG d’effort, Stress, scintigraphie) =>
coronarographie et revascularisation en fonction du résultat
- Améliore le pronostic, le risque de décès et d’infarctus pdt 5 ans.
- Le délai d’intervention dépend du niveau du risque:
>2h pour les patients a très grand risque
- Angor réfractaire.
-Récidive de la douleur malgré un traitement anti-angineux maximal.
- Dépression majeure du ST ≥2 mm ou inversion profonde des ondes T.
- Insuffisance cardiaque ou instabilité hémodynamique.
- Arythmies ventriculaires graves au moment des crises (FV ou TV).
 93

> Dans les 72 heures pour les moyens à haut risque :

- Elévation de troponine
- Modification du ST ou de l’onde T, symptomatique ou silencieuse
- Diabète
- Insuffisance rénale
- Altération de la fonction VG (FE < 40 %)
- Récidive angineuse précoce post IDM
- Angioplastie récente
- ATCD de pontage
- Score de Grace intermédiaire (109-140) à élevé > 140
> Pas de coronarographie d’emblée pour les patients à bas risque:
- Sans récidive de la douleur
- Pas de signe d’insuffisance cardiaque
- ECG initial et de contrôle normaux
- Troponine initiale et de contrôle normales
→ Epreuve d’effort avant la sortie et coronarographie à programmer en cas de positivité
Conclusion
 Le SCA sans sus décalage de ST est une urgence médicale
 C’est la traduction clinique d’une thrombose coronaire aiguë non occlusive : complication
redoutable d’une rupture d’une plaque athéromateuse
 La PEC est basée sur la stratification du risque permettant de reconnaître les formes susceptibles
d’évoluer vers une occlusion complète et un infarctus du myocarde
 Le traitement antithrombotique (antiagrégant plaquettaire et anticoagulant) est la pierre
angulaire de la prise en charge thérapeutique
 Pour les formes à haut risque, la revascularisation myocardique (angioplastie ou pontage
chirurgical) permet d’améliorer le pronostic

OBJECTIFS
- Définir les SCA sans sus décalage ST - Maitriser les différentes étapes du diagnostic
- Reconnaitre les signes électrocardiographiques essentiels et typiques
- Interpréter correctement une élévation des enzymes cardiaques
- Cerner l’Apport de l’echodoppler cardiaque
- Enumérer les diagnostics différentiels
- Retracer la stratification du risque
- Initier un Traitement adéquat en fonction de la situation
 94

Syndrome coronarien aigu avec sus décalage du segment ST

I. Introduction
- Syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du ST (SCA ST+) : Association d’une
douleur angineuse avec une élévation persistante du ST évoluant vers un infarctus du myocarde
« IDM transmural »
- L’IDM = nécrose du myocarde secondaire à une ischémie myocardique prolongée
- Le SCA ST+ est la traduction clinique d’une occlusion thrombotique d’une artère coronaire
- L’absence de désobstruction urgente induit des dégâts myocardiques majeurs
- La reperfusion de l’artère occluse constitue l’avancée thérapeutique majeure en matière de prise
en charge de l’IDM

II. Epidémiologie
- En France : 120000 nouveaux cas/an responsables de 12% de la mortalité totale annuelle de
l’adulte
- Prédominance masculine
- La mortalité hospitalière est de 7%, elle a diminué ses dernières années en raison des
progrès :
 Prise en charge diagnostique et thérapeutique
 Prévention secondaire
III. Physiopathologie
+ La thrombose de l’artère coronaire responsable de l’IDM résulte d’une rupture d’une plaque
d’athérome
+ Le thrombus initialement plaquettaire non occlusif devient fibrino-cruorique occlusif
+ L’occlusion coronaire thrombotique est responsable d’une anoxie myocardique aiguë évoluant
vers la nécrose myocardique
+ Le processus est progressif et la nécrose devient complète au-delà de 12h d’obstruction
coronaire
- Les conséquences de la nécrose :
 Les troubles de la contractilité du VG => baisse de la fonction VG
 Les troubles du rythme ventriculaire
 Anévrisme et thrombose du VG
PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE : LA THROMBOSE
 95

IV. Diagnostic positif

Forme de description : IDM non compliqué

1. Signes fonctionnels :
- L’IDM peut être inaugural ou survenant chez un patient rapportant des ATCD coronaires
- Le symptôme principal est la douleur thoracique avec ses caractéristiques typiques :
o Angineuse, retrosternale, médiane en barre et constrictive
o Très violente
o Irradiant vers les avant-bras et les poignets
o Prolongée > 30min
o Spontanée
o Résistante à la trinitrine en sublingual
- Signes accompagnateurs : sueurs, angoisse, sensation de mort imminente, éructations,
nausées, vomissements
2. Examen clinique :
- Fièvre retardée : 24 à 48h
- Essentiel à la recherche des complications :
o Hypotension ou accès hypertensif
o Signes d’insuffisance cardiaque
o Souffle d’une insuffisance mitrale
o Frottement péricardique
3. Electrocardiogramme :
- Phase initiale :
o Sus décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations contigües
correspondant à un territoire myocardique
o Ondes T amples, pointues et symétriques
o Sus décalage de ST englobant les ondes T amples « onde de Pardee »
- Phase tardive :
o Onde q de nécrose
- L’ECG permet le diagnostic topographique

Infarctus du
myocarde de
topographie
antérieure étendue

Infarctus du
myocarde de
topographie
inférieure
 96

4. Biologie :
- Elévation des marqueurs biologiques de la nécrose myocardique :
o Troponines et CK-MB : spécifiques
o Myoglobine : précoce mais moins spécifique
o SGOT et LDH : Tardifs
- Syndrome inflammatoire
- Autres : glycémie, lipides, fonction rénale

Cinétique des marqueurs biologiques dans l’infarctus du myocarde

5. Echocardiographie :
+ Examen utile, peut-être réalisé au lit du malade
+ Précise l’étendue de la nécrose myocardique
+ Evalue la fonction VG
+ Diagnostic des complications mécaniques

6. Coronarographie :
- En urgence : pour réaliser une reperfusion de l’artère coupable
- Après la phase aiguë : pour le bilan de l’atteinte coronaire

7. Autres explorations :
+ Après la phase aiguë et en fonction des indications
+ Epreuve d’effort, Holter ECG, echo de stress, scintigraphie, IRM

Formes cliniques

a) Atypiques :
- Formes indolores
- Formes trompeuses : pseudo-digestive, dyspnéique, vagale
- Formes graves d’emblée : choc cardiogénique, arrêt cardiaque
b) Electrocardiographiques :
- Topographiques
- Masqués : Pace-Maker, Bloc de branche gauche
 97

V. Diagnostic différentiel
+ Dissection aortique
+ Péricardite
+ Embolie pulmonaire
+ Affections digestives : ulcère gastro-duodénal, pancréatite aiguë
VI. Evolution
1. Forme non compliquée :

- Apanage des IDM admis précocement et reperfusés avant la 12 ème heure après le début des
symptômes
- Régression de la fièvre
- Disparition du sus décalage
- Persistance de l’onde q de nécrose sur l’ECG
2. Forme compliquée :

a) Complications rythmiques :
- Troubles du rythme ventriculaire : risque de mort subite +++
- Troubles du rythme supra ventriculaire
- Troubles de conduction
b) Complications hémodynamiques :
- Insuffisance cardiaque gauche : OAP
- Insuffisance cardiaque droite : infarctus du VD
- Choc cardiogénique
c) Complications mécaniques :
- Rupture septale : communication interventriculaire
- Rupture de la paroi libre du VG : hémopéricarde
- Rupture de pilier mitral : insuffisance mitrale
d) Complications thrombo-emboliques :
- Thrombus intra VG
- Embolie artérielle
- Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
e) Epanchement péricardique
f) Complications tardives :
- Anévrisme du VG
- Troubles du rythme
- Récidive d’angor et menace d’extension d’IDM
VII. Prise en charge thérapeutique
A. Phase initiale pré-hospitalière :
- Appel d’urgence : SAMU, pompiers…
- Administrer de l’aspirine 160 à 500mg per os ou au mieux en IV
- Dérivés nitrés en sublingual : Natispray* fort (2 bouffées)
- Antalgique majeur : chlorhydrate de morphine ½ amp (5mg) en SC
- Poser une voie veineuse périphérique (G5%)
- Ne pas faire d’injection intra-musculaire +++

B. Phase initiale hospitalière :

1. Traitement avant la 12ème heure
• Hospitalisation aux USIC
• Mise en condition du patient : VVP, O2 nasale
• Antalgique majeur : morphine 1amp à diluer dans 10ml (1ml en sc à répéter au besoin)
 98

• Reperfusion myocardique en urgence :

 Thrombolyse (fibrinolyse pharmacologique) :
- Plusieurs produits : Streptokinase, altéplase (ACTILYSE*), Tenécteplase
(METALYSE*)
- Respecter les contre-indications
- Risque hémorragique
- Efficacité relative (50 à 75% de succès)
 Angioplastie coronaire primaire :
- Nécessité d’une salle de KT et d’une équipe opérationnelle 24h/24h
- Efficacité supérieure à la thrombolyse (90% de succès)
• Traitement adjuvant :
 Antiagrégants plaquettaires :  Enoxaparine : Lovenox*
- Aspirine : 75 à 160mg /j 1mg/kg/12h
- Clopidogrel : PLAVIX*  Bétabloquants
75mg/j  Inhibiteurs de l’enzyme de
conversion
ème
2. Traitement après la 12 heure
• Hospitalisation aux USIC
• Reperfusion non systématique : sauf récidive ischémique
• TTT adjuvant : idem
• Traitement des facteurs de risque CV :
 Diabète : insulinothérapie
 Hypolipémiant : statine (ZOCOR*) systématique
C. Phase tardive (> 48h) :
- Antiagrégant plaquettaire - Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
- Bétabloquant - Statine

D. Traitement des complications

• Trouble du rythme : antiarythmique
• Insuffisance cardiaque : diurétiques, IEC
• Choc cardiogénique : inotropes positifs, ballon de contre-pulsion IA
• Complications mécaniques : chirurgie
E. Traitement de sortie ( prévention secondaire)
• Antiagrégant plaquettaire
• Bétabloquant
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• Statine
• Convalescence et réadaptation cardio vasculaire
• Hygiène de vie ++

Conclusion
Le SCA avec sus décalage de ST est une urgence médicale
C’est la traduction clinique d’une occlusion coronaire thrombotique aiguë : complication redoutable d’une
rupture d’une plaque athéromateuse
La PEC représente une véritable course contre la montre avec comme objectif : la désobstruction coronaire
Le succès de la reperfusion dépend de la qualité de l’organisation logistique de transfert et d’accueil des
patients vers des centres spécialisés
La survenue des complications dépend du délai entre le début des symptômes et la désobstruction coronaire
Après la phase aiguë commence une étape importante de prévention secondaire dont le but est d’éviter les
récidives et d’améliorer le pronostic à long terme.
 99

Prescription et surveillance des anti-thrombotiques

I. Introduction
Les anti-thrombotiques : Médicaments dont le but est de prévenir ou de réduire la formation
ou l’extension d’un thrombus.

+ Les antiagrégants plaquettaires : Agissent au niveau de l’hémostase primaire

et empêchent l’activation et l’agrégation plaquettaire
+ Les anticoagulants : Agissent au niveau de la thrombine ou du facteur Xa
+ Les thrombolytiques « fibrinolytiques » : Agissent au niveau de la fibrine et
sont capables de détruire un thrombus déjà formé.

II. Rappel Physiologique

+ Coagulation :
 Phénomène physiologique complexe, en cascade
 Nombreuses protéines plasmatiques
 Aboutit à la formation d’un caillot
+ Facteurs de la coagulation :
 Synthétisés par le foie
 Vitamines K dépendants :
 Facteurs II, VII, IX et X
 Protéine C et protéine S (inhibiteurs physiologiques de la
coagulation)
III. Physiologie : Cascade de la coagulation

IV. Les antiagrégants plaquettaires

Trois grandes classes :

a. Les inhibiteurs de synthèse du thromboxane A2 : (Aspirine)

b. Les inhibiteurs du récepteur P2Y12 à l’ADP : (Clopidogrel,…)
c. Les inhibiteurs du récepteur GP2b3a : (Abciximab,…)
 100

Les PQ expriment à leur surface des P. de liaison:R. GP

llb llla. Elles sécrètent ADP et TXA2

ADP et TXA2 se fixent sur R des PQ circulantes et

les activent

Fg lie les PQ entre elles en se fixant sur R GPllbllla

Actions des antiagrégants

plaquettaires
Récepteur à la thrombine

Récepteur GP2b3a

Récepteur GP2b3a

1. Aspirine (acide acétylsalicylique : ASA)

• Mécanisme d’action :
+ Inhibition irréversible de la cyclo-oxygénase 1 (COX-1) : enzyme responsable de la
formation de thromboxane A2
+ Le thromboxane A2 est une substance impliquée dans l’activation et l’agrégation
plaquettaire
• Indications et posologie :
+ Athérosclérose quelque soit la localisation : 75 à 160mg/j
+ Syndromes coronaires aigus : 250 à 500 en IV puis relais par voie per os
+ Arythmie complète par fibrillation auriculaire à faible risque thrombo-embolique :
160 à 300mg/j
 101

• Contre-indications :
- Allergie
- Situation hémorragique grave ou risque hémorragique accru
• Principales effets secondaires :
+ Toxicité gastro-intestinale +++
• Gastrites
• Ulcère GD
• Hémorragies digestives
+ Syndromes hémorragiques
+ Réactions d’hypersensibilité
2. Clopidogrel (PLAVIX*)
• Mécanisme d’action :
• Inhibition irréversible du récepteur P2Y12 à l’ADP
• Action retardée : nécessité d’une dose de charge
• Indications et posologie :
• Syndromes coronaires aigus :
- Dose de charge : 300 à 600mg en per os
- Dose d’entretien : 75mg /j pendant un an en association à l’ASA
• Après angioplastie avec mise en place d’une endoprothèse coronaire
(stent actif) : 75mg/j pendant 1 an
• Allergie à l’aspirine
• Contre-indications :
• Allergie
• Allaitement
• Grossesse (3ème trimestre)
• Principales effets secondaires :
• Idem que l’aspirine
3. Autres inhibiteurs du récepteur P2Y12 à l’ADP
- Ticlopidine (TICLID*) : Abandonné en raison des effets secondaires hématologiques
- Nouveaux : Prasugrel, Ticagrélor
4. Inhibiteurs du recépteur GP2b3a
• Mécanisme d’action :
+ Blocage du récepteur (GP2b3a) du fibrinogène
• Produits :
+ Abciximab : (REOPRO*) Ac monoclonal
+ Tirofiban : (AGRASTAT*) Inhibiteur de synthèse
• Médicaments à usage hospitalier :
+ Après angioplastie coronaire
+ En salle de KT
• Contre-indications :
+ Allergie
+ Syndrome hémorragique
V. Les anticoagulants
Trois classes :
- Les héparines
- Les anti-vitamine K
- Les nouveaux anticoagulants
 102

Cascade de la coagulation et Traitement anticoagulant

A. Les héparines
1°- L’héparine non fractionnée (HNF)
• Mécanisme d’action :
Liaison avec l’antithrombine III présente naturellement dans le sang => potentialise l’effet
anticoagulant anti IIa et anti Xa
• Produits :
- Héparine sodique : en injection IV (½ vie courte : 1h)
- Héparine calcique (CALCIPARINE*) : en injection SC (½ vie + longue : 4h)
- Indications :
- Valve cardiaque mécanique *
- Arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) *
- Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire (MTE veineuse) (TTT préventif
et TTT curatif) *
- Ischémie aiguë d’un membre
- Syndrome coronaire aigu
(*) : Avant le relais par les AVK

• Posologie :
- TTT préventif (maladie thrombo-embolique veineuse) : 5000UI/j en 2 injections SC
- TTT curatif : à titre indicatif 300 à 500UI/kg/j (fonction du TCA)
- Dans les situations graves, la voie IV en perfusion continue est largement préférée à
la voie SC avec un bolus initial de 50 à 70 UI/kg
• Principales contre-indications :
- Allergie
- Antécédents de thrombopénie à l’héparine
- Situation hémorragique ou à risque hémorragique accrue
 103

• Effets indésirables :
- Réactions d’hypersensibilité
- Thrombopénie immuno-allergique
- Syndromes hémorragiques
• Surveillance :
- TCA (temps de céphaline activé) :
– Evalue l’efficacité thérapeutique
– Le prélèvement est réalisé 1h après injection IV et 4h après injection SC
– La zone thérapeutique est entre 2 à 3 x le témoin
- Autres tests (coûteux) en cas d’accident hémorragique :
– Héparinémie – Activité anti Xa

- La NFS : 2 x / semaine en raison du risque de thrombopénie

2°- Les héparines de bas poids moléculaire (HBPM)
• Mécanisme d’action :
- Légèrement différent à l’HNF, avec une sélectivité supérieure à l’anti Xa et un effet
anti IIa faible
- Poids moléculaire plus faible que l’HNF et une ½ vie longue
• Produits :
– Nadroparine (FRAXIPARINE*) ; Enoxaparine (LOVENOX*)
– Tinzaparine (INOHEP*)
– Fondaparinux (ARIXTRA*)
• Indications :

– Les mêmes que l’HNF sauf les valves cardiaques mécaniques et l’ACFA
– TTT préventif de la MTE veineuse
– TTT curatif de la MTE veineuse en dehors de l’embolie pulmonaire grave
– Syndromes coronaires aigus : HBPM préférés à l’HNF
• Posologie : Enoxaparine (LOVENOX*)
– TTT préventif (MTE veineuse) :
• Risque faible : 2000UI/j en 1 injection SC
• Risque élevé : 4000UI/j en 1 injection SC
– TTT curatif : 100UI/kg/12h en 2 injections SC
• Dans les SCA avec sus décalage de ST, un bolus initial de 3000UI en IV
suivi de 100UI/Kg/12h en SC
• Principales contre-indications :
– Idem que l’HNF
– Insuffisance rénale sévère
 104

• Effets indésirables :
- Idem que l’HNF
- Le risque de thrombopénie est faible avec les HBPM et nul avec le fondaparinux
(ARIXTRA*)
• Surveillance :
- Dosage de l’activité anti Xa non systématique, en cas d’insuffisance rénale modérée
(30 < C < 60ml/min)
- NFS 2 x / semaine pour la surveillance du taux de plaquettes
B. Les anti-vitamines K (AVK)
• Mécanisme d’action :
- Les AVK inhibent la synthèse hépatique des facteurs de la coagulation
vitamine K dépendants : II, VII, IX et X
- Leur ½ vie est longue (24h à 5j) et leur durée d’action est retardée (1 à 3j)
d’où l’intérêt de les utiliser en relais à l’héparine
- Variabilité pharmacodynamique interindividuelle et interactions alimentaires
et médicamenteuses
• Produits :
- Acénocoumarol (SINTROM*) : ½ vie < 24h (disponible au Maroc)
- Fluindione (PREVISCAN*) : ½ vie = 24h
- Coumadine (WARFARINE*) : ½ vie = 5j
• Indications : (en relais à l’héparine)
- Valve cardiaque mécanique : TTT au long cours
- Arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA) à haut risque embolique
: TTT au long cours
- Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire (MTE veineuse) : Durée
du TTT en fonction de l’étiologie (6 semaines – 3 mois – à vie)
• Posologie :

- La posologie est variable d’un individu à l’autre

- A titre indicatif : l’acénocoumarol (SINTROM*) est débuté à 1cp /j (4mg), la
posologie est adaptée ensuite en fonction de l’INR
- L’INR est réalisé 48h après le début, la posologie est ajustée en fonction de
l’INR. On ajoute ¼ cp ou on diminue ¼ cp jusqu’à atteindre l’INR cible.
- La valeur de l’INR cible est variable en fonction de l’indication :
 2 < INR < 3 : Risque modéré (Ex : ACFA)
 2,5 < INR < 3,5 : Risque élevé (Ex : valve cardiaque mécanique mitrale)
• Principales contre-indications :
- Allergie
- Grossesse (1er et 3ème trimestre)
- Situation hémorragique ou à risque hémorragique accru
 105

• Effets indésirables :
- Réactions d’hypersensibilité
- Alopécie, nécrose cutanée
- Syndromes hémorragiques
• Surveillance :
- Education du patient sous AVK :
• Carte du patient
• Prévenir en cas de soins dentaires, chirurgie…
• Eviter les aliments riches en vitamine K (Choux, crudités…)
• Prévenir en cas de prise médicamenteuse, éviter l’injection IM +++
• Eviter les sports violents avec risque d’accident et de traumatisme
- Surveillance biologique :
• Taux de prothrombine (TP)
• International Normalized Ratio (INR) plus fiable que le TP. L’INR doit
être répété jusqu’à la stabilité puis 1 x / mois
C. Les nouveaux anticoagulants
Plusieurs produits non encore disponibles au Maroc
• Médicaments injectables :

- Le danaparoide : (ORGARON*) action similaire à l’HNF

- L’hirudine : (REFLUDAN*) action anti IIa
- La bivaluridine :(ANGIOX*) analogue à l’hirudine

• Médicaments oraux :
- Le dabigatran : (PRADAXA*) anti IIa
- Le rivaroxaban : (XARELTO*) anti Xa, médicament disponible au Maroc, utilisé
pour la prévention de la MTEV après chirurgie orthopédique
- L’apixaban : anti Xa
• Intérêts :
- Les injectables : alternative à l’héparine en cas de CI ou d’Effets IIres
- Les oraux: alternative aux AVK en cas d’instabilité de l’INR

VI. Les thrombolytiques

• Mécanisme d’action :
- Transformation du plasminogène inactif en plasmine active
- La plasmine est un thrombolytique naturel dont le rôle est la destruction de la
fibrine insoluble (principal constituant du thrombus) en produits de dégradation
de la fibrine (PDF) solubles
 106

• Produits : dérivés de l’activateur tissulaire du plasminogène

- Altéplase : (ACTILYSE*) ½ vie courte (5 min) => administration en perfusion IV
continue
- Ténectéplase : (METALYSE*) ½ vie de 25 min => administration en bolus IV

• Indications : en raison du risque hémorragique important, les thrombolytiques sont

réservés aux situations graves :

- SCA avec sus décalage de ST (infarctus du myocarde) admis moins de 12h du

début des symptômes
- Embolie pulmonaire grave
- Accident vasculaire cérébral ischémique
• Posologie :
- Infarctus du myocarde : Ténectéplase (METALYSE*) : 0,53mg/kg en bolus IV
- Embolie pulmonaire grave : Altéplase (ACTILYSE*) : 10mg en bolus IV puis 90mg
en perfusion continue de 2h
- TTT en association de l’héparine
• Contre-indications :
- Allergie connue au produit.
- Risque hémorragique accru (hémopathie, anévrisme artériel ou malformation Vx
cérébrale)
- Poussée ulcéreuse (< 6 mois).
- Intervention de chirurgie générale (< 10 jours), de chirurgie vasculaire (< 1 mois).
- Traumatisme grave ou ponction récente de gros vaisseaux non compressibles.
- HTA non contrôlée (> 200 mmHg).
- AVC ischémique étendu (< 6 mois).
- Traitement associé par AVK.
- Insuffisance hépatique sévère.
- Péricardite aiguë.
- Endocardite aiguë ou subaiguë.
- Grossesse.

