Principes Généraux de La Kinésithérapie 4 (Le Muscle)
Principes Généraux de La Kinésithérapie 4 (Le Muscle)
Principes Généraux de La Kinésithérapie 4 (Le Muscle)
Le muscle
2 types de fascias :
-profond à constitué de tissu conjonctif dense et
irrégulier. Il a pour fonction de faciliter le
mouvement entre les muscles. Contient des
vaisseaux sanguins, des nerfs et des vaisseaux
lymphatiques qui ont pour rôle de drainer. ( ex :
travail lors du crochetage )
-superficielle à sépare la peau du muscle ; il est
constitué de tissu conjonctif aréolaire et de tissu
adipeux qui a pour rôle la protection du muscle et
d’isoler la chaleur déployée par le muscle
Il est traversé par de nombreux vaisseaux sanguins et nerfs. ( ex : les fascias cervicaux sont traversés
par des branches sensitives dédiées au membre sup ).
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Situé dans les parois des structures interne creuses comme les
vaisseaux sanguin, estomac, intestins, vessie, vésicule biliaire…
La contraction de ces muscles lisses permet de faire avancer le
sang dans les vaisseaux, permet de broyer les aliments, permet
de faire avancer le bol alimentaire, et permet d’évacuer les
déchets.
Le muscle lisse est non strié. 1 noyau cellulaire central.
Dans certains muscles lisses on retrouve des jonctions
communicantes (ex : dans les intestins), avoir pour but une
cohérence dans les contractions.
Au niveau de l’iris pas de jonctions communicantes, contraction de manière individuelle
Il est involontaire. Pourvu d’une autorythmicité.
5 fonctions :
- le mouvement à Mouvements globaux ( ex : marcher, courir), ou plus précis (ex : attraper une
aiguille). Possible seulement s’il y a une coordination entre os, muscle et articulation.
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- la stabilisation des positions à Référence aux muscles posturaux. Les contractions vont stabiliser les
positions, certains muscles restes contractés en permanence ( ex : les érecteurs du rachis en
position debout).
Le centre de gravité de la tête est situé antérieurement, pour garder la tête droite il faut donc une
contraction permanente des 4 petits muscles cervicaux.
- la thermogénèse à La contraction dégage de la chaleur. On maintient une température normale au
sein de l’organisme. Quand on à froid, le frissonnement entraine des contractions musculaires ce qui
permet un réchauffement.
Quand on a de la fièvre, on frissonne car il y a un dérèglement des neurones sensibles à la chaleur.
- la régulation des volumes d’organes à via la contraction des muscles lisse = les sphincters (ex :
vessie, estomac, cardia ). Empêche ou accentue l’écoulement du liquide d’organe.
- le déplacement de substances dans l’organisme à déplacement par exemple d’un bol alimentaire,
du sang….
4 caractéristiques :
- l’excitabilité à capacité de réagir à certains stimulus en produisant des signaux électriques qui sont
les potentiels d’action.
- la contractilité à capacité que possède le tissu musculaire à se contracter et donc déployer de la
force lorsqu’il est soumis à un potentiel d’action.
- l’extensibilité à fait que le tissu musculaire soit capable de se contracter même quand il est étiré.
- l’élasticité à capacité que possède le tissu musculaire à reprendre sa forme initiale que ce soit après
contraction ou après étirement.
Possède une riche vascularisation. Il est souvent perfusé par 1 artère et 1 à 2 veines et souvent accompagner
de nerfs.
Le neurone qui stimule le muscle afin qu’il se contracte s’appelle le neurone moteur ou motoneurone.
Chaque motoneurone à un prolongement filiforme = axone. Il s’étend de la moelle spinale ou de l’encéphale
(système nerveux central) jusqu’à la fibre musculaire qu’il innerve.
L’axone est entouré d’une gaine de myéline qui à pour fonction d’accélérer la propagation du potentiel d’action
( ex de pathologie : la sclérose en plaque). Elle est produite dans les cellules de Shawn.
Les ramifications d’un axone rejoignent plusieurs fibres musculaires distinctes. Le point de jonction entre le
Motoneurone et la fibre musculaire = jonction neuro musculaire.
C’est au niveau de cette jonction que les terminaisons axonales prennent une forme de grappe de raisin = les
boutons terminaux.
Des capillaires pénètrent dans le tissu musculaire et chaque fibre est en contact avec un ou plusieurs capillaires
à si pas de vascularisation = nécrose
Permet un apport en 02 et nutriments et l’évacuation de la chaleur et des déchets.
