PLAN

I. INTRODUCTION
II. DEFINITION
III. RAPPEL ANATOMIQUE
IV. PHYSIOPATOLOGIE
V. EPIDEMIOLOGIE
VI. CLINIQUE
VII. DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
A-MÉTHODE DE DEPISTAGE
Bandelette urinaire
B-ECBU
1- Quand demander un ECBU
2- les différents circonstances anatomo-cliniques influençant la conduite
méthodologique
3- le prélèvement
4- transport et conservation
5- Conduite méthodologique
a- Examen macroscopique
b- Détermination du PH urinaire
c- Examen microscopique
- Interprétation de l’examen microscopique
* Appareils et méthodes automatiques
d- Culture et incubation
e- Identification et antibiogramme
f- Interprétation de l’ECBU
C- Étude génotypique des souches hospitalières
D- Imagerie dans le diagnostic des infections urinaires (IU)
VIII. Traitement
IX. Prévention
X. conclusion
 Les infections urinaires (UI) sont très fréquentes :
 2eme rang des motifs de consultation et de prescription
d’antibiotiques, après les infections respiratoires.
 L’ECBU (examen qui permet le diagnostic formel d’une IU
) représente plus de 50% des examens reçu dans un
laboratoire de Bactériologie.
 GRAVITE dans certaines circonstances
 Femme enceinte(accouchement prématuré, mort in utéro,
etc…)
 Anomalies fonctionnelles ou anatomiques des voies
urinaires(insuffisance rénales, malformations…..)
 Atteintes tissulaires des voies urinaires(prostatites,
pyelonéphrites).
 IU nosocomiales : la localisation urinaire est la plus
fréquente des infections nosocomiales (40%).
 Infections urinaires chez le nourrisson
L’ infections urinaire est définie par la présence de
germes en nombre significatif ( bactéries le plus
souvent ) dans les voies urinaires et/ou le
parenchyme rénal ou prostatique

 Elle peut avoir une traduction clinique

 La cystite: infection de la paroi vésicale et de
l’urine vésicale
 La pyélonéphrite : infection du parenchyme
rénal
 La prostatite : infection de la prostate
 Elle peut être asymptomatique : bactériurie
asymptomatique ou colonisation
 Infection urinaire simple = infection urinaire sans facteurs de risque de
complication
cystite simple et pyélonéphrite simple qui ne concernent que la femme
jeune sans facteur de risques et la femme de plus de 65ans sans
comorbidité

 Infection urinaire compliquée

Infection urinaire survenant chez un patient ayant au mois un facteur de
risque pouvant rendre l’infection plus grave et le traitement plus complexe
cystite compliquée, pyélonéphrite compliquée et prostatite

 Les facteurs de risque de complication sont

 Un terrain physiologique particulier : sujet âgé avec comorbidité , grossesse
,homme ,enfant.
 Une anomalie organique ou fonctionnel de l’arbre urinaire : résidu vésical
sup à100 ml, reflux vésico-urétéral ,vessie neurologique ,obstacle sous
vésical ,sonde ,lithiase ,geste urologique récent
 Une situation pathologique : diabète ,immunodépression ,insuffisance
rénale
 Cystite récidivante
Une cystite est qualifiée de récidivante s'il ya au mois
4episodes en 12 mois
 Infection urinaire nosocomiale
Infection urinaire acquise dans un établissement de soin qui
n’était ni présente ni en incubation à l’admission .un délai
de 48 h est généralement retenu entre l’admission et le
début d’infection

 Infection urinaire haute et basse

 Les termes « infection urinaire haute » et « infection urinaire
basse » sont souvent utilisés. Ils peuvent cependant prêter à
confusion, une IU « basse » pouvant être considérée à tort
comme une infection facile à traiter. Or, parmi les IU «
basses », on trouve des prostatites et des IU survenant chez
des patients ayant un ou des facteurs de risque de
complication. Cette terminologie est donc abandonné
 L’appareil urinaire s’étend des reins au meat
urethral.
 L’urine rénale est conduite dans la vessie par des
uretères.
 Des mouvements péristaltiques urétéraux favorisent
cet écoulement. A la jonction urétéro-vésicale un
« système anti-reflux » évite le reflux des urines vers
le rein lors de la miction.
 La vessie s’évacue par l’urètre. A la jonction urètro-
vésicale, un double sphincter assure la continence :
un sphincter lisse (à commande réflexe) puis un
sphincter strié (à commande volontaire ) c’est entre
ces deux sphincters que, chez l’homme, les canaux
génitaux se jettent dans l’urètre.
L’arbre urinaire est normalement stérile à l’exception
de la flore de la partie distale de l’urètre qui est diverse
et reflète à la fois la flore digestive (entérobactéries,
streptocoques, anaérobies ); la flore cutanée
(staphylocoque à coagulase négative, corynébactéries)
et la flore génitale (lactobacilles chez la femme) cela est
le fait que l appareil urinaire est protégé par des
moyens de défense efficaces contre les pathogènes. La
pénétration des germes se fait par voie canalaire plus
souvent qu’hématogène .
 Les germes colonisent les voies urinaires par:
 La voie ascendante : la plus fréquente
 surtout chez la femme
 Les bactéries passent de la région anale et vulvaire à la vessie en remontant
l’urètre
 La prolifération des bactéries dans la vessie est favorisée par la stase, un
corps étranger, la présence de glucose dans les urines
 Les urines infectées gagnent le haut appareil à l’occasion d’un reflux vésico-
urétéral transitoire secondaire à l’inflammation du trigone vésical
 Les germes responsables sont les bactéries uropathogènes
 La voie hématogène: très rare
 Localisation rénale d’une septicémie
 Les principaux germes impliqués sont les staphylocoques blanc et doré, les
salmonelles et le pseudomonas
 Contamination Iatrogène
 Les bactéries de la flore commensale ou d’origine exogène sont introduites
lors de manœuvres instrumentales : sondage, endoscopie……
1/ Sexe feminin:
 Proximité de méat urinaire :facilite l’accès de l’urètre
 eaux bactéries intestinales
 Urètre court facilite l’accès des bactérs à la vessie

Chez la femme enceinte de nombreux facteurs favorise l

infection urinaire
- Facteur mécanique :
Compression de l‘urètre par l‘utérus gravide . Reflux
viséco-urétral favorisé par l‘étirement des urètres.
- Facteur hormonal :
La progestérone inhibe le péristaltisme des voies urinaires
et diminue le tonus sphinctérien urétero vésical ce qui
favorise le reflux et la stagnation des urines.
Les Œstrogènes entrainent une hyperhémie du trigone ce
qui favorise l‘adhérence des germes sur l‘urothelium.
- Facteur chimique :
L‘alcalinisation des urines gravidiques et la glycosurie
physiologique favorisent la multiplication bactérienne.
- Facteur immunitaire :
La grossesse entraine un état d‘immunodépression
physiologique responsable d‘une diminution significative
de la production d‘anticorps (IgG, IgA, IgM) et de
l‘élaboration de cytokines (interleukines : IL6 et IL8) en
réponse à la présence de bactéries dans l‘appareil
urinaire.
. La carence Œstrogénique s‘accompagne
d‘une perte de la trophicité des
muqueuses,qui aboutit à leur sécheresse
ce la favorise l‘adhésion bactérienne.
. De même que la disparition de
l‘imprégnation Œstrogénique
s‘accompagne de la modification de la
statique pelvienne qui peut entrainer une
perturbation de l‘urodynamique. Cette
perturbation est à l‘origine de l‘infection
urinaire.
2/ Facteurs favorisant la stase urinaire
 Uropathies malformatives ou obstructives
 Vessie neurologique avec résidu post mictionnel
 Présence de corps étranger(sonde ou lithiase)
 La Sonde urinaire
La sonde perturbe le cycle de fonctionnement normal de la
vessie
 Ni la vessie, ni l’urètre ne peuvent collaborer (se fermer ) du
fait de la présence du ballonnet de la sonde dans la vessie et
de la sonde elle-même dans l’urètre
 L’élimination des germes lors de la miction grâce à
l’augmentation de la pression, ne peut se faire puisque
l’urine s’écoule en continu
3/ Certaines pathologies
 Diabète :glycosurie milieu propice au développement des bactéries,
immunodépression
 Insuffisance rénale par perte des propriétés antibactériennes de
l’urine
1. - Les adhésines fimbriales favorisent l’adhérence des bact
à l’epithelium urinaire
2. - Les AgO ;Ag K des BGN protègent contre la
phagocytose et l’action du complément.
3. Les bact uréasique produisent l’amonium toxique pr les
reins et favorisent les lithiases qui obstruent l’app
urinaire et alcalinise les urines
4. L’élaboration par certaines bact de certains toxines et
autres sub uropathogènes
5. aerobactine: pr bact q favorise le mécanisme oxydatif du
fer. Il en résulte une amélioration du métabolisme aerobie
de la bact ce q accroit sa virulence
6. LPS chez BGN : rôle toxique
7. Capsule : elle constitue un obstacle à la phagocytose et
autres réactions immunitaires
1)E.coli :Le groupe d‘Escherichia coli, responsable d‘infection du
tractus urinaire souvent appelé Escherichia coli uropathogène (ECUP)
La grande majorité d‘entre eux appartiennent à un nombre limité
de sérotypes O (O1, O2, O4, O6, O7 et O75) et aux groupes
phylogéniques B2 et D.
a)Les adhésines : facteur le + imp
Les adhésines mannose-S ( type 1): largement répondus chez Ecoli et de
nature homogène, expression imp pr les couches resp de cystite

Les adhésines mannose-R : chef de file fimbriae P mais bcp + hétérogènes ,

frqt associés aux souches responsables de PN

b) Les toxines :
*CNF1 cytotoxique nécrosante
*hémolysine α: -contribue à l’inflammation
- destruction des tissus
- libération du fer héminique
c)colicine: lyse les bact environnante de ECUP
2/P.mirabilis
 Protéus Mirabilis Fimbriae (PMF): adhésine de faible pouvoir
d’adhérence
 Flagelles progression dans l’arbre urinaire