• Effets indésirables et complications :

- Réactions d’hypersensibilité
- Syndromes hémorragiques graves
• Surveillance :
- Les thrombolytiques sont des TTT puissants qui nécessitent une surveillance en
raison du risque hémorragique accru
- La surveillance est :
 Clinique, hémodynamique
 Biologique : NFS, fibrinogène, TCA
 107

Accidents aux Anticoagulants

I. Introduction
• Les principaux accidents aux anticoagulants sont dominés par les hémorragies :
o Majeures : hémorragies touchant un territoire vital (cérébral) ou nécessitant une
transfusion ou causant le décès.
o Mineures
o Les autres accidents non hémorragiques sont rares mais peuvent être graves
• La prévention des accidents impose une surveillance rigoureuse des patients mis sous ATC

II. Accidents liés à l’héparine

1° - Accidents hémorragiques :

- Fréquence 1 à 4% sous HNF ou HBPM

- Facteurs favorisants :
 Age avancé  Sexe féminin
 Faible poids corporel
 Co-morbidités :
o Pathologie digestive ou cérébrale
o Insuffisance hépato-cellulaire ou rénale
o Hémopathies
o Traumatisme ou chirurgie récente
 Prise associée d’antithrombotique

- Présentation clinique :
o Hémorragies extériorisées, hématomes, AVC hémorragique
o Syndrome anémique
o Surdosage biologique :
TCA > 3 x le témoin Héparinémie élevée Activité anti Xa élevée

- CAT devant un accident hémorragique lié à l’héparine :

o Evaluation de la sévérité :
 Clinique : anémie, collapsus, état de choc
 Biologie : Hémoglobine (Hb), hématocrite (Htc)
o Accident mineur :
Adaptation des posologies
Surveillance clinique et biologique
 108

o Accident majeur :

 Mettre en balance le risque hémorragique et le risque d’arrêt du traitement

par l’héparine (ex : prothèse valvulaire mécanique)
 En cas de collapsus : remplissage vasculaire par des solutés
macromoléculaires
 Transfusion de concentrés globulaires en fonction de l’Hb et l’Htc
 Antidote : sulfate de Protamine en IV lente, dose à adapter en fonction de
l’héparinémie.
- Prévention des accidents hémorragiques sous héparine
o Adaptation des doses en fonction du poids
o Surveillance biologique régulière par TCA en cas de TTT par HNF
o Eviter l’HBPM en cas d’insuffisance rénale, diminuer les doses chez le sujet âgé
o Respecter les contre-indications

2°- Thrombopénie induite par l’héparine (TIH)

- Deux types :
o TIH de type I : précoce, bénigne et régressant malgré la poursuite du TTT par
l’héparine.
o TIH de type II : tardive, potentiellement grave, d’origine immune et comportant
un risque thrombotique.
- Epidémiologie :
o Accident rare : 1 à 3 % sous HNF, < 1 % sous HBPM
o Délai : 5 à 8 j après le début du TTT par héparine voire 3 semaines
- Présentation clinique :
o Accident thrombotique sous TTT par héparine :
 Veineux : Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
 Artériel : AVCI, Thrombose de l’aorte abdominale ou des MI
o Résistance à l’héparine
o Thrombopénie : < 100000/mm3 ou chute du taux de 30 à 50% de la valeur initiale
- CAT devant une TIH
o Confirmation diagnostique :
 Thrombopénie
 Test ELISA : recherche d’anticorps anti-facteur plaquettaire F4P
 Test d’agrégation plaquettaire
o Arrêt du TTT par l’héparine
o TTT de substitution :
 Danaparoïde (ORGARAN*) ou hirudine : TTT non disponibles au Maroc
 Relais rapide par les AVK
 109

- TTT préventif :
o Prévention primaire :
 Respect des indications
 Durée du TTT courte
 Choix des HBPM > HNF dans la mesure du possible
 Surveillance NFS des patients sous héparine 2 x / semaine
o Prévention secondaire :
 Certificat au patient : diagnostic de TIH

3°- Autres complications plus rares du TTT par l’héparine

- Manifestations d’hypersensibilité - Ostéoporose

- Nécroses cutanées - Cytolyse, hypereosinophilie
III.
Accidents liés aux AVK
1° - Accidents hémorragiques :
- Fréquence :
o Surdosage asymptomatique : 15 à 30% des contrôles INR
o Hémorragies : 13% des hospitalisations pour effets secondaires médicamenteux
- Facteurs favorisants :
o Age avancé o Changement de régime
o Sexe féminin alimentaire
o HTA o Prise médicamenteuse
o Co-morbidités o Valeur de l’INR : risque élevé > 4
- CAT devant un surdosage asymptomatique :
o Définition : INR > à la cible en absence d’hémorragie grave
o PEC ambulatoire en fonction de l’INR
o INR < 4 => adapter la posologie
o 4 < INR < 6 =>
 sauter une prise d’AVK
 Adapter la posologie en fonction de l’INR
o 6 < INR < 10 =>
 Arrêt d’AVK
 Vitamine K en per os : 1 à 2 mg
 Adapter la posologie en fonction de l’INR
o INR > 10 =>
 Arrêt d’AVK
 Vitamine K en per os : 5 mg
 Adapter la posologie en fonction de l’INR
 110

- CAT devant une hémorragie grave sous AVK :

o Définition d’une hémorragie grave :
 Hémorragie extériorisée non contrôlable
 Collapsus CV
 Nécessité de transfusion ou de geste hémostatique
 Localisation grave : cérébrale, thoracique
o Prise en charge :
 Geste hémostatique si possible
 Remplissage Vx et transfusions
 Mesure de l’INR
 Arrêt de l’AVK
 TTT en IV : Complexe PPSB, Vitamine K en IVL (5 à 10mg)
 Plasma frais (PFC)
 Après contrôle de l’hémorragie : reprise par HNF ou HBPM puis relais avec
AVK

- TTT préventif :
o Respect des indications et des contre-indications
o Education des patients sous AVK
o Connaissance des interactions médicamenteuses et des aliments interférents
avec les AVK
o Surveillance régulière 1 x / mois au laboratoire et adaptation régulière de la
posologie
o Automesure de l’INR sur prélèvement capillaire

2° - Accidents non hémorragiques :

- Effet tératogène : les AVK sont CI en cas de grossesse surtout le 1 er trimestre et le dernier
mois ainsi que pendant l’allaitement
- Réactions d’hypersensibilité
- Nécroses cutanées
 111

ARTERIOPATHIES OBLITERANTES DES MEMBRES INFERIEURS

I. INTRODUCTION
 Définitions:
L’AOMI est une pathologie en rapport avec une atteinte occlusive et/ou sténosante le
plus souvent consécutive à des lésions athéromateuses. Ces lésions provoquent une
diminution de la lumière des artères et favorise la formation de thrombose
L' athérosclérose correspond à un remaniement de l‘intima des artères de gros et moyen
calibre (aorte et ses branches) par accumulation segmentaire de lipides, glucides
complexes, sang et produits sanguins, tissus adipeux , dépôts calcaires et autres
minéraux.
 Pathologie fréquente, présence de FRCV
 Diagnostique facile
 Patients : POLY VASCULAIRES
 Traitement diversifié
 Prévention

II. RAPPEL ANATOMIQUE

 112

III. EPIDEMIOLOGIE
- 90 000 nouveaux cas par an en France
- 60 000 hospitalisations
- 10 000 amputations
- Prévalence : 1% avant 50 ans ; 7% après 60ans
- Sexe ratio : 3H / 1F avant 65ans ; identique âpres 65ans

IV. FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRE

- Définition : Etat physiologique (âge), pathologique (diabète, dyslipidémie, HTA) ou socioculturel (tabagisme)
qui est associé à une incidence accrue du risque de survenue de la maladie.
- Plusieurs études
- Etude de Fragmingham +++
- Facteurs de risque validés : Age, sexe, tabac, HTA, diabète, dyslipidémie
- Facteur de risque non validés : hyperhomocysteinémie, facteurs thrombogénique, élévation de la
CRP, traitements hormonaux…

ASSOCIATION DES FRCV

V. ETIOLOGIES
1. Artériopathies athéromateuses: 80% ++++
Sujet âgé, adulte
Présence de FRCV
Polyvasculaire
Artérite diabétique +++
2. Artériopathies inflammatoires
Sujet jeune :
Takayasu, behcet, Leoburger, vascularite
3. Elastopathies:
- Anomalies du tissu conjonctif
- Dysplasies fibro-musclaire
- Ehler danlos, maladie de Marfan…
4. Artériopathies thrombotiques :
- Thrombopathies
- Syndrome des antiphospholipides
- Syndromes myéloprolifératives
5. Artériopathies iatrogène :
- Médicamenteuse : BB, ergotamine, bromocriptine, produit de contraste, 5fluoro uracile
- Non médicamenteuse : ponction, KT, angioplastie
6. Artériopathies mécanique :
Poplitée piégé ; kyste poplité
7. Artériopathies traumatiques
 113

VI. DIAGNOSTIC POSITIF

A. Interrogatoire :
Age, FRCV, sédentarisme, antécédent personnel et familiaux
B. Signes fonctionnels :
Claudications ischémie d’effort // arrêt âpres un périmètre de marche // apparition d’une
-
douleur (mollet, cuisse, fesse)
- Douleurs de décubitus
o ischémie de repos
o difficilement calmées par les antalgiques
o soulagé par des jambes pendantes
- Impuissance : C’est le syndrome de Leriche si les claudications sont associées
- Ischémie aigue : Rupture d’une plaque / Présence d‘un anévrysme sus jacent
- Troubles trophiques : ulcération - gangrène
C. Examen clinique :
+ Inspection:
o Signe d’insuffisance artérielle (amyotrophie, poils rares, ongles secs et cassants, pied pale,
veines plates).
o Troubles trophiques (ulcérations, gangrène).
+ Palpation:
o Abolition ou diminution des pouls fémoraux, poplités, tibiale postérieur et pédieux.
o Recherche d’anévrysmes.
+ Auscultation:
o Recherche de souffle sur trajet artérielle / Souffle= sténose
D. EXAMENS PARACLINIQUES
1. Biologiques :
- métabolique : glycémie, cholestérol, triglycéride
- inflammatoire : VS, CRP, fibrinogène
2. Bilan fonctionnel :
PAS cheville
- Index de pression systolique IPS =
PAS huméral
 IPS supérieur à 1,3 : artères incompressibles
 IPS entre 0,9-1,3: état hémodynamique normal
 IPS entre 0,75 et 0,9: artérite bien compensée
 IPS entre 0,75 et 0,4: artérite moyennement compensée
 IPS inférieur à 0,3 : artérite sévère

- TPCO2 < 20 mmHg cicatrisation impossible+++

-Pression systolique GO
 114

3. Bilan radiologique:
a) Echo Doppler
- Disponible
- Morphologie (echo) et perméabilité (doppler/
vélocimétrie) des artères.
- Siège
- Nombre
- Opérateur dépendant
- Subjectif
b) Angioscanner
+ Disponible
+ Performant : reconstructions
+ Produit de contraste : iode
+ Problème des calcifications
c) Angio IRM
- Peu disponible
- Contres indications : claustrophobie, pace maker, prothèses métalliques
- Produit de contraste : Gadolinium
- Surestimation des lésions
d) Artériographie
 Invasif: ponction, iode, hospitalisation
 Diagnostic et thérapeutique

VII. CLASSIFIATIONS:
Classification de Fontaine et Leriche:
 stade 1: asymptomatique
 Stade 2: claudications intermittentes
 Stade 3: claudications de repos
 Stade 4: gangrène
Classification AHA (américain heart association)
 Asymptomatique
 Claudications
 Ischémie critique : Sauvetage du membre
association de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15 jours avec une
pression artérielle systolique inférieure à 50 mm Hg à la cheville ou à 30 mm Hg à l’orteil : « STADE 3
et 4 » de Fontaine et Leriche.
 115

VIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

- Au stade de claudications : EXAMEN DES POULS !!!
o Causes RHUMATISMALES : Coxarthrose - Gonarthrose
o Causes NEUROLOGIQUES : Canal lombaire étroit - Sciatalgie – Cruralgie – Neuropathie
périphérique
o Causes VEINEUSES : Phlébite
- Au stade de troubles trophiques : Ulcère veineux – Mal perforant plantaire

IX. BILAN POLYVASCULAIRE

- Tronc supra aortique
o clinique: AIT, AVC, insuffisance vertébro-basilaire
o bilan: doppler TSA , angioTDM
- Coronaires
o clinique: douleurs thoraciques, dyspnée
o bilan: ECG, ETT, scintigraphie, coronarographie
- Artères digestives
o clinique: douleurs post prondiales
o bilan: Echodoppler, angioTDM, angioRM, artério de profil
- Artères rénales
o clinique: HTA rénovasculaire, insuffisance rénale
o bilan: echodoppler, angioscanner, angioIRM, artériographie diagnostic et thérapeutique
X. FORMES CLINIQUES PARTICULIARES
1- ARTERITE DIABETIQUE:
+ Epidémiologie
o Risque AOMI x 26 (si  de 1% HbA1c)
o 5 à 15 % des diabétiques présenterons un trouble trophique
o 20 à 40% des patients opérés pour des lésions aorto iliaques
o 40 à 60% des patients opérés pour lésions artères de jambe
o 50 % à 60% des amputés sont diabétique
+ Artérite distale (axes de jambes, artère fémorale profonde)
+ Médiacalcose diffuse
+ Problématique du pied diabétique
o Définition : Conjonction de complications :
 Neurologique
 Infectieuse
 avec ou sans composante Ischémique
Neuropathie diabétique :
+ Troubles de la Sensibilité : (tactile, thermique, algique, profonde).
+ Déficit Moteur des muscles intrinsèques
+ Atteinte Végétative autonome :
o sécheresse cutanée
o troubles vasomoteurs (ouvertures de shunts artério-veineux et perte de la vasomotion capillaire).
o ostéoarthropathie nerveuse diabétique de Charcot
 116

Infection :
- Grade 1 : pas de symptôme ni de signes inflammatoires.
- Grade 2 : atteinte cutané avec au moins 2 des 5 signes suivants (chaleur locale,
érythème de moins de 2cm au tour de l’ulcère, sensibilité locale, tuméfaction
locale ou induration, décharge purulente).
- Grade 3 :
o érythème supérieur à 2cm, une des constatations décrites ci-dessus du
tissus cellulaire sous cutané (abcès profond, lymphangite, ostéite, arthrite
septique ou une fasciste).
- Grade 4 : quelque soit l’infection locale avec présence d’au moins 2 des signes
systémiques suivant :
o température supérieur à 38 C ou inférieur à36C
o fréquence cardiaque supérieur à 90 bat /min
o fréquence respiratoire supérieur à 20c/min
o Pa CO2 inférieur à 32mmHg
o leucocyte supérieur à 12000 ou inférieur à 4000
o 10 % de formes leucocytaires immatures.
Artérite diabétique
+ Pied diabétique avec composante ischémique =Artérite diabétique «
Artérite distale »
+ Médiacalcose diffuse
+ Particularités cliniques
o Antécédents de Claudication intermittente puis
o Ischémie critique avec troubles trophiques
+ IPS ? POULS? ARTERIO ++++  IPS – EXAMEN DES POULS - ARTERIO

2- ARTERITE DE LEO BURGER:

- Artérite du sujet jeune
- Implication du tabac
- Evolution par poussés et rémission
+ Début insidieux, progressif fait de douleurs atroces et précoces, parfois troubles
trophiques
+ Atteinte distale, ascendante des 4 membres
+ Atteinte veineuse parfois : phlébite superficielle
+ Lésions viscérales : coronarites, artérite cérébrale
- NFS : Polyglobulie
- Artériographie : artères à paroi régulière mais de calibre réduit avec circulation collatérale en
« vrille de vigne ou en toile d’araignée »

3- ARTERIOPATHIES ET STENOSES CAROTIDIENNES

PATHOLOGIE ATHEROSCLEREUSE CAROTIDIENNE
1- Circonstances de découverte
a) Classification de Whisnant-Siekert et Millikan.
i. Stade 0 : Stade asymptomatique.
ii. Stade I : Stade de l'accident ischémique transitoire ( A.I.T ).
 Entièrement réversible (++) ; < 24H (+++) ( En fait qq sec à qq minutes ).
 117

PATHOLOGIE ATHEROSCLEREUSE CAROTIDIENNE (stade AIT)

 L'amaurose fugace ou cécité monoculaire transitoire ( C.M.T ):
- Homolatérale à la lésion.
- Baisse brutale, indolore et monoculaire de l'A.V, partielle ou complète.
- Flou, rideau qui s'abaisse et se relève...
- Parfois points ou tâches noires ou éclipse qui s'opposent aux tâches brillantes des hypertendus.
- On ne peut parler de C.M.T certaine que si le malade a pensé à fermer un œil puis l'autre pour
vérifier que l'un était normal et l'autre aveugle permettant ainsi d'éliminer une hémi-anopsie latérale
homonyme.
 Déficit moteur transitoire : hémiparésie
+ Complète
+ Ou incomplète : Face, main, M.I
 Troubles sensitifs :
+ Unilatéraux
+ Fourmillement, picotements, engourdissement de tout ou d'une partie d'un hémicorps.
+ L'atteinte de la main est la plus fréquente, isolée ou associée à celle de la face.
+ Parfois limitée à la commissure labiale, la main ou le pied.

 Aphasie :
o Motrice ( BROCA ) : bonne compréhension, perte de l'expression.
o Sensorielle ( Wernicke ) : Perte de la compréhension, expression présente mais
mauvaise.
o Témoigne de l'atteinte de l'hémisphère dominant le plus souvent à gauche.

 Dg. différentiel avec un A.I.T d'origine vertébro-basilaire :

Cinq signes majeurs :
1. Troubles moteurs bilatéraux et/ou alternes (parfois tétraplégie).
2. Troubles sensitifs (engourdissements, fourmillements) bilatéraux et/ou alternes.
3. Cécité bilatérale.
4. Hémianopsie latérale homonyme.
5. Ataxie, démarche ébrieuse, troubles de l'équilibre survenant en dehors de tout vertige.
Plus parfois, Drop-attack, acouphènes, diplopie, vertiges, dysphagie, dysarthrie...

iii.
Stade II :
 AVC s'aggravant progressivement
 < 3 semaines
iv. Stade III :
 Déficit constitué : - léger IIIA - sévère IIIB
 3 semaines
b) Autres:
Souffle carotidien- Bilan d’une Mdie athéromateuse (coeur,rein, M.I ...)
 118

2- Explorations paracliniques
a) L'échodoppler cervical :
- Evaluation du degré de sténose :
 Hémodynamique
 Anatomique :
o Europe : / calibre présumé du bulbe
o U.S.A : / ACI en aval
- Aspect morphologique de la plaque (plaque ulcérée ++)
- Examen des autres axes artériels cérébraux

b) TDM cérébrale :
- Hypodensité.
- Prise de produit de contraste = rupture de la barrière hémato-
encéphalique.
- Elimine toute pathologie cérébrale associée.
- Dépiste des infarctus silencieux ( 15 asymptomatiques )
c) Angioscanner hélicoïdal :
- Permet une quantification précise du degré de sténose malgré les
calcifications (qui sont gênantes à l'échodoppler )
- Reconstitution en 3D.
d) L‘Angiographie par résonance magnétique :
- Après injection de Gadolinium.
- Associée à l'écho-Doppler, concurrence de plus en plus l'artériographie.
e) L’Arteriographie:
- Numérisée par voie artérielle ( fémorale ou radiale )
- Risque de complications Neurologiques (0,1% des cas )
Diagnostic et thérapeutique
XI. TRAITEMENT
A - But :
- Améliorer le périmètre de marche
- Revasculariser les membres
- Eviter les amputations
- Contrôler les facteurs de risque CV
- Contrôler et traiter les autres atteintes vasculaires (coronaire, carotide, rénale…).
B – Moyens :
1- Hygiène de vie:
- Arrêt tabac: test de Fagestroen substituts nicotiniques
- Marche
2- Médicaux :
- Contrôler et traitement des FRCV: correction des troubles métabolique (antidiabétiques
oraux, insuline, statine), traiter l’HTA .
- Antiagrégant plaquettaire : AAP, clopidogrel, ticlopidine
- prostacycline
 119

- Anticoagulants : héparine, HBPM

- Fibrinolytiques : steptokinase, urokinase, rtpase
- Vasodilatateurs artériels : praxiléne, tanakan…
3- Chirurgicaux :
- Endarteriectomie
- Pontages :
 Aorto-bifémorale ; fémoro-poplité
 Distaux : axe de jambes
 Extra anatomique (fémoro-fémorale ou axillo-fémorale).
- Amputations :
 Mineur avec conservation de l’appui
 Majeur sans conservation de l’appui
- Sympathéctomies lombaires
4 – Angioplasties :
Artériographie thérapeutique
Techniques :
+ Dilatation simple + Thrombolyse
+ Stenting
5- Cas particuliers :
Traitement des sténoses carotidiennes
 But :
- Enlever la plaque d’athérome - Restaurer la circulation carotidienne
 TCMM acceptable (taux combiné morbi-mortalité dans les 30j) par :
o AVC au cours de l’intervention (clampage++)
o AVC post opératoire par migration d’un débris de l’endartère ou sténose de la suture
o Infarctus myocarde et Décès
 Contrôle du risque opératoire :
Tolérance au clampage :
- Etude des suppléances sur l’angioscanner
- Monitoring per-opératoire de la fonction cérébrale :
+ Doppler trans-cranien
+ Pression résiduelle carotidienne post-Clampage.
+ EEG, potentiels somato-sensitifs
Anesthésie loco-régionale :
+ Contrôle « live » au test de clampage
+ En fonction du monitoring, indication ou non d'un shunt per-opératoire.
Techniques :
o Endartériectomie carotidienne à ciel ouvert + fermeture avec ou sans patch.
o Endarteriectomie par éversion
 120

Traitement endo-vasculaire :
- Encore à l'étude pour le comparer au Ttt chirurgical (Controversé).
- Angioplastie + stent systématique avec système de protection (par occlusion
temporaire distale de l'ACI ).
- Voie fémorale ou par voie trans-cervicale
Indication :
Malades symptomatiques ou asymptomatiques :
+ Présentant une chirurgie difficile :
o Re-sténoses, sténoses radiques, atteinte distale de l' ACI , cou hostile ..
+ Présentant un risque anesthésique.