C’est de par la fusion d’une 100e de myoblastes, que chaque fibre musculaire contient une 100e de noyau !
Ce qui définit la topologie de ce tissu, après avoir fusionné, la cellule perd sa capacité de division cellulaire.
Le nombre de fibres musculaire est déterminé avant la naissance.
Et la plupart de ces fibres musculaire (or pathologie et traumatisme) dure toute une vie.
La croissance des fibres se produit à partir de la naissance, basé sur le grossissement de ces fibres,
Certaines cellules musculaires restent des cellules satellites = conserve le caractère à pouvoir fusionner entre
cellules ou avec des fibres endommagées.
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Actine et myosine : responsable de la conversion d’énergie chimique en énergie mécanique possible grâce à
l’hydrolyse de l’ATP
La myosine est la protéine contractile qu’on retrouve le plus : 44%.
Les queues de myosine vont former la tige du filament épais. Les têtes elles lors de la contraction musculaire se
fixent aux sites de liaisons sur l’actine.
L’actine représente 22% d’une protéine totale. Constitue l’épine dorsale des myofilaments fins. Elle présente
les sites de liaisons pour accueillir les têtes de myosine.
# La myosine :
Elle est constituée de 2 chaînes lourdes et de 4 chaînes légères
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Les queues des myosines se combinent pour former un filament épais (300 molécules)
Il existe au centre une région sans tête où il n’y a que des queues ( 10% de la longueur)
Tous les filaments épais ont la même longueur (dans le règne animal)
Région sans tête = 10% de la longueur totale
# Le sarcomère :
Unité de base de la
myofibrille Jusqu’à
100 000 par fibre
musculaire
A à Actine +
myosine
I à Actine + Z
H à Zone centrale
de la myosine sans
superposition
M à Protéines qui
courent dans la
zone H
La titine :
-très longue protéine
-de la ligne Z à la ligne M
-stabilité longitudinale au sarcomère
La nébuline :
-liée à l’actine près de la ligne Z
-renforce le filament fin (actine)
La dystrophine :
-ancre l’appareil contractile à la membrane basale
-son absence = myopathie de Duchenne ou de Becker
Tropomyosine :
-5%
-composante de myofilament fin
-recouvre site de liaison myosine
Troponine :
-5%
-composante de myofilament fin
-Maintient tropomyosine
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# Cycle de la contraction :
1. Hydrolyse de l’ATP
2. Liaison de la myosine à l’actine
3. Production de la force motrice
4. Séparation de la myosine et de l’actine
# Les tubules T :
Tubules = invaginations du sarcolemme (membrane plasmique)
Les tubules T transmettent la dépolarisation du sarcolemme en
profondeur jusqu’ au RS et ses 47
citernes terminales
Superficiel :
-il est juste sous la peau
-il est constitué de tissu graisseux et fibreux
-4 fonctions :
-Il emmagasine l’eau et le tissu graisseux
- Couche isolante
- Protection contre les chocs
- Il véhicule les nerfs et les vaisseaux sanguins
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Profond :
-Il maintien les muscles ensemble
-Il les sépare en groupe fonctionnels
-Il transporte les vaisseaux sanguins et lymphatiques
-Il remplit l’espace entre les muscles
1.h.2. Le tendon
Les tendons sont des structures conjonctives interposées entre le muscle et l’os.
Leur forme est variable : plat, triangulaire, ovalaire, cylindrique.
Certains tendons ont une disposition spiralée ou hélicoïdale.
Lorsqu’ils sont plats et larges : aponévrose
On a principalement des fibres de collagènes de type1 mais aussi des fibres d’élastine
qui vont lui permettre une certaine élasticité.
Le collagène représente 70% de la structure tendineuse, l’élastine représente 2%
A l’intérieur de ses tendons, on aura des cellules du tendon = les fibroblastes /
ténoblastes
Les tendons ont plutôt une couleur blanc nacré, ça montre qu’ils ont une
vascularisation qui est pauvre
Les muscles travaillant en puissance et en résistance ont des tendons courts et solides ; les muscles destinés à
des mouvements fins ont des tendons longs et grêles.