 Hémolysine et protéase

 Uréase production d’ammoniac qui entraine une alcalinisation de

l’urine favorisant la production de calculs
3/S.saprophyticus
 Adhère fortement à l’urothélium par des lésions relatives à un
résidu lactosamine
 Production de slim : augmente le pouvoir pathogène
 Volume du flux urinaire 1,5L: le flot urinaire expulse les bactéries
 Vidange régulière et complète de la vessie 4-5 fois/j
 La longueur de l’urètre chez l’homme
 Sécrétions vaginales et prostatiques acides
 Propriétés antibactériennes de l’urine
*L’acidité de l’urine(ph<5,5) inhibe la croissance bactérienne
*Osmolarité faible
*Concentration élevée de l’urée
 Intégrité et imperméabilité de l’urothélium
 Sécrétion par le rein d’une protéine Tamm-Horsfall qui inhibe les
fimbriae
 La présence d’IgA sécrétoires qui empêchent l’adhérance des
bactéries à l’urothélium
 Chez l’adulte : l’incidence de l’infection urinaire est très
différente selon le sexe :
* Chez la femme: La grande fréquence de l’infection urinaire chez
la femme s’explique par les données anatomiques et hormonales.
 Avec 3 pic de fréquence:
* début de la vie sexuelle
* grossesse
* ménopause

 On estime qu’ une femme sur 2 aurait au minimum un épisode

de cystite aiguë dans sa vie .
* Chez l’homme : l’infection urinaire est très rare avant 50 ans,
elle est souvent associée à des anomalies urologiques ou à une
prostatite. Au delà sa fréquence augmente régulièrement avec
l’apparition de l’adénome prostatique.
 Chez le nourrisson et l’enfant : l’incidence de
l’infection est également très différente selon le sexe.
 Chez le nourrisson de 3 à 4 mois : l’infection
urinaire est une infection grave, septicémique dans 20
à 30% des cas. L’infection est plus fréquente chez le
garçon que chez la fille, sa fréquence oscille autour de
1%. Elle est souvent associée à une malformation des
voies urinaires.
 Chez l’enfant d’âge scolaire : On évalue entre 3 et
5% les filles ayant des infections urinaires, ceci
s’explique par le court trajet urétral et la contiguïté
uro-génitale. La fréquence chez le garçon est de 1 à2%.
 La fréquence des infections urinaires augmente
également chez les diabétiques, les immunodéprimés,
les porteurs de sonde ainsi que chez les personnes
alitées.
 les infection urinaire communautaire sont
caractérisé par une très grande stabilité en
terme de germes on cause
 E coli est le germe dominant (60- 80 %.) tout
localisation confondue avec une prévalence encore
plus importante (jusqu’à 90 %.) pour les
pyélonionéphrite
 Loin derrière l’E coli, proteus mirabilis, klebsiella
pneumoniae, s saprophyticus
 Pour la prostatite les entérobactéries occupent
également la première place, dominées par l’E coli
 Concernant L’IUN l’Ecoli reste prédominante mais sa
fréquence relative est nettement diminuée par apport
a ce que on retrouve dans les IUC ; cette réduction ce
fait au profit des autres germes notamment:
Enterococcus spp, pseudemonas spp, staphelococcus
spp,et levures
Bactéries %communautaire %hospitalière

E. coli 60 – 90 60 – 70
Proteus .sp 3-4 9-10
Klebsiella .sp 2 8-10

Staphylocoque.sp 2-3 4-5

Streptocoque/entérocoque 1 2-4

Autres bactéries gram 1.5 5-6

négatif

Candida albicans 1 2
 Ampicilline et Amoxilline :73,3% des Escherichia Coli et 77,8% des
Proteus sont résistants.
 Les Klebsielles sont naturellement résistantes aux amino-penicillines.
 Gentamicine : 2,3% des Escherichia coli
11,8% des proteus et
20,8% des Klebsielles sont résistants
 Acide nalidixique :
17,8% des Escherichia coli
23,5% des Proteus et
20,8% des Klebsielles sont résistants
 Les furanes : 8,1% des Escherichia coli
33,93% des Proteus
50,6% des Klebsielles sont résistants
 Cotrimoxazole :
47,2% des Escherichia coli
41,2% des Proteus
37,2% des Klebsielles sont résistants
1/CYSTITES
2/SYNDROME URETRALE
AIGUE
3/PYELONEPHRITE:
4/PROSTATITE
C‘est une infection, strictement vésicale, qui associe:
dysurie, pollakiurie et brûlures mictionnelles, sans
fièvre ou douleurs lombaires .Elle prédomine
essentiellement chez la femme. Chez l‘homme une
cystite s‘accompagne pratiquement toujours d‘une
prostite
 Il se présente chez la femme par un tableau
clinique de cystite avec dysurie et pollakiurie alors
que l‘ECBU ne révèle aucune bactériurie significative.
 Dans certains cas, il peut s‘agir d‘une infection
urinaire débutante ou pauci-bactérienne ; ailleurs,
l‘éventualité d‘une urétrite à Chlamydia
trachomatis, Neisseria gonorrhoeae ou à
Mycoplasmes doit être envisagée.
C‘est une inflammation microbienne du parenchyme
rénal et/ou des cavités pyélo calicielles (tube
collecteurs, calices, bassinet) précédée ou non de
cystite.
 Signe généraux fièvre élevée 39-40°c ,frisson:
indicateur d’une atteinte parenchymateuse
 Douleur lombaire ou du flanc , irradiation
descendante
 Douleur abdominale à la palpation avec Contact
lombaire
• Pyonéphrite :
Une pyonéphrite est un abcès du rein
La prostatite se définit comme l’inflammation de la
glande prostatique avec augmentation des cellules
inflammatoires dans les sécrétions exocrines.
se manefeste par
 Syndrome infectieux

 Pollakiurie ;rétention aigue d’urine

 Toucher rectal douloureux

 LA BANDELETTE URINAIRE (BU):
Intérêt:
• Dépistage rapide des IU
• Faisabilité à domicile, en consultation, ou au lit du malade
• En terme d’économie; l’usage de BU permet de réduire le 1/3
d’ECBU réalisés
• Permet aussi la surveillance après traitement
• Sa valeur prédictive négative  :> 95% pour la cystite simple.
• Sa valeur prédictive positive est médiocre ~ 40 à 51%

Réalisation:
La bandelette urinaire réactive immergée brièvement dans l'urine
;fraichement émise; est ensuite lue par le praticien en la
comparant à une échelle colorimétrique.
Selon la quantité de réactifs, elle peut permettre de déterminer le pH
et de rechercher la présence dans les urines de glucose, de corps
cétoniques, de leucocytes, de nitrites, de protéines, de sang,
d'urobilinogène et de bilirubine.
 En matière d’IU; les bandelettes réactives détectent :

la leucocyte estérase produite par les polynucléaires neutrophiles 

la réaction de l’hôte contre l’infection…
= Le seuil de sensibilité est de 104 leucocytes/ml .

les nitrites qui témoignent de la présence de bactéries,

essentiellement les entérobactéries, ayant une nitrate réductase
capable de transformer les nitrates en nitrites (en revanche absence
de nitrite pour les CGP (sauf le staphyloque : S saprophyticus
excepté) et certains BGN comme le pseudomonas)…

 Hématurie: Elle correspond à la présence d’hématies dans les urines

 action de l’activité peroxydasique de l’hémoglobine.
C’est l’étude en microscopie qui permet de faire la part entre :
 Un érythrocyte intact (d’origine urologique).
 Des cylindres (d’origine glomérulaire surtout en présence d’une
protéinurie).
 Un pigment (hémoglobine libre ou myoglobine).
limites :
1. Faux positifs en cas de contamination par la flore et la présence par
expl de Trichomonas vaginalis (leucocyte +) ou présence de tumeurs
2. Faux négatifs :
 Les nitrites:
 Les urines ayant séjourné moins de 3 heures dans la vessie (sonde à demeure,
pollakiurie, nouveau-né, nourrisson par leur alimentation lactée pauvre en nitrates
et leurs mictions rapprochées),  intérêt de tester les urines du matin.
 La densité urinaire ˃ 1020
 Si l’urine contient de la vitamine C.
 Test de nitrite négatif en cas de: Enterocoque, Pseudomonas spp ,S saprophyticus,
Streptocoque du groupe B, Acinetobacter spp.
 Les leucocytes:
 Sujets neutropéniques
 Glycosurie élevée
 Densité urinaire>1020
 PH trop acide
 Protéinurie > 1 g/L
 Présence de certains antibiotiques, la vitamine C
 Oxalurie élevée.
IMPORTANT !
LE CLINITEK STATUS EST UN ANALYSEUR D'URINE AUTOMA
Le laboratoire de microbiologie joue un rôle capital
dans le diagnostic d’une infection urinaire. Celui-ci
repose sur l’examen cytobactériologique des urines. Il
consiste à :
 Mettre en évidence et quantifier une leucocyturie et des
éléments urinaires anormaux (cylindres, cristaux, levures,
Trichomonas).
 Mettre en évidence une bactériurie significative dans les
urines.
 Identifier et étudier la sensibilité de ces bactéries aux ATB.

 Poser le diagnostic d’une IU ou d’une colonisation.

 Distinguer une bactériurie récidivante d’un échec ou rechute.

 Orienter éventuellement la recherche vers un autre

diagnostic (infection génitale, tuberculose urogénitale…).
 Etude génotypique en cas de suspicion d’épidémie d’IU
nosocomiale due à une même souche.
 Surveillance de l’IU par le laboratoire.
Symptomatologie urinaire présente Symptomatologie urinaire absente
PATENTE TROMPEUSE
-dysurie -proteinurie
-pollakiurie -hyperthermie isolée
-pesanteur vésicale -personne agée
-hématurie macroscopique diabétique

ÉVOCATRICE SYSTEMATIQUE
incontinance urinaire
- - femme enceinte
-douleurs lombaires -préopératoire urologique ou
gynécologique
-hyperthermie associée à un autre
-contrôle post-thérapeutique
signe
l-Leucocyturie et/ou nitrite (BU)
3-LE PRÉLEVEMENT : 
<<un bon prélèvement correspond à un bon diagnostic>> 
il faut respecter toutes les étapes pour éviter toute
contamination vaginale ou urétrale .
Le cas général habituel:
Le matériel: doit être stérile : pour ceci on utilise :
 Des pots stériles à usage unique ou des tubes à col large stériles.

