M.

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Première Partie : Relations de l’organisme avec le milieu extérieur

Thème 1 : Organisation du système nerveux des mammifères

Leçon 1 : ORGANISATION GENERALE DU SYSTEME NERVEUX

CEREBRO-SPINAL DES MAMMIFERES

Introduction :
Le système nerveux (S.N.) contrôle les relations entre l’organisme et le milieu extérieur. Il règle et
coordonne également l’activité des différents organes de nutrition.
Au point de vue anatomique, le S.N. est formé :
1. d’un ………………………………………..comprenant deux parties :
- l’……………………. logé dans la boite crânienne
- la …………………………. située dans le canal rachidien de la colonne vertébrale
2. d’un…………………………………………comprenant des ……… et des
………………………. Parmi ces nerfs on distingue :
- les nerfs …………………..rattachés à l’encéphale (12 paires chez l’Homme)
- les nerfs …………………..rattachés à la moelle épinière (31 paires chez l’Homme)

I. Organisation de l’encéphale des mammifères : exemple l’encéphale de mouton.

A. La protection de l’encéphale
L’encéphale est protégé par :
- Une boite crânienne osseuse
- Trois membranes appelées …………………….et qui sont :
+ La …………………..: Elle est collée contre la paroi osseuse et joue un rôle
………………….. Elle est épaisse, fibreuse et résistante.
+ La …………………..: Elle est collée contre l’encéphale et joue un rôle …………………
…… Elle est très fine et est riche en vaisseaux sanguins.
+ L’………………….. : Elle est située entre la dure-mère et la pie mère. Elle est formée de
voiles conjonctifs très fins dont la structure est comparable à une toile d’araignée d’où son
nom. Elle contient en outre dans ses cavités, du liquide céphalo-rachidien qui permet
d’…………………… ……………….........................................particulièrement dangereux
pour le tissu nerveux.

B. La morphologie externe

1. La face dorsale (ou supérieure) :

L’encéphale présente dorsalement 3 parties visibles :

- Le ……………….. : C’est la partie la plus développée de l’encéphale. Il est formé de deux

hémisphères cérébraux qui sont séparés par un ……………………… très profond. Chaque
hémisphère est parcouru par une série de sillons contournés (plus courts et moins profonds)
qui délimitent des ……………………………………..
- Le …………….. : Il est situé en arrière des hémisphères cérébraux qui le recouvrent
partiellement. Il apparaît formé de 3 parties :
● une partie médiane appelée …………………….. en raison de son aspect rappelant les vers
annelés.
● deux ……………………………………… situés de part et d’autre du vermis médian et qui
portent également des sillons qui délimitent des circonvolutions ……………………………..

- Le …………………………….. : Il apparaît comme un prolongement dilaté de la moelle

épinière. Il est partiellement recouvert par le cervelet et se caractérise par une dépression
triangulaire correspondant au 4ème ventricule

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Remarque : En écartant légèrement les hémisphères cérébraux au niveau du sillon inter
hémisphérique, on peut observer 2 mamelons dédoublés formant les
………………………………… …………………. En avant de ces structures on découvre un petit
organe impair : l’…………..

2. La face ventrale (ou inférieure) :

En plus des hémisphères cérébraux et du bulbe rachidien, on y observe de nouvelles parties :
- les …………………… terminés par les …………………………
- les ……………………… qui ne sont pas toujours observables du fait de leur fragilité et qui se
croisent au niveau d’une région appelée …………………….
- L’………………….. au centre duquel s’insère l’…………………….. par l’intermédiaire de la
tige pituitaire.
- Les ……………………………… qui correspondent à une zone légèrement striée de matière
longitudinale. Un sillon médian partage cette structure en deux parties.
- La ……………………………………………………… qui est intercalée entre le bulbe et les
pédoncules. Elle présente une striation transversale.

La morphologie interne

1. Coupe longitudinale (passant par le S.I.H.) :

- En écartant les hémisphères cérébraux par le sillon, on observe le 1er pont qui les relie : il s’agit du
……………… ( ) qui est une substance blanche.
- L’incision de ce pont permet d’observer à la base un 2ème pont appelé ………… ( ) qui est
également une substance blanche.
- Ces deux ponts sont reliés par une mince ……………………………… (annoté).
- De part et d’autre de cette cloison et dans chaque hémisphère, on observe une cavité : ce sont
les ………………………….. ( )
- Sur le plancher de chacun de ces ventricules, il y a un renflement : le …………… ( ).
- En coupant le trigone on rencontre une nouvelle cavité : le ………………………… ( ).
- Au milieu de ce 3ème ventricule, est disposée horizontalement une sorte de palier : la
………………….. ……………( ) qui met en communication les ………………… ( ).
- Chacun des deux ventricules latéraux est relié au 3ème ventricule par le ………………………. ( ).
- Vers l’arrière, le 3ème ventricule communique avec une autre cavité : le ……………………………
( ) par l’ ……………..………………………. ( ).
- Le 4ème ventricule se prolonge dans le bulbe rachidien ( ) par le ………………………….. ( )
jusque dans la ………………………( ).
- Entre le cervelet et bulbe rachidien, se trouve le ……………………… ( ) qui met en
communication les cavités intra encéphaliques et l’arachnoïde et permet la circulation du liquide
céphalo-rachidien.
Il découle de ces observations que l’encéphale peut être subdivisé en 5 parties qui sont de l’avant vers
l’arrière et du plafond au plancher : (voir tableau ci dessous) :

Parties de Encéphale Encéphale Encéphale Encéphale Arrière de

L’encéphale antérieur Intermédiaire Moyen Postérieur L’encéphale=
=………………. =……………… =………………. =………………. ………………..
Hémisphères Tubercules
Plafond Cérébraux Epiphyse Quadru- Cervelet Bulbe
Corps calleux Jumeaux rachidien
Ventricules
Cavités Latéraux 3ème Aqueduc 4ème Canal de
(I et II) Ventricule De Sylvius Ventricule l’épendyme
Trigone
Plancher Corps striés Hypothalamus Pédoncules Pont de Varole Bulbe
Lobes olfactifs Et Hypophyse cérébraux rachidien

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NB : La section du cervelet permet de se rendre compte :
- d’une part de la présence d’une ……………………. dans la partie interne. Cette substance
blanche dessine une sorte d’arborisation désignée sous le nom de « arbre de vie ».
- d’autre part de la présence de ……………………….. essentiellement à la périphérie.

2. Coupe transversale passant par la ligne a-b du document :

Cette coupe permet de constater une dualité structurale dans l’organisation du cerveau :
- En …………………… on a exclusivement de la substance grise formant le cortex cérébral.
- En …………………… il y a de la substance blanche dans laquelle on peut trouver des
enclaves de substance grise comme les couches optiques et les corps striés. L’ensemble de ces
enclaves grises constitue les ………………………………………………..

II. Organisation de la moelle épinière et des nerfs :

1. Morphologie externe :
Extrait de son fourreau protecteur formé par le…………………………….. de la colonne vertébrale et
les …………………., la moelle épinière apparaît comme un cordon blanc d’une longueur moyenne
de…….. cm chez l’Homme. Elle présente sur toute sa longueur un sillon assez large dans la région
antérieure (ou ventrale) et un autre sillon plus étroit dans la région postérieure (ou dorsale).

2. Morphologie interne (ou Coupe transversale) :

Une coupe transversale de la moelle épinière montre que :
- de la moelle épinière partent ……………………… :
● une racine …………………… ou ………………… portant le ganglion spinal
● une racine …………………… ou …………………
Ces deux racines se rejoignent pour former un …………………..
- au centre on a la présence de substance grise en forme de X et à la périphérie la présence de
substance blanche d’aspect nacré.
Remarque : Cette disposition des substances grise et blanche dans la moelle épinière est
l’………………. de celle observée dans l’encéphale.

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Thème 2 : Le tissu nerveux et ses propriétés

Leçon 2 : Les propriétés du tissu nerveux

Introduction
Le tissu nerveux est formé principalement de neurones. Les fibres de ces neurones se
regroupent pour former un nerf. Ainsi l’étude des propriétés du nerf et par conséquent de la
fibre, permet de comprendre le fonctionnement du système nerveux.

I. Expérience préliminaire

Sur une grenouille décérébrée et démédullée, on réalise une préparation nerf- muscle. Pour
cela on isole le nerf sciatique de la grenouille tout en le maintenant relié au muscle
gastrocnémien.

Schéma

L’excitation du sciatique provoque la contraction musculaire. Un message nerveux appelé

influx nerveux est donc né au point excité et s’est propagé jusqu’au gastrocnémien.
Conclusion
Cette expérience met en évidence les propriétés fondamentales du nerf et donc de la fibre
nerveuse : l’excitabilité et la conductibilité.

II. Etude des propriétés du nerf et de la fibre nerveuse

A. L’excitabilité
1. Les différents types d’excitants

On distingue plusieurs types d’excitants qui, portés sur le nerf, peuvent provoquer une
réponse du muscle qui est innervé par ce nerf :
- Les excitants mécaniques (pincement, pression, piqure,….)
- Les excitants thermiques (froid et chaleur)
- Les excitants chimiques (solutions acide ou basique)
- Les excitants électriques (courant électrique)

Remarque : Les excitants électriques sont des excitants de choix car non seulement ils ne
lèsent pas les nerfs mais ils sont surtout mesurables.

2. Les techniques d’étude

Un nerf sciatique de grenouille fraichement prélevé, est plongé dans une cuve contenant du
liquide physiologique de Ringer et munie de nombreuses électrodes.
Deux de ces électrodes sont branchées au circuit d’excitation : ce sont les électrodes
excitatrices.
Deux autres électrodes sont reliées à un oscilloscope cathodique par l’intermédiaire d’un
amplificateur : ce sont les électrodes réceptrices
Avec ce dispositif d’excitation, on peut faire varier la fréquence, l’intensité (ou la tension) et
ma durée de l’excitation.
Remarque

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L’oscilloscope cathodique (voir document 7) possède une source qui émet des électrons.
Ceux-ci vont former au niveau de l’écran de l’oscilloscope un point lumineux appelé spot.
Cet oscilloscope présente aussi deux types de plaques :
- Des plaques verticales qui entretiennent entre elles une différence de
potentiel (ddp) qui crée un balayage horizontal XX’ du spot.
- Des plaques horizontales qui sont en relation avec les électrodes réceptrices
(R1 et R2). Et toute modification de tension (ddp) entre ces plaques entraine
une déviation du spot dans le sens vertical.