On peut diviser le tendon en 3 régions :
1) La jonction musculo-tendineuse : on retrouve le transfert des forces entre le muscle et le tendon, on
aura la tension qui sera généré par la contraction musculaire, zone assez faible
2) Le corps du tendon :
3) La jonction tendino-osseuse : c’est ce qu’on appelle l’enthèse : jonction tendon- os, c’est à ce
moment-là qu’on a une attache du tendon sur l’os.
A la partie distale du membre inférieur, les tendons sont entourés d’une gaine synoviale et sont maintenus
dans leur position anatomique par des poulies de réflexion ou rétinaculum.
La vascularisation du tendon est assurée par le muscle et par le périoste. C’est une vascularisation étagée qui
fait apparaître des zones d’hypovascularisation.
Lors de sollicitations en traction, l’allongement peut être de 2%
Les jeunes ont des tendons plus faibles que les adultes mais plus élastiques.
Avec l’age :
-diminution du nombre de micro vaisseaux
-diminution du nombre de tenoblastes
-augmentation du collagène de type II
Adaptation du tendon à l’effort
Augmentation de l’épaisseur du collagène et Meilleur alignement
Mais Si effort trop intense :Présence de cellules inflammatoires, Retard de maturation du collagène et
Altération de l’alignement
Peut fragiliser les tendons : la cortisone, déshydratation du tendon
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1) vascularisation propre : est pontifier par la vascularisation qui va atteindre le tendon à partir de
tissu environnent (gaine, tissus conjonctifs lâche,) se trouve en périphérie du tendon ➔ est moindre
dans les portions gainées.
- la vascularisation intratendineuse de ces portions gainées, va être assuré par l’intermédiaire
de Méso tendons
- Dans les tendons non gainé les vaisseaux qui lui sont nourricier vont le traverser et le
pénétrer le long de son tendon
2) vascularisation superficielle : c’est les vaisseaux de périoste qui vont contribuer à la vascularisation
du tendon, la partie périphérique du tendon est concerné par ce type de vascularisation.
- Lors de sollicitations en traction, l’allongement peut être de 2%
- Les jeunes ont des tendons plus faibles que les adultes mais plus élastiques.
- au stade embryonnaire le tendon surgit de la matrice osseuse, grâce aux cellules
mésenchymateuses. La croissance tendineuse débute indépendamment de la partie
contractile (corps charnue) qui lui correspond ensuite, Le corps charnu et le tendon vont à la
rencontre l’un de l’autre.
- À l’âge adulte, on observe une zone de transition entre l’os et le tendon, elle peut être
subdivisé en 3-4 zones va dépendre de l’insertion qui est soit diaphysaire ou épiphysaire
Les 4 zones :
1) Zone tendineuse : les molécules de collagènes ont une organisation longitudinale caractéristique
2) région fibro-cartilagineuse : cellules disposées par paires ou par rangées entre les
fibres de collagènes
3) différencier de la zone précédente par une ligne transversale plus sombre : présence de cristaux et de
collagènes
4) zone où ces cristaux aboutissent à l’os ➔ Les insertions en 4 zones sont dites condro apophysaire concerne
la majorité des tendons mais aussi des ligaments
- la jonction myotendineuse : met en relation les myofibrilles et les fibres tendineuse (= réparties sous formes
de lattes, plus ou moins étendu en fonction de type de muscle) Les lames tendineuses aponévrotique
présentent à leur extrémité plusieurs faces à l’insertion des éléments contractiles ➔c’est l’aspect de ses
jonctions qui permet aux myofibrilles les différents types de muscle (ex muscle fusiforme, semi-piriforme,
piriforme, ...)
- Le nombre de myofibrilles se rapportant à une même fibre tendineuse ne sera pas toujours le même
Modèle à 3 composants :
-CV à composante visqueuse
-GF à générateur de force
2 éléments ( CV et GF) pour la composante contractile permettent de modéliser : l’actine et la myosine pour GF
et le fait que l’étirement du muscle ne se fait pas à la façon d’un élastique parfait
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La plupart des mouvements est produit par des muscles squelettiques qui travaillent en boucles et non de
manière isolée.
Pour pouvoir trouver la cause du problème à isolé muscle par muscle
Organisation musculaire : la majorité des muscles squelettiques forment des paires qui s’opposent = muscle
antagoniste (opposition de part des d’autres d’une articulation) ex : fléchisseur / extenseur
Dans le cas des paires opposés on a un muscle agoniste qui lutte contre la pesanteur, il se contracte pour
développer le mouvement souhaité.
Muscle Antagoniste il est en face du muscle agoniste, il s’étire et cède l’action à l’agoniste.