C - INDICATIONS
STADE I
+ Contrôle des facteurs de risque + Marche
STADE II FAIBLE
+ Contrôle des facteurs de risque + Marche
+ Antiagrégant plaquettaire
+ Vasodilatateur artériel
STADE II FORT
+ Idem + Marche
+ si ÉCHEC ou si lésions de l'axe ILIO-FEMORAL
+ TRAITEMENT de revascularisation (TASC) en fonction : de l’étendue, le type et le nombre de
lésions
(Trans Atlantic inter Society Consensus: 4 types A,B,C / Endovasculaire D/ chirurgie )
STADES III et IV
Anti-coagulants
Vasodilatateur
Antalgiques
Antibiothérapie et soins locaux
+
Chirurgie de sauvetage de membre
souvent revascularisations (TASC) distales +++
sinon AMPUTATION
AOMI ET STENOSE CAROTIDIENNE :
AOMI 1 et 2 : D’abord la carotide :
Sténoses asymptomatiques : Etude ACAS
+ Sténoses asymptomatiques > 60% ( 80% méthode européenne )  chirurgie.
+ A condition que l'équipe chirurgicale ait un TCMM < 3%.
+ Sténoses asymptomatiques entre inf à 60% : TRT Med
Sténoses symptomatiques : Etude américaine ( NASCET ) + européen (ECST)
+ Sténose > 70%  chirurgie.
+ A condition que l'équipe chirurgicale ait un TCMM < 6%.
 121

Ischémie critique : Traitement combiné ou hybride

 Endartériectomie carotidienne et angioplastie (stent) de l’artère iliaque primitive ou pontage
distale

CONCLUSION
- Pathologie fréquente
- Etiologie dominée par l’athérosclérose
- Diagnostic clinique facile
- Examens para-cliniques performants
- Arsenal thérapeutique large
- Meilleur traitement : PREVENTION
- Patients souvent Polyvasculaire
 122

ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS

I- INTRODUCTION
 L’ischémie aigue des membres se définit comme étant une interruption brutale de l’apport de sang
oxygéné an niveau d’un membre en aval d’une obstruction d’un tronc artériel principal. Il en résulte
une souffrance tissulaire secondaire à l'anoxie.
 Elle représente l’urgence type en pathologie vasculaire.
 L’approche diagnostic doit avoir comme objectif de répondre à
o 2 questions clés :
o Le mécanisme de l’ischémie (embolie ou thrombose)
o Le terrain du patient (artères pathologique ou artères saines).
 Tout retard à la mise en route d’un traitement adapté engage le pronostic vital et expose
le patient au risque d’une ischémie dépassée et donc d’une amputation de première intention.
II- PHYSIOPATHOLOGIE
Ischémie : 2 conséquences
1- Locales:
- atteinte des nerfs périphériques en 2 à 5 heures
- rhabdomyolyse après 6 heures,
- atteinte cutanée souvent des lésions irréversibles.
- thrombose veineuse associée
2- Générales: Métabolisme anaérobie :
- Libération des ions acides, lactates, Pyruvates…
- Libération des Produit de dégradation de la
cellule musculaire : K+ , myoglobine, créatinine ...
- Acidose métabolique
Pronostic vital : trouble cardiaque- IR
Pronostic fonctionnel : amputation
III- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Les ischémies aiguës des membres ont deux causes principales :
 123

IV- DIAGNOSTIC CLINIQUE

 L’ischémie aigue survient de manière brutale en « coup de fouet ».
 Le membre devient douloureux, froid, pâle, insensible avec des troubles sensitifs puis moteurs « 4 P
de GRIFFIT ».
L’interrogatoire doit :
+ préciser l’heure du début de la symptomatologie
+ écarter une ischémie critique principale diagnostic différentiel qui est bien définit selon les
recommandations de l’AHA (American Heart Association) .
+ association de douleurs de décubitus ou de troubles trophiques depuis au moins 15 jours avec une
pression artérielle systolique inférieure à 50 mmHg à la cheville ou à 30 mmHg àl’orteil : « STADE 3 et
4 » de Fontaine et Leriche
+ dégager les éléments en rapport avec le terrain du patient (âge, les facteurs de risque cardio-
vasculaire, antécédents de cardiopathies arythmogénes et de maladie vasculaires).
L’examen clinique : Toujours comparatif des deux membres.
 L’inspection : recherche une pâleur de la peau et une décoloration des lits unguéaux.
 La palpation : retrouve un refroidissement cutané, une douleur à la pression du mollet et une
insensibilité cutanée au pincement ou à la piqûre.
- Les pouls artériels ne sont pas perceptibles au delà du niveau de l'obstruction artérielle.
- On doit rechercher une ou plusieurs masses pulsatiles sur les trajets artériels (poplitée,
fémorale, aorte abdominale ...).
- Selon l'absence ou l'existence d'une maladie athéromateuse, les pouls artériels du membre
inférieur opposé sont présents ou non aux différents étages.
 L'auscultation recherche un souffle à localisation cardiaque ou sur les trajets des axes artériels des
membres, de l'abdomen et du cou .
Orientation diagnostique
 La cause du mécanisme de l’occlusion artérielle (embolie ou thrombose) est importante à
déterminer.
 Elle guide en grande partie la conduite thérapeutique.
EMBOLIE THROMBOSE

AGE Plutôt jeune Agé

APPARITION Brutale Progressive ou Rapide

DOULEURS Aigue, sévère Plus modérée

TEMPERATURE CUTANEE Fortement diminuée Diminuée également

ANOMALIES CARDIAQUES Présente Absente

FACTEURS FAVORISANTS Passage en Arythmie Bas débit cardiaque

 124

Diagnostic topographique de l’obstruction artérielle :

+ Une oblitération artérielle aiguë fémoro-poplitée est caractérisée par une
ischémie distale de la jambe et du pied.
+ Une oblitération artérielle aiguë ilio-fémorale se traduit par une ischémie de
la jambe pouvant atteindre la cuisse.
+ L’oblitération aiguë du carrefour aortique est caractérisée par une ischémie
bilatérale atteignant les deux membres inférieurs avec une paralysie
sensitivo-motrice simulant une paraplégie, les pouls fémoraux sont absents.
Les signes généraux sont souvent au premier plan avec au maximum un collapsus cardio-
vasculaire.
Formes associées :
+ Il faut rechercher systématiquement par l’interrogatoire et l’examen clinique des signes
d’ischémie d’autres territoires en cas d’embolie :
o mésentérique (douleur abdominale, diarrhée sanglante, occlusion intestinale)
o rénale (douleur lombaire, hématurie, oligurie, anurie).
o carotidienne et vertébro basilaire (AIT,AVC).
o cardiaque
o membre supérieur
+ Au moindre doute une imagerie doit être réalisée sans retarder la revascularisation
(angioscanner ou artériographie).

V- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Phlegmatia coeruléa (phlébite bleue de grégoire)
- Sciatique paralysante
- Ischémie critique: définit selon les recommandations de l’AHA (American Heart Association) .
VI- EXAMENS PARACLINIQUES
Le BILAN PRE OPERATOIRE NE DOIT EN AUCUN CAS RETARDER LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTRIQUE

a) Biologie : la numération formule sanguine, le bilan d’hémostase et un bilan hydro électrolytique.

b) L’électrocardiogramme (ECG) est systématique pour déceler les troubles du rythme.

c) L’écho doppler apporte peu d’éléments supplémentaires à l’examen clinique et risque de retarder la
prise en charge thérapeutique.

d) L’artériographie permet de préciser

- de préciser la cause : l’arrêt cupuliforme est en faveur d’un embole alors qu’un arrêt irrégulier
avec des calcifications diffuses est en faveur d’une thrombose athéromateuse.
- de préciser le siège exact de l’occlusion,
- d’évaluer le lit d’aval et
- de réaliser un geste d’angioplastie.
e) D’autres examens seront demandés pour le cadre du bilan étiologique (l’echographie cardiaque
trans-thoracique ou trans-oesophagienne, l’holter ECG, le bilan de coagulabilité et l’angio-scanner).
 125

Classification des ischémies aigues des MI (Rutherford).

VII- TRAITEMENT DES ISCHEMIES DES MEMBRES :

A- OBJECTIFS :
+ Corriger les processus pathologiques aggravant l’ischémie : Un bas débit cardiaque, une
hypovolémie imposent la perfusion de solutés de remplissage.
+ Prévenir les conséquences métaboliques de l’ischémie par compensation d’une acidose
métabolique (alcalinisation) et lutte contre l’hyperkaliémie (Kayexalate, épuration extra rénale).
+ Prévenir l’extension de la thrombose par l’héparinothérapie.
+ Rétablir une pression de perfusion tissulaire par un geste de revascularisation.
+ Eviter les récidives grâce au traitement étiologique.
 126

B- MOYENS :
1- Héparine :
+ Injection d’un bolus initial de 50 UI/kg en IV suivi de 500 UI/kg/24h à la seringue auto pulsée.
+ La dose sera adaptée au Temps de Céphaline Activé (TCA : entre 2 et 2,5 fois le témoin) et à
l’héparinémie (0,3-0,5) entre la 4ème et la 6ème heure.
2- Revascularisation :
- La fibrinolyse intra-artérielle qui se fait en dehors des contres indications avec l'urokinase ou la
rtpase
- La thromboaspiration se pratique à l’aide d’un cathéter droit ou angulé amené au contact du
thrombus, mis en dépression à l’aide d’une seringue de 50 CC et mobilisé avec des mouvements de
va et vient avant d’être retiré, le tout sous contrôle permanent de la scopie. Le thrombus est aspiré
par effet venturi.
- L’ embolectomie chirurgicale ou Fogartisation par une sonde de Fogarty qui est introduite après un
abord artériel du scarpa ou par une incision poplitée .Elle est ensuite descendue dans l'arbre artériel
en aval du thrombus puis gonflée. Une fois remontée, la sonde ramène les emboles et le thrombus
qui s'est formé au contact. Une artériographie de contrôle sur table doit vérifier l'absence de
thrombus résiduel.
- Les pontages artériels peuvent être anatomiques (aorto-fémoral, fémoro-poplité ou fémoro-
jambier) ou extra anatomiques (fémoro-fémoral ou axillo-fémoral).Il sont réalisées par des prothèses
synthétiques ou par un matériel autogène (veine saphène interne).

- L’angioplastie transluminale avec ou sans stenting peut être effectuée de façon combinée avec une
thrombolyse, une thromboaspiation ou une thrombectomie chirurgicale.
 127

3- Autres traitements:
- Antalgiques parfois majeurs sont utilisés contre la douleur.
- HBPM
- Anti vitamines K au long cours pour prévenir les récidives.
- Antiagrégants plaquettaires dans les ischémies sur sténoses athéromateuses.
- Aponévrotomies
- Lavage de membre
4- Amputations : Mineur Majeur
5-Traitement étiologique :
a) Les troubles du rythme (ACFA):
- Ancienne : anticoagulation définitive par AVK.
- Récente : on peut obtenir sa réduction par traitement médical (Amiodarone) ou par
cardioversion électrique.
- Paroxystique : le traitement médical anti- arythmique.

b) Les valvulopathies emboligènes :

Il s'agit la plupart du temps de valvulopathies mitrales.
Remplacement valvulaire ou plastie.

c) Les tumeurs emboligènes :

En cas de myxome emboligène, seule l'ablation chirurgicale permet de traiter la cause. Il en est de même
des végétations emboligènes des endocardites.

d) Les anévrysmes de l'aorte et du ventricule gauche :

Tout anévrysme emboligène, qu'il siége sur le ventricule gauche post-infarctus ou sur une artère (aorte,
artère sous Clavière, iliaque ou poplitée) doit en principe être traité par mise à plat.

e) L'aortite emboligène :
- Suppression de la zone emboligène le plus souvent par exclusion pontage prothétique.
- Si geste artériel direct est contre indiqué par le terrain ou les tares associées, le traitement médical
par antiagrégants plaquettaires et anticoagulants trouve son indication.

f) Dans les anévrysmes poplités ayant dégradé le lit d’aval il est recommandé de procéder à une
thrombolyse première avant la cure chirurgicale.
 128

g) Les causes rares au membre inférieur :

- Qu'il s'agisse d'artère poplitée piégée, de kyste adventitiel le plus souvent poplité ou d'un anévrysme
d'une artère sciatique persistante.
- Les modalités du traitement comportent une restauration de l'anatomie normale avec
revascularisation directe ou par interposition de matériel autologue.

h) Les causes médicales :

+ hématologiques (déficit en facteurs de coagulation), les hyperviscosités des maladies
hématologiques prolifératives se traitent selon les cas par les anticoagulants, les saignées,
l'hémodilution pour réduire l'hyperviscosité.
+ médicamenteuses regroupent les contraceptifs oraux, les dérivés de l'ergot de seigle, les injections
intra artérielles volontaires ou accidentelles de substances toxiques.

Le traitement en est surtout médical à base d'héparine, de vasodilatateurs puissants en association avec
la suppression du produit responsable.
 129

VIII- INDICATIONS :
+ Héparinothérapie à dose efficace dès le diagnostic posé
+ Dans les ischémies aiguës par embolie sur artères saines :
o L’embolectomie à la sonde de Fogarty reste le traitement de choix.
o La thromboaspiration et la thrombolyse peuvent se discuter dans certains cas.
+ Dans les ischémies aiguës par thrombose sur artères pathologiques plusieurs techniques peuvent
être utilisées de façon isolée ou associée :
o Les pontages.
o La thrombolyse et /ou thromboaspiration. (ischémie sur anévrysme poplité).
o L’angioplastie.
o Des techniques hybrides
+ Parfois dans les ischémies de degrés II b ou III qu'on décide de revasculariser on peut avoir recours
à:
o Des aponévrotomies
 œdème de revascularisation post opératoire masssif
 pression supérieur à 30 mm Hg dans les 3 loges musculaires
o Un lavage per opératoire de membre
 occlusion aigue du carrefour aortique
 insuffisance rénal pré opératoire
+ Traitement étiologique dès que possible
+ Amputation en cas d’ischémie consommée

IX- RESULTATS :
- L’ischémie aigue par embolie est de meilleur pronostic que l’ischémie par thrombose en raison d’une
revascularisation plus rapide et souvent plus simple.
- La survenue d’une ischémie aiguë s’accompagne de :
o 10% de décès
o 25% d’amputations
o 15 % de séquelles
o 50% de bons résultats.
- Les facteurs de mauvais pronostic sont :
- le retard diagnostic
- l’âge
- les tares cardiaques ou rénales préexistantes
- la dysfonction ventriculaire gauche
 130

INSUFFISANCE OU ISCHEMIE ENTERO MESENTERIQUE

I. INTRODUCTION
- L’ischémie mésentérique résulte d’une inadaptation entre la perfusion dans le territoire concerné et
d’autre part la demande métabolique tissulaire en oxygène
- 2 formes :
 Aigue : 2 phases
 Syndrome d’ischémie aigue mésentérique : SIAM
 Infarctus entéro-mésentérique
 Chronique
- Diagnostic :
 facile dans les formes chroniques mais
 difficile dans les formes aigues
- Prise en charge pluridisciplinaire
- Traitement :
 Formes aigues : réanimation – résection intestinale – revascularisation
 Formes chroniques : revascularisation surtout endovasculaire
- Pronostic :
 sombre dans les formes aigues
 meilleur dans les formes chroniques
II. Rappel anatomique
3 troncs digestifs : Tronc cœliaque, AMS, AMI
Systèmes de suppléance :
- Anastomoses entre T.C et AMS
- Anastomoses entre AMS et AMI
- Anastomoses entre AMI et système hypogastrique

Circulation de type terminale :

Villosités et microvillosités de l’intestin

 131

III. PHYSIOPATHOLOGIE
1. Ischémie chronique :
- Débit splanchnique : 25% débit cardiaque
+ augmente à 30% en post prandial (70% pour la muqueuse)
- Débit cœliaque : 400ml/min , varie peu en post prandial
- Débit mésentérique : 400ml/ min , double en post prandial
 Ischémie chronique si :
2 des 3 troncs atteints = Règle de MIKKELSEN
Limites :
-
o défaillance congénitale du réseau de suppléance
o désert mésentérique chez patients asymptomatiques
2. Ischémie aigue :

3mn : Modification couleur

Lésion muqueuse Douleurs
Hyper motricité intestinale

15mn : Perte fonctionnel Distension

Disparition de la motricité abdominale

3h : Perte cellules villositaires Translocation

Perméabilité de la barrière intestinale Hémorragique

6h : Perforation Etat de choc

Inflammation viscérale Péritonite
Nécrose noire DFMV
Bas débit  Ischémie  Infarctus  Nécrose  Décès 6h
 132

Niveau d’occlusion de l’AMS et conséquences

IV. ETIOLOGIES
1. Ischémie artérielle
a) Embolique:
- Cardiaque :
 ACFA, trouble du rythme, Myxome, Valvulopathies
 Végétations, Thrombus intra mural
- Chirurgie aortique
- Traumatisme thoracique
b) Thrombotique:
- Athérosclérose +++
- Thrombopénie induite par l’héparine
- Vascularites : takayashu, PAN, Behcet, Leo buerger
- Syndrome hypercoagulabilité : Sd antiphospholipide, mutation facteur V leiden , Vaquez…
- Traumatisme abdominal
- Déshydratation

2. Ischémie sur thrombose veineuse

a) Congénitale :
- Etats de thrombopathies
b) Acquise :
- Grossesse
- Syndrome myéloproliférative
- Hyper homocystéinémie
- Cancer
- Infection locorégionale : cholécystite, appendicite, abcès hépatique
3. Ischémie non occlusive
- Artère et Veine mésentériques perméables
- Signes cliniques trompeurs
- L’ischémie est en rapport avec une vasoconstriction splanchnique
- Etiologies :
o Etats de choc avancés : (malade de réanimation)
 hémodynamique
 cardiogénique
 septique
o Toxique ou médicamenteuse
 digitalique adrénaline cocaïne ergotamine…
 133

V. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Forme chronique :
- Sujet âgé
- Contexte athéromateux ( FRCV, claudication…)
- Deux signes fonctionnels importants :
 Douleur post prandiale : " Angor abdominal "
+ Crampe péri-ombilicale ou épigastrique irradiant dans le dos
+ Post prandiale précoce (15 à 30 mn) après les repas
+ S'estompant 1 ou 2 heures après.
 Amaigrissement important par crainte de s'alimente
- Autres signes : malabsorption, troubles digestifs (nausées, vomissement...)
- Signes physiques. :
 Examen abdominal subnormal
 Souffle abdominal (60% des cas)
 Autres localisations athéromateuses
- Biologie : non spécifique
- Diagnostic différentiel :
o ulcère gastroduodénal
o pancréatite chronique
o cancer du pancréas
Douleur abdominales chroniques
- Radiologie
o ECHO DOPPLER peu d’intérêt
o ANGIO TDM et ANGIO-RM
o ARTERIOGRAPHIE : profil (+++)
 Diagnostic
 thérapeutique

Sténoses
Occlusions
Arcades
Lésions aorto-iliaques

2. Formes aigues : 2 phases :

a) Le syndrome ischémique aigue mésentérique (S.I.A.M)
- Douleurs soudaines à type de crampe avec tendance lipothymique.
- Vomissements inhabituels ( stade précoce )
- Hyper péristaltisme intestinal qui se manifeste soit pas une selle précoce soit par une diarrhée.
- Agitation (+++)
- Collapsus Cardio Vasculaire est inconstant.
Signes physique :
+ Abdomen plat
+ Hyper-péristaltisme: Bruit Hydro Aréique+++
Biologie :
+ Acidose métabolique qui peut être observée même en l'absence d'état de choc
(signe fidèle du SIAM +++ ).
 134

ASP :
+ Absence de gaz ( car spasme généralisé )
+ "Comme un patient idéalement préparé en vue d'une UIV ".
Autres examens : Echo-doppler ; TDM et IRM (rarement fait à ce stade) ; Artériographie
b) L'infarctus constitué : la gangrène intestinale
- Douleurs deviennent permanentes
- Tableau d'occlusion fébrile avec :
 météorisme,
 silence sépulcral à l'auscultation
 vomissements abondants.
- T.R : ramène du sang
Biologie :
+ hyperlactatémie
+ Acidose métabolique sévère
Diagnostic différentiel :
+ pancréatite aigue
+ péritonite
ASP :
+ Niveaux hydro-aériques
+ pneumopéritoine
AngioTDM :
- Images aériques anormales :
 intramural (pneumatose)
 intravasculaire (aéroportie)
 extradigestif (pneumopéritoine).
- Thrombose artériel ou veineuse « arrêt cupuliforme »
- Epaississement Pariétal colique

Pneumopéritoine Paroi colique silhouettée

Dilatation gazeuse des anses
sans niveaux hydro-aériques par un liseré aérique
 135