3. Condition d’excitabilité nerveuse

Pour exciter un nerf ou une fibre nerveuse, on doit prendre en compte deux paramètres
essentiels : l’intensité d’excitation (ou tension) en millivolt et la durée d’excitation ou
temps d’excitation en milliseconde.

a. L’intensité de l’excitation (ou tension)

Choisissons un temps suffisamment long et faisons varier la tension. En partant de 0, on

augmente progressivement la tension. En un moment donné et pour une certaine valeur de
celle-ci, on obtient une contraction du muscle.
Cette intensité de l’excitation en dessous de laquelle aucune réponse n’est possible quelque
soit la durée de l’excitation du nerf, est appelée rhéobase ou intensité liminaire ou intensité
seuil.
Remarque : Toute intensité inférieure à la rhéobase est dite intensité infraliminaire alors que
toute intensité supérieure à la rhéobase est dite intensité supraliminaire

b. La durée de l’excitation

On excite le nerf avec une intensité (U1) = à la rhéobase puis on fait varier la durée de
l’excitation. En un moment donné on obtient une réponse du muscle. Le temps minimal
nécessaire pour obtenir cette réponse du muscle avec une intensité rhéobasique (U1), est
appelé temps utile principal.
c. Courbe d’excitabilité du nerf ou courbe de l’intensité
en fonction de la durée

En excitant le nerf sciatique avec des courants d’intensité variable et supérieure à U1 et en

faisant varier la durée de l’excitation, on notera pour chaque intensité ou tension, une durée
minimale d’application pour avoir la réponse. Les résultats obtenus sont présentés dans le
tableau suivant.

Durée de
l’excitation (en ms) 0.05 0.1 0.2 0.4 0.6 1.0 2.0 3.0 4.0
Intensité de
l’excitation (en mv) 185 170 155 130 115 85 55 40 40

Traçons la courbe d’excitabilité en prenant l’échelle ci-dessous :

Echelle : 4cm = 1ms
1cm = 20 mv

5
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Schéma

Interprétation de la courbe : Le seuil d’excitabilité est la limite entre la zone des excitations
efficaces et la zone des excitations inefficaces.
Exemples :
- Le point A (1 ; 130) correspond à une excitation efficace car il est situé au
dessus du seuil d’excitation : c’est donc une excitation supraliminaire.
- Le point B (0,4 ; 60) correspond à une excitation inefficace car il est situé en
dessous du seuil d’excitation : c’est donc une excitation infraliminaire.
- Le point C (1 ; 85) situé sur la ligne du seuil d’excitation est une excitation
liminaire qui est aussi efficace

Remarques :
- Après une excitation efficace, le nerf devient inexcitable pendant un certain
temps : c’est la période réfractaire absolue. Cette période est suivie d’une
période réfractaire relative pendant laquelle le nerf est peu excitable et
pendant laquelle aussi l’excitabilité se rétablit progressivement.
- Pour comparer l’excitabilité de 2 ou de plusieurs fibres, on peut déterminer
leur chronaxie qui correspond au temps minimal nécessaire pour obtenir une
excitation efficace avec une intensité double de la rhéobase. Ainsi une fibre
sera d’autant plus excitable que la chronaxie de sa courbe d’excitabilité est
faible.

B. Conductibilité

La conductibilité nerveuse est la propriété du nerf ou de la fibre nerveuse à assurer la

propagation d’une information nerveuse apparue à la suite d’une excitation. Cette information
nerveuse est appelée influx nerveux.
1. Mise en évidence

Dans une préparation nerf – muscle, lorsque le nerf est suffisamment excité, le muscle se
contracte : on dit que le nerf est conductible. Dans les conditions expérimentales (c'est-à-dire
in vitro), l’influx nerveux se déplace dans les deux sens à partir du point de stimulation (ou
d’excitation). Dans l’organisme par contre les neurones forment des chaines neuroniques
grâce à des structures de liaison appelées synapses. Ainsi l’influx nerveux se déplace toujours
dans un sens unique c'est-à-dire du corps cellulaire (ou de l’axone) du neurone présynaptique
(situé avant la synapse) vers le corps cellulaire du neurone postsynaptique (situé après la
synapse).
2. Conditions de conductibilité
- Un nerf sectionné ou écrasé ne conduit pas l’influx nerveux : son passage
exige l’intégrité du nerf.
- Un manque d’oxygène ou une baisse de la température peut ralentir ou
même arrêter l’influx nerveux.
- Certains anesthésiques comme le cyanure de potassium, l’éther peuvent
bloquer le passage de l’influx nerveux.

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Remarque : On constate que l’influx nerveux peut varier en fonction de la température
comme un phénomène chimique et s’annuler lorsqu’on applique un anesthésique comme un
phénomène biologique ou vital : on peut donc dire que l’influx nerveux est un phénomène
biochimique.

III. Etude de l’influx nerveux

A. Le potentiel de repos (PR)
1. Mise en évidence du PR par un oscilloscope
a. Expérience 1 :

On place deux électrodes réceptrices à la surface d’un axone puis on les relie aux plaques
horizontales.
Remarque : Par convention, on fait le montage de façon telle que la première électrode
réceptrice soit reliée à la plaque horizontale inférieure.

Schéma

Sur l’écran, on note simplement un balayage horizontal déterminé par les plaques verticales et
qui se manifeste par une ligne droite au point O.
Cela montre donc qu’il n’y a pas de différence de potentiel (ddp) entre les plaques
horizontales car tous les points de l’axone sont au même potentiel : on dit qu’ils sont
équipotentiels.
On obtient les mêmes résultats si toutes les électrodes sont enfoncées à l’intérieur de l’axone.

b. Expérience 2 :

On dispose de deux électrodes réceptrices : R1 placée à la surface et R2 qui est une

microélectrode enfoncée à l’intérieur de l’axone.

Schéma

On peut constater qu’après l’introduction de cette électrode R2, il y a une chute du spot vers
le bas puis le balayage reprend mais au niveau -60 mv. Il existe donc entre la surface et
l’intérieur de l’axone une ddp appelée potentiel de repos (P.R).
La chute montre aussi que ce potentiel de repos a une valeur de – 60mv et que la surface est
chargée positivement et l’intérieur négativement.
Remarque :
Pour l’enregistrement de PR, on peut utiliser d’autres montages (voir schémas ci-dessous) :

Schémas

Conclusion : Le PR traduit une ddp entre l’intérieur et l’extérieur des cellules. On

l’enregistre sans excitation des cellules.

2. Interprétation ionique du PR
a. Origine du PR

Les cellules vivantes baignent dans un liquide interstitiel (milieu extracellulaire). Pour
comprendre l’existence d’une ddp entre l’intérieur et l’extérieur des cellules vivantes, on
effectue une comparaison entre les compositions ioniques du milieu extracellulaire et du

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milieu intracellulaire. Cette comparaison montre que parmi les ions présents, certains (K+,
Na+, Pr- et Cl-) présentent une grande différence de concentration de part et d’autre de la
membrane plasmique des cellules. Cette membrane constitue la limite entre le milieu
intracellulaire et extracellulaire (voir tableau suivant) :

Concentration en mmol/ ml
Ions Dans l’axone (milieu intracellulaire) Dans le liquide interstitiel (milieu extracellulaire)
K+ 155 4
Pr- 155 7
Na+ 12 145
Cl- 4 120

Ce tableau nous montre que :

- D’une part, les ions K+ et Pr- (protéinates) sont prédominants à l’intérieur
alors que les ions Na+ et Cl- l’emportent à l’extérieur.
- D’autre part, la concentration globale est plus grande dans la cellule que dans
le milieu environnant.

Il résulte de ces observations que les ions vont diffuser selon leur gradient de concentration
(c'est-à-dire du milieu où ils sont plus concentrés vers le milieu où ils sont moins concentrés).
Cette diffusion est plus importante dans le sens milieu intérieur vers milieu extérieur. En effet
dans une cellule au repos, la membrane plasmique est très perméable aux ions K+, peu
perméable aux ions Na+ et Cl- et imperméable aux ions Pr-.
On assiste donc au passage presque exclusif des ions K+. Ce qui explique la charge positive
constatée sur la face externe de la membrane (électropositif) et celle négative constatée sur la
face intérieure (électronégatif).
Remarque : Ce passage des ions à travers la membrane et selon leur gradient de
concentration est qualifié de diffusion passive et s’effectue sans consommation d’énergie
grâce à des structures membranaires appelées canaux de fuite du potassium.

b. Comment se maintient le PR ?

Le maintien du PR dépend essentiellement de celui de la différence de concentration entre

les ions de part et d’autre de la membrane. En effet si le mécanisme de la diffusion passive se
poursuit, on devrait à la longue tendre vers l’isotonie (égalité des concentrations des ions de
part et d’autre de la membrane) et par conséquent à la disparition de la ddp de part et d’autre
de la membrane et donc du PR.
Or dans toute cellule à l’état normal et non excitée (au repos), cette isotonie ne se réalise
jamais. Ainsi le PR se maintient toujours et garde même une valeur relativement constante
(environ -60mv).
En réalité ce maintien du PR est rendu possible par l’existence d’un autre mécanisme différent
du premier (diffusion passive) qui permet la conservation d’une remarquable inégalité de
concentration des ions de part et d’autre de la membrane : il s’agit du transport actif des
ions ou diffusion active.
Ce transport actif met en jeu non seulement des canaux, mais aussi des pompes à ion ou
pompes à sodium. Ces pompes maintiennent la différence de concentration ionique de part et
d’autre de la membrane et donc le PR.

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En effet ces pompes expulsent les ions Na+ tout en faisant entrer les ions K+ contre leur
gradient de concentration. Ce transport actif nécessite de la part des cellules une dépense
d’énergie. En réalité les pompes à ion sont des protéines enzymatiques appelées ATPases.
Ces enzymes hydrolysent l’ATP et l’énergie libérée va servir au transport actif des ions :

ATP ADP + P + Energie

ATPase

Schéma

B. Le potentiel d’action (P.A.)

Pour enregistrer le P.A., il faut obligatoirement exciter le nerf ou la fibre nerveuse. Ainsi pour
une excitation efficace, on obtient une réponse du nerf ou de la fibre sur l’écran de
l’oscilloscope. Cette réponse montre une courbe traduisant un électroneurogramme ou P.A.
du nerf ou de la fibre nerveuse.

1. Le P.A. diphasique ou onde diphasique

a. Enregistrement : (doc 10)

Les électrodes réceptrices R1 et R2 sont placées à la surface du nerf ou de la fibre nerveuse et

sont assez éloignées l’une de l’autre. La fibre nerveuse (ou le nerf) est également reliée à un
excitateur (ou à un stimulateur) par deux électrodes excitatrices (E1 et E2).