à La relation Agoniste / antagoniste va dépendre du mouvement réalisé
Le mouvement se réalise quand l’effort sera supérieur à la résistance.
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-2e genre à La résistance est située entre le point d’appui et l’effort Ex : brouette
- levier avantageux ➔ car la résistance sera toujours plus proche que le point d’appui par rapport à
l’effort. Application au corps humain : peu d’articulation qui fonctionne avec ce type de levier (au
niveau du pied)
! Va sacrifier la vitesse du mouvement va sacrifier l’amplitude du mouvement au profit de la puissance
-3e genre à L’Effort se situe entre le point d’appui et la résistance
Levier le plus rependu dans le corps humain
- Désavantage mécanique car l’effort est plus proche du point d’appui par rapport à la
résistance
- Avantageux : au niveau de la vitesse et au niveau de l’amplitude - désavantageux au niveau
de la puissance
Les ponts d’union de la myosine forment un lien chimique à certains sites des filaments d’actine.
à complexe d’actomyosine + ATP = contraction de ce complexe comme si c’était un muscle vivant
5 étapes :
-Le repos à molécule d’ATP liée à chaque tête de myosine = « pont d’union – ATP désactivé ». Ca2+
dans les sacs latéraux du RS
-Le couplage à Augmentation en CA2+ dans le cytosol à déclenchement de la contraction
musculaire à contrario, une diminution de Ca2+ aura tendance à interrompre la contraction
musculaire. Lorsqu’un potentiel d’action musculaire se propage le long du sarcolemme et des tubules
T, va provoquer l’ouverture des canaux de libération du calcium. Diffusion de CA2+ à travers la
membrane à passe du réticulum sarcoplasmique dans le cytosol, le Ca2+ va combiner avec la
troponine C à activation du site de liaison à Pont d’union – ATP activé
-La contraction à myosine ATPase à scinde l’ATP en ADP + Pi à libération d’une grande quantité
d’énergie à rotation du pont de liaison
-La réactivation à une seule molécule de myosine peut former et rompre des centaines de ponts
d’union en 1 seconde. Nouvelle molécule d’ATP s̈ e fixe sur la tête de myosine. Cela rompt le pont et
réactive le complexe « pont d’union – ATP »
-Le relâchement à l’influx nerveux cesse. Le Ca++ est repompé activement dans le RS. Le myosine
ATPase est désactivée et le catabolisme de l’ATP cesse à le muscle se relâche
Concernant la force isométrique d’un muscle, elle est proportionnelle à sa section et non à sa longueur.
Plus un muscle sera long, plus il pourra se raccourcir ➔ lié au glissement des fibres de myofilament.
Muscle long : vitesse et amplitude de raccourcissement importantes mais la force générée sera moindre.
Muscle épais : génération d’une force très importante.
Les sarcomères en parallèle, augmentation de la force maximale et de la raideur du muscle
Les sarcomères en série augmentation de la vitesse maximale du raccourcissement du muscle
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Même si chaque fibre musculaire squelettique ne possède qu’une seule jonction neuromusculaire, l’axone d’un
neurone moteur va se ramifier et former plusieurs jonctions neuromusculaires avec une multitude de fibres
différentes.
Unité motrice : toutes les fibres musculaires squelettiques innervées par un motoneurone somatique.
à Chaque neurone moteur somatique innerve environ 150 fibres musculaires squelettiques.
Une fois qu’il y a stimulation par le neurone se sont les 150 fibres musculaires qui vont se contracter.
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Au sein d’une UM toutes les fibres ont les mêmes propriétés s’établit sous le contrôle du système nerveux
central.
- un muscle « normal » va avoir une dispersion homogène de ces fibres musculaires
- un muscle « réinnervé » va avoir une dispersion hétérogène avec une réinnervation de proche en
proche
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2) un influx nerveux : se produit quand les effets excitateurs totaux seront supérieurs aux inhibiteurs
totaux et va pouvoir permettre d’atteindre le seuil d’excitation.
à La production de l’influx nerveux va se poursuivre tant que les effets excitateurs seront au-
dessus de ce seuil d’excitation.
3) le PPSI : les effets inhibiteurs totaux sont supérieurs aux excitateurs totaux.
à La membrane va être hyperpolarisé ! on a une inhibition du neurone postsynaptique et
donc une incapacité à produire un influx nerveux.