 Antiseptiques non irritants (dakin ou chlorhexidine) ou savon neutre

(savon de Marseille).
 Compresses stériles ou une serviette propre

 Gants stériles
 Moment du prélèvement
Le prélèvement doit être effectué sur les urines du matin avant toute ATBthérapie.
En cas d’urgence on peut réaliser le prélèvement à n’importe quel moment de la journée à
condition que les urines aient séjourné au moins 3 à 4h dans la vessie à savoir 3 heures
entre la dernière miction et le prélèvement pour l’analyse.
Quand les mictions sont fréquentes, elles peuvent aboutir à un résultat faussement négatif.
• Toilette
Après un lavage hygiénique des mains, la toilette locale doit être effectuée en réalisant une
toilette de la région uro-génitale avec un antiseptique doux ou un savon neutre :
Chez la femme : La toilette est réalisée au niveau de la région vulvaire d’avant en arrière
pour éliminer les germes vulvovaginaux et digestifs.
Chez l’homme : La toilette concerne le méat urinaire ( gland et rétraction du prépuce).
Aussi bien chez la femme que chez l’homme, on rince abondamment à l’eau claire, pour
éliminer l’ATS qui peut entraver la culture des bactéries, et essuyer avec une compresse
stérile ou une serviette propre.
 Recueil des urines: Plusieurs techniques soumises aux conditions d’asepsie
rigoureuse.
 La technique du milieu du jet ou à la volée : simple et réalisée chez des malades
autonomes et coopérants adultes et enfants de plus de deux ans.
Elle consiste à éliminer le premier jet urinaire (20 ml) qui peut contenir jusqu’à 104 UFC/ml de
bactéries provenant de la flore urétrale, le milieu du jet qui correspond à l’urine vésicale est
récupéré dans un pot stérile qui n’est ouvert qu’à la fin de la toilette sans toucher le bord
supérieur du récipient, et après élimination du dernier jet, le tube est fermé
hermétiquement.
 Patient sondé à demeure On distingue différents systèmes de sondage vésical
Ne pas prélever à partir du sac collecteur
- Le sondage à demeure avec un système ouvert :
Réalisé par ponction au moment de la miction avec une seringue stérile au
niveau de la paroi de la sonde après désinfection et clampage en aval, le
point du prélèvement est obturé par du sparadrap.

Ce prélèvement n’est pas représentatif de l’urine vésicale car les bactéries adhèrent
à la paroi de la sonde et un biofilm se forme autour d’elle.
- Le sondage à demeure avec système clos :
Cette technique est plus représentative, car elle s’oppose à la
colonisation par les bactéries grâce aux valves anti retour.
L’urine doit être prélevée au niveau du site de prélèvement sur la tubulure
de la poche après le clampage pendant 10min  laisser l’accumulation
de l’urine en amont  puis l’urine sera ponctionnée après sa désinfection
avec un antiseptique, à l’aide d’une seringue stérile.
On privilégiera le prélèvement juste après le changement de la sonde

NB:Le sondage urinaire intermittant :

Il est réalisé uniquement au moment du prélèvement en introduisant une sonde urinaire dans
la vessie. Le recueil de l’urine se fait directement dans un tube stérile.
Le nourrisson
Chez le petit enfant on doit utiliser un sachet collecteur stérile
spécifique.
Ce dispositif à usage unique adapté, se pose après désinfection
soigneuse et ne peut être laissé en place plus de 30 min.
Passé ce délai  remplacé par un sachet collecteur neuf. Dès la
miction terminée le collecteur est enlevé et les urines sont
transvasées soigneusement dans un flacon stérile puis
acheminées rapidement vers le laboratoire.
L’urine peut également être saisie «à la volée» au moment du
change.
 Urétérostomie (sans sonde)
Après nettoyage soigneux de la stomie on met en place un collecteur
stérile et l'on procède comme pour le nourrisson.
 Immunodéprimé IDEM cas général habituel
 Recherche de mycobactéries et recherche spécifique:
1. Recherche de mycobactéries: Cet examen de seconde
intention, exécuté sur prescription spécifique ultérieure au vu
des premiers résultats, doit être effectué sur la totalité de la
première miction du matin après restriction hydrique,
trois jours de suite.
Circonstances particulières
 Prélèvement par ponction sus-pubienne (geste spécialisé)
La ponction sus pubienne permet de récupérer les urines intra vésicale, mais
c’est un acte invasif de pratique peu courante.
La ponction de vessie est un acte médical invasif, réalisée chez les
nourrissons fébriles nécessitant une antibiothérapie en urgence, ainsi que
devant des résultats douteux sur plusieurs prélèvements réalisés par voie
basse.
Elle est réalisée au moins 4 heures après la dernière miction (vessie pleine)
afin de visualiser le globe vésical. Le nourrisson est allongé, les régions
sous ombilicale et sus pubienne sont nettoyées puis badigeonnées d’alcool
iodée, le médecin porte des gants stériles et ponctionne avec une seringue
stérile verticalement sur la ligne médiane en plein matité à un centimètre
au dessus de la symphyse pubienne. L’urine est aspirée, l’aiguille est
capuchonnée et le point de ponction est comprimé. ( le germe isolé est
identifié )
 Prélèvement par cathétérisme urétéral
Il permet l'obtention d'urine provenant séparément du rein droit ou du rein
gauche. Après désinfection de l'extrémité de la sonde, on recueille quelques
millilitres d'urine en demandant au patient, préalablement en décubitus
latéral, de tousser à plusieurs reprises.
 Exceptionnellement chez la femme, après échec du recueil classique, on
peut être amené à un sondage vésical à visée diagnostique.
 Ponction sus
pubienne

Sachet collecteur
 Le prélèvement par l’intermédiaire d’un étui pénien est réalisé en cas
d’incontinence sans rétention urinaire, ce système est non traumatisant
et reste confortable pour le malade, il est préféré au sondage pour le sexe
masculin.
 Si le malade porte déjà un étui pénien il faut l’enlever, réaliser une
toilette et placer un nouvel étui pénien avec un sac vidangeable.
 L’étui pénien, comme le sac collecteur, ne doit pas être gardé plus de 20 à
30 min. Les urines sont recueillies directement de l’étui pénien, à travers
son orifice, vers le pot stérile.
 Cas particulier de la prostatite : dans ce cas le prélèvement est
réalisé
selon la technique de MEARS-STAMEY
On récupère les premières urines et 10ml du milieu du jet. Après arrêt de
la miction, le médecin pratique un massage prostatique et les gouttes
du liquide prostatique tombent directement dans le pot stérile, les trois
pots sont étiquetés avant d’être envoyés au laboratoire
1- Le prélèvement: ablation d’une sonde urinaire
et envoi d’une partie de la tubulure (proximale)
au laboratoire dans moins de 2h.
2- La mise en culture:
 plonger le fragment dans un bouillon
d’enrichissement et vortexer
 incuber le bouillon 15 min à 37°C
 ensemencer sur Uriselect ou dans autres milieux
comme: G au sang ou même Hektoen ;
chapmann car on recherche le plus souvent des
germes responsables des infections nosocomiales;
 Incubation 18à 24h à 35°C
4- TRANSPORT ET CONSERVATION :
 Transport
Le tube est fermé hermétiquement et étiqueté correctement portant
nom, prénom et heure du prélèvement. Le tube doit contenir 10 à
20ml d’urine accompagné d’une fiche de renseignements qui doit
comporter :
L’identité du malade.
L’origine du malade hospitalisé ou externe.
Pathologie existante.
Notion d’intervention chirurgicale sur l’appareil urinaire.
Les signes cliniques.
La prise ou non d’ATB, avec le nom de (ou des) ATB(s) et la
posologie ainsi que la durée de prise.
La technique de prélèvement pratiquée.

 Le transport doit être rapide et ne doit pas dépasser 30 minutes

après la miction.
 Si le transport dure 1 à 2h, l’urine est placée dans de la glace afin
d’éviter les faux positifs car à T° ambiante  pullulation
 Conservation
L’urine peut être conservée 12 à 24h à +4°C sans effet
sur la bactériurie, néanmoins la leucocyturie en sera
altérée (faire la cytologie avant la conservation).
 Ou on ajoute l’acide borique (bactériostatique) 24h à
T°ambiante (leucocytes conservés)

RQ: L’acide borique est susceptible de diminuer la

sensibilité de la recherche de leucocyte estérase
par bandelettes urinaires
 : l’urine normale est claire.
• Un aspect trouble peut être dû à une infection urinaire mais aussi à la
présence de cristaux ou de sels amorphes.
• Les autres couleurs: La coloration des urines peut être de cause
exogène ou endogène et il peut s’agir d’une coloration :
 sanglantes (hématurie initiale, terminale ou totale)
 Ictérique (jaune brin )
 Rose d’origine alimentaire (les betteraves),
 Orange (nitroxoline,rifampicine),
 Urine incolore chez le nouveau-né à cause de l’immaturité du pouvoir
de concentration,
 Parfois un aspect rouge «vineux « du fait de la présence d’urates sans
valeur pathologique ou un aspect floconneux une fois les urines
reposées, correspondant à du mucus.

: Homogénéiser l’urine par retournement

ou par agitation mécanique et noter l’aspect limpide
ou trouble et la présence d’une éventuelle hématurie.
 Le but étant d’évaluer l’état d’acidité ou d’alcalinité des urines.
 Mesure du pH à l’électrode d’un pH-mètre ou une BU

Résultats:
• Le pH normal des urines varie de 4,5 à 7,8 en fonction de l’alimentation
et des modifications du pH sanguin.
• En cas d’infection urinaire, en particulier à germes uréasiques, il existe
une alcalinisation intempestive.
• Physiologiquement, on observe une acidose de jeûne (la nuit) et une
alcalose postprandiale.
Interprétation et intérêts:
• C’est un examen fiable permettant l’interprétation des désordres
acidobasiques et aide au diagnostic ou à la surveillance d’un certain
nombre d’affections, dans :
 Le diagnostic des acidoses tubulaires ;

 L’exploration des lithiases uriques ou cystiniques ( la solubilité est

grande en milieu alcalin);
 La surveillance des IU récidivantes ou à germes uréolytiques (assurer un
pH urinaire acide).
 Centrifugation
Urine entière

Sur le sédiment :
- frottis coloré au bleu de
méthylène (la nature des cellule
inflammatoire+forme de
Sur urine homogénéisée: bactéries)
Sur cellule Nageotte de préférence ou
Malassez (à défaut de ces cellules  - frottis coloré au Gram:
entre lame et lamelle) (observation de bactéries)
- frottis coloré au Ziehl Neelsen:
*Numération des leucocytes (recherche mycobactéries)
*hématurie *cylindres*levures*cristaux À la demande
 Cellule Malassez
Grille de Nageotte 50 Grille de Mallassez 1
mm3 mm3

Cellule Nageotte
10 leucocytes / mm3  10*103L/ml= 104 L/ml URINE
PATHOLOGIQUE  Leucocyturie > 104/ml ou > à 10
leucocytes / mm3
 Si la numération se fait entre lame et lamelle semi
quantitative:
 1 L tous les 1 à 2 champs = 5-10 L /mm3
 1 à 2 L/ champ = 10-25 L /mm3
 Une bactériurie significative : N ≥ 2 bactéries /
champ
Une pyurie significative : N > 10 leucocytes / champ
correspondant à 104
/ml

 Leur présence  réaction inflammatoire sauf si : (foyer inflammatoire bien

circonscrit, dilution des urines, lyses des leucocytes dans l’échantillon)

 Leucocytes en amas  ouverture d’un foyer inflammatoire (micro-abcés).