Schémas

b. Analyse et Interprétation du P.A.

diphasique (document 11)

Le P.A. obtenu comporte plusieurs phases qui peuvent être analysées puis interprétées comme
suit :
- De 0 à a : le balayage est horizontal et se fait au niveau 0 (zéro). Les points
de la surface de la fibre nerveuse sont équipotentiels. On n’a pas encore
excité la fibre nerveuse.
- En a : Nous avons l’artéfact de stimulation qui marque le moment précis de
l’excitation. Il apparait même si nous n’avons pas de réponse (P.A.).
- Entre a et b : Nous avons le temps de latence qui correspond au temps mis
par l’influx nerveux entre le point d’excitation et la première électrode
réceptrice.

NB : Le temps de latence est proportionnel à la distance entre les électrodes excitatrices et les
électrodes réceptrices.
- De b à c : Il y a une déviation du spot lumineux vers le haut. En effet l’onde
de négativité ou onde de dépolarisation (qui traduit l’influx nerveux) arrive en
R1. Ainsi R1 qui était initialement positive, se dépolarise (= devient négative)
alors que R2 est encore positive. Il s’établit donc une différence de potentiel
entre la première plaque horizontale inférieure devenue négative et la

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deuxième plaque horizontale supérieure qui est restée positive. Le spot sera
donc dévié vers le haut.
- De c à d : Lorsque l’onde dépasse R1 sans atteindre R2, les deux électrodes
réceptrices et par conséquent les deux plaques correspondantes, sont
positives. En effet R1 s’est repolarisée (= redevenue positive) alors que R2
n’est pas encore dépolarisée. Le spot aura donc tendance à revenir au
niveau 0.
- De d à e : Nous avons un nouveau balayage horizontal au niveau 0. Ceci
correspond au temps que met l’influx nerveux pour passer de R1 à R2.
- De e à f : Lorsque l’onde de négativité arrive en R2, celle-ci se dépolarise
(devient négative) alors que R1 qui s’était repolarisée reste positive. Il y a
donc déviation du spot vers le bas.
- De f à g : Lorsque l’onde dépasse R2, celle-ci se repolarise (redevient positive)
comme l’est déjà R1 : le spot retourne alors au niveau 0.
- De g à la fin : Le spot reste au niveau 0 et le balayage horizontal reprend à ce
niveau.

Remarque : La phase d-e dépend de la distance entre les électrodes réceptrices. Ainsi elle
sera d’autant plus petite que cette distance est faible. Cette phase peut parfois même ne pas
exister lorsque les électrodes réceptrices sont beaucoup trop proches. On peut obtenir alors un
potentiel d’action diphasique dissymétrique.

2. Le PA monophasique (voir doc 12)

a. Enregistrement
Pour enregistrer ce P.A., on peut utiliser plusieurs montages :
- 1er montage
Schéma

L’excitation au point S crée une inversion de la polarisation membranaire c'est-à-dire la

naissance d’une onde de négativité. Lorsque cette dernière arrive en R1, celle-ci se dépolarise
et le spot est dévié vers le haut. Lorsqu’elle dépasse R1, cette dernière se repolarise et le spot
retrouve le niveau 0. A la suite, l’onde ne pouvant pas dépasser la lésion, le spot subit un
balayage horizontal au niveau 0. On obtient ainsi un P.A. monophasique.

- 2ème montage
Schéma

L’arrivée de l’onde de négativité en R1 entraine une dépolarisation de celle-ci. Le spot est

alors dévié vers le haut. Après le passage de l’onde de négativité, R1 se repolarise et le spot
revient à son niveau initial. R2 étant une électrode non branchée, le spot n’est plus dévié et
subit un balayage horizontal. On obtient ainsi un potentiel d’action monophasique.

- 3ème montage

Schéma

10
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Les électrodes réceptrices R1 et R2 sont placées au même niveau avec cependant R2 à
l’intérieur et R1 à l’extérieur (surface) de la fibre (ou du nerf). L’onde de négativité après
excitation, arrive ainsi en même temps en R1 et R2.
Ces deux électrodes se dépolarisent donc en même temps : R1 devient négative et R2 devient
positive. Le spot est alors dévié vers le haut. Le retour à l’état initial s’effectue lorsque
l’onde quitte les deux électrodes réceptrices qui se repolarisent simultanément. Ce retour à
l’état initial (PR) peut être précédé d’une phase d’hyperpolarisation (voir doc 12).

b. Analyse des phénomènes électriques du PA monophasique (voir doc 12)

3. Réponses nerveuses consécutives à deux stimulations de

même intensité mais à des délais différents :
a. Cas d’une fibre nerveuse
- Expériences et résultats

Excitatons deux fois de suite une fibre nerveuse avec une intensité supraliminaire en prenant :
+ d’abord un délai to suffisamment long entre les deux excitations
+ ensuite un délai t1<to entre les deux excitations. Les résultats obtenus sont schématisés
comme suit :
Schémas

- Analyse et interprétation :

Lorsqu’on soumet à une fibre deux excitations suffisamment espacées dans le temps, on
obtient alors deux P.A. d’égale amplitude. Lorsque par contre les deux excitations ne sont pas
suffisamment espacées dans le temps, on obtient un seul P.A. En effet il existe un temps très
court pendant lequel une fibre nerveuse stimulée efficacement ne répond pas à une seconde
stimulation. Ce temps est appelé période réfractaire absolue.
b. Cas d’un nerf

On procède de la même manière que pour la fibre nerveuse en excitant deux fois de suite un
nerf et en laissant :
+ D’abord un délai to suffisamment long entre les deux excitations
+ Ensuite un délai t1 (<to) entre les deux excitations
+ Et enfin un délai t2 (<t1) entre les deux excitations

Analyse :
+ Lorsqu’on excite efficacement un nerf deux fois de suite avec un délai suffisamment long,
on obtient deux potentiels d’action de même amplitude.
+ Lorsque le délai n’est pas suffisamment long, on obtient deux potentiels d’action dont le
deuxième a une amplitude plus petite que celle du premier.
+ Lorsqu’enfin le délai est très court, on obtient un seul potentiel d’action.

Interprétation :
Le nerf comme la fibre nerveuse présente une période réfractaire absolue qui correspond à
la période qui suit immédiatement une première excitation efficace (ayant entrainé un
potentiel d’action) et au cours de laquelle une seconde excitation même efficace reste sans
réponse de la part du nerf. En effet pendant cette période, aucune fibre du nerf (après avoir

11
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répondu correctement à la première excitation) n’a encore retrouvé sa capacité à répondre de
nouveau correctement.
Le nerf présente aussi contrairement à la fibre une période réfractaire relative. Elle
correspond à la période qui doit s’écouler entre deux excitations efficaces pour qu’on ait
deux potentiels d’action dont le deuxième a une amplitude plus faible que celle du
premier. Elle commence à la date qui vient juste après le période réfractaire absolue et
s’achève juste avant celle à laquelle une deuxième excitation efficace donne un deuxième
potentiel d’action identique au premier.

NB : Pendant cette période réfractaire relative, plus la date à laquelle arrive la deuxième
excitation est tardive plus l’amplitude du potentiel d’action qui en résulte est grande. En
effet pendant cette période les fibres qui composent un nerf (après avoir répondu toutes
correctement à une première excitation efficace), retrouvent les unes après les autres, leur
capacité à répondre de nouveau correctement à une deuxième excitation efficace.

4. Interprétation ionique du potentiel d’action

Pour comprendre le potentiel d’action, il faut savoir qu’il fait intervenir deux types de
canaux : les canaux spécifiques au sodium et ceux spécifiques au potassium. Ces canaux
sont fermés lorsque la fibre est au repos. La naissance d’un potentiel d’action comporte trois
étapes :

a. L’entrée massive des ions Na+

Une excitation efficace provoque l’ouverture des canaux à sodium. Les ions Na+ entrent
alors massivement dans l’axone. En ce temps les canaux à K+ restent fermés. Il se crée alors
une inversion de polarisation : la surface devient négative et l’intérieur devient positif.
Le spot est ainsi dévié vers le haut.

Remarque :
L’ouverture d’un canal obéit à la loi du « tout ou rien ». Soit il est entièrement ouvert, soit il
est entièrement fermé. Ainsi l’importance de la perméabilité d’un ion par rapport à la
membrane dépend du nombre de canaux ouverts. Chacun de ces canaux ne s’ouvre que
lorsqu’on atteint un certain seuil d’excitation : on les qualifie alors de canaux à voltage
dépendant.

b. La sortie progressive des ions K+

Les canaux à sodium se referment alors que les canaux à potassium s’ouvrent
progressivement. Les ions K+ sortent alors de l’axone entrainant ainsi le retour à la
polarisation initiale et même à une hyperpolarisation.
L’hyperpolarisation est due à un déficit d’ions K+ à l’intérieur de l’axone par suite d’une
sortie excessive des ions K+.
c. Le retour aux concentrations initiales

Après le potentiel d’action, l’axone retrouve sa polarisation initiale (surface positive et

intérieur négatif). Les canaux à K+ se referment alors que les concentrations initiales en K+
et en Na+ sont troublées. C’est en ce moment qu’interviennent les pompes à ions pour
rétablir les concentrations initiales. Ces pompes font en effet entrer les ions K+ dans l’axone
et y expulsent les ions Na+. L’hyperpolarisation va ainsi disparaitre par suite du retour à
l’état initial.

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5. Interprétation ionique de la période réfractaire

Après une excitation le nerf ou la fibre nerveuse n’est excitable de nouveau que lorsque le
déséquilibre ionique créé à la suite de la première excitation est rétabli. En effet après une
première excitation, les canaux à sodium et à potassium restent fermés et ne pourront s’ouvrir
à nouveau que lorsque les concentrations initiales seront rétablies après l’intervention des
pompes à ions.
La période réfractaire d’une fibre signifie ainsi l’impossibilité d’ouvrir les canaux à sodium
avant le retour aux concentrations initiales.
Pour un nerf, la période réfractaire absolue correspond donc à la période au cours de
laquelle aucune fibre de ce nerf n’a encore rétabli ses concentrations ioniques initiales.
Ainsi une deuxième excitation ne donne pas de potentiel d’action.
La période réfractaire relative du nerf quant à elle correspond à la période au cours de
laquelle une deuxième excitation trouve que certaines fibres ont déjà rétabli leurs
concentrations ioniques initiales alors que d’autres non.
En effet toutes les fibres n’ont pas la même période réfractaire absolue.