# Présence de stimulation :
Tétanos incomplet / imparfait = Lorsqu’un muscle squelettique est stimulé à une fréquence de 20 à 30 fois
/sec, le muscle peut se relâcher partiellement entre ces stimulus à entraine une contraction soutenue sous
forme de tremblement
Tétanos complet/ parfait : Si on prend une fréquence plus élevée de 80 à 100 / sec la contraction est soutenue
et les secousses individuelles seront plus détectable
à La sommation temporelle ainsi que les tétanos incomplets et les tétanos complets résultent de l’addition
des ions calcium qui sont libérer par le Réticulum sarcoplasmique au moment de la 2e stimulations et en
suivent les autres stimulations en fonction de la concentration des ions calcium dans le rétinaculum lors de la
1er contraction.
! Comme le taux de calcium augmente le pic de tension générer au cours du tétanos complet sera de 5 à 10 fois
supérieurs par rapport à la tension produite avec une seule secousse musculaire.
Les Contractions musculaires volontaires, résultat de tétanos incomplet et asynchrone qui vont subvenir dans
différentes UM.
à Au sein d’un muscle, on n’a pas toutes les UM qui sont active en même temps.
L’étirement des éléments élastique des fibres musculaires va être lié à la sommation temporelle. Pendant cette
sommation temporelle les éléments élastiques ne vont pas avoir beaucoup de temps entre les contractions
pour reprendre une forme normale, ces éléments élastiques vont rester tendineux. Dans cet état, pas
beaucoup d’étirement avant le déclenchement de la contraction du tissu musculaire suivant.
La combinaison de la tension de ces éléments élastiques avec l’état partiellement contracté des myofilaments
va permettre une addition plus rapide de la force musculaire d’une contraction à une autre.
# Fibres de type I :
Aérobie / Rouge / Tonique / Secousse lente
Riches en sarcoplasme et moins riches en myofibrilles
Métabolisme srtt oxydatif
Riche en glycogène et triglycérides
Beaucoup de mitochondries
Elles oxydent facilement l’acide lactique
Réseau capillaire très dense ( 200 km pour 100gr de muscle)
Rétinaculum sarcoplasmique peu développé
Les UM qui regroupent les fibres de type I ne comportent qu’un petit nombre de celles-ci
Le motoneurone est de diamètre modéré à vitesse de conduction réduite
Seuil d’activation bas
Elles sont recrutées préférentiellement dans les contractions de faible intensité
Elles donnent des contractions lentes et d’amplitude réduite
Elles sont peu fatigables à exercices de longue durée
# Fibres de types II :
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La plupart des activités réalisé dans le corps humain associe contraction isométrique avec les contractions non-
isocinétique concentrique et excentrique.
La force musculaire : C’est la tension d’un muscle (un groupe de muscle) va pouvoir opposer à une résistance
en un seul effort maximale.
3 catégories de contractions :
1) contraction anisométrique : Contraction musculaire dynamique dans laquelle on a un déplacement
des leviers osseux
A) contraction anisométrique isocinétique : à mesure que le muscle se raccourci et à une
vitesse constante, la tension que le muscle fourni est maximal et ceux quelle que soit l’angle
des allongements de l’articulation
Concentrique : glissement des myofilaments vers le centre = rapprochement structures
osseuse
Excentrique : glissement des myofilaments de médial vers latéral = musculaire = éloignement
des structures osseuses
B) contraction anisométrique non-isocinétique : contraction à vitesse non-
constante. Intervient dans les mouvements du coup pour déplacer des objets.
Concentrique : ➔ le muscle se contracte et se raccourcit effectue donc une traction
production osseuse on réduit sur le tendon, qui va entrainer une action sur la structure
osseux mouvement avec une réduction de l’angle entre 2 structures l’angle articulaire
Excentrique : lorsqu’un muscle est contracté tout en étant en phase d’allongement.
2) contraction isométrique :
Contraction statique sans déplacement des leviers osseux où s’attache les tendons musculaires
2 grands rôles :
- stabiliser certaines parties du corps pendant que d’autres parties sont en mouvement
- rôle de posture
3) contraction pliométrique
Combinaison de 2 contractions : contraction excentrique suivi immédiatement d’une contraction
concentrique, se fait sur un court laps de temps. Ex : squat sauté.