 L’altération des leucocytes  mauvaises conditions de conservation du
prélèvement avant son examen, conflit hôte bactérie, …

 Leur présence  une lésion des muqueuses de l’appareil urinaire.

 Au-delà de 5 hématies /champ  peut être considéré comme pathologique.

 Les hématies intactes la vessie ou de l’urètre.
 Les hématies altérées le rein.

Des cellules rénales, urétérales, vésicales et urétrales.

 Cylindres hyalins (protéiques) (1)  atteinte tubulaire
 Cylindres granuleux: rare (dégénérescence de cellules épithéliale) (2)  Néphrite
grave
1
PH alcalin PH acide
Phosphates amorphes Urates amorphes
Triple phosphates Acide urique
Biurate d’ammonium Oxalates de calcium 2
Phosphate de calcium Cystine
Carbonate de ca++
:
 Des cristaux assez fréquents :  Des cristaux moins fréquents :
- Oxalate de calcium - Carbonate de calcium
- Acide urique . - Sulfate de calcium
- Urates ammoniacaux magnésiens - Phosphate bi calcique
- Phosphate triple

- Leucine - Sulfamides
- Tyrosine - Cholestérol
- Cystine - Elément minéraux amorphes
* Phosphates amorphes
* Urates amorphes
On peut apprécier la présence d’éventuelle bactéries, leurs formes et leur
mobilité.

 Trichomonas vaginalis
 OEufs de Schistosoma haematobium.

 Levures : Elles sont sphérique ou ovalaire, de taille variable (5 à 12 mm).

 Spermatozoïdes ( leur présence est anormale  refaire le prélèvement)


permet;
 La différenciation des leucocytes (aspect morphologique)
 Visualiser la disposition des bactéries dans les cellules (intra ou extra Ȼ)
 Le mode de groupement des bactéries.
 C’est une technique semi quantitative des éléments cellulaires.
 Les levures sont bien appréciées au BM.

 Apprécier l’importance de la population bactérienne

 Aspect morpho-tinctorial +++
 Le seuil de détection est de 5 x 104/ml (l’absence de bactérie à l’examen
direct n’exclut nullement le diagnostic)
Levure
s

Leucocytes
• Il existe différents automates permettant de cribler en moins d’une demi-heure les
urines et de déterminer les échantillons à ensemencer.
• Différents technologies ont été développées:
 La microscopie à flux couplée à un système d‘analyse d‘image (IRIS
IQ200),
 Un système de marquage fluorescent (Sysmex UF-100) permettant non
seulement le compte de bactéries mais aussi celui des leucocytes, des
hématies et la détection des cristaux et des levures.
 La technologie de l‘automate Cellenium-160US repose sur l’utilisation d’une
sonde fluorescente marquant l’ensemble des bactéries qui sont détectées et
dénombrées par un microscope à fluorescence.
 Le « Coral UTI Screen system » repose sur la quantification de l’ATP
bactérien par fixation sur la luciférine et émission de la lumière après
action de luciférase.
 Tous ces automates ont pour inconvénient d’être cher à l’achat et ne
peuvent être utilisés que par les laboratoires traitant plusieurs centaines
d’échantillons /jr
 Les méthodes d’ensemencement:
:
° faire des dilutions en séries de 10 en10.
° volume connu de chaque dilution est étalé sur une boite de pétri.
ou Méthode de KASS modifiée :
- Déscription de la technique
0.1 ml d’urine bien mélangée est diluée dans 9.9 ml d’eau distillée stérile à l’aide
d’une pipette calibrée à 0.1 ml puis 0.1 ml de cette dilution est ensuite aussitôt
étalée sur une GN avec un râteau préalablement stérilisé.
moins de manipulation ,le risque de contamination persiste mais moindre.
- Lecture : La numération se fait selon la formule de Kass :
N=n.102 .10 bactérie / ml Où : n : Nombre de colonie sur la boîte.
102 : Inverse de la dilution……10 : Inverse de l’inoculum.
Nombre de colonie : 1-9 : 103 Bact/ml  Numération négative
10-99 : 104 Bact/ml  Numération douteuse
+ 100 : 105 Bact/ml  Numération positive
- Interprétation :
 UFC=Unités formant colonie
 Chaque colonie qui pousse à partir de l’urine diluée correspond à 1000 UFC/01 ml
d’échantillon.
 Une bactériurie significative est considérée devant une numération > 100 colonies
sur GN  > 105 UFC / ml.
- Déscription de la technique
Une anse calibrée à 10 μl  ensemencer sur GN et G sélectives.
- Avantages
Simplifie la technique de Kass en évitant les dilutions de l’urine.
Cette technique permet de bien séparer les colonies pour ensuite bien les compter.
Diminution du coût.
- Inconvénients
Dans le cas de l’utilisation d’une anse calibrée en fil de platine, le volume délivré par
celle ci doit être régulièrement contrôlé
En effet après un grand nombre d’utilisation la calibration de l’anse peut être
modifiée.
- Interprétation
Chaque colonie isolée correspond à une concentration de 102 UFC / ml urine.
 Une lame porte objet munie d’un quadrillage en relief est recouverte de
gélose CLED(Cystine – Lactose – Electrolyte – Déficient) sur une face et
de gélose Mac Conkey sur l’autre. L’intérêt de la gélose de Mac Conkey
est d’inhiber les bactéries à Gram+ et le développement en nappe des
Proteus.
 On plonge dans l’urine fraichement émise la lame.
 Cette méthode permet d‘ensemencer les urines au lit du malade et
limite les risques d’erreurs liées aux mauvaises conditions de
transport.
 Cependant elle présente l’inconvénient de ne pas obtenir des
colonies isolées pour des concentrations de 10 6 bactéries et plus/ ml et
donc nécessite souvent le réensemencement en isolement en cas
d’infection , elle coute chère .
Technique de la lame immergée
 Se fait grâce à des automates qui enregistrent en continue l’augmentation
de la masse bactérienne dans un milieu standard incubé à 35°C avec
parfois une agitation pour accélérer la croissance.

 La détection des bactéries se fait le plus souvent par turbidimétrie mais

peut également faire appel à la bioluminescence (mesure de l’ATP
bactérien) ou à la radiométrie (détection du C14 du CO2).

 Le rapport qualité / coût de ces méthodes est médiocre et elles sont peu
utilisées.

 Consiste à rechercher simultanément une bactériurie et une leucocyturie

par détection dans les urines d’enzymes bactériennes (nitrate réductase)
et leucocytaire (leucocyte estérase).

 Ces méthodes qui donnent un résultat en quelques minutes par

immersion dans l’urine de bandelette réactives, sont simples et peu
 milieu non sélectif, sans indicateur coloré.

· Milieu non sélectif, non inhibiteur, sans indicateur coloré.

· Toutes les colonies sont blanches ≠θ difficile

· Milieu peu sélectif- Indicateur coloré Bleu de Bromothymol.

· Aspect des colonies  identification complète biochimique.
· Inhibition de l’envahissement de Proteus par la faible teneur en
électrolytes.

· Milieu non sélectif, non inhibiteur.

· Les germes sont reconnus par une coloration jaune témoin de
l’acidification du milieu.
· Gélose lactosée au bleu de bromothymol.
· Milieu peu sélectif, inhibant l’envahissement par Proteus du milieu et
inhibant la pousse des bactéries à Gram positif /cristal violet
· Orientation étiologique après virage de l’indicateur coloré (fermentation du
lactose).

Milieu sélectif.
· Gélose lactosée au rouge neutre mettant en évidence la fermentation du
lactose par les bactéries.
· Présence de sels biliaires évitant l’envahissement par Proteus et de cristal
violet inhibant la croissance des germes à Gram positif

· Milieu non sélectif, sans indicateur coloré.

· Convient pour la culture des germes exigeants et hémolytiques.
· Si on veut inhiber l’envahissement des Proteus, on peut, lors de
l’ensemencement, mettre un peu d’alcool dans le couvercle de la boîte
· L’association acide nalidixique + colimycine (ANC) inhibe les bactéries à
Gram négatif et les bacillus.
· Milieu adapté à la culture des bactéries à Gram positif notamment les
streptocoques.
mycobactéries
 Analogue structural d’une molécule naturellement clivée par une enzyme
bactérienne ou fongique.
 Initialement le substrat ne possède aucune propriété. Après clivage 
acquiert des propriétés chromogéniques

 D-glucuronidase ou -D-galactosidase  E coli.

 D-glucosidases  Enterococcus spp , et groupe KES-Citrobacter spp
 Tryptophane déaminase  groupe Proteus / Morganella / Providencia
 D-galactosaminidase  Candida albicans.