6. Amplitude des potentiels d’action d’une fibre ou d’un nerf après une série
d’excitations d’intensité croissante

a. Cas de la fibre nerveuse :

- Portons sur une fibre nerveuse des excitations d’intensité croissante I1, I2, I3,
I4, et I5. On obtient alors les résultats suivants :

Schéma

- I1 et I2 n’entrainent pas de réponse : ce sont donc des intensités

infraliminaires. On peut considérer que I3 (qui entraine une réponse) est tout
au moins liminaire. I4 et I5 par conséquent sont des intensités
supraliminaires.
On remarque aussi que dés que l’intensité liminaire est atteinte, la réponse
de la fibre est d’emblée maximale et n’augmente plus quelque soit la valeur
de l’intensité utilisée. La fibre nerveuse répond donc à la loi du « tout ou
rien ».
b. Cas d’un nerf
- On procède de la même manière que pour la fibre nerveuse et les résultats
obtenus sont représentés par le schéma suivant :

Schéma

- I1 et I2 n’entraine pas de réponse : Ce sont des intensités infraliminaires. Dés

que la rhéobase est atteinte ou légèrement dépassée (c'est-à-dire à partir de
I3), on a un potentiel d’action dont l’amplitude n’est pas maximale. Cette
amplitude augmente cependant avec l’intensité de la stimulation jusqu’à
atteindre une valeur limite (avec I5) à partir de laquelle elle reste constante

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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quelque soit l’intensité utilisée (I6). Le nerf ne répond pas donc à la loi du «
tout ou rien ».
Pour expliquer ce comportement du nerf il faut se rappeler que ce dernier est formé
de plusieurs fibres nerveuses de diamètres différents et donc d’excitabilités
différentes.
Ainsi avec des excitations efficaces mais d’intensité plus ou moins faible comme I3,
seules les fibres les plus excitables (c'est-à-dire ayant les diamètres les plus grands)
répondent. Et plus l’intensité de l’excitation augmente plus le nombre de fibres
excitées est important : c’est le phénomène de recrutement. Ce phénomène se
traduit par une augmentation de l’amplitude des réponses (potentiels d’action). Et
lorsque toutes les fibres du nerf sont recrutées, l’amplitude devient maximale et ne
varie plus même si on augmente l’intensité de l’excitation : c’est le phénomène de
saturation.

Remarque :
Des excitations d’intensité insuffisante mais très rapprochées les unes des autres, peuvent
entrainer une réponse du nerf ou de la fibre nerveuse. Tout se passe en effet comme si les
faibles intensités s’étaient additionnées pour provoquer une réponse : c’est le phénomène de
sommation.

C. Conduction de l’influx nerveux

1. Les différents types de conduction
a. Dans une fibre amyélinisée

Lors d’une excitation, l’onde de polarisation se déplace de proche en proche à partir du

point d’excitation en produisant des courants locaux : c’est la conduction continue.

b. Dans une fibre myélinisée

La gaine de myéline est un isolant, donc il ne peut y avoir de courants locaux à son niveau.
Ainsi la propagation de l’influx nerveux se fait par saut d’un nœud de Ranvier au
suivant à partir du point d’excitation : c’est la conduction saltatoire.

2. Vitesse de conduction de l’influx nerveux

a. Méthode de mesure

On utilise soit un oscilloscope à voies multiples (2 ou 3) d’enregistrement soit un oscilloscope

simple.
Ainsi le dispositif du document 17 permet de calculer la vitesse au niveau d’une fibre sur
laquelle on a placé :
- D’une part deux électrodes excitatrices respectivement l’anode et la cathode.
- D’autre part 4 électrodes réceptrices regroupée par paires : la paire A-B et la
paire C-D.
La distance entre la cathode (deuxième électrode excitatrice) et la première
électrode réceptrice A est la distance d2 et la distance entre la cathode et la
troisième électrode réceptrice C est la distance d1. Leur différence est donc d1 – d2=

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dd. En faisant coïncider les artéfacts de stimulation de deux potentiels d’action
obtenus après excitation, on constate un décalage dans le temps de leurs tracés.
Considérons que dt est le temps qui correspond à ce décalage, il représente donc le
temps mis pour parcourir la distance dd. Alors la vitesse de propagation de l’influx
nerveux V se calcule en faisant le rapport dd / dt :
dd
V=
dt
Exercice d’application : (voir série d’exercices)
b. La variation de la vitesse

La vitesse de propagation de l’influx nerveux est proportionnelle aux dimensions du

diamètre des fibres. Ainsi elle est beaucoup plus grande chez les fibres myélinisées
(grand diamètre) que chez les fibres non myélinisées (petit diamètre). Cette vitesse
augmente aussi avec la température.
Remarque : Sur certains nerfs, on peut enregistrer des potentiels d’action à plusieurs
pics. Ceci s’explique par l’existence dans un nerf de plusieurs fibres ayant des vitesses
de conduction différentes.

D. La transmission de l’influx nerveux au niveau des synapses

1. Structure d’une synapse (voir cours précédent) :

2. Mécanisme de fonctionnement

Ce mécanisme comporte plusieurs étapes qu’on peut résumer en quatre principales :

a. La libération du médiateur chimique :

L’arrivée de l’influx nerveux au niveau de la terminaison axonique provoque une

modification de la perméabilité de la membrane présynaptique aux ions Ca2+ présents dans
le milieu intracellulaire.
Les ions Ca+ entrent donc massivement et provoquent l’éclatement d’une partie des vésicules
synaptiques qui libèrent dans la fente synaptique un neurotransmetteur (ou
neuromédiateur ou médiateur chimique) appelé acétylcholine.

b. La fixation du neurotransmetteur

La membrane postsynaptique possède de grosses molécules appelées récepteurs. Ces

récepteurs sont spécifiques à un type de neurotransmetteur donné Ainsi après leur libération
dans la fente synaptique, les molécules d’acétylcholine se fixent sur les récepteurs qui leur
sont spécifiques à la manière d’une clé qui s’adapte à une serrure.
Cette fixation entraine à son tour une perméabilité de la membrane postsynaptique.

Remarque : le potentiel d’action qui est né (grâce à la médiation de l’acétylcholine) au

niveau du neurone postsynatique, constitue la suite du premier (provenant du neurone
présynaptique). On appelle ainsi délai synaptique le temps mis par l’influx nerveux pour
traverser une synapse.

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c. L’inactivation du médiateur chimique

Lorsque le potentiel d’action présynaptique disparait après arrêt de la stimulation initiale, le

neurotransmetteur n’est plus libéré au niveau de la fente synaptique. Cependant il existe
encore des molécules au niveau des sites récepteurs. C’est en ce moment qu’intervient une
enzyme appelée acétylcholinestérase ou cholinestérase pour hydrolyser les molécules
d’acétylcholine en acide acétique et en choline. Ceci aboutit à l’arrêt de la stimulation de la
membrane postsynatique par l’acétylcholine. Les canaux à Na+ et K+ se ferment alors et le
potentiel d’action postsynaptique cesse.

d. La réabsorption des produits résultant de l’hydrolyse de l’acétylcholine.

La membrane présypnatique va réabsorber l’acide acétique et la choline issus de l’hydrolyse

de l’acétylcholine. Ces produits serviront ensuite à reconstruire de nouvelles molécules
d’acétylcholine.

Remarque : Le sens de déplacement de l’influx nerveux se fait toujours du neurone

présynaptique vers le neurone postsynaptique pour deux raisons :
- L’absence des vésicules synaptiques au niveau des boutons des neurones
postsynaptiques.
- L’absence aussi de sites récepteurs au niveau de la membrane des neurones
présynaptiques.
3. Les facteurs pouvant influencer le fonctionnement des synapses.

Il existe plusieurs substances qui peuvent influencer le fonctionnement d’une synapse. Ainsi
on distingue entre autres :
- Les drogues (cocaïnes, nicotine, morphine,…) qui inhibent la synthèse des
neurotransmetteurs.
- Les amphétamines (ou chlorures de dopage) qui augmentent la libération des
neurotransmetteurs donnant ainsi à la personne qui les prend une plus
grande excitation.
- Le curare : c’est un poison d’origine végétale capable de provoquer une
paralysie musculaire qui peut rapidement aboutir à la mort de l’individu
touché. En effet les molécules de curare sont très voisines de celles de
l’acétylcholine. Ainsi elles peuvent occuper les sites récepteurs normalement
destinés aux molécules d’acétylcholine qui ne pourront pas alors se fixer. Ce
qui entraine l’arrêt des potentiels d’action au niveau des neurones
présynaptiques et par conséquent la paralysie des muscles innervés.

Remarque : Les drogues peuvent aussi se fixer sur les sites récepteurs du médiateur naturel
de la douleur (enképhaline = endorphine) et provoquer ainsi la suppression de celle-ci. D’où
cette sensation de bien être que ressentent les drogués.

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4. Les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices :

Il existe dans les synapses des médiateurs chimiques excitateurs et d’autres inhibiteurs. Ainsi
en fonction de la nature du médiateur qui est libéré à l’arrivée de l’influx nerveux, on classe
les synapses en deux groupes : les synapses excitatrices et les synapses inhibitrices.

a. Les synapses excitatrices :

Ce sont des synapses qui généralement permettent l’obtention d’un potentiel d’action. En
effet l’arrivée de l’influx nerveux entraine la libération d’un médiateur chimique tel que
l’acétylcholine, la dopamine, l’adrénaline ou la sérotonine. Celui-ci provoque l’ouverture
des canaux Na+. Ainsi l’entrée massive de ces ions entraine une dépolarisation locale
appelée potentiel postsynaptique excitateur (PPSE) qui engendre par la suite un potentiel
d’action dés qu’il atteint le seuil.

b. Les synapses inhibitrices

Ce sont des synapses qui ne permettent pas la naissance d’un potentiel d’action. En effet
l’arrivée de l’influx nerveux provoque la libération du neurotransmetteur qui est le GABA
(acide gamma amino butyrique). Ce neurotransmetteur en se fixant sur les récepteurs qui lui
sont spécifiques, provoque l’ouverture des canaux à Cl-.
Ces ions vont alors entrer dans le neurone postsynaptique et entrainer ainsi une
hyperpolarisation correspondant à un potentiel postsynaptique inhibiteur (PPSI) qui ne se
propage pas et donc ne peut pas engendrer de potentiel d’action.

Schéma

5. Phénomènes de sommation synaptique

On les observe généralement au niveau des synapses convergentes où l’on enregistre, au

niveau du neurone postsynaptique, un PPS global qui est la somme des dépolarisations
locales (PPSE) et des hyperpolarisations (PPSI) imposés par les neurones
présynaptiques.
On distingue deux types de sommation :
- La sommation spatiale : C’est une sommation qui se fait dans l’espace et à
l’issue de laquelle le PPS global obtenu est la somme des potentiels venant
de plusieurs neurones.
- La sommation temporelle : C’est une sommation qui se fait dans le temps et
à l’issue de laquelle le PPS global obtenu est la somme des potentiels venant
d’un même neurone mais à des moments différents et très rapprochés.