Pneumatose pariétale et iléus : TDM AERO COLIE PORTIE GRELIE

Image en cupule dans l’artère mésentérique

Dissection AMS supérieure : embolie

Air dans la paroi caecale Hypodensité de la veine mésentérique Aéroportie

et dans les vaisseaux thrombosée
Après injection de produit de contraste
 136

En résumé :

Douleurs brutales péri ombilicales, , paroxystiques ,

Ischémie mésentérique artérielle aigue vomissements, ténesmes, ventre souple, plat sans
défense, BHA +++

Douleurs diffuses, diarrhées sanglantes, AEG,

Infarctus mésentérique déshydratation, état choc, abdomen distendu,
silencieux avec défense

Douleurs progressives, nausées, gène pesanteur,

Thrombose mésentérique veineuse
abdomen météorisé défense, perception d’un boudin

Douleurs abdominales dans un contexte de

Ischémie aigue non occlusive
défaillance circulatoire aigue

Douleurs péri ombilicales intenses 15-30mn

Ischémie mésentérique chronique postprandiales, disparition progressive,
amaigrissement

VI. TRAITEMENT
1. But :
- poser rapidement le diagnostic
- corriger les désordres hydro électrolytique
- reperfuser le tube digestif
- s’assurer de la viabilité du tube digestif

2. Moyens :
- médicaux et mesures de réanimation
- chirurgicaux
- endovasculaire
 137

a) Réanimation
+ Optimiser l’oxygénation splanchnique
+ Expansion volémique
+ Correction acidose et troubles ioniques
+ Antibiotiques
 ATB anti-anaérobie
 flore intestinale
 à large spectre
+ Héparinothérapie :
 URGENTE si Thrombose Veineuse Mésentérique
 Différée 24-48 H autres étiologies (TCA x2)
+ Nutrition parentérale
+ TRT papavérine : éviter le vasospasme réflexe
+ TRT thrombolytique
b) Traitement chirurgical :
Embolectomies : sonde de fogarty
Pontage prothétique ou veineux
+ à partir de l'aorte (antérograde)
+ à partir de l’iliaque (rétrograde)
Réimplantation directe d'un tronc digestif.
Endartériectomie
c) Traitement endovasculaire
• Angioplasties :
- anesthésie locale
- ponction : antérograde (humérale) ou rétrograde (scarpa)
- stent
• Thrombolyse
• Injection de papavérine

3. Indications :
a) Ischémie aigue :
- Revascularisation
+ Embolectomie chirurgicale (embole) ou pontage (artère pathologique)
+ Thrombo-aspiration
+ Fibrinolyse in situ
- Traitement des lésions intestinales :
+ Résection + longue, stomies
+ Problème de l'intestin court
+ Segond look
b) Ischémie chronique
- privilégier let traitement endovasculaire
- réparation chirurgical si chirurgie aortique associée
c) Ischémie d’origine veineuse
- Héparinothérapie, embolectomie veineuse décevante
d) Ischémie non occlusive
- Perfusion de la papavérine directement dans l’AM par angiographie
- TRT des états de choc.
 138

4. Résultats :
Mortalité :
- SIAM : 35%
- IEM : 65 à 95%
- Infarctus veineux : 13 à 50%
- Ischémie chronique : 1O%
- Cause de mortalité :
o Syndrome de Défaillance Multi viscérale
o Syndrome de réperfusion
o Complications cardiaques
Morbidité : Syndrome de grêle court
Facteurs de mauvais pronostic
+ L’âge des malades
+ L’existence d’un collapsus préopératoire
+ L’étendue des lésions intestinales
+ L’existence d’une perforation intestinale
+ L’existence d’antécédents de chirurgie cardiovasculaire
+ L’étiologie de l’infarctus : l’infarctus veineux aurait un pronostic meilleur.

Conclusion
• L’ischémie mésentérique dans sa forme aigue reste une maladie grave dont le pronostic est
conditionné par la précocité du diagnostic et de la prise en charge thérapeutique.
• La place de l’imagerie moderne est fondamentale dans son aspect diagnostic.
• Dans sa forme chronique elle est de meilleur pronostic surtout depuis l’avènement des
thérapeutiques endovaculaires.
 139

Anévrysme de l’Aorte Abdominale

I- INTRODUCTION
- Définition : Dilatation localisée permanente de la lumière avec perte du parallélisme des bords du
vaisseau.
- 2 Formes :
 anévrysmes fusiformes
 anévrysmes sacciformes
- A différencier des faux anévrysmes
- Etiologies dominées par les anévrysmes athéromateux 90%
- Pathologie grave
- Diagnostic facile
- Traitement performant
- Pronostic : bon si prise en charge à froid mais réservé si rupture
anévrysmale
II- ANATOMIE

III- EPIDEMIOLOGIE
- AAA est sous-rénal dans 85% des cas
- Prédominance masculine
- Sujet âgé après 65 ans
- FDR : HTA, tabac …
- Etiologie dominée par l’athérosclérose
- Terrain polyvasculaire souvent associé
- BPCO = facteur prédictif de rupture
- Incidence annuelle de rupture :
 4% si < 5 cm
 20% si > 7 cm
 140

IV- ETIOPATHOGÉNIE
1. AAA Athéromateux : 85%
- Favorisé par les facteurs de risques CV
- touche surtout l’homme (10H/1F) de 60-70 ans.
a) Hypothèse génétique :
- formes familiales d'AAA
- pas d’anomalies anomalies génétiques
- pas de marqueurs génétiques
b) Hypothèse protéolytique :
- diminution élastine dans AAA => dilatation
- diminution collagène dans AAA => rupture
- activités enzymatiques élevées : élastase et collagénase
c) Hypothèse hémodynamique :
Loi de LaPlace : T = P. R
- tension pariétal
- pression de l’artère HTA  Dilatation  Rupture
- rayon de l’artère
d) Déficience en cuivre.
e) Surcharge en calcium.
- Favorisé par les facteurs de risques CV touche surtout l’homme (10H/1F) de 60-70 ans.

2. Etiologies rares:
a) AAA Inflammatoires: 15%
- non spécifiques
- spécifiques : BEHCET , TAKAYASHU, ….
b) AAA Syphilitique :
- segment IV , mais l’aorte abdominale peut être touchée.
- sujet jeune.
c) AAA Infectieux :
- post dissémination : l’infection provoque une ulcération pariétale puis une perforation donnant
naissance à un faux-anévrisme « endocardites, des septicémies, des septico-pyohémies ».
- Par greffe bactérienne secondaire sur un anévrysme.
d) AAA Congénitaux :
Maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos qui sont responsables d’anomalies au niveau tissu élastique
rendant la paroi artérielle très fragile.
e) AAA Traumatiques:
Les traumatismes pénétrants et fermés (dilacérant la paroi) entraînent la formation de faux-anévrismes.
f) AAA Faux-anévrismes
Sur anastomose prothétique .

V- DIAGNOSTIC POSITIF
3 tableaux cliniques :

1. Anévrysmes asymptomatiques (80 % des cas):

Le plus souvent, l'A.A.A. est cliniquement silencieux et asymptomatique.
Découverte fortuite (ECHO ou TDM)
 141

2. Anévrysmes symptomatiques (15 % des cas):

- Interrogatoire : âge, FRCV, antécédents personnel et familiaux
- Inspection : voussure abdominale
- Palpation : masse battante, expansive à la systole, non douloureuse,
sus et latéro-ombilicale avec la possibilité de glisser le tranchant de
la main entre la masse et l'auvent costal : C'est la manœuvre de De
Bakey permettant d'évoquer une localisation sous-rénale à l'anévrysme aortique.
- Auscultation : Le souffle abdominal est inconstant, son existence n'est pas un signe absolu d'A.A.A..
3. Anévrysmes rompus (5 % des cas):
Douleurs abdominales – Hypotension – Collapsus – Décès

VI- IMAGERIE
1. ASP face et profil (calcifications)
2. Echographie +++
- bon examen de dépistage des A.A.A ou dans le suivi des petits A.A.A. non opérés.
- ne permet pas une étude morphologique précise et complète.
3. TDM +++
4. IRM (peu utilisée)
5. Artériographie Graduée
- sizzing : faisabilité du traitement endovasculaire
- thérapeutique : largage d’endoprothése

VII- BILAN POLYVASCULAIRE

1. Artères coronaires :
- insuffisance coronarienne dans 20 % des cas
- dyspnée, douleurs thoraciques
- ECG, ETT, ETO, coronarographie
2. Artères carotides :
- sténoses carotidiennes dans 10 % des cas
- AIT, AVC
- Doppler, angio TDM
3. Artérites des membres inférieurs :
- AOMI dans 3O % des cas
- claudications, ischémie critique…
- IPS, Doppler, angio TDM
4. Artères rénales, mésentérique
- HTA RV
- Angor abdominale
- Doppler, angio TDM
 142

VIII- FORMES CLINIQUES

1. Formes topographiques :
- AAA type IV
- AAA para rénaux :
 AAA juxta rénaux
 AAA supra rénaux
- AAA aorto iliaque

2. AAA INFLAMATOIRES
- Non spécifique
- AAA sur maladie de Behcet
- Exceptionnellement, maladie de Horton, lupus érythémateux, sclérodermie,
maladie de Kawasaki
- 5 à 10% des AAA
Anapath : inflammation, fibrose rétro- péritonéale adhérences (VCI, duodénum)
Clinique : douleurs, AEG, colique néphrétique
Biologie : Syndrome inflammatoire (fibrinogène, CRP, VS) augmentés
TDM:
- coque péri anévrysmale (1cm)
- calcifications à l’intérieur
Traitement:
- corticothérapie préopératoire
- sonde JJ préopératoire
- voie rétro péritonéale
- mise aplat et pontage prothétique
- parfois abdiquer

3. AAA sur Maladie de Behçet

- Sujet jeune.
- Aphtose bipolaire
- Pseudo-folliculite
- Uvéite à hypopion
- Surtout thrombose veineuse
- Anévrysme Art. de type "Aphteux".
 143

IX- COMPLICATIONS
1. Fissuration :
- Douleurs +++ = pseudo-colique néphrétique ou cruralgie
- signe de pré rupture
- urgence
2. Compressions :
- Os = érosion vertébrale
- Uretère = dilatation d’amont (hydronéphrose)
- VCI = circulation veineuse collatérale, thrombose veineuse
- Nerfs = branches du plexus lombaire, cruralgies
- Tube digestif = exceptionnel
3. Thromboses :
- Chroniques = syndrome de Leriche
- Aiguës = ischémie des 2 membres inférieurs
4. Embolie :
- Fibrino-cruoriques = ischémie aiguë
- Cristaux cholestérol = « blue toe syndrome »
5. Rupture
- Rétro-péritonéale 80% : douleurs, hypotension, collapsus
- Intra-péritonéale 15% : états de choc, décès
- Tube digestif, VCI 5% :hématémèse et fistule Aorto Cave (Insuf card droite)

X- TRAITEMENT
1. But :
- Eviter la rupture
- Exclure l’anévrysme
2. Moyens :
a) Médicaux :
- contrôler les facteurs de risques
- corticothérapie: AAA inflammatoire
- antibiothérapie :AAA infectieux
b) Chirurgicaux
1. Mise à plat + greffe prothétique
technique de référence
2. Résection + greffe prothétique
3. Exclusion +pontage axillo-bifémorale
 144

Pontage aorto-aortique :

2 4
1

5 6

c) Endovasculaire : Endoprothèse
- Endoprothése = Stent + Prothèse
- Mono corps ou bifurquée
- Industrielle ou artisanale
- Agrée par autorités sanitaires : FDA/CE
Critères anatomiques de faisabilité : sizzing
+ Collet proximal : longueur sup 15 mm et son
diam inf à 30 mm sans thrombus
+ Art iliaque : (diam sup à 1,5 cm)
+ Angulation inférieur à 60° : axe de
l’anévrysme et collet
+ Pas de Tortuosité et de calcifications des artères iliaques
Aspects techniques : largage
+ Anesthésie (L, LR, G)
+ Installation : 2 Scarpas et abdomen
+ Abord chirurgical du Scarpa
+ Introducteur /guide / Kt diagnostic/ Repérage/ largage / contrôle
 145

Complications
- Per-procédure
 Rupture
 Mauvais déploiement
 Plicature et thrombose de jambage
 Couverture des ostia des artères rénales
 Migration
- Primaire
 Endofuites: types I , II, III, IV
- Secondaire
 Complications locales
 Rupture anévrysmale secondaire
 Sepsis de l’endoprothése

d) Coelioscopique

3. Indications
a) Traitement chirurgical :
- Existence d’une complication : (rupture, syndrome de fissuration, compression des organes de
voisinage, embolie périphérique…).
- AAA dont le diamètre est > 5 cm .
- Certains critères orientent vers une prise en charge précoce même si la taille est < 5 cm (entre 4,5 et
5 cm) :
 morphologie sacciforme de l’anévrysme
 importance du thrombus sacculaire
 indication d’une chirurgie iliaque
 augmentation de taille de l’anévrysme de plus de 5mm dans l’année.

b) Traitement endovasculaire :
Rapport HAS 2009 :
- Traitement pouvant être proposé aux patients à risque chirurgical normal avec des conditions
anatomiques favorables
- Patients ayant des comorbidités sévères :
 BPCO oxygéno-dépendant
 coronaropathie grave inopérable
 cirrhose décompensée
 abdomen hostile
 âge supérieur à 80 ans
 146

4. Résultats :
- Opéré à froid :
o Morbi-mortalité : 5 à 7%
o Complications : hémorragique, cardiaque, rénale, neurologique, pulmonaire,
ischémique, septique
- Opéré en urgence :
o 50% de mortalité
o Complications hémorragique +++

CONCLUSION
- Pathologie d’évolution grave
- Dépistage + + +: palpation abdominale
 échographie
- Bilan préopératoire + + +
- Equipe expérimentée
- Dépistage chez les collatéraux
 147

INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE DES MEMBRES

INFERIEURS : VARICES
I. Introduction :
- Insuffisance Veineuse Superficielle ou Varices est une pathologie très fréquente, bénigne de
diagnostic facile.
- Varices = Dilatation permanente des veines accompagnée d’altération de leur paroi et de leurs
valvules dans laquelle le sang circule à contre-courant.
- On distingue plusieurs types :
 Varices Tronculaires : dilatation saphène ou de ses branches
 Varices Réticulaires : dilatations tortueuses de petit calibre : < 4 mm (veines très
superficielles, sous dermiques)
 Varicosités ou télangiectasies : dilatation de veinules intra dermiques de très
petit calibre : < 1 mm
- Traitement très performant MAIS Meilleur traitement : PREVENTION

II. RAPPEL ANATOMIQUE

Fig 3

Fig 2

1. Réseau superficiel :
- Veine Saphène Interne : Trajet pré-malléolaire interne, puis monte le long du bord interne de la
jambe et de la cuisse pour se terminer au niveau de la crosse à 4 cm du ligament inguinal. (fig 2)

- Veine Saphène Externe : Prend origine au niveau de la gouttière retro-malléolaire externe puis
chemine le long de l’axe médian et postérieur de la jambe, pénètre l'aponévrose au 1/3 moyen
de jambe puis se termine par sa crosse au niveau creux poplité. (fig 3)
 148

2. Réseau profond :

3. Veines perforantes :
Anastomoses valvulées qui dirigent le sang du RVS vers le RVP en
traversant le fascia ou une aponévrose.
- V.S.I :
 Perforantes de Cockett
 perforantes de Boyd
 perforante de Dodd
- V.S.E :
 Perforante polaire inf.
de Gillot

4. Valvules :
- Permettent au sang veineux de progresser vers le cœur sous l'influence de la pesanteur, des
contractions musculaires ou de l'hyper pression thoracique.
- Bicuspides
- Siège : ostial et tronculaire

III. ANATOMOPATHOLOGIE
- Veine normale :
 Intima, Média
 Adventice et valvules
- Veine variqueuse :
 Dysplasie pariétale
 Dilatation
 Défaut de coaptation valvulaire
 circulation veineuse à contre courant .
 149

IV. PHYSIOLOGIE :

Contraction musculaire au sein de

l’étui élastique de l’aponévrose de
l’enveloppe

V. ETIOPATHOGENIE
- Varices essentielles :
+ Hypothèse génétique : formes familiales
+ Hypothèse hémodynamique
 force de gravités
 distension des parois veineuses
+ Hypothèse pariétale :
 altérations chimiques de la paroi veineuse,
 alimentation, Hormonale ...
- Insuffisance valvulaire profonde
+ primitive : agénésie valvulaire
- Conséquences : Surcharge dans le système veineux
+ Stase :
 Douleur, lourdeur, prurit….
 Troubles trophiques (…ulcère)
 Thrombose (phlébite)
+ Hyperpression  Rupture (hémorragie)
VI. DIAGNOSTIC CLINIQUE

1. Motifs de consultation :
- Gêne esthétique:
- Gêne fonctionnelle:
o Lourdeurs ou pesanteurs (70%) :
 Jambe, mollet
 Majorées en fin de journée, en période
 prémenstruelle , accentué par la station debout
 Calmées par la marche et la position jambes surélevées.
o Phlébalgies
o Crampes : même en position allongée
o Prurit, paresthésies ...
o Claudication veineuse : lourdeur musculaire apparaissant à la marche.
o Œdèmes intermittents
 150

2. Interrogatoire :
- Age du Début de la maladie : 1 ère enfance ou après la puberté
- Circonstances d’apparition : grossesse, traumatisme, post-phlébite, pilule
- Profession : métiers à risque (coiffeur, militaire, instituteur…)
- Mode de vie : Sédentarité, obésité, non pratique du sport
- Chaleur, épices, hammam, saunas, sol chauffé (vasodilatation)
- Tares, Traitements déjà pratiqués

3. Examen clinique :
« En position debout, examen bilatéral et comparatif »
a) Inspection :
 Varices systématisées ou non ?
 Zônes ampullaires : " perles variqueuses " mais aussi veinules,
télangiectasies.
 Oedème : dos du pied, cheville
 pigmentation : dermite ocre
 Ulcères veineux
 Varices sus-pubiennes
 Angiodysplasies
 Statique du pied
b) Palpation : « manœuvres » :
Toujours en position debout
Manoeuvre de SCHWARTZ :
- Percussion de la saphène avec un doigt et perception d'une onde de
pression provoquée en amont.
 Permet de mieux repérer l'incontinence valvulaire

Manœuvre de TRENDELENBOURG:
- Démontre l'incontinence ostiale de la VSI
- Sujet allongé : MI surélevé pour vidanger les veines superficielles
On place un Garrot à la racine de la cuisse
- Sujet debout, contre pression saphène relachée
 Si VSI se remplit de bas en haut, pas d'incontinence ostiale
 151

Manœuvre de PERTHES :
- Patient debout, garrot au-dessus du genou puis exercice physique.
 Les varices jambières se vident si réseau profond perméale et si pas d'insuffisance de
perforantes

VII. FORMES CLINIQUES

1. Formes étiologiques :
a) Insuffisance veineuse primitive : Varices essentielles
b) Insuffisance veineuse secondaire
- syndrome post phlébitique
- angiodysplasie
- syndrome compressif

2. Formes topographiques :
- Varices systématisées : VSI ou VSE
- Varices disséminées : la varicose
- Télangiectasies (aspect arborisé en plaque de couleur
rosée ou violacée).
- Varicosités de petit calibre
- Varices Périnéales

3. Formes selon l'âge :

- Jeune : angiodysplasie à éliminer
- Vieux : composante artérielle de l'ulcère
VIII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Lésions non veineuses :
- hernie crurale
- kyste synovial
- hernie aponévrotique musculaire
- adénopathie
- Kyste de Baker = Kyste synovial du creux Poplité
- Sd de Cockett = compression de la VIG par l'AIP Dte
- Poplitée Piégée
- FAV post -traumatique
2. Lésions veineuses :
- Insuffisance veineuse secondaire :
 La maladie post-thrombotique
 152

- Les autres causes :

 Agénésie et hypoplasie valvulaire profonde
 Anévrysme
 Angiodysplasie : (Synd de Klippel Trenaunay, Synd de
Parkes weber avec FAV)
 Varices disséminées en amas
 Sujet jeune
 Allongement du M.I
 Angiome plan.
 Malformations souvent associées.