# Intérêt du CRAC :
1) récupération flexion de genou :
Flexion de genou : Muscle agoniste : ischios-jambier, Muscle antagoniste : quadriceps, Muscle qui
limite la flexion de genou c’est le muscle antagoniste = le quadriceps, c’est lui qu’on devra relâcher
pour pouvoir gagner en flexion
➔ Le contracté-relâcher on le fait sur le quadriceps, de manière isométrique contre- résistance. !
Inhibition du quadriceps
➔ On gagnera plus d’amplitude articulaire en demandant une contraction des ischios- jambier puis
relâchement pour accentuer cette flexion de genou.
2) si entorse de cheville : ! Déficit en flexion dorsale
Muscle agoniste : tibial antérieur
Muscle antagoniste : triceps sural
On fait une flexion plantaire contre-résistance (de manière isométrique) relâchement Contraction du
tibial antérieur en flexion dorsale, relâchement
Pour gagner en flexion dorsale.
# Contractions particulières :
-Auxotoniques à Alternance de con. excentriques et concentriques non isocinétiques
Variation de tension au cours du mouvement
-Desmodromiques à Contractions isocinétiques
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# La relation force-vitesse :
En concentrique, si la vitesse augmente, la force
diminue.
La capacité à produire une force maximale, va
dépendre de la vitesse à laquelle cette force est
généré.
Si la vitesse augmente, on a une diminution des
ponts d’union et une augmentation de la vitesse
de glissement des filaments.
1. Adaptations nerveuses :
Elles vont précéder les adaptations morphologiques, explique notamment pourquoi on peut gagner en force
musculaire sans pour autant avoir de l’hypertrophie musculaire.
Chaque sujet (avec l’entrainement) va atteindre +/- rapidement un maximum de force qu’il pourra développer.
Ce maximum de force est génétiquement fixé.
Une fois qu’on a atteint ce maximum de force, ce qui nous fera passer un cap dans la performance c’est tout ce
qui est anabolisant ou une pression atmosphérique différente. ! Le simple fait de faire des répétitions d’un
geste précis (avec ou sans charge), c’est un premier moyen d’augmenter la force musculaire.
Moyen mis en place pour mesurer ces adaptations :
- calculer l’air de section d’un muscle (imagerie médical)
- électromyographie = EMG
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Observation :
1) le signal de l’EMG change avant même que le changement de
l’hypertrophie musculaire se manifeste.
2) les changements de cette EMG vont être plus important que les
autres paramètre (= calcule de l’air de la section musculaire...)
3) on peut avoir des changements d’EMG et aussi de force avec un
programme d’entrainement relativement cours qui ne permettrais pas
d’avoir des changements de type morphologique au sein du muscle.
2.Adaptation musculaire
Hypertrophie : c’est l’augmentation du nombre et du diamètre des
myofibrilles de chaque fibre musculaire. Avec une augmentation des
protéines contractiles et surtout augmentation de la myosine
-Augmentation du diamètre des fibres musculaire : les petites fibres
pourront augmenter leur diamètre sans pour autant dépasser le
diamètre des grosses fibres musculaire.
-Augmentation de l’épaisseur du tissu conjonctif
-Augmentation du nombre de capillaire
-Augmentation du nombre de fibres = hyperplasie
-Modification de la typologie
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L’hyperplasie : C’est le fait de voir naitre de nouvelles fibres musculaires, peuvent se faire à partie de plusieurs
phénomènes :
-Par fissuration
-Soit à partir des cellules satellites à cellules de fonction qui peuvent se spécialiser et devenir des
cellules musculaires
-Possible que pour des entrainements en force
-Possible pour 20% des fibres au maximum.
(Ce phénomène est prouvé chez le rat, le chat mais chez l’homme sujet controverser)
Modification de la vascularisation :
L’entrainement va accroitre le nombre de capillaires qui va entourer chacune des
fibres musculaires
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Quand une fibre est sollicitée, elle « baigne » plus facilement dans le sang qui passe dans les muscles.
Cette augmentation de la capillarité va s’observer plus facilement dans les fibres de type IIb, là ou
généralement la capillarité est la plus faible.
Si on augmente la capillarité de nos fibres musculaires on va améliorer l’échange d’O2 entre les capillaires et la
fibre musculaire.
Le fait d’augmenter la capillarité musculaire va améliorer la diffusion de l’O2 ➔ permet l’échange O2, cellule.
Le nombre de capillaires est plus élevé chez les sujets entraînés. La capillarité musculaire diminue après l’arrêt
de l’entraînement.