Schémas

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Première Partie : Les Relations de l’organisme avec le milieu extérieur

Thème 4 : Activité du muscle squelettique

Leçon 5 : Activité du muscle squelettique

Introduction :
Il existe deux types de muscles :
- Les muscles de la vie végétative (c'est-à-dire qui sont indépendants de la volonté
autrement dit leur contraction est involontaire.) : Ce sont d’une part les muscles
viscéraux qui sont lisses (= muscles blancs) et d’autre part le muscle cardiaque qui
est strié.
- Les muscles de la vie de relation (qui dépendent de la volonté et dont la contraction
peut être volontaire) : Ce sont les muscles striés squelettiques (= muscles rouges).
Remarque : Notre étude portera sur ce dernier type de muscle.

I. Structure du muscle strié squelettique

A. Structure macroscopique (voir doc 8)
On peut isoler d’un muscle bouilli, de petits filaments minces et longs : ce sont les fibres
musculaires. Ainsi un muscle strié squelettique est formé essentiellement de fibres
musculaires.

B. Structure microscopique

1. Au microscope optique
a. Coupe transversale (voir doc 8)
Au microscope optique on constate que la coupe transversale d’un muscle strié squelettique
montre que les fibres musculaires sont groupées en faisceaux emballés dans une enveloppe
conjonctive bien irriguée (vaisseaux sanguins) et bien innervée (nerfs).

b. Coupe longitudinale (voir doc 10)

Cette coupe nous montre que la fibre musculaire est limitée par une membrane plasmique
appelée sarcolemme. Son cytoplasme présente deux parties :
- une partie différenciée constituée par des fibrilles musculaires ou myofibrilles.
- Une partie indifférenciée (ou homogène) correspondant au hyaloplasme de la fibre
musculaire : c’est le sarcoplasme.
Ce sarcoplasme renferme de nombreux noyaux situés à la périphérie de la fibre musculaire :
on parle ainsi de syncytium.
Cette coupe montre aussi que la fibre musculaire est striée longitudinalement et
transversalement.

2. Au microscope électronique (voir doc 14)

a. Le sarcoplasme :
En dehors des noyaux, le sarcoplasme renferme aussi du glycogène (sous forme de réserve),
un important réseau de réticulum endoplasmique qui renferme du calcium sous forme
ionique (Ca 2+), des mitochondries, de la phosphocréatine mais aussi un pigment rouge
(responsable de la couleur rouge du muscle strié squelettique) : la myoglobine (proche de
l’hémoglobine).

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b. Les myofibrilles : (voir doc 11)

Elles correspondent à la striation longitudinale de la fibre musculaire. Chaque myofibrilles
est une alternance de bandes claires ou bandes isotropes (= bandes I) et de bandes sombres
ou bandes anisotropes (= bandes A).
Les bandes I sont traversées transversalement par des stries Z qui correspondent ainsi à la
striation transversale de la fibre musculaire.
Les bandes sombres présentent en leur milieu un espace clair appelé zone H.

c. Le sarcomère : (voir doc 12)

Au microscope électronique à très fort grossissement on constate qu’il est constitué de
myofilaments. Des études biochimiques ont montré que ces myofilaments sont formés de
protéines différentes et sont de deux types :
- des filaments fins appartenant aux bandes claires et aux bandes sombres : ce sont les
filaments d’actine
- des filaments épais propres aux bandes sombres : ce sont les filaments de myosine.
Les filaments d’actine ne sont pas continus entre deux stries Z. Ils présentent en effet une
interruption au sein des bandes sombres : c’est la zone H.

Conclusion :
La fibre musculaire est une cellule géante polynucléée d’environ 4 centimètres de long et
10 à 100 µm de diamètre. Elle représente l’unité fondamentale du muscle strié
squelettique. Elle renferme des myofibrilles formées chacune de plusieurs sarcomères et
un sarcomère est lui même formé de filaments d’actine et de filaments de myosine.

II. Manifestations de l’activité musculaire

A. Les phénomènes mécaniques de la contraction musculaire

1. Etude expérimentale de la contraction musculaire
a. Méthode d’étude (voir doc 1).
a. 1. Le myographe : C’est un appareil qui permet d’enregistrer les contractions
musculaires. Il comporte deux dispositifs :
- un dispositif d’enregistrement qui présente :
+ un cylindre enregistreur enduit de noir fumé et en rotation uniforme.
+ un levier amplificateur qui amplifie les mouvements créés par les contractions musculaires.
Il peut être en rapport avec un contre poids et est terminé par un stylet inscripteur.
+ Un signal électrique qui indique le moment précis de l’excitation.
+ Un diapason électrique qui permet de connaitre la durée de l’enregistrement.

- Un dispositif d’excitation qui présente :

+ des électrodes excitatrices qui permettent d’exciter le nerf sciatique ou le muscle
+ un module permettant de régler la fréquence des excitations
+ un module permettant de faire varier les intensités de stimulation.

a. 2. Préparation de l’animal

On utilise une grenouille décérébrée (pour supprimer l’activité volontaire) et démédullée

(pour supprimer l’activité réflexe). Sur cette grenouille (posée sur le dos sur une planchette et
fixée avec des aiguilles au niveau des pattes) on réalise une préparation nerf – muscle. Pour

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cela on isole le nerf sciatique et on met à nu le muscle du mollet (= le muscle gastrocnéméen).
Le tendon d’Achille est ensuite sectionné puis relié au levier amplificateur.
a. 3. Les modes de stimulation

Il y en a deux :
- le mode direct : on stimule directement le muscle.
- le mode indirect : on stimule le nerf qui innerve le muscle.
NB : La stimulation indirecte est la plus utilisée car elle correspond à ce qui se passe dans les
contractions musculaires naturelles.

a. 4. Les types de montage :

On peut avoir deux types de contraction :

- Si le contrepoids est assez lourd, le muscle qui se contracte se raccourcit très peu mais
développe une tension croissante. On obtient alors une contraction dite isométrique.
- Si le contrepoids est léger ou inexistant, la résistance à la contraction est faible, le
raccourcissement musculaire est alors important mais la tension développée est faible : on
obtient alors une contraction dite isotonique. Dans les deux cas on obtient des
enregistrements semblables appelés myogrammes

b. Etude des myogrammes

Comme pour les nerfs, les muscles aussi sont excitables par des agents chimiques,
thermiques, mécaniques et électriques. Il faut cependant veiller à ce que l’excitation utilisée
soit appliquée à un temps suffisant et qu’elle ait une intensité égale ou supérieure à la
rhéobase. En plus le muscle doit être dans de bonnes conditions physiologiques.

b. 1. Cas d’une excitation isolée :

Lorsqu’on excite le muscle par une intensité suffisante ; on obtient une brève contraction
appelée secousse élémentaire ou secousse musculaire (voir doc 2).

- Analyse de la secousse :
une secousse musculaire comporte :
+ Un temps de latence L qui correspond au temps mis par le muscle stimulé pour entamer
une réponse.
+ Une phase de contraction C au cours de laquelle le muscle se raccourcit régulièrement s’il
s’agit d’une contraction isotonique. Mais s’il s’agit d’une contraction isométrique, c’est la
tension qui augmente régulièrement
+ Une phase de relâchement ou de décontraction R au cours de laquelle le muscle reprend
son état initial.

- Variation de la secousse musculaire :

+ Des excitations d’intensité croissante, provoquent des secousses élémentaires d’amplitude
croissante : c’est le phénomène de recrutement (voir doc 3). Cependant en un moment
donné, les amplitudes restent constantes quelque soit l’intensité utilisée : c’est le phénomène
de saturation (voir doc 3).
+ Une excitation portée à un muscle fatigué montre un allongement de la secousse
musculaire et une diminution de l’amplitude de la réponse (voir doc 6).

Conclusion : L’aspect de la secousse musculaire dépend de l’état physiologique du

muscle.

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b. 2. Cas de deux excitations successives (voir doc 4) :

Si l’on porte deux excitations sur un muscle, la réponse dépendra de deux facteurs :
l’intensité de l’excitation et le moment où intervient la 2ème excitation. On peut supposer alors
le cas où l’intensité est égale à la rhéobase et le cas où l’intensité est maximale.

– 1er cas : l’intensité est = à la rhéobase :

+ Si la 2ème excitation est portée sur le muscle à la fin de la réponse due à la 1ère excitation, on
obtient deux secousses musculaires isolées et identiques (voir doc. 4a)
+ Si la 2ème excitation intervient pendant la phase de relâchement de la 1ère secousse, on
obtient une 2ème réponse d’amplitude supérieure à celle de la 1ère : on parle de fusion
incomplète des deux secousses (voir doc. 4b).
+ Si la 2ème excitation intervient pendant la phase de contraction de la 1ère secousse, on
obtient la superposition et le prolongement des deux réponses : on parle alors de fusion
complète (voir doc. 4c).
Ces fusions s’expliquent par le fait que les deux intensités liminaires additionnent leurs effets
pour provoquer une réponse de plus grande amplitude : c’est le phénomène de sommation.

– 2ème cas : L’intensité est maximale :

Les réponses varient selon le moment où intervient la 2ème stimulation. Cependant l’amplitude
reste constante car en raison de l’intensité qui est utilisée, toutes les fibres ont répondu.

b 3. Cas d’une série d’excitations identiques (=rythmiques) (voir doc 5) :

Grâce au module de la fréquence, on peut exciter le muscle par des excitations rapprochées et
d’intensité maximale. L’aspect des courbes va alors dépendre de la fréquence des excitations.

– 1er cas : La fréquence est assez faible (voir doc 5 a et b):

On règle la fréquence de sorte que chaque excitation tombe pendant la phase de relâchement
de la réponse précédente. On obtient alors un myogramme fait de secousses élémentaires
incomplètement fusionnées traduisant ainsi un tétanos imparfait.

– 2ème cas : La fréquence est importante (voir doc 5 c et d):

On règle la fréquence de telle sorte que les excitations tombent pendant les phases de
contractions. On obtient alors un myogramme fait de secousses parfaitement fusionnées
traduisant un tétanos parfait.

Remarque : Le tétanos parfait et le tétanos imparfait sont deux formes de tétanos

physiologiques par opposition au tétanos pathologique

b 4. Les contractions naturelles : La secousse élémentaire n’est obtenue

qu’expérimentalement. En effet dans l’organisme (in vivo), les contractions se font toujours
selon le mode tétanique. C'est-à-dire qu’elles ont une durée beaucoup plus importante que
celle d’une secousse musculaire. Ainsi nos muscles sont capables de réaliser aussi bien des
contractions isométriques (lorsqu’on essaye par exemple de soulever des objets lourds) que
des contractions isotoniques (lorsqu’on soulève un objet très léger).

Conclusion : Les muscles sont responsables des mouvements. Leur propriété

fondamentale est la contractilité. Même au repos nos muscles sont toujours dans un état
de légère contraction isotonique appelé tonus musculaire

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2. Mécanisme de la contraction musculaire

a. Observations (voir docs. 15 et 16)
L’observation au microscope électronique d’un sarcomère en état de repos et de contraction
permet de constater que :
- les sarcomères contractés se raccourcissent. En effet il y a rapprochement des
stries Z.
- La longueur des bandes claires diminue alors que celle des bandes sombres reste
constante
- La zone H se réduit pendant la contraction.