IX. CLASSIFICATION (HAWAI)

- Classe 0 : Pas de signe visible ou palpable de la maladie veineuse
- Classe 1 : Présence de télangiectasies et de veines réticulaires
- Classe 2 : Veines variqueuses
- Classe 3 : Oedème
- Classe 4 : Troubles trophiques : pigmentation, eczéma, hypodermite
- Classe 5 : Troubles trophiques avec ulcère cicatrisé
- Classe 6 : Troubles trophiques avec ulcère non cicatrisé
X. EXPLORATIONS VASCULAIRES
- Echo-Doppler veineux (+++)
- Echo endo-vaginale : ( Sd de congestion pelvienne++)
- Phlébographie : (TVP)
- Autres : pléthysmographie ...
XI. COMPLICATIONS
1. Aigues :
a) Les ruptures :
 Externe :
o hémorragie externe
o surélévation de la jambe
o Pansement compressif
o Eviter le garrot
 Interne :
o hématome.
o A différencier d'un accident musculaire vrai ou d'une thrombose veineuse
profonde :
o cho-doppler ++.
b) Les thromboses :
 Superficielle : phlébite superficielle  cordon rouge
 Profonde :

2. Chroniques :
a) Dermites et hypodermites :
- La dermite ocre purpurique pigmentée
- La dermite atrophique de millian
- Les hypo-dermites : oedème + fibrosclérose
- Eczéma variqueux
 153

b) L’Ulcère variqueux :
- 7x/10 ulcère de jambe=cause veineuse
- Malléolaire ou sus malléolaire
- Ovale ou rond
- Œdème dur autour de l’ulcère
- Evolution chronique désespérante, récidivante
- Risque de Cancérisation
- Maladie socioprofessionnelle
- I.T.T et I.P.P LONGUE +++
- Diagnostic différentiel :
o De l'ulcère artériel (+++)
o Des ulcères de causes rares :
 Ulcère de Martorell :
 sujet âgé, femme, HTA, diabétique parfois.
 Ulcération superficielle très douloureuse .
 1/3 inf. de jambe .
 Maladies de système, épithélioma (biopsie)
hémopathies…
XII. TRAITEMENT
1. But :
- Faire disparaitre les signes fonctionnels
- Traiter les veines incontinentes
- Empêcher la récidive

2. Moyens :
a) Mesures préventives

 Hygiène de vie :
- Pompe musculaire :
 Eviter la station debout ou assise prolongée (avion)
 Exercice musculaire
- Pompe thoracique :
 Mouvements respiratoires appropriés :
- Drainage veineux
 Surélévation du lit d'environ 10cm
 Position assise , jambes allongées (++)
 Corriger statique du pied
- Environnement thermique :
 Exposition prolongée au soleil
 Source de chaleur par les pieds ( clim dans la voiture...)
 Saunas, hammams
 Epilation à la cire chaude
- Alimentation :
 Obésité
 Constipation : régime riche en fibre (céréales)
 Vit E (++)
- Physiothérapie : Massage, presso thérapie
- Autres :
 vêtements sans strictures
 chaussures confortables, talons bas ( <3cm).
 154

 Contention élastique
- Arme thérapeutique absolue de la maladie veineuse
Bandes de compression :
 Bandes fixes : élastique collante (élastoplast, griflex ...)
 Bandes amovibles : élastique (lin, flanelle), biflex,
veinopress...)
 Indications :
+ Lymphoedème : bandes fixes ou bandes amovibles
inélastiques.
+ Ulcère veineux, troubles trophiques, œdème : bandes
amovibles élastiques.
Bas et collants médicaux de compression :
 Plusieurs degrés de compression
 Bas jarret, cuisse, collant
 Adapté
 Du matin au soir
 Indication :
+ Prévention
+ IVC au cours de la grossesse
+ Gêne fonctionelle imp.
+ Traitement de relais des troubles trophiques veineux ou après sclérothérapie
ou chirurgie.
 Crénothérapie
Station thermale, douche froide (le tonus veineux)

b) Traitement médical :
 Veinotropes :
- Deux grands groupes :
+ Les extraits de plantes ou flavonoides
+ les molécules de synthèse associées ou non à des antioxydants (vit. E ou C).
- Action sur le tonus veineux, la protection capillaire, l'activité lymphagogue, l'hémorrhéologie.
- Seule indication : la gêne fonctionnelle (effet prophylactique jamais démontré)
c) Techniques d’obstruction :
 Sclérothérapie :
- Principes :
Injection d'un produit sclérosant dans une veine superficielle  lésion de l'endothélium  tissu
conjonctif cicatriciel.
- Produits utilisés :
Tétradécylsulfate de sodium ( thrombovar*), polidocanol (Aetoxisclérol*), glycérine chromée (sclérémo*).
- Echo-sclerothérapie
- Indication :
 Varicosités, Télangiectasies
 Perforantes: Echo-sclerotherapie
 Collatérales des saphènes
 Varices non saphéniennes de petit calibre
- Complication :
 Allergie
 Injection intra-artérielle : risque d'amputation!
 Pigmentation, nécrose cutanée
 Thrombose veineuse profonde
 155

 Laser endoveineux :
- Principe
+ Une fibre optique est introduite à l'intérieur d'une veine saphène et reliée à un générateur laser.
+ L'effet obtenu est une sclérose rétractile aboutissant à une disparition de la veine au bout d'un
mois
- Technique
+ Aborder le tronc veineux en per-opératoire soit pré-malleolaire, soit à la jarretière, sous
contrôle échographique.
+ Contrôler le bon positionnement dans la veine par rapport à la fémorale.
+ Infiltrer par tumescence les tissus péri-veineux de façon à confectionner un manchon
thermique.
+ Effectuer le tir laser de haut en bas.
+ Contention élastique.
- Avantage :
+ Ambulatoire ou courte hospitalisation.
+ Acte au besoin sous anesthésie locale.
+ Pas de cicatrice inguinale donc pas d'abcès, ni de lymphocèle
 Radiofréquence :
- Anesthésie locale
- Diamètre inférieur à 12mm
- Repérage Echo de la crosse VSI
- Application d’un courant à haute fréquence au niveau de la paroi veineuse de la grande veine saphène à
partir de la jonction saphèno-fémorale jusqu’à la jarretière avec échauffement de celle-ci à 85°
- Rétraction des fibres de collagène et fermeture du segment traité

d) Techniques d’exérèses
Anesthésie : locale, générale ou loco-régionale
Techniques :
- Stripping ou éveinage : VSI ou VSE
- Crossectomie
- Phlébotomies au crochet de Muller
- CHIVA
- Cure des perforantes :
 Chirurgicales : Linton
 Endoscopique
- Ligature coelioscopique des veines
pelviennes
 156

3. Indications :
+ Stripping : méthode de référence pour des varices tronculaires avec reflux
+ Phlébectomie ambulatoire : collatérales ,veines non systématisées , complément du stripping.
+ Coelio liguature :
 varices pelviennes dans le syndrome de congestion pelvienne
 perforantes dans l’ulcére variqueux
+ Laser endoveineux et radiofréquence : soucis esthétique et professionnel

4. Traitement de l’ulcère variqueux

- En ambulatoire
o Vaccination Anti-Tétanique
o Traitements locaux :
 Lavage de l'ulcère : savon, antiseptique ...
 Détersion :
o Mécanique : bistouri
o Enzymatique
 Désinfection locale : poly-vidone iodine...
o Pansement :
 Le pansement cicatrisant n'existe pas
 Doit être : Non adhérent, constamment humide, absorbant, non allergisant, non
caustique, peu onéreux
 Surtout deux groupes :
o Les hydro-colloides (duoderme ...)
o Alginates (Algosteril …) et hydrofibre (Aquacel..)
- En milieu hospitalier : intensification de toutes les mesures précédentes
o Chirurgie veineuse = traitement étiologique
o Greffes cutanées
 de peau mince : au dermatome
 en pastilles : recouverte d'un tulle gras pendant 5 à 7 jours
- Evolution :
o Au bout d'environ 30j , la moitié de la surface de l'ulcère doit être cicatrisée.
o Sinon :
 60% contention mal ou pas utilisée
 25% mauvais traitement de l'infection locale
 15% maladie associée (artériopathie, causes rares...)
 157

5. Résultats :
- Complications :
 Artérielles :
o Ligature ou stripping de l'artère
o Risque d’amputation
 Veineuses :
o Thrombose veineuse profonde
o Stripping veine profonde
 Neurologiques
 Lymphatiques
- Récidive :
 Erreurs techniques et/ou tactiques : 75%
 Anomalies veineuses
 Fuite pelvienne : 8%
o Embolisation
o Ligature sous-endoscopie
 158

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

I- INTRODUCTION
- Pathologie Fréquente : 1 à 2%
- La T.V.P des M.I est définie par la constitution, le développement et la fixation d'un caillot
sanguin cruorique dans une ou plusieurs veines sous aponévrotiques des M.I
- Le diagnostic est facile et les étiologies sont très nombreuses.
- Les facteurs de risque les plus connus sont: l'âge, le cancer, la chirurgie, l'immobilisation, les
fractures, la grossesse, le post-partum, les contraceptifs oraux et le syndrome des anti-
phospholipides.
 Principale complication : embolie pulmonaire.
 Traitement : essentiellement médical
 Pronostic dépend de l’étiologie
II- PHYSIOPATOLOGIE
Pourquoi on peut faire une thrombose ? « Triade de Virchow »
- Stase veineuse
- Altération de la paroi veineuse
- Anomalie de la composition du sang
1. Stase veineuse :
+ Immobilisation
+ Période postopératoire : chirurgie orthopédique ++
+ Période post-partum
+ Grossesse
+ Hémiplégie, paraplégie, AVC
+ Syndrome de Cockett : compression de la veine iliaque
commune gauche par l'artère iliaque commune droite.
2. Altération de la paroi veineuse :
- Traumatisme vasculaire.
- Brûlure thermique ou electrique.
- Chirurgie de la hanche.
- Varices.
- Syndrome post-thrombotique (= TVP dans les antécédents).
- Septicémie.
3. Anomalies de la composition du sang
- Période postopératoire.
- Grossesse.
- Contraception orale.
- Cancer.
- Syndrome néphrotique.
- Traumatisme, brûlures.
- Infections.
- Hypercoagulabilité : thrombophilie
III- ETIOLOGIES
1. Facteurs prédisposants :
- âge, obésité
- insuffisance veineuse chronique
- alitement, immobilisation, sédentarité
2. Etiologies obstétricale : 3éme trimestre, postpartum
3. Interventions chirurgicales : pelviennes, orthopédiques, carcinologiques, abdominales,
ophtalmologies…
 159

4. Etiologies médicales : infectieuses, cardiaques, hémopathies, métaboliques, cancers,

cirrhoses…
5. Iatrogène : contraception, cathétérisme veineux, thrombopénie induite par l’héparine…
6. Anomalies biologique de l’hémostase:
- déficit en antithrombine III
- déficit en protéine S/C
- résistance à la protéine C activée
- déficit en cofacteur II de l’héparine
- anticoagulant circulants lupique
- hyperhomocystéinémie
7. Idiopathiques
IV- DIAGNOSTIC POSITIF :
Type de description : "la phlébite surale"
1. Clinique :
- Sujet à risque
- Douleur spontanée ou provoquée du mollet (ballotement).
- Tension du mollet ( œdème) : signe de Hommans. ( douleur provoquée à la dorsi flexion )
- Augmentation température cutanée
- Fébricule et tachycardie ( Signe de la pancarte )
2. Biologie :
Dosage des D - Dimères par méthode Elisa.
- Produits de dégradation spécifiques de la fibrine, issus de la formation puis de la lyse
d'un thrombus évolutif.
- Permet lorsqu'il est normal d'éliminer le diagnostic de TVP (valeur prédictive : 95% ).
- Elevé : aucune valeur diagnostic.
- En limiter les indications en cas de pathologie évolutive ou en période post op.
3. Paracliniques :
a) Echo doppler veineux pulsée :
- Incompressibilité par la sonde de la veine contenant un thrombus.
- Signal hyper échogène intra-luminal.
- Circulation collatérale.
- Sensibilité : 98% , spécificité : 97%.

b) Phlébographie :
- Examen invasif
- Lacune
- Arrêt en cupule
 160

Score de Wells : probabilité clinique de TVP

Total (T) ≤1 : P faible; T= 2 : P modérée; T≥3 : P forte

4. Diagnostic différentiel
- Phlébite superficielle
- Déchirure musculaire
- Lymphangite ou érysipèle
- Syndrome des loges
- Lymphoedème
- Compression veineuse extrinsèque
V- FORMES CLINIQUES
1- Formes étiologiques / AGE :
- Jeune : Thrombophilies ou connectivites- Behçet.
- Adulte : Néoplasie (+++)
- Sujet âgé : prééminence des facteurs déclenchant.
2- Formes topographiques
a) La phlegmatia alba Dolens.
- Par thrombose massive ilio-fémorale
- Température cutanée élevée + dilatation des veines Superficielles.
- Intérêt du doppler et/ou de l'angio-scanner
- peut évoluer vers une phlébite ischémiante
b) Thrombose veineuse pelvienne :
- Cause : intervention sur le petit bassin, grossesse ou en post-partum
- Veine iliaques, hypogastriques, utérines et ovariennes.
- Signes urinaires, utéro-vaginaux, digestif (masse douloureuse du flanc)
- TV + TR : douloureux ( +++ ).
- Parfois tableau fébrile septique.
- Intérêt de l’ Echo-Doppler et de l’ angioscanner
 161

c) Thrombose de la VCI :
- Souvent par extension d'un thrombus iliaque
- Angioscanner (TEMPS VEINEUX++) c’est le
phléboscanner
- Caillot flottant menaçant : risque de migration
- Augmentation du volume des 2 M.I
- Circulation collatérale abdominale sus -pubienne.
- suppléance par le système azygos-lombaire
- Risque d’embolie pulmonaire
3- Formes compliquées
a) Phlégmatia coeruléa dolens ou phlébite bleue de Grégoire
- parfois tableau inaugural de la TVP.
- Douleur + œdème de tout le membre.
- Syndrome de loge très important
- Signes ischémiques associées (+++) 4 P de Griffit :
 Pas de pouls, paralysie, douleur et paleur
- Pronostic sombre : 50% amputation.

b) Embolie pulmonaire :
- Provient dans 80% des cas d'une TVP des M.I d'autant plus emboligène que proximale
Physiopathologie : « embolie dans l’artère pulmonaire » :
 Insuf resp aigue ou coeur pulmonaire aigu
 Echanges gazeux diminués  hypoxie
 hypercapnie secondaire à l’hyperventilation
Signes fonctionnels :
- Ni sensible, ni spécifique.
- Par ordre de fréquence :
+ Douleur thoracique 85%
+ Dyspnée 74%
+ Angoisse 59%
+ Toux 53%
+ Hémoptysie 30%
+ Syncope 13%
Examens para-cliniques :
- ECG : aspect S1 Q3
- Rx thorax : opacité triangulaire – reaction pleural
- Gazométrie : hypoxie, hypercapnie
- Dosage des D. Dimères plasmatiques : Elisa < 0, élimine le dg.
- Echocardiaque transthoracique : Thrombus dans les cavités droites. Elimine une autre cause
cardiaque à la dyspnée
- Echo-Doppler veineux des M.I
- Phlébograhie ou iliocavograhie
- Une scintigraphie pulmonaire
ventilation-perfusion normale,
élimine le diagnostic.
 162

4- Forme chronique :
- Sd post-thrombotique
o Apparait quelques mois ou quelques années après une TVP.
o Signes cliniques de sévérité variable :
 Lourdeur de jambe
 Grosse jambe ou gros MI
 troubles trophiques : - dermites- ulcère variqueux

- Syndrome post phlébitique

5- Cas de la femme enceinte/parturiente

- Ante-partum :
 phlébite le plus souvent à gauche (utérus gravide)
 compression veine iliaque primitive gauche
 stase sanguine
- Post-partum :
 lésions vasculaires de la filière génitale
 hématomes pelviens
- Hypercoagulabilité par perturbations hormonales
- Traitement :
 AVK contre-indiqués dans les 1er et 3ème trimestre
 HBPM autorisées tout le temps
VI- TRAITEMENT
1. But :
- éviter l’extension et les complications
- traiter l’étiologie
2. Moyens :
a) Traitement local
Contention élastique (bas, bande)
b) Traitement médicale :
 Anticoagulants :
- Héparine standard :
o Bolus intraveineux d'héparine 100 UI/Kg/j puis 500 UI/Kg/j à la SAP contrôlé par :
 T.C.A ( 1,5 à 2 fois le témoin ).
 Taux de plaquettes 2 x / semaine (allergie à l'héparine = thrombocytopénie
héparino-induite)
 163

- Héparine de bas poids moléclaire (HBPM):

o Plus efficace, demie vie plus longue, plus stable.
o Doses fixes, fonction du poids sans adaptation à un test de coagulation en général
(sauf en cas d'I.R).
o 200UI/Kg/24 en une ou 2 injections S/C en fonction des molécules.
o Taux de plaquettes : risque de thrombo-cytopénie.
o Noms commerciaux : Fragmine, Fraxiparine, Lovenox, Fraxodi, Innohep ...
- Anti-Vitamine K :
o En relais le plus tôt possible
o Raccourcit la période d'hospitalisation
o Diminue le risque de thrombopénie induite par l'héparine
o Dès le 1e ou 2e jour. Chevauchement : minimum 3j.
o Contrôle par l'INR (entre 2 et 3)
o Privilégier les AVK à demie vie longue, dont la stabilité biologique est meilleure :
 Warfarine (Coumadine), fluindone (Préviscan).
o Interactions médicamenteuses et alimentaires
o Durée du traitement :
 risque faible (3 à 6mois) :
 TVP distale ou post opératoire
 Disparition des circonstances favorisantes
 risque intermédiaire (6mois au moins) :
 TVP proximale et/ou embolie pulmonaire
 persistance de facteurs favorisants
 risque élevé (1 an à indéfini) :
 Anomalie de l’hémostase
 Récidive prouvée
 Cancer
 Fibrinolytiques :
- Streptokinase, urokinase, activateur tissulaire du plasminogène
- Par voie générale (risque hémorragique important) ou in situ.

 Nouveaux anticoagulants oraux » (NACO)

- Apixaban (Eliquis®), le dabigatran (Pradaxa®) et le rivaroxaban (Xarelto®) .
- Le dabigatran est un inhibiteur direct de la thrombine, les deux autres étant des inhibiteurs
directs du facteur Xa.
- Arrivés sur le marché en France en 2008 dans la prévention des événements thrombo-
emboliques veineux en chirurgie programmée de la hanche et du genou.
- Leurs indications ont été élargies en 2011 et 2012 à la prévention des accidents vasculaires
cérébraux (AVC) et des embolies systémiques chez les patients adultes avec ACFA non valvulaire.
- les NACO sont à réserver aux situations suivantes :
o les patients sous AVK pour lesquels le maintien de l’INR (International Normalized Ratio)
désiré dans la zone cible n’est pas assuré malgré une observance correcte ;
o les patients pour lesquels les AVK sont contre-indiqués ou mal tolérés ou qui acceptent
mal les contraintes liées à la surveillance de l’INR.
c) Traitement chirurgicales
 Thrombectomie chirurgicale :
- Embolectomie par les scarpas ou par cavotomie à la sonde de fogarty
- Bande d'Esmarch
- F.A.V temporaire (anastomose entre la veine saphène et l’artère fémorale) pour
augmenter le débit veineux.
 164

 L'interruption partielle de la VCI

Interruption définitive : Par voie chirurgicale : clip d'Adams Deweese

d) Traitement endovasculaire
 Interruption temporaire : filtres caves
- trans-cutanée trans-jugulaire droite
- scarpa:Filtre de Greenfield

 Thrombolyse

3. Indications
a) T.V.P à la phase aiguë non compliquée :
o HBPM (poids) ou héparine (TCA) à la SAP à dose curative.
o Relais aux AVK précoce. durée : 3 à 6 mois
o Mobilisation rapide
o Contention
b) Phlébite bleue :
thrombectomie impérieuse ++ ou fibrinolyse +aponévrotomie
 165

c) Thrombose ilio-fémorale :
- Thrombectomie si le thrombus date de moins de 7j chez un patient jeune et en bon état général.
(Après le j7, organisation du thrombus + destruction valvulaire : thrombectomie dangereuse).
- Fibrinolyse

d) Interruption partielle de la VCI :

- Si échec du traitement anticoagulant (récidive embolique).
- Contre indications formelles aux anticoagulants
- Caillot flottant
- Poumon détruit

e) Embolie pulmonaire :
- Héparinothérapie I/V + AVK
- Traitement symptomatique : 0², antalgiques...
- Embolie pulmonaire gravissime = seule indication des
fibrinolytiques.
- En cas d'échec : embolectomie sous CEC.

f) TVP de la femme enceinte :

- Risque pour la mère et le foetus
- Héparine non fractionnée et HBPM ne traversent pas la barrière placentaire et ne sont pas
secrétées dans le lait maternel.
- Anti-vit K à éviter pendant la grossesse car triple risque
o tératogène entre 6e et 9e semaine de gestation.
o Risque de saignement pour le foetus (foieimmature).
o Risque de saignement pour la mère et le fœtus dans la période qui entoure
l'accouchement.

CONCLUSION
- Pathologie fréquente
- Etiologies très nombreuses: contexte
- Diagnostic facile : Echo doppler +++
- Traitement essentiellement médical
- Principales complications : syndrome post phlébitique et embolie pulmonaire
 166

LES CARDIOMYOPATHIES
I. Généralités
- Les cardiomyopathies sont des maladies du muscle cardiaque caractérisées par :
o Une anomalie structurale ou fonctionnelle du myocarde en l’absence d’une cause
coronaire, valvulaire, congénitale ou d’une HTA
- Classiquement : 3 Types
 CM Dilatée / CM Hypertrophique /CM Restrictive
- Groupe très hétérogène
- Par les progrès énormes dans le domaine de la génétique la Classification de 1995 est
DEVENUE obsolète

II. Définition 2012

Le consensus d’expert propose la définition :

Cardiomyopathies are a heterogeneous group of diseases of the myocardium associated with

mechanical and/or electrical dysfunction that usually (but not invariably) exhibit inappropriate
ventricular hypertrophy or dilatation and are due to a variety of causes that frequently are genetic.
Cardiomyopathies either are confined to the heart or are part of generalized systemic disorders,
which may lead to cardiovascular death or progressive heart failure-related disability
III. Classification actuelle
Cardiomyopathies can be most effectively classified as
Primary: Genetic, mixed (genetic and non genetic), acquired
 Secondary
 167

Secondary Cardiomyopathies

Infiltrative Endocrine
- Amyloidosis (primary, familial) - Diabetes Hyperthyroidism
- Gaucher disease† - HypothyroidismHyperparathyroidism
- Hurler’s disease† - Pheochromocytoma Acromegaly
- Hunter’s disease† Cardiofacial
- Storage‡ - Noonan syndrome†
- Hemochromatosis Neuromuscular/neurological
- Fabry’s disease† - Friedreich’s Duchenne-Becker †
- Glycogen storage disease† (type II, Pompe) - Myotonic dystrophy†Neurofibromatosis†
- Niemann-Pick disease† Nutritional deficiencies
Toxicity - Beriberi (thiamine), pallagra, carnitine, kwashiorkor
- Drugs, heavy metals, chemicals Autoimmune/collagen
Endomyocardial fibrosis - lupus erythematos Rheumatoid arthritis
- Hypereosinophilic syndrome (Löeffler’s - Scleroderma Polyarteritis nodosa
endocarditis) Electrolyte imbalance
Inflammatory (granulomatous) - Consequence of cancer therapy
- Sarcoidosis - Radiation

CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES
I. Généralités

- Elles sont rares ; caractérisées par l'altération du remplissage ventriculaire ce qui induit :
 réduction du volume diastolique d'un ou des deux ventricules  dysfonction diastolique
 une fonction systolique conservée.
- Les manifestations cliniques et hémodynamiques sont très proches de celle de la péricardite
constrictive.
- L'amylose est la cause la plus fréquente de cette maladie de l'endocarde et du myocarde.
- En règle générale, la cardiomyopathie restrictive est une maladie sporadique :
o les régions tropicales : la fibrose endomyocardique
o sa forme européenne, la maladie de LOEFFLER

II. Diagnostic

- La présentation clinique est peu spécifique.