Les colonies de :
• E . coli sont rose,
• et ceux du groupe KES+ Citrobacter sont violet
• et pour le groupe Proteus+Morganella+Providencia les colonies sont
 Chromagar Orientation (Becton Dickinson)
 Milieu non sélectif.
 Identification : *Directe sur boîte de : E.coli, entérocoques et la plupart des souches de
S. saprophyticus.
*Par décoloration du milieu de : KES et PMP
 Limites : - Ne permet pas la croissance d’organismes exigeants (Neisseria,
Haemophilus, Mycoplasma)
- Pas d’identification directe des autres bactéries à Gram négatif.
- Aeromonas hydrophila peut produire des colonies roses similaires à E.coli
(nécessité du test indole).
Uriselect 4 (BIO RAD)
- Milieu gris opaque (lecture plus difficile).
- Limites : - Quelques souches de staphylocoques peuvent être inhibées.
- Quelques souches de levures ne se développent pas.
- Queleques souches de Citrobacter spp indologènes dépourvues de
D-galactosidase peuvent pousser comme une E.coli (colonies roses).
UTI 4 (OXOID)
CPS ID 2 (bioMérieux)

 Vue la couleur du milieu : gris ce qui rend l’appréciation des couleurs produites par les
colonies différente selon les techniciens
 Les IU à levure ne sont pas détectées
 Préparation du milieu nécessite une rigueur quant à l’utilisation de la verrerie stérile,
autoclavage et du stockage
 La majorité des bactéries des IU poussent en 18 à 24h.
 Lorsque la culture bactérienne est négative, alors que des
bactéries ont été vues à l’examen direct ou que le résultat ne
correspond pas au contexte clinique, on doit prolonger l’incubation de
24h surtout quand des urines sont obtenues par des techniques
invasives.
 Si les cultures s’avèrent négatives après 48h demander un autre
examen et en cas de confirmation de la présence de bactéries au
Gram il faut suspecter des bactéries déficientes (du faite d’une
antibiothérapie) ou inhabituelles : Haemophilus, Streptocoques
déficients, Corynebacterium spp, voire anaérobies (en cas de fistule
colo vésicale).
 Il faut alors utiliser des milieux de culture appropriés (gélose au sang
incubée en anaérobiose durant 48h et une gélose au sang cuit sous
CO2 durant 48h).
 Quand la recherche d’anaérobie est demandée, elle doit être faite
sur urine obtenue par PSP .
 Quand la recherche des mycobactéries notamment le BK culture sur
 sur
- GN (gélose nutritive) - GSF/GSC si cocci à l’examen direct
ou en cas cystite hémorragique(recherche de
C.uréalyticum)
- Lowoenstein Jensen si présence de BAAR à l’ED
- ½ sabouraud si levures à l’ED.
* Incubation: 18 –24heures à
  Selon les critère de diagnostic de l’IU :
* Bactériurie ≥ 105 UFC/m infection urinaire,
* Bactériurie ≤ 104 UFC/ml  absence d’infection urinaire
* Entre les deux seuils  douteux .

 Selon


Selon
* Leucocyturie pathologique ≥ 104 /ml (ou 10/mm3 )
* Bactériurie:
≥ 103 UFC/ml  cystite  à E coli et ENB notamment Proteus,Klb et S.
saprophyticus♀
≥ 105 UFC/ml  cystites à autres bactérie (notamment entérocoque)
≥ 104 UFC/ml  pyélonéphrites et prostatites
E coli
 Identification classique: Oxydase/ catalase/ galerie biochimique
ou par ( API system)
Identification des colonies sur milieux chromogènes:
 Arbre décisionnel adapté aux milieux chromogènes utilisant les enzymes :
ß-glucosidase et ß-D galactosidase …

Identification antigénique
 Sérogroupage des streptocoques
• Pour les streptocoques béta-hémolytiques du groupe,B et les
streptocoques du groupe D, en moindre degré les streptocoques A,C,F,G /
techniques d’agglutination au moyen de particules de latex sensibilisées..
 Sérotypage des Pseudomonas aeruginosa
Il s’agit d’un d’un sérotypage de l’antigène O, qui est réalisé grâce aux
antisérums commercialisés (Diagnostic Pasteur), 16 sérogroupes sont
individualisés / Agglutination sur lame.
L’intérêt du sérotypage des P.aeruginosa est beaucoup plus
Un antibiogramme est réalisé par méthode de diffusion en
disque selon les recommandations du CLSI pour chaque germe
isolé
Se fait sur milieux : MUELLER HINTON (MH)
Staphylocoque,Enterobacterie,Enterocoque,Pseudomonas,
Acinetobacter..
Si germe exigent comme Streptocoque il se fait sur gélose au
sang à base de MH
Antibiogramme classique à base LJ pour BK
L’incubation des milieux se fait à 35°C pendant 18-24h à
l’étuve.
L’atmosphère d’incubation pour les milieux enrichis se fait sous
CO2 et en anaérobiose pour la recherche de germes anaérobies
strictes.
La durée d’incubation peut être prolongée pour la recherche de
 Vus les risques de contamination de
l’ECBU on associe:

une analyse quantitative de la culture

urinaire

+
une analyse quantitative de la
leucocyturie.
 Groupes I
 Uropathogènes, reconnus à un taux ≥ 103 UFC/ml
 E.coli, S.saprophyticus (♀), Proteus. Sp, klebsiella.sp.
 Groupe II
 Responsables d’IU nosocomiales; Le seuil proposé quand 1 seul type
bactérien est isolé est de 103 UFC /ml chez l’homme et de 104 UFC /ml chez la
femme. Il passe à 105 UFC /ml si 2 types bactériens sont isolés.
 Autres entérobactéries, Entérococcus.sp, P.aeruginosa, S.aureus,
Corynebacterium urealyticum, Haemophylus spp.
 Groupe III
 Leur implication exige un taux ≥ 105 UFC/ml, une répétition de leur
isolement sur au moins deux échantillons d’urines, +/- des critères cliniques
ou d’inflammation
 S.agalactiae, Candida spp, autre SCN, A.baumanii, Stenotrophomonas
maltophila, Burkholderia cepatia, Oligella urethralis, Aerococcus urinae
 Groupe IV
 Bactéries de la flore péri-urétrale et génitale, seul leur isolement à partir
d’une ponction sus pubienne permet leur incrimination
 Streptocoque alpha haemolytique, Gardnerella vaginalis, Lactobacillus spp,
bactéries coryneforme (autre que C.urealyticum)
Selon le REMIC

Norma
l
 REMIC 2010
Signes Leucocyturi Bactériurie Nbr Commentair Antibiogram
cliniques e ≥ 10 4 /ml UFC/ml d’espèces e me
+ + ≥103 groupe 1 ≤2 Infection urinaire Oui
≥10 5 cystite aigue
autres
+ + <103 Inflammation Non applicable
sans infection
Trt ATB
Bactérie culture
difficile
Etiologie non
infectieuse

+ - ≥105 ≤2 Immunocompétan Non

t refaire ECBU
(IU débutante)

Immunodépressio Oui
n
- variable 103 -104 ≥1 Contamination Non
Mauvais
prélèvement
- Variable >105 ≥2 colonisation Non

variable - <103 Absence d’IU ou

de colonisation
NB:
• Leucocyturie ≤ 104/ml ou ≥ 104 /ml (présence ou absence de leucocytes) et la
bactériurie ≥ 105 UFC/ml, avec deux types de bactéries  l’infection urinaire poly
microbienne est admise dans les cas suivants :
- Uropathie :
 Reflux vésiculo-urétéral,
 Maladie de la jonction pyélo-urétérale
- Sondé
- Paraplégique
En dehors des cas cités, il peut s’agir d’une souillure, un deuxième prélèvement est
demandé au malade en rappelant les modalités de recueil des urines.
 Toute leucocyturie sans bactériurie doit faire évoquer une
tuberculose rénale.
 En fonction du contexte, une recherche des mycobactéries
sera réalisée sur des urines préalablement décontaminées
3jours de suite (l’élimination des bacilles dans les urines
est intermittente)
 L’identification par l’aspect des colonies après 28 à 42 à
72j, le test de la catalase à 22°C et à 60°C , niacine test
(teste de konno),les tests biochimiques , coloration de ZN
 Se présente chez la femme par un tableau clinique de cystite avec
ECBU sans bactériurie significative.

 soit il s’agit d’infection débutante

 Infection parasitaire : la bilharziose uro-génitale.
 IU décapitée par antibiothérapie
 Contamination de l’urine par solution stérilisante
 Contamination par leucocytes vaginaux
 ou urétrite à candida ou à Trichomonas ou à germe exigent :Neisseria
gonorrhoeae ,Chlamydia trachomatis , Mycoplasme (agent d’IST).
 Tuberculose
 Maladie fébrile systémique
 Néphropathies interstitielles chroniques
 Le rein polykystique, ou les kystes ne communiquent pas avec un
système collecteur.
 Tumeurs uro-épithéliales
 Inflammation de l’arbre urinaire: calcul, sondage, radiothérapie
 Transplanté rénal : les leucocytes type lymphocytes orientent vers une
réaction de rejet de greffe.
 La colonisation urinaire correspond à une situation de portage, c'est-à-dire
à la mise en évidence d’un micro-organisme, lors d’un prélèvement
urinaire correctement réalisé, sans que ce micro-organisme ne génère en
soi de manifestations cliniques.
 Pendant la grossesse, le seuil retenu pour parler de bactériurie
asymptomatique est de 105 UFC /ml.
 En dehors de la grossesse, le terme de colonisation urinaire est préférable
à celui de bactériurie asymptomatique et correspond à la même entité
sans notion de seuil.

 S’observe chez: patients âgés > 80ans, les diabétiques, les hémodialysés,
neutropéniques, les patients sondés de façon intermittente ou à demeure
ou ayant une vessie neurologique.

 Dépistage bénéfique dans 2 circonstances:

 la grossesse : risque de pyélonéphrite et d’accouchement prématuré ; BU à
entre 12è et 16è SA+ ECBU si positive
 Prévision d’intervention chirurgicale sur les voies urinaires: risque de
En plus de l’ECBU on réalise un autre prélèvement
:Hémoculture.

Généralement les pyélonéphrites se présentant

comme un tableau infectieux sévère, et doivent
faire l’objet d’une échographie ou radiographie à
la recherche d’un obstacle.
 La ponction sus-pubienne
 L’interprétation est basée sur la présence de culture bactérienne.
 La présence d’une seule colonie sans dilution de l’urine signe
l’infection urinaire, car les bactéries proviennent directement de l’urine
vésicale.