Conclusion : La diminution de la longueur d’un sarcomère pendant la contraction

s’explique par un glissement des filaments d’actine entre les filaments de myosine. Ainsi
la contraction musculaire est due au raccourcissement des différents sarcomères : le
sarcomère est donc l’unité contractile de la fibre musculaire et donc du muscle.

Remarques :
1. Les filaments d’actine sont formés de molécules d’actine globulaire associées à, deux
protéines : la troponine et la tropomyosine. La troponine est disposée régulièrement le long
du filament d’actine et est capable de fixer les ions Ca2+.
La tropomyosine quant à elle s’intercale entre les molécules de troponine. Elle masque le site
de fixation de la myosine au repos (site d’attachement actine – myosine) (voir doc. 16).

2. Les filaments de myosine sont formés de molécules de myosine comportant des têtes. Ces
têtes sont disposées de part et d’autre du myofilament de façon régulière (voir doc. 16).

b. Les différentes étapes de la contraction musculaire

La contraction musculaire se fait principalement en 3 étapes : la fixation ou l’attachement, le
glissement ou le déplacement et détachement.

b.1. La fixation ou l’attachement :

L’arrivée de l’influx nerveux au niveau de la fibre musculaire en provenance d’un
neurone présynaptique, provoque la libération d’ions Ca2+ accumulés dans le réticulum
endoplasmique lisse. Ces ions Ca2+ se fixent alors sur la troponine qui se déforme en
repoussant la tropomyosine. Ce qui permet ainsi la libération du site d’attachement
actine – myosine. En même temps les mitochondries produisent de l’ATP qui se fixe sur
les têtes de myosine. Ces dernières se déforment à leur tour et s’attachent à l’actine pour
former le complexe acto-myosine.

b.2. Le glissement ou le déplacement

La formation du complexe acto-myosine, permet à l’actine d’activer les propriétés
enzymatiques (ATPasiques) de la myosine qui hydrolyse ainsi l’ATP selon la réaction
suivante :
Acto-myosine
ATP ADP + P + Energie
Ca+/ Mg2+

Le phosphate (P) produit après l’hydrolyse de myosine, se fixe ensuite sur les têtes de
myosine qui se déforment à nouveau et pivotent grâce à l’énergie libérée. Ce pivotement

22
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des têtes de myosine entraîne dans leur mouvement l’actine qui glisse ainsi le long de la
myosine : le sarcomère se raccourcit alors.
Remarque : L’actine et la myosine sont donc des protéines motrices déformables.

b.3. Le détachement :
C’est la séparation de l’actine et de la myosine grâce à deux phénomènes simultanés :
- La réabsorption des ions Ca2+ par le REL.
- La production d’une nouvelle molécule d’ATP.
Les sites d’attachement sont à nouveau masqués et les filaments d’actine retrouvent leur
position initiale.

B. Les phénomènes électriques de la contraction musculaire.

1. Enregistrement
Ces phénomènes sont enregistrés (comme pour le nerf ou la fibre nerveuse) grâce à un
oscilloscope
2. Analyse des enregistrements
- Au repos : on enregistre un potentiel de membrane ou potentiel de repos d’environ -
90 millivolts (mv) quand une électrode réceptrice est introduite dans le muscle et une
autre est placée à la surface.
- Après excitation, on obtient un potentiel d’action monophasique si les électrodes
disposées comme précédemment sont placées sur la même ligne. On obtient par
contre un potentiel d’action diphasique quand les deux électrodes réceptrices sont
placées à la surface ou introduites dans le muscle.

NB : L’enregistrement simultané du phénomène mécanique (myogramme) et du phénomène

électrique (électromyogramme) montre que l’électromyogramme a lieu pendant la phase de
latence du myogramme (voir doc 7).

C. Les phénomènes thermiques de la contraction musculaire (voir doc 13)

Même au repos le muscle dégage une petite quantité de chaleur liée à son fonctionnement et
servant pour le maintien du tonus musculaire. Pendant la contraction ce dégagement de
chaleur augmente.

1. Enregistrement
Il se fait grâce à des appareils appelés thermopiles.
2. Analyse de l’enregistrement
Elle nous permet de voir deux types de chaleur : la chaleur initiale et la chaleur retardée.

a. La chaleur initiale
Elle est libérée entièrement au cours de la contraction musculaire. Sa libération se fait en
deux temps :
- Pendant la phase de contraction nous avons la chaleur de contraction
- Pendant la phase de relâchement nous avons la chaleur de relâchement.
La libération de la chaleur initiale est brève (environ 0.3 s) mais très importante.

b. La chaleur retardée
Elle est dégagée à la fin de la contraction musculaire. Elle est faible mais sa production est
durable (1 à 2 minutes).

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D. Les phénomènes chimiques

1. Les sources d’énergie musculaire

Le muscle en activité dépense de l’énergie qui provient principalement de composés
phosphatés comme l’ATP (adénosine – tri – phosphate). Une partie va être utilisée pour la
contraction (glissement et l’autre pour la chaleur initiale de contraction).

Enzyme (glissement contraction)

ATP + H2O ADP + P + E
Actomyosine (Ca2+) (chaleur initiale de contraction)

Remarque :
Du fait de l’utilisation de l’ATP au cours de l’activité musculaire, on devrait s’attendre à une
baisse des réserves d’ATP dans le muscle. En réalité il n’en est rien, car la quantité d’ATP
dans le muscle en contraction est presque égale à celle dans le muscle au repos.

Conclusion : Cette constance du taux d’ATP s’explique par une reconstitution très
rapide de l’ATP utilisée.

2. La reconstitution des réserves énergétiques (ATP) (voir doc 20)

Cette reconstitution se fait selon deux voies :
- Les voies directes ou rapides
- Les voies indirectes ou lentes
a. Les voies directes ou rapides
Elles sont au nombre de deux :
- La voie de la créatine – phosphate (ou phosphocréatine ou acide créatine ou
Phosphogène)
- La voie des molécules d’ADP

a. 1. La voie phosphocréatine (ou créatine phosphate)

La phosphocréatine est une molécule énergétique immédiatement disponible et qui se trouve
dans le sarcoplasme. En se combinant avec une molécule d’ADP, elle permet de reconstituer
l’ATP selon la réaction suivante :

Phosphocréatine + ADP ATP + Créatine

a. 2. La voie des molécules d’ADP

Elle fait intervenir deux molécules d’ADP. Ces molécules d’ADP qui sont issues de
l’hydrolyse de molécules d’ATP, sont nombreuses dans le sarcoplasme. Elles peuvent ainsi se
combiner pour reconstituer des molécules d’ATP selon la réaction suivante :

ADP + ADP ATP + AMP

Remarque :
La voie de la phosphocréatine est la principale voie de reconstitution de l’ATP. Cette
phosphocréatine doit donc être reconstituée à son tour et cette reconstitution se fera grâce aux
voies indirectes.

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b. Les voies indirectes (ou voies lentes) :

Elles se font par dégradation du glucose (= glycolyse) provenant d’une part du sang ou
d’autre part de l’hydrolyse du glycogène (= glycogénolyse) dans le muscle. Cette dégradation
du glucose se fait selon deux réactions :
- La glycolyse aérobie ou respiration
- La glycolyse anaérobie ou fermentation

b 1. La glycolyse aérobie ou respiration

En présence d’oxygène, l’acide pyruvique provenant de la glycolyse est oxydé dans la
mitochondrie. Cette oxydation libère de l’énergie qui permet la régénération de l’ATP et de
la phosphocréatine à partir de la créatine.

38ATP
C6H12O6 + O2 6CO2 + H2O + E
Chaleur retardée

b 2. La glycolyse anaérobie ou fermentation :

Elle a lieu quand le milieu devient pauvre en O2. L’acide pyruvique issu de la glycolyse est
alors transformé en acide lactique avec une production d’énergie qui permettra la
reconstitution de l’ATP et de la phosphocréatine en faible quantité :

2ATP
C6H12O6 2CH3CHOHCOOH + E
Chaleur retardée
III. Les jonctions ou innervations neuromusculaires
Chez l’individu au repos, on note une légère contraction du muscle : c’est le tonus
musculaire qui est supprimé quand la moelle épinière est détruite.

Conclusion :
Ce tonus musculaire dépend donc de la moelle épinière. En effet les muscles sont reliés au
centre nerveux par l’intermédiaire de fibres nerveuses : on parle de jonction ou innervation
neuromusculaire. Il existe différents types de jonctions neuromusculaires

1. L’unité motrice (doc. 21)

C’est l’innervation de plusieurs fibres musculaires par l’arborisation terminale d’une
seule nerveuse. Ainsi l’excitation d’une seule fibre nerveuse entraine la contraction de
plusieurs fibres musculaires.

2. La plaque motrice (doc. 18 et 19)

C’est le contact entre une fibre musculaire et une seule ramification ou dendrite de la fibre
nerveuse. On l’appelle aussi synapse neuromusculaire.

NB : Une unité motrice = plusieurs plaques motrices.

3. Le fuseau neuromusculaire (doc. 22a.)

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Il s’agit d’enroulement d’une fibre nerveuse sensitive sur une partie de la fibre
musculaire. Ces fuseaux sont des récepteurs sensibles à l’étirement du muscle.

4. Les organes neurotendineux de Golgi (doc. 22b.)

Ils sont localisés au niveau des tendons. Ce sont des récepteurs de la tension musculaire et
leur excitation entraine un relâchement du muscle.

Remarque :
Le passage du potentiel d’action dans le cas de la jonction neuromusculaire se fait comme
celui de la synapse neuroneuronique et le neurotransmetteur est l’acétylcholine. A chaque
potentiel d’action de la fibre nerveuse correspond un potentiel d’action de la fibre musculaire.

Première Partie : Relations de l’organisme avec le milieu extérieur

Thème 3 : Rôles du S.N. dans le comportement moteur d’un animal

Leçon 4 : Rôles du S.N. dans le comportement moteur d’un animal

Introduction : Notre organisme capte des informations très variées dans le milieu
environnant et doit y répondre par des actes (ou comportements) adaptés qu’ils soient
volontaires ou involontaires (réflexes).