- A un stade évolué :
o Tous les signes cliniques de l'insuffisance cardiaque hormis la cardiomégalie
- Il existe parfois en cas d'amylose : des signes d'angor.
- Les manifestations thromboemboliques sont 1/3des cas

III. Examens complémentaires :

1. La radiographie thoracique :
- absence de cardiomégalie,
- épanchement pleural uni ou bilatéral
2. Electrocardiogramme :
HVG ; anomalie de la repolarisation, fibrillation auriculaire.

3. Examens biologiques : réalisés qu'en fonction de l'orientation clinique

 NFS : une recherche d'éosinophilie
 la fibrose endomyocardique / la maladie de Loeffler
 fer sérique et de la ferritine en cas d'hémochromatose
 tous les examens immunologiques
 contexte dys immunitaire vers une sclérodermie, sarccoïdose
 168

4. Autres
- Autres prélèvements :
 biopsie ganglionnaire : sarcoidose,
 biopsie hépatique : hémochromatose,
 biopsie gingivale : amylose.
Le diagnostic étiologique des cardiopathies restrictives est souvent accessible par ces biopsies
extracardiaques
5. Echocardiographie

Echocardiographie bi-dimensionnelle :
- comblement de la pointe du VD et du VG : la fibrose EM
- aspect granité brillant des parois dans l'amylose cardiaque
- dilatation auriculaire et veineuse très importante
- sans dilatation ventriculaire
- conservation de la fonction systolique ventriculaire gauche,
- normalité de l'état des valves aorto-mitrales et du péricarde.
Doppler cardiaque :
- Rechercher la dysfonction diastolique et le syndrome restrictif
- Temps de relaxation iso-volumique allongée
- Modification du rapport E sur A, avec augmentation de la composante atriale (onde A)
- Diminution de la composante systolique et augmentation de la composante diastolique au
niveau du flux des veines pulmonaires comme au niveau du flux des veines sus hépatiques

Flux Veines pulmonaires :

6. Cathétérisme cardiaque :
a) Cathétérisme droit
- PAP normale ou augmentée
- Pression diastolique ventriculaire droite 
- Aspect de dip-plateau,
- Débits cardiaques normaux ou diminuées
b) Cathétérisme gauche
- La pression télé diastolique du ventricule gauche (PTDVG) 

Absence d'égalisation des pressions diastoliques ventriculaires droites et ventricule gauche

(diagnostic différentiel de la péricardite chronique constrictive)
 169

c) Ventriculographie et coronographie : peu réalisée

Absence de dilatation du ventricule gauche
Fraction de l'éjection normale
Coronaires angiographiquement normales
d) Biopsie endomyocardique :
Elle a un intérêt essentiellement pour le diagnostic différentiel la PCC / CMR

IV. Traitement
1. Traitements symptomatiques
- Diurétiques / vasodilatateurs sont à éviter risque d'hypotension
- Digitaliques :
 indiqués qu'en cas de fibrillation auriculaire
 sont contre indiqué en cas d'amylose
 sensibilité particulière à ces molécules +++
 (il pourrait s'agir d'une fixation sélective de la digoxine sur les fibrilles
amyloïdes avec risque d'arythmie grave)
- Stimulateur cardiaque définitif : si troubles conductifs sévères,
- Traitement anticoagulant :
o Si thromboses intra-cavitaires ou
o embolies artérielles ou pulmonaires
2. Traitement spécifique :
- L'amylose primitive :
o l'association Melfalan/ Prédnisone a permis de trouver un bénéfice significatif en terme
de survie.
- L'hémochromatose :
o aux saignées et à la chélation a permis de retarder l'évolution
- La sarcoïdose et la sclérodermie :
o peuvent être traitées par corticothérapie.
- Transplantation cardiaque :
o Peu d'indications de transplantation cardiaque dans la CMR notamment en raison de la
récidive de l'amylose sur le greffon
V. Pronostic :

Quelque soit l'étiologie de la myopathie restrictive

La mortalité précoce très importante, notamment chez l'enfant.
Chez l'adulte, hormis l'amylose sénile, le décès à un an est majoritaire
 170

CARDIOMYOPATHIES HYPERTROPHIQUES (CMH)

PLAN
 Anatomopathologie  Diagnostic différentiel
 Etiopathogénie et génétique  Formes cliniques
 Physiopathologie  Evolution- Complications
 Diagnostic clinique  Traitement
 Examens complémentaires
I. Introduction :
- Définition : Maladie myocardique primitive d’origine génétique
autosomique dominante avec :
o Hypertophie ventriculaire gauche (HVG) asymétrique +/- obstacle à
l’éjection
o Et sans causes secondaires cardiaques ou systémiques d’HVG (ex
HTA, Rao…)
- Prévalence : 1/500
- Intérêt :
o Risque de mort subite : 1%
o Dépistage génétique
o Nouvelles alternatives thérapeutiques : alcoolisation septale, DAI
II. Anatomopathologie
1. Macroscopie :
- HVG de topographie et degré variable, petit VG, Anomalies de la valve mitrale
2. Microscopie :
- Hypertrophie des myocytes, Fibrose interstitielle et désorganisation tissulaire et cellulaire
(myocytes en étoile, désorganisation des myofibrilles)

III. Ethiopathogénie et génétique

- Transmission autosomique dominante
- Familiale dans 50% des cas, Plus fréquente chez l’homme
- Grande hétérogénéité génétique : > 100 mutations portant sur les gènes codant pour les
protéines du sarcomère myocardique : chaine lourde de
liaison à la myosine, troponine C et T
- Hypothèse pathogénique de l’HVG :
Mutations génétiques => anomalies du sarcomère => altération
de la contractilité myocardique => facteurs de croissance => HVG
réactionnelle.
 171

IV. Physiopathologie
- Anomalies du remplissage : dysfonction diastolique
- Fonction systolique supra normale et éjection précoce, évolution possible vers la
dysfonction
- Ischémie fonctionnelle (Diminution de la réserve coronaire et de la densité
capillaire, compression des artères septales…)
- Obstruction : dans 25% des cas.
- Sous-aortique, parfois médio VG, dynamique et variable, expliquée par la réduction Chambre
ChasseVG, l’hyperkinésie et par le mouvement systolique antérieure de la valva M : SAM

V. Diagnostic clinique
1. Circonstances de découverte
Souvent fortuite : souffle cardiaque à l’auscultation, anomalies ECG, ETT ; ou lors d’une enquête
familiale.
2. Signes fonctionnels
- Dyspnée d’effort (2aires aux anomalies du remplissage) souvent modérée, Variable
- Douleurs thoraciques (Secondaire à l’ischémie fonctionnelle)
- Palpitations (TDR paroxystiques)
- Syncopes et lipothymies, évocatrices si à l’effort ++++ (Secondaire à l’obstruction à l’effort et
surtout TDRV)
3. Examen clinique
- Formes asymptomatiques sans obstruction : examen NL
- Formes avec obstruction :
 Souffle systolique (SS) éjectionnel :
 BGS ou à l’apex,
 Max= mésosystole, variable d’un jour à l’autre
 Différent du souffle de RAo: absence de click d’éjection,
 B2 normal, absence d’irradiation aux vaisseaux du cou
 SS apexo-axillaire d’IM

VI. Examens complémentaires

1. ECG +++
- anormal dans 90% des cas mais non spé
- 3 anomalies fréquemment retrouvées :
o Troubles de la repolarisation (70%)
o HVG (55%).
o Ondes Q de pseudonécrose (30%) (liées à la fibrose).
- parfois FA ou TDR ventriculaire

Tracé électrocardiographique présentant des ondes de pseudonécrose en dérivation D2D3VF et V4V5V6

 172

Tracé de fibrillation ventriculaire

2. Radiographie pulmonaire
Peu contributive, parfois CMG modérée, avec AIG convexe

3. Biologie : test génétique systématique

4. ETT
- 3 anomalies sont quasi-constantes :
 Hypertrophie anormale,
o épaisseur septale > 15 mm : formes sporadiques
13 mm dans les formes familiales
o 4 formes anatomiques ont été décrites par Maron en 1981 en fonction de la
topographie de l’HVG
 Fonction systolique supra normale : septum épais hypokinétique/ hyperkinésie des autres
parois avec augmentation de la FEVG
 Troubles du remplissage ventriculaire (Trouble de la relaxation).

- 2 anomalies inconstantes :
 Obstruction intraventriculaire (25% des cas) ;
o sous-aortique, dynamique et variable
o quantification du gradient de part et d’autre de l’obstruction au doppler : flux en
lame de sabre
o classification hémodynamique des CMH fonction de l’absence ou la présence du
gradient (repos et après provocation par ETT d’effort par ex)
 l’insuffisance mitrale :
o fonctionnelle, parfois anomalies de la VM
 173

5. Epreuve d’effort ++ :
- Stratification du risque de mort subite :
- Recherche de TDRV à l’effort
- Réponse TA inadaptée : Chute TA à l’effort ou insuffisante
6. Holter ECG : intérêt pronostic
- Recherche des TDR supra ventriculaires et surtout ventriculaires
7. IRM cardiaque :
- Intérêt diagnostic pour les formes atypiques
- Intérêt pronostic : montre les plages de fibrose, calcul masse VG
VII. Diagnostics différentiels :
- Autres causes d’HVG:
 HVG secondaires (RAO , HTA),HVG du sportif
 Coudure septale du sujet âgé.
- SAM à différencier du pseudoSAM des cardiopathies hyperkinétiques
VIII. Formes cliniques
A. Formes selon la topographie
- Formes diffuses,
- Formes biventriculaires,
- Formes avec obstruction médioventriculaire
- Formes focales, en particulier forme apicale (japonaise).
 Douleurs thoraciques atypiques
 Ondes T négatives géantes (de V1 à V6) à l’ECG
 ETT parfois trompeuse
 IRM et angiographie : aspect en as de pique
B. Formes selon l’âge
- MCH du nourrisson : exceptionnelle, Pc sévère
- MCH de l’adolescent : fréquente, s’exprime vers 12 – 13 ans
- MCH de l’adulte : hypertrophie et obstruction n’évoluent plus
- MCH du sujet âgé : découverte fortuite, HTA souvent associée, HVG modérée, calcification
anneau mitral.
C. Selon le nombre de segments atteints d’hypertrophie (CMH focale, modérée ou diffuse)

IX. Evolution, Complications

Dans 10% des cas évolution vers la dilatation ventriculaire avec altération progressive de la
contractilité (et IC réfractaire)

 Complications :
1. La mort subite : 1% (TDRV souvent au repos)
• Enfant et adulte jeune (12-35 ans) svt pauci ou asymptomatiques
• Les FDR majeurs :
- HVG ≥ 30 mm
- Réponse TA anormale à l’effort.
- TV non soutenue sur Holter de 24 h
- Antcdt de syncope ou arrêt cardiaque ressuscité
- Antécédent familial d’au moins 2 morts subites
- Mutation maligne : Gène de la troponine T
2. Fibrillation auriculaire Secondaire aux troubles de remplissage (distension des oreillettes),
favorise la survenued’une IC et d’accidents thrombo-emboliques.
 174

3. Endocardite infectieuse
- concerne les CMHO, greffe bactérienne sur la GVM, aortique ou au niveau du septum

4. Poussées d’insuffisance cardiaque

X. Traitement
1. But :
- Absence de traitement étiologique
- Soulager les symptômes
- Prévenir les complications
2. Moyens :
a) Règles hygiéno-diététiques
- Interdiction du sport de compétition, et des activités sportives intenses.
- Prophylaxie anti-oslérienne surtout dans les formes obstructives.
b) Traitement médical :
+ B-bloquants +++ :
 Efficaces sur les symptômes quelque soit le gradient
 Propranolol (Avlocardyl ) 160 à 320 mg/j
 Mécanismes d’action : amélioration du remplissage, réduction du gradient à l’effort, Action
anti-arythmique

+ Antagonistes calciques : Vérapamil (isoptine) : 240 à 360 mg/j

+ Disopyramide : Rythmodan : 600 à 800 mg/j
+ Amiodarone dans la FA
c) Traitement interventionnel :
 Défibrillateur automatique implantable (DAI)
 Alcoolisation (injection sélective d’alcool) sur une artère septale cible qui vascularise la partie du
septum sous aortique responsable de l’obstruction: création d’un infarctus septal thérapeutique
limité. Réservée à des centres experts.
 Stimulation cardiaque double chambre (si tbs conduction)
d) Chirurgie :
Diminue ou annule le gradient et les symptômes
 Myotomie – myomectomie : résection d’une partie du septum basal.
 Remplacement valvulaire mitral : geste associé si IM importante ou greffe oslérienne
 Transplantation cardiaque

3. INDICATIONS

a) Patients asymptomatiques :
- Règles HD, étude génétique et dépistage des apparentés
- Surveillance annuelle clinique: ECG, ETT.
- si 2 FDR majeurs de mort subite (mortalité > 4%/ an): DAI

b) Patients symptomatiques :
- BB en première intension
- Si échec ou CI aux BB: Inhibiteurs calciques
- Si échec: association BB + IC ou disopyramide
- Si pas de réponse au ttt médical avec gradient ≥ 50 mmHg
alcoolisation septale, ou chirurgie
- Si IC réfractaire sur forme évoluée : transplantation cardiaque
 175

Stratégie diagnostic et thérapeutique :

Conclusion :
 Grande hétérogénéité génétique, morphologique (localisation septale ou autre), clinique
(asymptomatique ou symptomatique), hémodynamique (+/- obstruction), pronostic et
thérapeutique
 Progrès dans le domaine génétique
 Progrès dans la sélection des patients à haut risque de mort subite ;
 Nouvelles approches thérapeutiques
Take home MSG
 Maladie génétique, bilan familial à faire
 HVG le plus svt septale asymétrique
 Dysfonction diastolique
 Obstacle à l’éjection parfois présent
 ETT = examen DC de référence
 Complications = syncope et mort subite
 Traitement médical = BB
 Réduction de l’HVG septale possible/Chir ou alcoolisation septale

PS : La prof a mis plusieurs commentaires dans certaines diapos de son cours.

 176

Les Cardiomyopathies Dilatées CMD

I. Introduction :
- Définition :
 Dilatation ventriculaire gauche ou biventriculaire (diamètre VG>55mm)
+ atteinte de la fonction systolique VG (FE<40-45%) ; En l’absence
d’atteinte primitive péricardique valvulaire ischémique ou congénitale
- Incidence : 5 à 8 pour 100 000 habitant
- Age : à tout âge avec pic de fréquence de 20- 40 ans
- Sex ratio : 3 hommes/1 femme
- Pronostic sévère : mortalité de 20% à 5 ans et 50% à 10 ans

II. Physiopathologie :
Dilatation ventriculaire + Inotropisme

 FE + VTS

Vidange auriculaire
Pressions auriculaires gauches
PTDVG
- Phase initiale : la tachycardie compense la baisse du VES et maintient le débit cardiaque
(Qc=FC X VES)
- Phase tardive : baisse du débit cardiaque pressions veineuses pulmonaires (OAP)
- Plus tardivement : pression artérielle pulmonaire et IVD
III. Anatomopathologie :
1- Macroscopie
 Dilatation des cavités gauches et plus tardivement des cavités droites
 Parois du VG fines
 Valves normales / anneau mitral dilaté
 Thrombus apical souvent associé
2- Microscopie
 Fibrose interstitielle diffuse
 Signes inflammatoires rares : suggestifs de myocardite
IV. Etiologies :
- Inconnue multifactorielle
- Quelques facteurs:
o Alcoolisme
o Myocardite virale
o Grossesse: myocardiopathie du péripartum
- Facteurs génétiques : cardiomyopathie génétiquement déterminée / transmission génétique de
facteurs favorisants

V. Diagnostic positif clinique :

1- Interrogatoire
a- Antécédents:
 Familiaux: cardiopathie dilatée, mort subite
 Personnels:
- Infectieux, dysimmunitaires inflammatoires
- Habitudes toxiques (alcool, drogues)
- Prises médicamenteuses (chimio)
 177

b- Signes fonctionnels
 Asymptomatique (découverte fortuite sur un ECG ou une Rx de poumons)
 Dyspnée d’effort (stade de la NYHA) ancienneté et mode d’aggravation
 Dyspnée paroxystique nocturne
 Oedèmes périphériques
 Asthénie, fatigue
 Douleurs thoraciques
 Palpitations
 ATCD d’embolie périph ou cérébrale
VI. Diagnostic positif paraclinique :
1- ECG:
Anomalies fréquentes non spécifiques
- Troubles de conduction G (BBG,HBAG)
- HVG
- Ondes Q de pseudo nécrose
- Anomalies de repolarisation freq non spécifiques
- Troubles du rythme: ESV, ACFA
2- Rx de poumons
- CMG ds 90% des cas : dilatation souvent globale réalisant
l’aspect en “ballon de rugby”
- Signes de congestion veineuse (voire OAP)
- Epanchement pleural
3- Biologie
- Ionogramme sanguin (hyponatrémie) ; fonction rénale (IR=facteur PC)
- Bilan hépatique
- BNP (brain natriuretic peptid)=facteur Pc+suivi sous ttt
4- ETT = examen clé +++
But Dc / Pc et surveillance du TTT
 Diagnostic positif : 2 anomalies essentielles :
a) Dilatation des cavités ventriculaires :
Prédomine sur le VG : aspect sphérique et globuleux
Calcul des volumes ventriculaires : (Teicholz en TM ; Simpson biplan)
 DTD > 55mm Dilatation VG
 VTD> 80 ml/m2

b) Altération de la contraction
 Fraction de raccourcissement en TM < 25%
 FE< 40-45%
 Hypokinésie le plus souvent diffuse
 Bas débit mitro-aortique
 178

 Dc de gravité
- Atteinte de la fonction diastolique sur le flux mitral :
o Profil restrictif = pressions de remplissage VG élevées et sa fixité sous ttt= facteur PC
+ Retentissement droit: HTAP Dilatation droites
+ Insuffisance mitrale: 30 a 40%
o secondaire à la dilatation de l’anneau mitral
- 2 complications à rechercher:
o thrombose intracardiaque VG +
o épanchement péricardique minime

5- Coronarographie
- Obligatoire pour éliminer une origine ischémique
- Aspect classique ”d’arbre mort” : troncs coronaires normaux mais rameaux rares

6- Autres examens

a) Scintigraphie : FE VG
b) IRM : visée étiologique et PC (étendue de la fibrose)
c) Epreuve d’effort : évalue les symptômes et la capacité fonctionnelle
d) Holter ECG: évalue l’hyperexcitabilité ventriculaire

VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

- Cardiopathie ischémique évoluée

- Cardiopathie hypertensive évoluée
- Cardiopathie valvulaire surtout IM évoluée
- Autre cardiomyopathie: CMH évoluée

VIII. EVOLUTION

1- Histoire naturelle
- Très variable
- Progression de la forme asymptomatique jusqu’aux signes d’IC non connue
- Patients symptomatiques : Pc sombre mortalité de 20% à 5 ans et 50% à 10 ans
- 30% patients : amélioration FE VG sous TTT
- Récupération complète rare (alcoolisme)

2- Complications
- Poussées d’IC: gauche ou globale
- Troubles du rythme auriculaires (FA)
- Complications thromboemboliques
- Troubles du rythme ventriculaires (TV, FV)
- Mort subite++
 179

IX. TRAITEMENT
1- Buts
- Améliorer les symptômes
- Diminuer la mortalité
2- Moyens et indications :
a- TTT pharmacologique = celui de l’IC
- Régime désodé, diurétiques, digitaliques
- IEC à doses croissantes
- Béta-bloquants
- Spironolactone
- Anticoagulants (FA, ATCD TE, FE très basse)
- Antiarythmiques (si TDR)

b- TTT non pharmacologique

- Resynchronisation : si IC réfractaire avec BBG complet (PR>0,14ms)

Diminue les symptômes et la mortalité

- Défibrillateur automatique implantable : si risque élevé de mort subite

- Assistance ventriculaire et transplantation : = ultime recours

CMD=1ère indication de transplantation en France
CONCLUSION
- CMD primitive = DC d’élimination
Importance de l’interrogatoire, des examens cliniques et paracliniques pour rechercher les
causes secondaires parfois curables
- Pc reste sombre dès l’apparition des symptômes malgré les progrès thérapeutiques
- Espoir : assistance ventriculaire et thérapie génique
 180

Les Péricardites

I. Rappel Anatomique
Le péricarde est divisé en :
- Péricarde « Séreux » est formée de
 2 feuillets : viscéral et pariétal
 en continuité l’un avec l’autre par l’intermédiaire des zones de réflexion
- Péricarde « Fibreux »
 il double à l’extérieur le feuillet pariétal du péricarde séreux
 Correspond à un tassement de tissus fibreux médiastinal

II. PHYSIOLOGIE
Le péricarde présente deux fonctions essentielles :
1. Hémodynamique :
- Prévention d’une trop grande dilatation cardiaque (surtout le Ventricule Droit)
- Optimisation des relations volume/pression intracavitaires
2. Mécanique :
- Protège le coeur des phénomènes infectieux/inflammatoires médiastinaux
- Réduit les frottements coeur/structures adjacentes
- Maintient le coeur dans une position grossièrement fixe, notamment lors des
changements de position
 181

La Péricardite Aigue
I. Définition :
- La péricardite aiguë est une inflammation des deux feuillets du péricarde associée ou non à la
présence d'un épanchement liquidien.
- Lors d'une péricardite aiguë, les feuillets péricardiques sont le siège de remaniements
inflammatoires avec afflux de polynucléaires neutrophiles et de lymphocytes, associé à un dépôt
de fibrine et une sécrétion liquidienne par la séreuse

II. DIAGNOSTIC POSITIF

- Le diagnostic est clinique sur les caractéristiques du syndrome douloureux thoracique et le
frottement péricardique
1- Clinique
a) Signes généraux
o Inconstants
o Une fièvre à 38° à 38,5° fréquente
o AEG , sueurs, arthralgies, myalgies
o syndrome grippal
- Eléments importants du diagnostic à rechercher.

b) Signes fonctionnels
- Représentés par la douleur thoracique
 Le début est souvent brutal
 une douleur violente, rétro-sternale, médio-thoracique
 type de point de côté, des brûlures, rarement constrictive
 L'irradiation est très rarement rapportée
 La douleur est volontiers prolongée ou intermittente
 sans rapport avec les efforts ou le repos
 persistant plusieurs heures voire plusieurs jours.
- Deux caractéristiques sont importantes à individualiser
+ l'augmentation de la douleur lors de l'inspiration / effort de toux
+ les modifications de l'intensité lors des changements de position
 Exacerbation en décubitus
 Positions antalgiques : position assise ou Antéflexion
La dyspnée est beaucoup plus rare : une polypnée par inhibition respiratoire du fait de la douleur.

c) L'examen clinique : l’élément d'orientation primordial :

Le frottement péricardique est pathognomonique
- inconstant ++++ 50%
- un bruit surajouté, localisé et superficiel.
- Il n'irradie pas (il naît et meurt sur place).
- Il est systolo-diastolique
- Rappelle le crissement du cuir neuf.
- L'intensité est très variable au cours de l'examen, variable avec la position, et dans le
temps.
- Il persiste en apnée, ce qui le différencie du frottement pleural.
+ Le reste de l'examen est sans particularité
+ Le pouls, la pression artérielle et l'auscultation pulmonaire sont normaux
+ Pas de signe d'insuffisance ventriculaire droite ou gauche
+ Pas de signes de compression par l'épanchement des cavités cardiaques
 182

d) Electrocardiogramme : le plus souvent

Les Anomalies de repolarisation ventriculaire sont :
- Diffuses - Concordantes - Labiles.
- Liées à l’irritation Epicardique /X Myocardite Associée
L'évolution se fait en 4 stades :
+ stade 1 < 24h :
sus-décalage du segment ST, dans toutes les dérivations et sans "image en miroir" +++
+ stade 2 <48h : retour du segment ST à la ligne iso-électrique + aplatissement des ondes T.
+ stade 3 < 1 sem: négativation des ondes T qui sont symétriques.
+ stade 4 : retour de l'onde T à la Nle en semaines / mois.
mais il n’y a pas d'aspect "en miroir". Aucune évolution vers une onde Q de nécrose.