 Le sondage vésical
 La leucocyturie ne constitue pas un facteur prédictif d’infection
urinaire chez le malade sondé, elle n’est corrélée à la bactériurie
qu’à des concentrations microbiennes supérieures à 107 UFC/ml.
 La symptomatologie est un critère important pour
l’interprétation de l’ECBU chez le porteur de sonde et permet de
faire la différence entre la colonisation et l’infection urinaire
proprement dite.
 <=2

 Cette interprétation n’est valable que si les conditions de prélèvement sur sonde sont
respectées. Si la bactériurie est découverte au moment de l’ablation de la sonde, il est
conseillé de réaliser un deuxième prélèvement d’urine 48h plus tard.
 Rappelons que les urines du sachet collecteur de la sonde ne sont analysées que si le
sachet est changé (un sachet neuf) et ne reste en place que 20 à 30 minutes, de même la
culture de la sonde est proscrite (colonisation de la sonde ne veut pas dire que ces bactéries
 La survenue d’une cystite hémorragique chez un patient
immunodéprimé ou âgé ou un patient ayant subit une
intervention urologique doit faire évoquer :
 Une infection à Corynebacterium urealyticum responsable de
cystite dite <<incrustante>>,cette suspicion peut être
confortée par la présence de cristaux type phosphate
ammoniaco-magnésien ou un PH urinaire alcalin, les urines
devront être ensemencées sur gélose au sang 48H ,c’est une
bactérie très résistante aux antibiotique
ou actuellement appelée: Infection urinaire associée au soins
 Bactériurie asymptomatique ou colonisation:
 en cas de sondage<7j ,une uroculture quantitative+(> 103 ufc/ml).
 en absence de sondage,2urocultures consécutive+(> 103 ufc/ml)au(x)
même (s)germe (s)sans qu’il y ait plus de 2 germes isolés

 Bactériurie symptomatique (chez un patient sondé ou non):

 fièvre(38°C)sans autre localisation infectieuse et/ou dysurie et/ou
pollakiurie et/ou tension sus-pubienne
 et une uroculture+(105 UFC/ml) sans qu’il y ait plus de 2 espèces isolées
,ou une uroculture+(> 103 UFC/ml) avec leucocyturie(> 104
leucocytes/ml)
A. Avant la transplantation :

 Leucocyturie ≤ 104 /ml et la bactériurie ≥ 105 UFC/ml, avec un

seul type de bactérie, est une simple colonisation
 Ne traiter que si le malade est admis à l’hôpital pour
intervention.
B. Après la transplantation :
 L’infection urinaire peut être précoce, en présence d’une sonde
urinaire, ou tardive 6 mois après la greffe d’où la nécessité de
réaliser des tests rapides (Multistix) afin de dépister une
éventuelle infection urinaire. La présence de nitrites, de
leucocytes ou hématies est une indication pour la réalisation
d’un ECBU afin de confirmer l’infection urinaire et la traiter.
 Ce suivi doit être fait durant la première année après la
transplantation.
Le contrôle des épidémies relève avant tout des procédures
d‘hygiène. Cependant la recherche de la source ou de la chronologie
des transmissions croisées est un élément indispensable à la
compréhension du phénomène épidémique et donc à leur prévention.
Après la première étape d’étude des germes portant sur les
caractères phénotypiques (identification biochimique, antibiogramme
élargi), l‘étude génotypique s’avère indispensable en raison des limites
des premiers caractères. Le choix des méthodes génotypiques doit se
faire dans le contexte de l’épidémie par des méthodes moléculaires
effectuées :

Analyse des séquences d’ADN obtenues par action des enzymes de

restriction sur ADN total ou sur un produit de PCR obtenu par
amplification d’une région connu pour sa grande variabilité (région
inter génique entre ARN 16S et ARN 23S).
Analyse des produits de PCR obtenus au hasard, à partir d’amorces
consensus complémentaires des séquences non codantes (REP-PCR,
ERIC PCR, BOX-PCR).

La méthode est plus ancienne, longue et moins sensible, utilisable

 : examen non
invasif et facile d’accès. Elle permet de visualiser le contour
des reins et d’apprécier l’échogénicité du parenchyme rénal et
l’état des voies excrétrices. Elle est cependant peu sensible
pour détecter un foyer de pyélonéphrite. Son intérêt principal
réside dans la recherche d’une complication avérée :
* image directe de lithiase, image indirecte de dilatation des
voies urinaires en amont d'un obstacle, suppuration intra-
rénale ou péri-néphrétique.

était classiquement associée à l’échographie, à la recherche de

calculs radio-opaques.

permet de
visualiser les anomalies intraprostatiques, en particulier les
abcès ou les calcifications.
Elle permet une étude morphologique et « fonctionnelle » de l’appareil
urinaire. L’injection de produit de contraste rend en effet possible
l’analyse de l’aspect des lésions parenchymateuses rénales aux différents
temps de la néphrographie et représente la technique d’imagerie la plus
sensible pour détecter un foyer de pyélonéphrite aiguë (PNA) chez
l’adulte
La TDM a une sensibilité élevée (> 90 %) pour le diagnostic de PNA et la
recherche d’abcès du rein.
L'UIV n'a plus aucune indication dans le champ de l'infection urinaire. Elle
doit être remplacée dans tous les cas par le scanner multibarrettes.

Dans l’évaluation des infections rénales aiguës, cet examen n’a pas fait la
preuve de sa supériorité par rapport au scanner.
L’IRM a par contre une place dans l’exploration de la prostate examen de
première intention

Elle est utile pour rechercher un reflux vésico-urétéral qui pourrait être
suspecté devant la récidive d’épisodes infectieux ou la découverte de
VIII.TRAITEMENT- PREVENTION - CONCLUSION
 PLAN:
1-LE TRAITEMENT
A-arsenal antibiotique
B-modalité thérapeutique
C- les recommandation thérapeutiques
D-cas particulier
2- SURVEILLANCE
3-PREVENTION
Le but du:
• traitement médical  la stérilisation des urines,
• traitement chirurgical  l’attaque des facteurs
anatomiques favorisants l’infection urinaire.

Le traitement est soit:

 Empirique (probabiliste, de 1ere intention), basé sur la

connaissance des données épidémiologiques,

 Ou guidé par les résultats de l’ECBU.

1/ Béta-lactamines :
 AMPICILLINE ou AMOXICILLINE
 AMOXICILLINE + Ac Clavulanique (Augmentin *)
 CEPHALOSPORINE de 1ere génération(céfalotine*, Céfacidal*).
 CEPHALOSPORINE de 3eme génération:
Orale(Cefixime=Oroken*) ou injectable (Cefotaxime=Claforan*, Ceftriaxone*), Impinem(Tienam*)
2/Quinolones :
 De 1ere génération :
-Acide nalidixique (Negram *)
-Acide pipemidique (Pipram *)
-Acide oxolinique (Urotrate *)
 De 2ème génération :
-Pefloxacine (Peflacine*)
-Oflaxacine (Oflocet*, Novecin*)
-Ciprofloxacine(Ciflox*, Uniflox*)
-Lomefloxacine (Logiflox)
-Norfloxacine(Noroxine*)
3/Fosfomycine-trometamol (Monuril*, Uridoz*)
4/Nitrofurane (Nitrofurantoine*)
5/Cotrimoxazole (Bactrim*,Eusaprim*)
6/Aminoside (Gentamycine=Gentalline*, Amikacine=Amiklin*)

1- Types de traitement

Curatif = éradication définitive de la bactérie

Préventif =empêcher les récidives
2/ Mono ou bithérapie ?

 Monothérapie  IU simple sauf aminosides.

 Bithérapie : obligatoire ou prudente  infections nosocomiales à

pseudomonas et à staphylocoque, infections plurimicrobiennes, en
cas de stase urinaire et /ou de corps étranger.

 C3G ou fluoroquinolones associées entre elles ou séparément à un

aminoside.
 3/ Voies d’administration :

 Voie orale = la meilleure dans les IU simples avec la plupart

des ATB

 Voie intramusculaire ou intraveineuse  IU sévère

4/Durée du traitement :
 Dose unique
 Traitement de 03 jours
 Traitement de 05jours
 Traitement de 10 jours
 Traitement de 14 à 28 jours
 Traitement de 1 à 3 mois
 Traitement de plus de 3mois (traitement préventif).
 Exclure du traitement probabiliste: aminopénicilline,
AMC, C1G, SXT niveau de résistance .

 Exclure nitroxoline du trt des IUrésistance  ,aucune

preuve d’éfficacité in vivo.

 Q1G : pas de place dans le traitement des IU :présence des E

coli et entérobactéries résistantes.
 Prescription des fluoroquinolones à éviter; si résistance au
Q1G à l’antibiogramme.
 Nitrofurantoine , fosfomycie trométanole , non utilisés
dans traitement des infection
parenchymateusesconcentration sériques faibles.
 INFECTIONS URINAIRES DE L’ADULTE EN
DEHORS DE LA GROSSESSE
1- Colonisation urinaire:
Pas de traitement antibiotique.

2- Cystite aigue simple :

- En 1ère intention : fosfomycine trométamol (monuril©), en dose
unique ;
- En 2ème intention :

 nitrofurantoïne, pendant 5 jours,

 ou fluoroquinolone (ciprofloxacine, loméfloxacine, norfloxacine,

ofloxacine)  dose unique ou pendant 3 jours.

 La fosfomycine trométamol est privilégiée en 1ère intention afin de préserver la
classe des fluoroquinolones, tandis que la nitrofurantoïne ne se prête pas aux
traitements courts.

 Pour la 2è me intention, le choix entre nitrofurantoïne et fluoroquinolone peut

être guidé par les antécédents d'exposition aux antibiotiques du sujet (risque
aggravé de résistance aux fluoroquinolones en cas de prise d’une molécule de la
famille des quinolones dans les 6 mois précédents, quelle qu'en ait été l'indication)
et les possibilités d’observance thérapeutique.

 La fosfomycine trométamol et les fluoroquinolones en monodose étant peu actives

vis-à-vis de S saprophyticus, il est proposé en cas de suspicion d'infection à cette
bactérie (femme de moins de 30 ans et recherche de nitrites négative à la BU) de
privilégier soit la nitrofurantoïne pendant 5 jours, soit une fluoroquinolone pendant
3 jours (ciprofloxacine, loméfloxacine, norfloxacine, ofloxacine) .

 Parmi les fluoroquinolones validées par une AMM, la pefloxacine a été exclue du
choix  risque aggravé de tendinopathies, même en traitement court.
 Q1G (acide pipémidique, acide nalidixique, fluméquine) n’ont plus
de place dans le traitement des IU.

En raison du niveau de résistance bactérienne, les antibiotiques

suivants ne sont plus recommandés comme traitement
probabiliste des cystites aiguës simples :

* Amoxicilline, Amoxicilline-acide clavulanique,

* C1G, C2G,
* Pivmecillinam,
* Sulfaméthoxazole-triméthoprime.