A. Les comportements involontaires ou réflexes

1. Notion de réflexe
2. Observations (document 1)
- Si par inattention un sujet touche un objet brûlant, immédiatement sans que la
volonté n’intervienne, il retire très vite sa main ou son pied. Cet acte de retrait
est un comportement simple appelé acte réflexe.
- Le chatouillement de la plante du pied entraîne involontairement la flexion des
orteils : c’est le réflexe plantaire.
- Un coup sec appliqué au dessous du genou d’un sujet assis sur le bord d’une
table les jambes pendantes, entraîne l’extension de la jambe : c’est le réflexe
rotulien.
- La percussion légère du tendon d’Achille d’un sujet assis sur le bord d’une
table les jambes pendantes, entraîne l’extension du pied : c’est le réflexe
achilléen.
3. Définition
Un réflexe est une réponse à une excitation qui se produit en dehors du contrôle de la
volonté : on dit qu’il est involontaire. Il est identique chez tous les animaux de la même
espèce et il est adapté à un but précis : la protection.
Certains réflexes ne nécessitent aucun apprentissage préalable : ce sont les réflexes innés ou
inconditionnels. D’autres par contre nécessitent un apprentissage ou un conditionnement : ce
sont les réflexes acquis ou conditionnels.

II. Les réflexes innés : Etude d’un réflexe inné chez la grenouille

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1. Conditions expérimentales

Chez une grenouille on détruit l’encéphale, la moelle épinière restant intacte : cette grenouille
est ainsi qualifiée de spinale.
Cette grenouille spinale est ensuite suspendue à une potence par sa mâchoire inférieure. Elle
reste alors inerte mais réagit à toute excitation efficace qu’elle soit mécanique, chimique,
thermique ou électrique. Cette réponse est donc un acte involontaire ou réflexe car elle est
obtenue en l’absence de l’encéphale qui commande les actes volontaires.

2. Réponses enregistrées lors d’excitations d’intensité croissante

On trempe l’extrémité de la patte postérieure droite de la grenouille dans un récipient

contenant des solutions de plus en plus concentrées d’acide acétique.
Les concentrations de la solution d’acide ainsi que les réponses observées et le type de réflexe
correspondant, sont consignés dans le tableau ci – après.

Concentration de la
Solution acide Réponses observées Type de réflexe
1/300 Aucune réaction Nul
1/200 Aucune réaction Nul
1/100 Aucune réaction Nul
1/50 Flexion des orteils Localisé
1/30 Flexion de l’ensemble de la patte excitée Unilatéral
1/20 Flexion des deux pattes postérieures Symétrique
1/10 Flexion des 4 pattes Irradié
Acide non dilué Flexion de l’ensemble des muscles du Généralisé
corps de la grenouille

Analyse :
Les solutions 1/300, 1/200 et 1/100 sont apparemment très diluées car elles
n’entraînent pas de réaction chez la grenouille : ce sont des excitations
infraliminaires.
La solution 1/50 provoque une flexion des orteils : c’est donc une excitation qui a
atteint le seuil d’intensité.
A partir de la solution 1/30 la réponse va en s’amplifiant et en se compliquant : ce
sont des excitations supraliminaires.
On constate que la réponse d’un réflexe est d’autant plus importante que l’excitation est
grande.

Interprétation :
On peut expliquer ces observations par le fait que le nombre de fibres nerveuses touchées
augmente avec l’intensité de l’excitation : c’est le phénomène de recrutement ou la loi de
Pflüger.

3. Quelles sont les structures qui interviennent dans un réflexe ?

Pour répondre à cette question, considérons les expériences suivantes :

Expérience 1 : Anesthésie de la peau (document 2 figures 3 et 4)

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On excite efficacement avec du courant la patte postérieure gauche d’une grenouille spinale.
On constate alors un retrait de cette patte. Cette dernière est ensuite plongée dans de l’éther
pendant quelques minutes puis une excitation identique à la première est portée à cet endroit :
il ne se produit aucune réaction. Et cinq minutes plus tard on excite à nouveau cette patte, on
obtient cette fois ci une réponse.
Conclusion 1:
L’éther avait anesthésié (rendu insensible) de façon passagère les terminaisons nerveuses
situées au niveau de la peau. En effet ces terminaisons nerveuses permettent de recevoir les
excitations mais aussi sont le point de départ de l’influx nerveux.

Expérience 2 : Section du nerf sciatique (document 2 figures 6, 7 et 8)

On sectionne le nerf sciatique de la patte postérieure droite d’une grenouille puis on effectue
une excitation supraliminaire sur cette patte : la grenouille ne réagit pas.
On effectue ensuite une même excitation au niveau du bout périphérique du nerf sectionné : la
grenouille réagit alors en retirant la patte postérieure droite.
On effectue enfin une même excitation au niveau du bout central du nerf sectionné : la
grenouille réagit cette fois ci par le retrait de sa patte postérieure gauche.

Conclusion 2:
Le nerf sciatique conduit l’influx dans les deux sens. Il contient en effet des fibres sensitives
et des fibres motrices : c’est donc un nerf mixte.

Expérience 3 : Destruction de la moelle épinière (voir document 2 figure 5)

On détruit complètement la moelle épinière d’une grenouille puis on excite efficacement l’une
de ses pattes : on constate que la grenouille ne réagit pas.
Conclusion 3:
La moelle épinière représente donc le centre nerveux des réflexes médullaires. En effet c’est
elle qui reçoit (via les fibres sensitives) les influx sensitifs issus des récepteurs et les renvoie
ensuite aux effecteurs sous forme d’influx moteurs (via les fibres motrices).

Expérience 4 : Destruction des muscles

Chez une grenouille on détruit les muscles de l’une ses pattes postérieures. Une excitation
supraliminaire est ensuite portée sur cette patte : on constate alors qu’aucune contraction n’est
effectuée.
Conclusion 4 :
Les muscles sont donc les organes réactionnels des réflexes : on dit ce sont les effecteurs.

Ces expériences nous permettent de dire que l’accomplissement d’un réflexe fait intervenir les
éléments suivants :
- Des récepteurs sensoriels : Ce sont les terminaisons nerveuses situées dans les organes
sensoriels (peau, œil, langue, oreille et nez) ou quelque fois dans les muscles.
- Un conducteur centripète : Ce sont des fibres sensitives (ou afférentes) qui transportent
les influx sensitifs (nés des récepteurs sensoriels) vers le centre nerveux.
- Un centre nerveux réflexe : Il s’agit de la moelle épinière pour les réflexes médullaires.
Ce centre nerveux reçoit les influx sensitifs et les transforment en influx moteurs.
- Un conducteur centrifuge : Ce sont les fibres motrices (ou efférentes) qui transportent
les influx moteurs vers les effecteurs.
- Un organe effecteur : Ce sont des muscles ou des glandes qui reçoivent les influx
moteurs et répondent ensuite par des contractions ou des sécrétions

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4. Le trajet de l’influx nerveux : Notion d’arc réflexe

a. Expériences de Bell et Magendie ( voir document 3)

b. Expériences de dégénérescence de Waller (voir document 3)

Ces différentes expériences permettent de reconstituer le trajet de l’influx nerveux depuis les
récepteurs jusqu’aux effecteurs en passant par le centre nerveux : Ce trajet est appelé arc
réflexe. Chaque nerf rachidien est relié à la moelle épinière par deux racines : une racine
dorsale qui porte un ganglion et une racine ventrale. L’influx sensitif pénètre dans la moelle
épinière par la racine dorsale et l’influx moteur élaboré dans la moelle épinière, part de cette
dernière par la racine ventrale. (voir document 4)

c. Interprétations des lois de Pflüger (voir document 5)

c.1. Cas du réflexe localisé et du réflexe unilatéral

Lorsqu’on excite la patte postérieure droite (PPD) d’une grenouille spinale on obtient soit une
réponse localisée soit une réponse unilatérale. La réponse est localisée lorsqu’on utilise une
excitation d’intensité sensiblement égale au seuil. Dans ce cas le nombre de fibres excitées est
petit.
La réponse est par contre unilatérale lorsqu’on utilise une excitation d’intensité supérieure au
seuil. Ce qui signifie qu’un nombre plus important de fibres a été excité : c’est la loi de
recrutement.
Dans les deux cas le trajet suivi est le même c'est-à-dire 1-2-3 avec 1= neurone sensitif ;
2= neurone d’association simple ; 3= neurone moteur (ou motoneurone).

c.2. Cas du réflexe symétrie

Lorsqu’on augmente l’intensité de l’excitation, l’IN est d’abord transmis à la PPD (1-2-3)
puis grâce à un neurone d’association transverse, il est ensuite transmis au motoneurone de
la PPG (4-5). On constate ainsi que le nombre de neurones (ou de fibres recrutées) est plus
important que précédemment.
Le réflexe symétrique met donc en jeu les deux pattes postérieures et a le trajet suivant :
(1-2-3)+(4-5) avec 4= neurone d’association transverse ; 5= motoneurone de la PPG.

c.3. Cas du réflexe irradié et du réflexe généralisé

Ils sont obtenus grâce à des excitations d’intensité beaucoup plus importante. Ainsi l’IN après
avoir été transmis aux PPD et G, est ensuite envoyé au niveau supérieur de la substance grise
médullaire grâce à des neurones d’association verticale. Dans ce cas toutes les fibres ou les
neurones musculaires des pattes postérieures et antérieures mais aussi du corps sont recrutées.
Ces deux réflexes ont donc pour trajet : (1-2-3) + (4-5) + (6-7) + (8-9) avec 6= neurone
d’association verticale coté droit ; 8= neurone d’association verticale coté gauche ; 7=
motoneurone PAD ; 9= motoneurone PAG.

5. Les caractères des réflexes primaires (ou simples)

- Ils sont involontaires c'est-à-dire automatiques. En effet ils ne font pas intervenir
La volonté. Cependant chez les êtres évolués comme l’homme, les réflexes peuvent êtres
influencés par le cerceau.
- Ce sont des réactions innées : Ils sont déterminés par l’hérédité et ne nécessite
pas un apprentissage.
- Ce sont des réactions prévisibles parce qu’elles :
● sont spécifiques : ils dépendent de l’espèce et des individus appartenant à la même espèce

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répondent toujours de la même manière à une excitation donnée.
● sont stéréotypés : un individu répond toujours de la même manière à chaque fois qu’il est
soumis à la même excitation.
- Ce sont des réactions de protection : Ils visent soit à écarter un danger, soit à
permettre de rester en équilibre dans un milieu.
- Ce sont des réactions coordonnées : Les réponses des différents muscles lors
d’un acte réflexe ne se font pas de manière anarchique. Elles sont toujours coordonnées et
adaptées par la moelle épinière à des buts précis (soit d’écarter le danger soit de rester en
équilibre dans le milieu).
Exemple de réaction de coordination : le réflexe de flexion chez la grenouille
Au cours de ce réflexe la contraction des muscles fléchisseurs, s’accompagne d’un
relâchement des muscles extenseurs. Ces phénomènes antagonistes permettent des
mouvements coordonnés et adaptés à un but précis : c’est la loi de la coordination.
L’application de cette loi est rendue possible par l’innervation réciproque (document 6).
En effet l’excitation entraîne la naissance d’un influx nerveux au niveau des récepteurs
sensoriels de la peau. Cet influx nerveux est ensuite transporté par les fibres sensitives
jusqu’au niveau de la substance grise médullaire et à ce niveau nous avons deux
conséquences :

- d’une part il y a inhibition des motoneurones se rendant aux muscles

extenseurs qui se relâchent
- d’autre part il y a excitation des motoneurones qui innervent les muscles
fléchisseurs qui se contractent.