D'autres signes sont inconstants mais de grande valeur :

- sous-décalage de l'espace PQ : 2 mm pour être significatif, souvent en D1 D2 ou VL.
- des troubles du rythme auriculaire : ESA - d’ACFA paroxystique
- un micro-voltage : Dérivat° Frontales, épanchement liquidien

2- Imagerie radiologique :
a) Radiographie thoracique :
- la silhouette cardiaque est Normale
- CMG : aspect triangulaire/ symétrique, Epanchement péricardique abondant
- Parenchyme pulmonaire est normal
- épanchement pleural : 25 %
b) Echocardiographie
- Parfois normale.
- Simple décollement des deux feuillets
- Epanchement péricardique : un espace clair vide d’écho
L’Echocardiographie apprécie :
- l’abondance : petite /moyenne/grande/ ‘Swiming Heart’
- la topographie : circonférentiel/localisé/rétroOD
- la tolérance HD : Signes de compression droite
- confirme le diagnostic d’une tamponnade.
 183

L’ETT peut orienter le Dc étiologique

- masse localisée dans la cavité péricardique : métastases
- caillots dans le cadre d’une péricardite Néoplasique
- bandes de fibrine aboutissant à un épanchement péricardique cloisonné

c) Autres Imageries TDM /IRM:

- Ces examens ont un intérêt dans les cas douteux
- Ils permettent d'effectuer le diagnostic étiologique :
o la présence d‘1 processus tumoral péricardique/thoracique
o un aspect de dissection aortique non diagnostiqué.
- Ces examens ne sont en aucun cas d'utilisation régulière et courante dans le diagnostic de la
péricardite aiguë.

3- La Biologie
Est de peu de secours dans le diagnostic positif. Le bilan biologique permet généralement de
retrouver :
 VS , CRP ; Fibrinogéne : des signes inflammatoires
 NFS : permet d'apprécier l'hyperleucocytose.
 L'ionogramme n'est généralement pas perturbé.
 Les enzymes (ASAT, ALAT, CPK) sont normales.
Les autres examens biologiques :
- bilan immunologique avec séro-diagnostic viraux, le VIH
- intra-dermoréaction à la tuberculine

III. Evolution :
1- Surveillance.
La clinique :
 persistance ou non de la douleur/ polypnée / frottement
 signes de mauvaise tolérance avec apparition d'une ICD
Biologique : bilan inflammatoire nécessaire à 2 sem
Echographique : 3 semaines pour évaluer la diminution de l'épanchement ou à contrario l'évolution
vers la tamponnade.
 L’épanchement est minime ou absent : surveillance en ambulatoire
 Épanchement de moyenne /grande abondance : surveillance hospitalière est la règle
 Epanchement très volumineux : l'hospitalisation en USI cardiologique

2- Durée :
- L'évolution est en règle favorable en quelques semaines en cas de péricardite aiguë
idiopathique, sous ATINS simple
- Des rechutes ou des récurrences représentent la complication la plus fréquente des péricardites
aigues.
- La péricardite peut être prolongée : l'épanchement péricardique ne manifeste aucune évolution
favorable vers la régression ou la disparition sous traitement ATINS
- C'est dans ce cas que la biopsie péricardique peut s'avérer nécessaire pour parvenir au
diagnostic.
- Certaines formes peuvent évoluer vers la constriction, notamment les péricardites tuberculeuses
ou post radiothérapie.
 184

IV. FORMES CLINIQUES

1- Les formes symptomatiques
a. Péricardite peu symptomatique :
- La douleur est peu intense.
- Parfois absence de frottement.
- Habituellement le diagnostic est précisé par l’ETT
b. Tamponnade :
- Les péricardites néoplasiques représentent la majorité des cas
- Les péricardites aigues idiopathiques ou virales se compliquent très rarement de tamponnade.

La tamponnade réalise une Adiastolie aiguë :

- Malade dyspnéique, recherche la position assise
- TA basse, signes périphériques de choc : marbrures
- Le pouls rapide et disparaît ou est dépressible à l'inspiration
- Le pouls radial parfois non perçu, alors pouls fémoral est dépressible : C'est le pouls paradoxal
de Kussmaul.
- Signes droits : HMG douloureuse, RHJ ; TVJ.
- Diagnostic échographique : aspect de "swiming heart » ; signes de compression droite
- Le traitement d’urgence consiste en
o un remplissage vasculaire rapide
o l'évacuation par ponction péricardique
o trans-pariétal ou chirurgicale.
2- Formes étiologiques :
a. Les péricardites tuberculeuses.
 Les formes symptomatiques se partagent
- péricardites aiguës traînantes (30 %)
- subaiguës liquidiennes avec tamponnade (25 %)
- constrictives subaiguës caséeuse (19 %)
- épanchements liquidiens chroniques (11 %)
- symphyses constrictives (15 %)
 Le début clinique, comme dans toute tuberculose, est souvent insidieux, parfois latent, le
diagnostic ne peut être fait parfois qu'au stade de péricardite chronique constrictive.
 Les éléments d'orientation sont
- notion de contage tuberculeux
- le terrain :immuno-suppression, transplanté, SIDA
- l'altération de l'état général
 Les arguments de certitude pour l’origine tuberculeuse histopathologiques : une biopsie
péricardique chirurgicale
 L’analyse du liquide péricardique est insuffisante
 Traitement spécifique + Corticothérapie
 Evolution dans 10 à 15% vers la constriction

b. Péricardite purulente
 survient chez Immuno-déprimés
o IRC- lymphome, leucémie, SIDA, les personnes âgées,
o les éthyliques , iatrogène (post-thoracotomie).
 Les portes d'entrée sont habituellement ORL, articulaire, pulmonaire ou méningée
 Les germes : le Staphylocoque / Streptocoques, Hémophilus ou BGN/ aspergillus, candida
 Le traitement : ATB spécifique adaptés au germe isolé
associé à
lavage/drainage péricardique chirurgical
 L'évolution est grave avec une mortatlité de plus de 40 %.
 185

c. Les péricardites virales : Les plus fréquentes

 Rarement affirmées par la biologique lors d'un premier épisode
 Rechute : biopsie et analyse du liquide péricardique
 Les péricardites virales ont comme caractéristiques
- d'atteindre le sujet jeune, souvent adolescent
- précédées d'un sd grippal ou d'infection des voies ORL
- Le début est souvent brutal
+ Douleur thoracique intense + fièvre à 38,5°+ une atteinte pleurale associée.
 L'échographie révèle : péricardite sèche +/- épanchement peu abondant.
 Les virus : coxackie groupe A et B, échovirus, adénovirus, virus l'hépatite, rougeole, rubéole et
oreillons,…
 L'évolution :
- la guérison en 2 à 3 sem sous ATINS
- compliquée d'une myocardite associée :20 %
- risque de rechute : 20%

d. Péricardite néoplasique
Les 2 variétés cancéreuses ont un pourcentage très différent :
 Tumeurs Péricardiques Primitives
- Très rare tumeurs bénignes : thymolipome, kyste thymique, thyroïde ectopique.
- Tumeurs malignes primitives : mésothéliome malin ++++
 Les Métastases Péricardiques : plus fréquentes
- Atteinte par voie lymphatique ou par contiguïté.
- Les néoplasies en cause sont :
 les néoplasies pulmonaires, mammaires,
 les leucémies, et les lymphomes Hodgkiniens.

e. Péricardite au cours de l'infarctus du myocarde.

 A la phase aiguë : n'est pas rare
o Réapparition de douleur exacerbée par l'inspiration +/-un frottement
o Le diagnostic ECG est difficile, compte tenu d'ischémie myocardique.
o Le traitement fibrinolytique /x favorise l'épanchement péricardique.
o L'évolution se fait habituellement vers la guérison en qlq jours ATINS
 Le Syndrome de Dressler : complique 3 à 4% des infarctus
o Il survient tardivement entre la 2ème et 3ème semaine
o Il s'agit d'un mécanisme auto-immun
o La caractéristique :
 douleurs thoraciques récidivantes + d'un épanchement péricardique
+ pleural + un contexte fébrile et inflammatoire
o L'évolution est favorable sous traitement anti-inflammatoire.

f. Péricardite post-chirurgicale.
- 1/4 des cas après chirurgie cardiaque
- mécanisme auto-immun / d'un saignement favorisé par le traitement anticoagulant.
- L'évolution fréquemment : la tamponnade et impose le drainage systématique

g. Péricardite au cours des affections rhumatologiques et des collagénoses.

- très nombreuses maladies  une réaction péricardique
- il s'agit : RAA, lupus, PR, de la sclérodermie et autres collagénoses.
 186

h. Péricardite post-radiothérapique
- surviennent un à cinq ans après l'irradiation
- directement liées à la dose totale/durée d'irradiation
- souvent : forme sévère + compression imposant un drainage en urgence
- Parfois se révèle tardivement par une PCC

i. Péricardite de l’ insuffisance Rénale Chronique.

- fréquente, environ 20 % des cas sur ETT systématique - -
- asymptomatique
-  complications hémodynamiques / apparition d'un volumineux épanchement tamponnade au
cours des séances d’hémodialyse

X. Diagnostic différentiel : DD

1- Les syndromes douloureux thoraciques

- IDM : coexistent douleurs + des modifications du ST.
- L‘Embolie Pulmonaire est parfois DD difficile.
- Autres diagnostics
 la dissection aortique
 la pancréatite aiguë
 la pneumopathie aiguë et la cholécystite.
2- Diagnostic différentiel devant la cardiomégalie
Cardiomyopathies dilatées.

XI. TRAITEMENT

1- Péricardite aiguë bénigne (virale et idiopathique).

TTT symptomatique consiste en :
- Le repos /Antalgiques (Paracétamol)
- Acide acétyl-salicylique ou ATINS à hautes doses
Le traitement corticoïde favoriserait les rechutes
proscrire 1ere péricardite.
Prolongation de la maladie > de 3 semaines
 la biopsie chirurgicale est nécessaire.
Récidive fréquente : un ttt par Colchicine au longs cours.

2- Traitement spécifique.
a) Péricardite septique : Antibiothérapie adaptée au germe, drainage chirurgical
b) Péricardite tuberculeuse : Traitement antituberculeux classique + 30 à 40 mg de prednisone.

3- Drainage chirurgical et biopsie péricardiques

Sont indiqués
- mauvaise tolérance clinique et échographique avec compression des cavités droites
- systématiquement :
 de péricardite post-chirurgicale
 traumatique, septique
 de péricardite prolongée
 anatomo-pathologique d'un fragment péricardique/liquide
 187

Les Péricardites Chroniques Constrictives

I. Introduction /Définition
- Pathologie rare
- Diagnostic difficile à établir
- Transformation du péricarde en une coque rigide du fait d'une inflammation, d'une fibrose ou
d'une calcification
 Altération de la Compliance Péricardique
 Gêne au remplissage des cavités cardiaques
 Baisse du débit cardiaque / Engorgement Veineux provoque une IC particulière
«l‘Adiastolie »
II. Etiologie
1- La tuberculose : très fréquente dans notre pays
2- PCC post-chirurgicale : Remplacement V /PAC/ ou d'autres
3- PCC post-radiothérapique : Atteinte myocardique associée Le pronostic plus sombre.
4- PCC de l'insuffisance rénale : Chez les patients sous dialyse.
5- PCC lors des infections :
- Bactériennes : Actuellement très rares.
- Virales
- Parasitaires : le KH rompu dans le péricarde
6- Autres :
- Les traumatismes thoraciques.
- Le syndrome de Dressler
- Tumeurs cardiaques

III. PHYSIOPATHOLOGIE
- La constriction péricardique intéresse presque toujours les 2 Ventricules VD>>VG  Une gêne
au remplissage diastolique = l‘Adiastolie
- Pendant la protodiastole, la paroi ventriculaire se distend brusquement mais le mouvement est
rapidement limité suivi d'une immobilité complète en méso et télédiastole  augmentation de
la pression télédiastolique.
- La constriction entraîne une égalisation des pressions de remplissage dans les 4 cavités.
- Les pressions dans les artères pulmonaires sont peu élevées et le débit cardiaque se voit
diminué.
IV. ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
1- Péricarde
- Constriction avec épanchement 25% des cas
- Constriction pure sans épanchement : 3 formes
 Les constrictions calcifiées 60% des cas
o Les calcifications linéaires / nodulaires
o Sillons A-V ou l'ensemble du coeur  une véritable cuirasse
o /X des spicules calcaires myocardiques
 Les Constrictions fibreuses
 Constrictions granulomateuses :
2- Le Retentissement sur le myocarde :
Une dystrophie myocardique peut se voir dans les PCC évoluées
3- Le Retentissement sur le foie : PCC évoluée  une fibrose hépatique une cirrhose
 188

V. SEMIOLOGIE CLINIQUE
1- Circonstances de découverte
- Dans les suites immédiates d'une péricardite aiguë
- Plusieurs années d'une PA.
- En l'absence de tout antécédent péricardique

2- Signes fonctionnels
Dyspnée :85% /Asthénie /Précordialgies /Hépatalgies d'effort.

3- Signes physiques:
Le « Syndrome de Pick » :
- dyspnée
- signes hépato-abdominaux
- Une cyanose
- Une hyperpression veineuse
- Un faciès bouffi.
Signes périphériques : Sont au 1er plan
Signes cardiaques :
➊ Hépatomégalie en Inspiration forcée : 80% des cas
RHJ / Ascite très fréquente /OMI tardifs
Pouls artériel paradoxal / TA basse
Epanchements pleuraux fréquents/ Parfois une SMG
➋ Un choc de pointe absent ou faiblement perçu.
Un 3eme bruit diastolique : les formes calcifiées
 Bref / Maximal à la pointe
 Irradie vers le précordium
 Timbre métallique  « vibrance péricardique »
Tachycardie sinusale /une tachyarythmie : parfois

4- L'ECG
- Peu contributif
- normal
- peu spécifique
- Microvoltage
- Troubles diffus de la repolarisation,
- Troubles de conduction AV ou intraventriculaire,
- ACFA
 189

5- Radio Poumon :
Peut mettre en évidence
o Calcifications du massif cardiaque
o épanchements pleuraux
Le diagnostic nécessite des investigations supplémentaires.

6- L'échocardiographie
Est l'examen de première ligne.
Classiquement :
- la dilatation de la VCI
- le ressaut septal diastolique
- l'adhésion du péricarde
- Signes d‘Adiastolie sur le flux d‘ Insuffisance Pulmonaire
 Décroissance rapide de la courbe d’IP par
égalisation rapide des PAP et PVD
- La visualisation du péricarde épaissi est souvent difficile
 Rechercher plus finement en TM
Remplissage des ventricules brutalement arrêté
Cependant, la sensibilité et la spécificité de chacun de ces
signes sont imparfaites.
 Doppler pulsé :
Des signes de l‘Interdépendance VD-VG
+ Modification des flux mitral /tricuspide avec la
respiration de 25 %
+ Modification du remplissage diastolique veineux pulmonaire et veineux sus-hépatique avec
la respiration
+ Les variations respiratoires des flux et la préservation de la vitesse Ea la PC =/=
Cardiomyopathie Restrictive
En pratique et dans certains cas
o l'échocardiographie ne répond pas de façon formelle
o les imageries de coupes sont très utiles

7- TDM - IRM
Elles permettent de visualiser l'épaississement péricardique :
+ Le péricarde est considéré comme épais > de 4 mm.
- Le scanner cardiaque est l'examen de référence : Les calcifications péricardiques
- L'IRM visualise des petits épanchements péricardiques qui pourraient être pris pour un simple
épaississement du P
L'IRM est intéressante, visualise :
+ l'épaississement et l'inflammation du péricarde et sa localisation ;
+ l'adhérence du myocarde au péricarde (tags) ;
+ l'interdépendance VD-VG (ressaut septal, variations respiratoires)
+ la dilatation de la VCI ;
+ Les anomalies associées : dilatation de l'OD /des 2 oreillettes / aspect conique du
ventricule en constriction
Les variations de flux en imagerie sont moins fiables qu'en ETT

8- le Cathétérisme Cardiaque
- l‘Etude Hémodynamique par KT droit permet la mee de l'adiastolie droite
- Aspect des courbes en Dip-plateau
- Les changements dynamiques des courbes de Pression Ventriculaire liés à l'interdépendance
 190

VI. Les Formes Anatomiques de PC :

+ Forme annulaire de PC : l'épaississement localisé à l'anneau AV, enserrant les 2 ventricules à leur
base
+ La constriction peut toucher le VG (avec VD courbe, aspect en tube du VG et dilatation des
oreillettes)
+ La constriction peut toucher le VD (avec courbure du VG, aspect en tube du VD et dilatation des
oreillettes)
+ L'atteinte péricardique peut être globale avec aspect en tube des 2 ventricules, dilatation des
oreillettes.

VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

➊Devant les signes d‘Hyperpression Veineuse Systémique :

 la cirrhose hépatique
 les néphropathies
➋L'échocardiographie :
Le diagnostic différentiel est difficile à faire avec les Cardiomyopathies restrictives
 l’Amylose
 Fibrose Endomyocardique
VIII. L‘Evolution
- L'évolution spontanée Sur Plusieurs Années est toujours sévère
- En l'absence de traitement
+ les épanchements deviennent chroniques
+ l'insuffisance Cardiaque droite une véritable cirrhose

IX. Traitement
1- Traitement médical purement symptomatique :
- diurétiques associés au régime désodé ;
- repos
- Ttt anticoagulant à adapter selon la fonction hépatique
- Evacuation des épanchements pleuraux
- Evacuation du liquide d’ascite
- Les tonicardiaques ne sont pas sauf si ACFA rapide ou d’atteinte myocardique associée
- Traitement étiologique : un traitement antituberculeux s’impose dans la péricardite tuberculeuse
prouvée
 191

2- Traitement Chirurgical
Le traitement chirurgical est le seul traitement logique d’une constriction Péricardique
La décortication des feuillets péricardiques
o commence par la surface VG
o Le VG doit être libéré en totalité avant de
o commencer le VD afin d’éviter OAP
o Cette intervention est minutieuse et délicate
o Elle doit être la plus complète possible
 sur les deux ventricules et éventuellement
 sur les oreillettes, notamment la droite.