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# Principe de l’entrainement :
1) principe de surcharge : le muscle doit être sollicité dans ses
capacités maximums. Il existe une intensité seuil qui doit être
régulièrement réévaluée
2) Principe de spécificité : correspondance entre le mode
d’entraînement et l’effet désiré et au niveau de départ. ➔ Doit
répondre aux exigences de l’épreuve à laquelle on va s’exercer.
3) Principe de réversibilité : les adaptations sont transitoires.
Hypoactivité = désentraînenment
Méthode de la pyramide :
Partie base = effort répété inconvénient de par le nb de répétitions ➔ méthode des
efforts dynamique
Partie haute = efforts maximaux, ne vont pas être effectué dans des conditions
optimal du a la fatigue accumulée
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Le muscle cardiaque va se former grâce à des cellules mésodermiques mais qui vont migrer vers le cœur
embryonnaire et l’envelopper lorsqu’il est encore au stade des tubes cardiaques primitifs Les muscles lisse se
développent à partir de cellule mésodermique qui migrent vers le tube digestif en formation et vont
l’envelopper
Vieillissement tissu musculaire
- À partir de 30 ans, le corps humain va subir une perte de la masse musculaire squelettique qui va
avoir tendance à être remplacer par du tissu fibreux et du tissu adipeux. Ce déclin de masse
musculaire et notamment lié à la diminution de l’activité physique et donc une baisse de la force
musculaire et une baisse des réflexes musculaires vont accompagner cette baisse de la force
musculaire.
- On va également constater que dans certains muscles, il y aura une perte sélective de certains types
de fibres musculaires.
- Avec le vieillissement on va avoir tendance à observer une augmentation de fibre de type I
- Ce phénomène serait lié soit à l’atrophie des autres types de fibres musculaire soit à leur
changement de forme.
- On ne sait pas si c’est dû à l’âge ou à la diminution de l’activité physique
- Le programme musculaire et l’entrainement en endurance peuvent inverser la tendance ou bien
diminuer ce vieillissement. « Le kiné est un coach médical »
Définitions :
-Spasme : contraction musculaire anormale qui s’effectue de manière subite et involontaire soit d’un
seul muscle ou d’un groupe musculaire entièrement
- Crampe : contraction spasmodique douloureuse
- Tic : mouvement convulsif involontaire provoqué par des muscles normalement sous
contrôle volontaire
- Tremblement : agitation du corps ou d’une partie du corps qui sera causé par des
contractions rythmique involontaire
-Fasciculation : brève contraction involontaire de faisceaux musculaire entier est visible sous la peau
surviennent de manière irrégulière et ne provoquent pas de mouvements
- Fibrillation : Contraction spontanée d’une seule fibre musculaire. Cette contraction n’est pas visible
sous la peau. Elles peuvent être symptomatique d’une destruction des neurones moteurs. Si ces
fibrillations ne sont pas visibles, le moyen pour les dépister est l’électromyographie. Les fibrillations se
retrouvent souvent au niveau cardiaque. Il existe des fibrillations auriculaires et ventriculaires. C’est
moins pire au niveau auriculaire car le sang qui peut passer tandis que lorsque le ventricule ne
travaille pas il n’y a plus de passage
Termes médicaux :
- Contusion musculaire : déchirement de fibres musculaires à la suite d’un choc violent ! saignement
active et de douleurs vives.
- Hypertonie : Une augmentation pathologique du tonus musculaire qui va soit entrainer de la rigidité
(contraction musculaire) ou de la spasticité (rigidité convulsive qui sera associé à l’exagération des
réflexes ostéotendineux.)
- Hypotonie : perte du tonus musculaire. Elle est souvent causée par une atteinte des neurones
moteurs somatiques
- Myalgie : douleurs musculaires
- Myomalacie : ramollissement d’un muscle dû à une atrophie musculaire et à une dégénérescence
des fibres musculaires
- Myome : tumeur bénigne constitué de fibres musculaires
- Myosite : inflammations des fibres musculaires
- Myotonie : excitabilité et contractibilité des muscles qui auront une lenteur à se relâcher et
s’accompagne d’un spasme musculaire
- Syndrome de Volkmann : Raccourcissement permanent d’un muscle à la suite du remplacement de
ses fibres par du tissus fibreux qui sera en manque d’extensibilité. La destruction des fibres
musculaires lorsque la circulation sanguine est entravée car le muscle n’est plus irrigué donc manque
d’oxygène donc mort cellulaire
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