Surveillance
N’est pas recommandée.

Une réévaluation est nécessaire en cas d’évolution défavorable

(persistance des signes cliniques après 3j ou récidive) un ECBU
avec antibiogramme doit être réalisé.
3- CYSTITE COMPLIQUEE
• Ne rentrent pas dans ce cadre :
- la cystite de la femme de plus de 65 ans sans autre facteur de
risque de complication (à considérer et traiter comme une
cystite simple),
- la cystite de l'homme (à considérer et traiter comme une
prostatite aiguë).

Traitement antibiotique des cystites compliquées :

• Traitement probabiliste
- en 1ère intention : nitrofurantoïne ;
- en 2è me intention :
* Céfixime (C3G),
* ou fluoroquinolone (ciprofloxacine, ofloxacine, voire
énoxacine, loméfloxacine, norfloxacine).
• Traitement après obtention de l’antibiogramme: s’il peut
être différé de 48h :

- amoxicilline,
- ou amoxicilline-acide clavulanique,
- ou céfixime,
- ou fluoroquinolone (ciprofloxacine, ofloxacine, voire
énoxacine, loméfloxacine, norfloxacine),
- ou nitrofurantoïne,
- ou pivmecillinam,
- ou sulfaméthoxazole-triméthoprime.

 Durée totale du traitement : > 5 jours, sauf pour la

nitrofurantoïne (> 7 jours).
 Selon les situations, le traitement peut être prolongé
4- CYSTITE RECIDIVANTE
Définition : survenue d’au moins 4 épisodes de cystite en 12 mois:
• Bilan étiologique
Un bilan étiologique est nécessaire. Il doit être orienté au cas par cas
et comportera systématiquement au moins un ECBU .

• Prise en charge des épisodes de cystite récidivante

 Traitement curatif : Idem cystite simple, en veillant à ne pas
utiliser toujours la même molécule.
La BU est recommandée. Un ECBU est recommandé si l’évolution de
l’épisode est défavorable.
Un traitement auto-déclenché par la patiente selon les résultats de la
BU; peut être proposé au cas par cas après éducation des patientes
et sous réserve d’une réévaluation périodique (au moins 1 à 2 fois
par an) des prescriptions avec la réalisation d’un ECBU.
 Trt prophylactique ATB des cystites récidivantes:
Mise en place d’une antibioprophylaxie doit être analysée au cas par cas.
Elle doit faire l’objet d’une réévaluation périodique.
 Infections urinaires post-coïtale : une antibioprophylaxie en prise
unique peut être proposée.
 Infections urinaires très fréquentes et /ou invalidantes  une
antibioprophylaxie continue sur au moins 6 mois peut être discutée
 Infections urinaires peu fréquentes ou peu invalidantes : le traitement
de chaque épisode, sans prophylaxie, peut être proposé.

 Les ATB suivants ont fait la preuve de leur efficacité en termes de

réduction du nombre d’infections urinaires aussi bien pour une
prophylaxie post-coïtale, que pour une prophylaxie continue :
- nitrofurantoïne (50 mg 1 fois /jour le soir),
- ou sulfaméthoxazole-triméthoprime (dosage « forte » 800 mg
sulfaméthoxazole + 160 mg triméthoprime : ½ cp /jour ; dosage « adulte
» 400 mg sulfaméthoxazole + 80 mg triméthoprime : 1 cp /jour).

NB: les quinolones, les fluoroquinolones et les bêtalactamines ne doivent

pas être utilisées en traitement prophylactique  risque de résistance
5- PYELONEPHRITE AIGUË (PNA) SIMPLE

• Traitement probabiliste :
- C3G: ceftriaxone (IV /IM/sous-cutanée) ou céfotaxime (IV/IM) ;
- ou fluoroquinolone per os (ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine) ou
IV si la voie orale est impossible.
Si sepsis grave : hospitalisation et ajout initial d'un aminoside
(gentamicine, nétilmicine, tobramycine) pendant 1 à 3 jours.
• Traitement de relais: par voie orale après obtention de
l’antibiogramme :
- amoxicilline,
- ou amoxicilline-acide clavulanique,
- ou céfixime,
- ou fluoroquinolone (ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine),
- ou sulfaméthoxazole-triméthoprime.
 Durée totale de traitement en cas d’évolution favorable : 10-14 jours,
sauf pour les fluoroquinolones (7 jours).
Le traitement de la pyélonéphrite aiguë (PNA) peut être effectué en ambulatoire
chez des patientes ciblées.

Les situations conduisant à une hospitalisation sont :

- signes de gravité (mauvaise tolérance du sepsis notamment),
- forme hyperalgique,
- doute diagnostique,
- impossibilité de réaliser le bilan (ECBU, échographie) en ambulatoire,
- vomissements rendant impossible un traitement par voie orale,
- conditions socio-économiques médiocres,
- doute concernant l’observance du traitement.

Surveillance:
 Le suivi est clinique.
 Un ECBU de contrôle systématique est inutile pendant et après traitement (risque
très faible d'échec microbiologique).
 Une évolution défavorable sous traitement (notamment persistance de la fièvre
après 72 heures) fait poser les indications :

- d’un ECBU de contrôle avec antibiogramme,

- d’un uro-TDM (sauf contre-indication).
• PYELONEPHRITE AIGUË COMPLIQUEE
Imagerie : en urgence;
- la tomodensitométrie avec injection (uro-TDM): à discuter en première
intention  + sensible
- à défaut ou en cas de contre-indication à l’uro-TDM, une échographie des
voies urinaires.
L’urographie intraveineuse n’a plus d’indication dans les PNA compliquées
depuis l’utilisation de la TDM.

• Traitement probabiliste : idem PNA simple

Si forme grave (pyélonéphrite sur obstacle, sepsis grave, choc septique, ...) :
hospitalisation indispensable et ajout initial d'un aminoside (gentamicine ou
nétilmicine ou tobramycine) pendant 1 à 3 jours.
• Traitement de relais par voie orale après obtention de l’antibiogramme :
idem PNA simple

Durée totale de traitement : 10-14 jours, voire 21 jours ou plus selon la

situation clinique (en cas d’abcès, de bactérie multi-résistante ou
d’insuffisance rénale sévère diminuant les concentrations d’ATB au site de
l'infection ).
Traitement urologique : Une prise en charge urologique est
indispensable pour les PNA sur obstacle justifiant un drainage ou une
dérivation des urines en urgence.

NB: L’hospitalisation n’est pas systématiquement recommandée pour le

traitement des PNA compliquées. Les critères d’hospitalisation sont
les mêmes que ceux retenus pour les PNA simples.
Chez l’homme, la pyélonéphrite aiguë doit être prise en charge
comme une prostatite aiguë.

• Suivi
Le suivi est clinique et biologique avec un ECBU systématique pendant
le traitement (à 48-72 h) et après la fin du traitement (4-6 semaines
après la fin) (risque d'échec notamment en cas de lithiase, ou autre
obstacle …).
6- PROSTATITE AIGUË (< 3mois)
•Traitement médical des prostatites : Les formes sévères de PA justifient
l’hospitalisation initiale.
 En théorie la prostate est considérée comme un organe où seule la fraction non
ionisée d’antibiotiques liposolubles diffuse, ce qui limite considérablement les
molécules utilisables. En pratique il en va différemment dans le cas d’une,
prostatite aiguë , compte tenu de la réaction inflammatoire importante (au
début) qui permet une excellente diffusion tissulaire des médicaments. Ainsi, en
fonction des germes rencontrés, plusieurs familles d’antibiotiques peuvent être
utilisée: C3G, fluoroquinolones, bêta lactamines, aminosides.
NB: On retrouve au niveau des acini prostatiques les différentes
phases évolutives d’une infection :
 Phase catarrhale.
 Phase de suppuration avec formation de micro abcès.
 Phase d’abcédation avec risque de fistulisation.
 Enfin, une réaction scléreuse autour du foyer infectieux, gênant
ultérieurement la pénétration des antibiotiques.

 Avec l’age et la fréquence d’ HBP et l’adénome de la prostate,

le tissus prostatique devient scléreux, ce qui rend la diffusion des
ATB plus difficile
Une inflammation A et ch de la prostate
induite par une infection bactérienne E.
coli (A) Ponction de contrôle de la
prostate.
(B) inflammation aiguë à J5, caractérisée
par des cellules inflammatoires.
(C) inflammation chroniqueLégère à
modérée à 12 semaines après l'infection
associée à des degrés variants de
l'hyperplasie atypique et dysplasie.
(D) une inflammation chronique sévère à
26 semaines associés à une dysplasie
 PROSTATITES ET DIFFUSION DES ANTIBIOTIQUES:
 Variabilité selon la forme clinique:

Prostatite aiguë = forte inflammation  bonne diffusion de

nombreux antibiotiques
Prostatite chronique = absence d'inflammation  médiocre
diffusion de nombreux antibiotiques

 Variabilité selon la molécule:

ß-lactamines/sulfamides  Diffusion faible
Aminosides/cyclines  Diffusion modérée
Triméthoprime/fluoroquinolones  Diffusion élevée
 Comment peut-on expliquer les mécanismes physiopathologiques ?
 Les facteurs déclenchant de l’inflammation prostatique
 Il existe deux hypothèses principales permettant d’expliquer l’apparition de cellules
inflammatoires au sein de la glande prostatique .
 La première hypothèse concerne l’origine infectieuse de l’inflammation chronique. Des
agents viraux et bactériens ont été détectés dans les échantillons d’HBP et ont été
associés à des lésions inflammatoires chroniques. Des traces d’Escherichia coli
pourraient ainsi être mises en évidence dans 5 à 44 % des résections endoscopiques de
prostate selon les auteurs. Par ailleurs, dans une étude épidémiologique américaine
portant sur plus de 7000 hommes de plus de 35 ans, des corrélations entre les
sérologies virales et les troubles urinaires des hommes interrogés ont été mises en
évidence.
 Les virus les plus souvent associés aux troubles urinaires étaient l’HCV , l’HPV-16 et
l’HHV-8 .
 Devant la fréquence très importante de ces infections bactériennes et virales
sexuellement transmissibles, il est logique d’imaginer qu’elles puissent être
responsables d’une réaction immunitaire chronique du tractus uro-génital et en
particulier de la glande prostatique.