X. Pronostic
- La complication la plus courante après la péricardectomie est la survenue d’une défaillance
cardiaque congestive dans 10 à 35 % des cas
- Affection grave
- La mortalité hospitalière varie actuellement entre 4 et 14 %
- La moyenne étant d’environ 10 %
 192

L’Insuffisance Cardiaque de l‘Adulte

Objectifs : A Savoir
- Définir l’Insuffisance Cardiaque
- Bases de la mécanique cardiaque /de ses dysfonctions / la physiopathologie de
l’activation Neuro-Hormonale
- Classer les Symptômes selon la NYHA.
- La notion de décompensation identifier F. Déclenchants
- Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l’adulte.
- Diagnostiquer un OAP / les signes de bas débit cardiaque.
- Les principales Etiologies
- Le traitement en urgence de l’OAP
- Les différentes Classes Thérapeutiques
- Les possibilités non Médicamenteuses
Introduction :
- Chaque jour notre cœur fait 100. 000 battements, envoie 8000 Litres de sang dans l’organisme
- Par An 37. 000. 000 batt
- 65 ans de vie =! 2. 400. 000. 000
- Il n’est pas plus gros que le poing de la main. Il fait «300g »
- Ne représentant que 0,6 % du poids corporel, le cœur consomme 11% de l’énergie globale
- Myocyte /Fibrocyte= 70% /30% s’inverse progréssivemt
- Coordonner la contraction myocardique :3 systèmes :
o transmetteur extrac/
o récepteur membranaire
o cascade des variations du Ca+i

I. Définitions : L’IC
Un syndrome pouvant revêtir différentes formes
Les sociétés savantes le définissent :
+ La Présence de Symptômes d’IC (au repos ou à l’effort),
o associés à une Preuve (de préférence Echo) de dysfonction cardiaque systolique
et/ou diastolique
o En cas de doute diagnostique, associés à une Réponse Favorable au Ttt habituel de
l’IC

II. DÉFINITIONS des FORMES CLINIQUES

1- IC Gauche, Droite et Globale :

Syndromes avec des Symptômes Congestifs à prédominance Veineuse Pulmonaire /
Systémique mais Pas toujours en lien avec l’atteinte directe de l’un ou l’autre Ventricule

2- IC Chronique et IC Aigue :
- L’IC Aigue : Décompensation de sévérité variable avec
 signes congestifs pulmonaires +/- systémiques
 œdème aigu pulmonaire +/-œdèmes périphériques
 +/- signes d’Hypo Perfusion Périphérique
- L’IC Chronique = une situation stable
 le patient est Asymptomatique / Dyspnée d’Effort stable.
 193

3- IC par Dysfonction Systolique du VG et IC à Fonction Systolique Préservée

- L’IC avec dysfonction systolique du VG est une :

a) IC ≪ classique ≫ associée à une fraction d’éjection du VG (FEVG) inférieure à 45 %. La FE du VG
est le paramètre « classique » pour l’évaluation de la fonction systolique

b) L’IC à fonction systolique préservée « Insuffisance Cardiaque Diastolique »

- Présence de symptômes et signes d’IC malgré
- VG nle subnormale : FEVG > ou = a 45 %
- Les sujets âgés et les femmes +++
- Favorisée par l’HTA et/ou une hypertrophie du VG
- L’Echocardiographie : fait souvent le diagnostic
o FEVG normale ou subnormale
o Critères en faveur d’une Elévation des Pressions de Remplissage du VG

III. Etiologies :
1- Étiologie de l’IC gauche :
- Cardiopathie Ischémique
- Cardiomyopathie dilatée : CMD.
- Cardiomyopathie Hypertensive
- Cardiomyopathie hypertrphique : CMHO et non Obstructive
- Cardiomyopathie Rythmique
- Pathologies Valvulaires : Rao, Iao, IM, RM
- CM Retrictive /Cardiopathie de surcharge
- Cardiopathie Congénitale non corrigée
- Insuffisance Cardiaque par Hyper Débit :
o l’Anémie, l’H+ thyroidie, fistule arterioveineuse, le Paget, le Beriberi.

2- Étiologie de l’IC droite :

- Hypertension pulmonaire secondaire
+ une cardiopathie gauche
+ coeur pulmonaire chronique
+ Embolie pulmonaire
+ Cardiopathie congénitale avec shunt D– G
- HTAP Primitive
- Valvulo-pathie Droite
- Péricardite CC, tamponnade.
- Insuffisance cardiaque par hyper débit.
- Dysplasie arythmogéne du VD.
- Infarctus du ventricule droit.
 194

IV. Physiopathologie :
1- Définition :
IC = Incapacité du cœur à assurer un débit sanguin suffisant pour satisfaire les besoins de l’organisme
et/ou
= Pressions de Remplissage Ventriculaire anormalement élevées.
2- Déterminants du Débit cardiaque : DC
Débit cardiaque= volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque (DC = VES x FC)
3- Ses trois principaux déterminants sont :
- La Pré charge
- la Contractilité du Myocarde
- la post-charge

Débit cardiaque
 
Fréquence cardiaque x Volume d’éjection systolique
 
FCI SNA/Catécholamines Volume télé-diastolique Volume télé systolique

Précharge, Compliance Post charge, contractilité

4- Principaux mécanismes en Jeu :

1- La surcharge Volumique du ventricule (pré charge) : les Fuites valvulaires l’IA - l’IM rarement l’IT
2- Les surcharges Barométriques (post charge) : HTA - RA - CMH - plus rarement RP
3- L’altération de la contraction myocardique
- IDM : nécrose myocytaire ; Cardiopathie Ischemique
- Atteinte primitive : CMD

Augmentation de la précharge
Selon l’Adaptation de la loi de Starling
Etirement des sarcomères  s’allongent
 Dilatation Cavitaire, dysfonction systolique prédominante
Augmentation de la post-charge
Sarcomères se x en parallèle  une hypertrophie du Ventricule  dysfonction diastolique +++
A savoir qu’il s’agit plutôt d’un continuum et que dysfonctions D et S coexistent très souvent
 195

Mécanismes de Compensation de l’Insuffisance Cardiaque

 Maintenir une Pression Artérielle efficace
 P = DC x R

 Implique :
 Le myocarde
 La Circulation périphérique
 L’équilibre hydro sodé

Principaux Systèmes Inter-dépendants: Adrénergique et RAA

Insuffisance Cardiaque :
Baisse de la Pompe

Diminution du DC
Diminution de la PA

Stimulation NeuroHormonale
Travail Myocardique - SystèmeNA
- systéme RAA

Vasoconstriction
Rétention Hydrosodée
chronotrope +
Inotrope +
Autres Systèmes Activés : Arginine-Vasopressine / Facteur Natriurétique

Mécanismes d’apparition des Symptômes

Dans l’insuffisance C Gauche
- En amont du VG :
o  de la POG et P Capillaires Pulmonaires.
o PCP > la pression oncotique Exsudation ds les Alvéoles
 La dyspnée / œdème aigu du poumon.
- En aval du VG :
o  Débit Cardiaque
 Asthénie, Hypotension, Insuffisance rénale,
troubles des fonctions cognitives, défaillance
Multi viscérale
Dans l’insuffisance cardiaque droite
- En amont :
o Augmentation des pressions VD et OD :
 HMG, RHJ, TVJ,
foie cardiaque : cytolyse – choléstase - IHC - TP
spontané bas
 196

V. Aspects cliniques :
1- Signes Fonctionnels de l’ICG
Dyspnée = maître symptôme
- Le plus souvent dyspnée d’effort s’aggravant au cours de l’évolution.
Classification de la NYHA (New York Heart Association)
 Stade I : dyspnée pour des efforts importants inhabituels
 aucune gêne n’est ressentie dans la vie courante
 Stade II : dyspnée pour des efforts importants habituels,
 marche rapide /en cote /la montée des escaliers (> 2 étages) ;
 Stade III : dyspnée pour des efforts peu intenses de la vie courante
 la marche en terrain plat ou la montée des escaliers (= 1 étage)
 Stade IV : dyspnée permanente de repos.

- L’orthopnée une dyspnée en position couchée améliorée en semi-assis .Elle se cote par le nombre
d’oreillers
- La dyspnée paroxystique est le plus souvent nocturne / plusieurs formes :
 pseudo-asthme cardiaque  oedéme aigu du poumon :
 L’OAP est une situation d’urgence +++
 une crise de dyspnée intense d’apparition brutale,
 parfois dans un tableau dramatique.
 expectoration mousseuse et rosée
 des rales crépitants a l’auscultation.
 Elle oblige le patient à rester en position assise
 et très angoissante.
Suboedème pulmonaire : l’équivalent mineur de l’OAP.
- Autres symptômes
 Toux : elle survient particulièrement la nuit ou a l’effort.
 Hémoptysie : souvent associée a un OAP.
 Asthénie, altération de l’état général.
 Troubles des fonctions cognitives en cas de bas débit.
 Oligurie.
2- Signes Physiques de l’ICG
- La déviation du choc de pointe vers la G / bas
- La tachycardie
- Le pouls est alternant dans les formes évoluées.
- La TA basse/ pincée en cas de diminution importante du VES
- Bruits de galop gauche :
 Proto diastolique (B3) et/ou Télé diastolique (B4)
 Galop de sommation qui est méso systolique en cas de tachycardie
- Un souffle systolique d’insuffisance mitrale (souvent fonctionnelle) ;
- Un éclat de B2 au foyer pulmonaire témoignant de l’hypertension HTAP
L’auscultation pulmonaire peut retrouver :
o Râles crépitants : aux bases ou étendues à l’ensemble des deux champs pulmonaires
dans l’OAP : classification Killip
o des Sibilants : pseudo-asthme cardiaque
o une matité des bases / d’un épanchement pleural Dt / souvent bilateral.
 197

3- Signes Fonctionnels de l’ICD

- L’hépatalgie d’effort cédant à l’arrêt de l’effort.
- Dans les formes évoluées, l’hépatalgie est permanente.
4- Signes physiques de l’ICD
- Tachycardie / bruit de galop droit (B4)
- Souffle systolique d’IT fonctionnelle ;
- Eclat de B2P : HTAP
- Signe de Harzer d’une dilatation du ventricule droit.
- Oedèmes M : bilatéraux, le godet +, prédominant aux parties déclives
- TVJ , RHJ , HMG souvent pulsatile et douloureuse
- Epanchements pleuraux
- Ascite, état d’anasarque, ictère, troubles digestifs: les formes évoluées

Facteurs déclenchants d’une décompensation cardiaque +++

- Non-observance du traitement - écart de régime
- Infection : notamment pulmonaire
- Poussée hypertensive
- Ischémie myocardique
- Anémie
- Troubles du rythme ou de la conduction : Passage récent en ACFA
- Introduction récente d’un inotrope négatif, d’un ATINS
- Aggravation d’une insuffisance rénale
- Grossesse
- Embolie pulmonaire
- Exacerbation d’une insuffisance respiratoire
VI. Examens paracliniques :
1- ECG
- Modifications fréquentes et
variables
- BBG est fréquent dans les
cardiopathies évoluées.
- HVG
- Séquelle d’infarctus par
exemple.
- Trouble du rythme ou de la
conduction.
- ECG normal rendant peu probable le diagnostic d’IC avec dysfonction systolique du ventricule
gauche.
2- Rx du thorax
- Cardiomégalie > 0,5 qui si elle est absente n’élimine pas le Dc
- Signes radiologiques de stase pulmonaires
- Epanchement pleural.
- Les opacités alvéolo-interstitielles bilatérales et symétriques prédominant au
niveau des hiles pulmonaires dites « Opacités en ailes de papillon ».

3 – Examens biologiques
- Elévation modérée de la Troponine Décompensation
- Bilan hépatique (cytolyse, choléstase)  foie Cardiaque
- L’anémie  facteur favorisant de décompensation
- Anomalies de la Natrémie / kaliémie  dues au TTT
- L’Insuffisance rénale est favorisée par le bas débit rénal et le traitement.
 198

- Intérêt diagnostique du BNP

o Peptide natriurétique de type B / pro-BNP précurseur du BN
 BNP < 100 pg/mL ’élimine le diagnostic d’IC
> 400 pg/mL affirme le diagnostic d’IC
 NT-proBNP < 300 pg/mL permet d’exclure le diagnostic d’IC
 un taux normal chez un patient non traité, le diagnostic d’IC peu probable.
Savoir que les taux peuvent être élevés en cas d’insuffisance rénale même en l’absence d’IC

4- Echocardiographie-Doppler :
- L’ETT est l’examen clé +++ permettant :
o le diagnostic positif
o le diagnostic étiologique
o l’évaluation le Pronostic
a) Mesurer la FE du ventricule gauche permet de distinguer
 l’IC associée à une dysfonction systolique du VG
 l’IC à fonction systolique préservée FEVG > ou = a 45–50 %
- Par la Mesure des diamètres et des volumes ventriculaires DTD, DTS, VTD, VTS, débit cardiaque.

b) Elévations des Pressions de Remplissage VG

E/A
E/e’

c) Etude valvulaire :
IM, IT, MM; Rao; MAo
d) Les cavités droites
e) Estimation des pressions pulmonaires par l’IT et l’IP
f) Le péricarde.

5- Cathétérisme cardiaque :
a) Cathétérisme cardiaque droit
- Examen invasif par ponction de la Veine Fémorale. Il permet la mesure :
- Pressions veineuse centrale,OD, VD
- PAPs,d,moyenne; la Pcapillaire Pulmonaire
- Débit cardiaque et des résistances artériolaires pulmonaires.
b) Cathétérisme gauche couplé à l’angiographie ventriculaire gauche
- Examen invasif par ponction artérielle fémorale rétrograde :
- L’hémodynamique / cathéterisme permet la mesure :
o des pressions systémiques et ventriculaires gauche, la PTDVG
- Ventriculographie gauche permet de
o Mesurer la fraction d’ejection du VG
o Etudier la fonction systolique segmentaire du V
Non indispensable avec le développement des moyens non Invasifs
 199

c) Quelques chiffres à retenir (intérêt si Transplantation)

- L’index cardiaque est abaissé s’il est < 2,5 L/min/m2.
- PAP moyenne au repos >= 25 mmHg signe l’HTAP
- En cas de P°AP élevée :
 une PCP > 15 mmHg signe
 l’HTAP postcapillaire si les RAP sont normales
 l’HTAP mixte pré et post-capillaire si RAP sont élevées.
- En cas de P°AP élevée, une PCP < 15 mmHg signe HTAP précapillaire

d) Coronarographie +++
• Elle permet d’étudier le réseau coronaire.
• Elle n’est réalisée qu’en cas de suspicion de cardiopathie ischémique.

6- IRM cardiaque / Explorations Isotopiques :

- Mesures des volumes, de la FEVG, de la masse du VG.
- Etude de la fonction systolique segmentaire, de la perfusion
-L’IRM aide parfois au diagnostic étiologique : tumeurs, myocardite, dysplasie arythmogéne du VD,
séquelle d’IDM
- Permet l’étude de la viabilité ++

7- Évaluation à l’effort : VmaxO2

- L’intérêt de l’évaluation à l’effort est en fait surtout pronostique +++.

VII. Traitement
A. Traitement de l’IC Chronique
1. But du traitement
- Il est tout d’abord préventif
o des pathologies pouvant évoluer vers l’insuffisance cardiaque (HTA, cardiopathies
ischémiques, valvulopathies…),
o de la progression de la dysfonction systolique du VG asymptomatique vers l’IC
o Maintenir ou améliorer la qualité de vie, éviter les ré hospitalisations.
o Prolonger la survie.

2. Stratégie thérapeutique
- Traitement de la cause de l’insuffisance cardiaque si possible.
- Traitement des facteurs favorisants une décompensation
- Contrôle des signes d’insuffisance cardiaque congestive.
- Introduction des Ttts pour lesquels une diminution de la mortalité a été prouvée.

3. Mesures hygiéno-diététiques et générales

- Régime hyposodé (< 6 g de sel/jour).
- Exercice physique régulier n’entrainant pas de dyspnée.
- Réadaptation cardiovasculaire +++
- Arrêt du tabac, de l’alcool.
- Traitement d’un surpoids ou d’une dénutrition.
- Vaccination antigrippale.
- traitements à éviter : AINS et coxibs, anti-arythmiques de classe I, inhibiteurs calciques
bradycardisants (verapamil et diltiazem), antidépresseurs tricycliques, lithium, corticoïdes.
- Education thérapeutique du patient par une équipe multidisciplinaire
 200

4. Traitements médicamenteux
Traitement médicamenteux de la dysfonction systolique du VG

a) Inhibiteurs de l’enzyme de conversion

- En première intention chez les symptomatiques ou asymptomatiques, si FEVG < 40–45 %

- Mécanisme d’action :
o Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, vasodilatateurs artériels et
veineux, diminuent la précharge et la post charge, luttent contre le remodelage
ventriculaire gauche.

- Contre-indications :
o hypotension sévère, hyperkaliémie.
o L’I Rénale modérée, un IEC peut être prescrit sous réserve qu’il n’entraine pas de
dégradation significative de la fonction rénale
o l’I rénale par sténose bilatérale des Artères Rénale = CI absolue

- Principaux effets secondaires :

o toux, insuffisance rénale, hyperkaliémie, hypotension.
o Initiés à petites doses et augmentés /paliers jusqu’a la dose maximale
tolérée/recommandée.
o Surveillance régulière de la créatininémie et de la kaliémie.
- Spécialités les plus utilisées dans les grands essais cliniques :
+ captopril (LoprilR)
+ Enalapril (RenitecR)
+ Ramipril (TriatecR)
 201

b) Diurétiques
- visée symptomatique (diurétique de l’anse)
- Ils luttent contre la RHS et améliorent les signes congestifs.
- Les diurétiques de l’anse (furosemide : LasilixR) sont les plus utilises.
- Les diurétiques thiazidiques sont moins utilises, mais peuvent être associes de réponse insuffisante
sous surveillance rénale étroite ou seuls en cas d’insuffisance cardiaque peu évoluée.
c) Bêtabloquants
- Contre-indiqués en cas de décompensation cardiaque,
a. ils ne doivent être prescrits qu’en cas d’état stable (sans surcharge volumique) chez les
patients présentant une dysfonction systolique du VG d’origine ischémique ou non, en
association au traitement par IEC et en l’absence de contre-indication.
b. Ils s’opposent aux effets délétères de la stimulation sympathique.
- Diminuent la mortalité à long terme.
- Les seules spécialités indiquées dans l’IC sont :
o bisoprolol (CardensielR ou SoprolR),
o carvédilol (CardidxR),
o métoprolol ,nébivolol
Introduction à doses très progressives

d) Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone : Spironolactone (AldosteroneR)

- Ils sont indiqués en association avec le TTT par :
o IEC, β-bloqueurs et diurétiques en cas d’insuffisance cardiaque évoluée (stade II ou IV de la
NYHA), car ils améliorent la survie ;
o IEC et β-bloqueurs en cas d’insuffisance cardiaque post-infarctus avec dysfonction systolique
du VG et signes d’insuffisance cardiaque et/ou diabète (amélioration de la morbidité et de la
mortalité).
e) Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
Alternative au traitement mauvaise tolérance d’IEC (Amélioration de la morbidité et mortalité).

f) Agents inotropes positifs

Leur usage est réserve au milieu hospitalier par voie IV en cas d’IC réfractaire avec signes de bas débit.
- Amines sympathicomimétiques : action inotrope positive :
o Dobutamine , plus rarement adrénaline et noradrénaline ;
o La dopamine a une action diurétique a faibles doses et inotrope positive ainsi que
vasoconstrictrice à plus fortes doses.
- Inhibiteurs de la phosphodiesterase :
o milrinone (CorotropeR) et enoximone (PerfaneR) ;
o inotrope positif, vasodilatateur périphérique.
g) Autres traitements
- Les digitaliques (digoxine) :
o inotropes positifs et chronotropes négatifs
o connus depuis plus de 200 ans
o IC particulièrement ACFA
o Dyspnée de classe III ou IV de la NYHA en R sinusal
- Les anticoagulants ne sont prescrits
o qu’en cas d’arythmie emboligene associée
o en cas de dysfonction systolique VG sévère : FE <25%
 202

5. Traitement non médicamenteux

a. Traitement électrique
- Stimulation multi site :
o Implantation d’une sonde de stimulation atriale droite, VD et VG (le sinus coronaire).
o resynchroniser les parois du VG ainsi que les deux ventricules et à améliorer le remplissage
VG
o Amélioration de la morbidité et de la mortalité.
o Indication : dyspnée stades II – IV, malgré un traitement médical bien conduit, FEVG < ou =
a 35 % et durée des QRS < ou = a 120 ms.
- Défibrillateur automatique implantable
o Prévention primaire de la mort subite si FEVG < ou = a 30–35 %.
o Prévention secondaire en cas de mort subite récupérée.
o Parfois associe à une stimulation multi site : défibrillateur multi site.

b. Transplantation cardiaque
c. Assistance circulatoire :
- IC très sévère avec possibilité de récupération myocardites fulminantes)
- En attente d’une greffe cardiaque.

B. TRAITEMENT DE L’OAP : urgence

- Hospitalisation en US
o Position semi-assise, patient laisse à jeun.
o surveillance ECG, FC, TA, diurèse, saturation (SpO2),
o Recherche de signes de bas débit (marbrures, conscience, refroidissement des extrémités…).
- Oxygénothérapie pour maintenir la SpO2 > 90 % ± ventilation non invasive, voire intubation
trachéale et ventilation mécanique si d’intubation, la ventilation s’effectue à l’O2 pur.
- Arrêt de tout médicament inotrope négatif.

- Diurétiques de l’anse par voie IV pour obtenir rapidement (en 20 minutes) une diurèse d’environ 200
mL, puis posologie adaptée pour maintenir une diurèse d’à peu près 100 mL/h.
- Compensation des pertes K+ par 1 g de KCl par litre de diurèse.
- Dérives nitres par voie IV (vasodilatateur surtout veineux donc diminution de la précharge),
isosorbide dinitrate (RisordanR) si tension artérielle systolique > 100 mm Hg.
- Anti coagulation préventive par héparine non fractionnée ou HBPM
- Traitement du facteur déclenchant si possible.
- En cas d’OAP réfractaire,
o agents inotropes positifs par voie intraveineuse
o amines sympathicomimétiques : dobutamine ± associée a une amine possédant un effet
vasoconstricteur prédominant si TA basse, telle que la dopamine a fortes doses ou la
noradrénaline.
- En cas d’échappement au traitement médicamenteux, discuter d’une assistance circulatoire.
 203

C. Traitement de l’IC à FE conservée :

- Peu d’études +++.
- Traitement reposant sur des données spéculatives.
- Diurétiques a visée symptomatique si rétention hydro sodée.
- IEC, β-bloqueurs, inhibiteurs calciques bradycardisants ?

VIII. Evolution et Pronostic

- L’IC est grave en cas de cardiopathie non curable
- C’est un tournant dans l’évolution, progressant vers l’IC réfractaire nécessitant la transplantation
cardiaque
- Mortalité estimée à 70% à 5 ans
 204

Modification stratégique dans Le diagnostic de l’IC

EN PLUS de la clinique le Dc fait appel à deux stratégies différentes l’une sur l’ECHOC et l’autre sur les
BNP
 Ainsi, si l’ETT demeure l’examen clé
 Une approche alternative basée sur les peptides natriurétiques est mise en œuvre, en utilisant des
seuils différents pour les situations chroniques et aiguës.
Le diagnostic d’IC est éliminé par des valeurs de BNP ou de NT-pro BNP
o < à 35 et 125 pg/ mL ambulatoire avec des symptomes progressifs
o < à 100 et 300 pg/mL chez un sujet présentant une dyspnée aiguë
- Pour des valeurs supérieures, une échocardiographie est recommandée.