 La seconde hypothèse concerne l’auto-immunité. Les sécrétions prostatiques contenues

dans le liquide séminal sont connues pour avoir une forte activité protéolytique
participant à la défense du tractus uro-génital contre de nombreux agents pathogènes.
Malheureusement, lorsqu’une lésion épithéliale se produit, ces sécrétions
protéolytiques peuvent entrer en contact avec le tissu conjonctif et contribuer à le
dégrader. Il existerait alors des possibilités d’interaction directe entre les composants
du liquide séminal (spermatozoïdes et autres immunogènes) et les cellules
immunitaires. Certains auteurs ont même évoqué la possibilité que le PSA contenu
dans le liquide séminal puisse agir comme un antigène et être à l’origine d’une
réaction immunitaire. C’est le début d’une réaction auto-immune susceptible
d’échapper aux mécanismes de rétrocontrôle existants .
 Le traitement probabiliste : IDEM PNA simple
- d’une C3G : ceftriaxone ou céfotaxime, par voie injectable ;
- ou d’une fluoroquinolone per os d’emblée (ciprofloxacine ou lévofloxacine ou
ofloxacine), ou par voie IV si la voie orale est impossible.
 En raison de leurs caractéristiques pharmacocinétiques, les céphalosporines par
voie orale ne sont pas recommandées dans cette indication.
 Traitement de relais par voie orale après obtention de l’antibiogramme :
- fluoroquinolone (ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine),
- ou sulfaméthoxazole-triméthoprime.
Durée totale de traitement : de 14 jours (forme paucisymptomatique à bactérie très
sensible) à au moins 3 semaines, selon le contexte (abcès, traitement probabiliste
initialement inactif, ...) .

Il n’existe pas d’études permettant de recommander l’utilisation d’anti-inflammatoires

non stéroïdiens dans cette indication.
• Traitement urologique des prostatites:
• En présence d’une rétention aiguë d’urine, le drainage urologique est recommandé.

• En présence d’un abcès prostatique, le traitement médical est le plus souvent

suffisant. Le drainage, si possible à l’aiguille par voie transrectale ou périnéale,
s'impose en cas d'évolution défavorable, malgré un traitement antibiotique adapté.
• Suivi
 Un ECBU sous traitement antibiotique est recommandé si l’évolution est
défavorable (notamment, persistance de la fièvre au delà de 72 h malgré une
antibiothérapie bien conduite).

 Un ECBU est recommandé entre 4 et 6 semaines après la fin du traitement, afin

de dépister une éventuelle prostatite chronique, une rechute ou une récidive.

 Chez l’homme de plus de 50 ans, une prostatite aiguë pouvant être le mode de
révélation d’un cancer de la prostate, un dépistage de ce cancer doit être
effectué (toucher rectal et PSA).
 Le dosage des PSA ne doit être réalisé qu’à distance de l’épisode infectieux (au
minimum 6 mois).

NB/ Toute infection urinaire masculine doit être gérée comme une prostatite
aigüe. Il existe des formes peu symptomatiques.
Trois tableaux peuvent être individualisés pendant la grossesse :
- bactériurie asymptomatique,
- cystite aiguë,
- pyélonéphrite aiguë
BACTERIURIE ASYMPTOMATIQUE
Définition : patiente asymptomatique + 2 cultures positives avec la même bactérie (seuil de
bactériurie > 105 UFC /ml, la leucocyturie n’intervenant pas dans la définition).
• Dépistage
 Pour l’ensemble des femmes enceintes, le dépistage des bactériuries asymptomatiques
est recommandé tous les mois à partir du 4ème mois (12 à 16 SA).
 Ce dépistage peut être fait par une BU dépistant les nitrites et les leucocytes qui sera
obligatoirement suivie d’un ECBU en cas de positivité.
 Chez les femmes à haut risque d’infections urinaires gravidiques , le dépistage par ECBU
est recommandé. Le rythme optimal de ce dépistage n’est pas connu. Un dépistage
mensuel est le plus souvent réalisé.
• Diagnostic biologique
Le diagnostic de la bactériurie asymptomatique repose sur l’ECBU.
• Traitement antibiotique des bactériuries asymptomatiques gravidiques :
Le traitement des bactériuries asymptomatiques par antibiothérapie est recommandé chez
toutes les femmes enceintes. Il limite le risque d’évolution vers une pyélonéphrite.
Le traitement établi en fonction des résultats de l’antibiogramme peut faire
appel à :
- Amoxicilline (utilisation possible pendant toute la durée de la grossesse),
- ou amoxicilline-acide clavulanique (à éviter si risque d’accouchement imminent),
- ou céfixime (utilisation possible pendant toute la durée de la grossesse),
- ou nitrofurantoïne (utilisation possible pendant toute la durée de la grossesse),
- ou pivmecillinam (utilisation possible pendant toute la durée de la grossesse),
- ou sulfaméthoxazole-triméthoprime (à éviter par prudence au 1er trimestre de la
grossesse).

La durée totale de traitement est recommandée de 5 jours , sauf pour la

nitrofurantoïne pour laquelle elle est de 7 jours.
Les traitements de 3 jours et les traitements en dose unique ne sont pas
recommandés.
• Surveillance
Un ECBU de surveillance 8 à 10 jours après l’arrêt du traitement est nécessaire,
suivi d’un ECBU mensuel.
 CYSTITE AIGUË GRAVIDIQUE :
• Traitement antibiotique des cystites aiguës gravidiques
 Le traitement antibiotique probabiliste doit être débuté sans attendre les résultats de
l’antibiogramme :
- céfixime ,
- ou nitrofurantoïne .
L’amoxicilline, l’amoxicilline-acide clavulanique, le pivmecillinam et le sulfaméthoxazole-
triméthoprime ne sont plus recommandés en traitement probabiliste, en raison du
niveau de résistance élevé de E. coli vis-à-vis de ces molécules.
 Le traitement de relais est fonction des résultats de l’antibiogramme et peut faire appel
à :
- amoxicilline,
- ou amoxicilline-acide clavulanique (à éviter si risque d’accouchement imminent),
- ou céfixime,
- ou nitrofurantoïne,
- ou pivmecillinam,
- ou sulfaméthoxazole-triméthoprime (à éviter par prudence au 1e r trimestre de la
grossesse).
La durée totale de traitement recommandée est d’au moins 5 jours , sauf pour la
nitrofurantoïne pour laquelle elle est d’au moins 7 jours .

Un ECBU de surveillance 8 à 10 jours après l’arrêt du traitement est nécessaire, suivi au

minimum d’un ECBU mensuel.
PYELONEPHRITE AIGUË GRAVIDIQUE
L’hospitalisation initiale est recommandée.
Chez certaines patientes, essentiellement au 1er ou en début du 2ème trimestre, le
traitement ambulatoire est possible, le plus souvent après 24-48 heures de
surveillance.
Les critères permettant de poursuivre le traitement à domicile sont notamment :
- grossesse de moins de 24 semaines,
- tolérance d’un traitement par voie orale (absence de nausées ou vomissements),
- absence de comorbidité associée,
- absence de signes de gravité,
- hyperthermie modérée (inférieure à 38°5 C),
- examen obstétrical normal,
- conditions socio-économiques favorables pour un traitement ambulatoire.
• Traitement antibiotique des pyélonéphrites aiguës gravidiques :
- une C3G (ceftriaxone, céfotaxime) par voie injectable.
- Dans les formes sévères, l’ajout d’un aminoside est recommandé pendant 1 à 3 jours
à la phase initiale du traitement.
Après 48 heures d’apyrexie, un relais per os peut être effectué. Les
molécules recommandées en fonction des résultats de
l’antibiogramme sont :
- amoxicilline,
- ou amoxicilline-acide clavulanique (à éviter en cas de risque
d’accouchement imminent),
- ou céfixime,
- ou sulfaméthoxazole-triméthoprime (à ne pas utiliser par prudence au
1er trimestre de la grossesse).
La durée totale de traitement est d’au moins 14 jours.
• Surveillance
Une surveillance clinique maternelle et fœtale est indispensable.
Un contrôle de l’ECBU est recommandé 48 heures après le début de
l’antibiothérapie et dans les 8-10 jours suivant l’arrêt, ainsi qu’une
surveillance mensuelle.
Levururie:
- Remplacement de la sonde si le malade sondé
- Toute antibiothérapie doit être interrompue, si elle n’est pas
indispensable
- Les antifongiques actifs sur la majorités des levures isolés:
Amphotericine B et les imidazolés
Clinique
 ECBU de contrôle en cas d’évolution défavorable ,
il est systématique en cas de PNA(C) 48 à 72h
après traitement et 4 à 6 semaines à la fin du
traitement (risque d’échec)
 En cas de prostatite chez l’homme >50ans le
dosage de PSA après 6 mois car parfois elle révèle
un Kc de prostate
 TDM (PNA)
 Chez la femme enceinte : ECBU 8 à 10j post trt
+ECBU mensuel.
 L’hygiène collective surtout au niveau hospitalière mais
aussi individuelle .
 Éviter tout sondage inutile ou abusivement prolongé

 Ne pas traiter les bactériuries asymptomatiques (sauf

certains cas )facilite le développement des germes
résistants .
 Une diurèse abondante peut être utilisée

 Apport hydrique suffisant>ou=1,5L/j

 Cas de cystite récidivante si IU très fréquentesATB

prophylaxie possible au moins 6mois.
Les infections urinaires continueront,
encore longtemps, à faire parler d’elles,
si ce n’est par :

La charge financière qu’elles

constituent (explorations biologiques et
radiologiques, hospitalisation,
traitements, … ).
La diversité dans leur expression :
localisations variables, pyélonéphrites
trompeuses
Leur gravité dans leurs localisations
parenchymateuses surtout chez les
patients à risque de gravité
(neutropénie, immunodépression,
nourrisson de moins de 03 mois… )
-
L'ECBU est un examen bien codifié dont
les deux temps critiques sont :
Le prélèvement trop souvent "victime"
de son apparente simplicité,
L'interprétation microbiologique qui

MERCI DE VOTE ATTENTION

doit s'appuyer sur des arguments
décisionnels irréprochables.

Le traitement de l’infection urinaire a

peu changé depuis plusieurs années.
Toutefois, l’émergence de résistances et
l’augmentation de la population à
risque d’infections constituent de
nouveaux défis pour le microbiologiste
et le clinicien.