6. Classification des réflexes

On peut classer les réflexes selon 3 critères :
- le centre nerveux
- la position des récepteurs
- le rôle joué par le réflexe

a. Classification selon le centre nerveux

On distingue dans ce cas deux types de réflexes :
a.1. Les réflexes encéphaliques
Ils ont pour centre nerveux l’encéphale. Exemples : le réflexe bulbaire (salivation,
respiration), le réflexe thalamique (accommodation), le réflexe commandé par le cervelet (le
réflexe d’équilibration).
a.2. Les réflexes médullaires
Ils ont pour centre nerveux la moelle épinière. Exemples : le réflexe de flexion, le réflexe
d’essuyage, etc…

b. Classification selon la position des récepteurs.

On distingue dans ce cas deux grands groupes de réflexes : les réflexes extéroceptifs et les
réflexes intéroceptifs.
b.1. Les réflexes extéroceptifs.
Les récepteurs sont situés à la périphérie de l’organisme et permettent de recueillir les stimuli
extérieurs. Ces récepteurs sont : les cellules sensorielles de la peau (ou cellules tactiles), les
cellules visuelles de l’œil, les cellules olfactives du nez, les cellules gustatives de la langue et
les cellules auditives de l’oreille.
Les réflexes extéroceptifs font intervenir des neurones d’association
Exemples de réflexes extéroceptifs : les réflexes d’essuyage, de salivation de posture, etc…

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b.2. Les réflexes intéroceptifs

Les récepteurs sont situés à l’intérieur de l’organisme. On distingue 2 types de réflexes
intéroceptifs : les réflexes proprioceptifs et les réflexes viscéroceptifs.
- les réflexes proprioceptifs.
Ils sont encore appelés réflexes myotatiques ( càd en relation avec les muscles). En effet ils
ont des récepteurs situés dans les muscles effecteurs ou dans les articulations. Ces
récepteurs donnent au centre nerveux des renseignements concernant l’état des muscles ou
des articulations ainsi que la position du corps dans l’espace.

Etude d’un exemple de réflexe proprioceptif : le réflexe rotulien.

Le coup sec appliqué au genou d’un sujet, touche en effet le tendon qui tire sur le muscle de la
cuisse. Ce dernier comporte des récepteurs (ou mécanorécepteurs) appelés fuseaux
neuromusculaires. Chaque fuseau neuromusculaire est formé de fibres musculaires qui sont
elles mêmes en relation avec des fibres sensitives du nerf sciatique.
Ces fuseaux neuromusculaires sont sensibles à l’étirement du muscle qui les contient. Ainsi
lorsque le tendon tire sur ce muscle, ils sont stimulés et envoient des influx nerveux sensitifs
(via les fibres sensitives) vers le centre nerveux. Ce dernier élabore des influx nerveux
moteurs qui reviennent (via les fibres motrices) au même muscle qui se contracte et entraîne
ainsi l’extension de la jambe.
Remarque : Les réflexes proprioceptifs n’ont pas de neurones d’association : on dit qu’ils
sont monosynaptiques.
- Les réflexes viscéroceptifs
Ce sont des réflexes liés à la vie de relation. Leurs récepteurs sont situés dans les viscères
(cœur, poumons, estomac, vaisseaux sanguins, etc…).
Ils transmettent au centre nerveux des renseignements sur le fonctionnement interne de notre
organisme. Ce sont des réflexes qui possèdent des neurones d’association. Exemple : le
réflexe cardiaque.

c. Classification selon le rôle du réflexe

On distingue dans ce cas trois groupes de réflexes :
c.1. Les réflexes de la vie de relation
Ils nous renseignent sur le milieu environnant et nous permettent ainsi d’éviter certains
dangers.
Exemples : le réflexe pupillaire, le réflexe de sudation, etc…
c.2. Les réflexes de la vie végétative
Ils nous renseignent sur le fonctionnement interne de notre organisme.
Exemples : Le réflexe de sécrétion (digestive), le réflexe respiratoire, le réflexe cardiaque,
etc…
c.3. Les réflexes d’équilibration
Ils nous permettent d’avoir une position adéquate et équilibrée dans l’espace.

III. Les réflexes conditionnels ou acquis

Les réflexes conditionnels ont été étudiés par Pavlov et Skinner.

1. Le conditionnement de Pavlov
La vue d’un repas appétissant fait saliver (arriver d’eau dans la bouche) si on a faim. Cet acte
de sécrétion des glandes salivaires est acte réflexe appelé sécrétion psychique.
En 1897 Pavlov un physiologiste russe travaillant sur la digestion, cherchait à comprendre les
mécanismes nerveux de la sécrétion salivaire du chien.

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a. Le réflexe inné de salivation

a.1. Expérience :
Pavlov fait déboucher l’orifice d’un canal excréteur d’une glande salivaire en y plaçant une
fistule de façon à pouvoir recueillir d’éventuelles sécrétions de salive. Il donne ensuite au
chien de la viande et constate deux minutes après que la salive commence à couler dans la
fistule.
Pavlov constate aussi que la destruction de l’encéphale et plus précisément du bulbe rachidien
supprime cette sécrétion.
Il note enfin que la section des fibres sensitives et motrices du nerf lingual qui innervent les
glandes salivaires supprime également la sécrétion de salive.

a-2 Interprétation
- La salivation (ou sécrétion salivaire) est un acte involontaire qui ne nécessite
pas d’apprentissage : c’est donc un réflexe inné
- Le centre nerveux de ce réflexe est le bulbe rachidien : c’est donc un réflexe
encéphalique.
- Les récepteurs se trouvent au niveau de la langue : ce sont les cellules
gustatives de la langue.
- Les glandes salivaires constituent les effecteurs.
- Des fibres nerveuses du nerf lingual relient d’une part les récepteurs au bulbe
rachidien : ce sont des fibres sensitives et d’autre part le bulbe rachidien aux effecteurs :
ce sont des fibres motrices.
Remarque : Dans ce réflexe le centre nerveux bulbaire est en relation avec l’aire corticale
sensitive gustative qui analyse les informations relatives au goût.

b Le réflexe conditionnel de salivation

b. 1. Conditions expérimentales

Pavlov utilise un chien qu’il place dans un local où tous les paramètres sont contrôlés. Ceci
permet en effet de supprimer l’influence de tous les facteurs qui pourraient fausser les
résultats notamment les stimuli extérieurs (son, lumière, température, vue d’un objet en
mouvement, etc…). Il installe également dans le local un métronome qui constitue un signal
sonore.
Pavlov met en marche ce métronome sans présenter de la viande au chien, il constate alors
que celui-ci ne salive pas mais tourne sa tête de part et d’autre à la recherche de la source du
bruit : c’est le réflexe d’investigation.
Pavlov répéta plusieurs fois cette expérience, il constate alors que le réflexe d’investigation
finit par disparaître par habituation : le son du métronome devient ainsi un stimulus neutre.
A partir de ce moment Pavlov décide d’associer les deux stimuli en respectant un ordre bien
défini :
- premièrement le stimulus neutre = le son
- deuxièmement le stimulus inconditionnel = la viande
Pavlov répète plusieurs fois cette expérience (son puis viande), et en un moment donné il
constate que le son à lui seul est capable de déclencher une sécrétion salivaire importante.

b 2. Interprétation

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Le son du métronome a provoqué la réponse des glandes salivaires sans que les cellules
gustatives de la langue ne soient excitées. Pour expliquer ce comportement il faut
admettre qu’une liaison nerveuse nouvelle est devenue fonctionnelle entre l’aire auditive
corticale (située dans le cortex cérébral) et le complexe aire corticale gustative – bulbe
rachidien.

Remarques :
- Si on met en marche plusieurs fois le métronome sans présenter de la viande au chien,
la salivation et par conséquent le réflexe conditionnel salivaire disparaissent : c’est
l’extinction du réflexe conditionnel. Ce réflexe a donc besoin d’être entretenu
- Si le chien est privé de ses hémisphères cérébraux, il ne sécrète plus de salive lorsqu’il
est soumis à des excitants neutres. De plus l’animal doit être en état d’éveil et son
cerveau exempt de tout autre travail : le cerveau est donc indispensable à
l’élaboration d’un réflexe conditionnel.

2. Le conditionnement de Skinner

a. Mise en place du conditionnement

On place une souris dans une case munie d’un dispositif permettant de libérer de petites
boules alimentaires mais à condition d’appuyer sur une pédale reliée à ce dispositif. L’animal
se meut dans la case à la recherche de nourriture. Si au hasard il appuie sur la pédale, il
reçoit quelques boules alimentaires. On constate alors très vite l’animal renouvelle son acte
qui finalement devient automatique car chaque fois qu’il voit la pédale, il appuie dessus. On
obtient ainsi un réflexe acquis ou un conditionnement qui est dit opérant (car le sujet agit
sur le milieu) qui est différent du conditionnement de Pavlov qui est dit répondant (car le
sujet subit l’influence du milieu).

Remarque : La fréquence des appuis augmentent avec l’effet de la récompense

(nourriture) : on dit que la nourriture constitue le renforcement. Ainsi si à un moment
donné les appuis ne sont plus récompensés, il y a alors extinction du réflexe.

b. Interprétation

Le comportement opéré par la souris n’est pas lié à un réflexe inné de départ mais est du
un fait de hasard. En effet l’association entre la vue de la pédale et l’appui sur la pédale,
débute par le hasard et se renforce par la nourriture.
Pour expliquer cette association, il faut admettre la mise en jeu d’une nouvelle liaison
nerveuse qui s’établit entre l’aire corticale visuelle et le complexe moelle épinière qui
commande les mouvements d’appui.

3. Caractères des réflexes conditionnels

- Ils sont acquis : ils ne sont pas déterminés par l’hérédité mais nécessitent plutôt un
apprentissage obligatoire.

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- Ils font intervenir le cerveau : Contrairement aux réflexes innés, les réflexes
conditionnels nécessitent la présence du cerveau surtout dans la phase
d’apprentissage.

- Ils sont temporaires : Quand ils ne sont pas entretenus régulièrement, ils finissent par
s’éteindre. Il y’a donc nécessité d’associer le stimulus conditionnel et le stimulus
inconditionnel (absolu).

Conclusion : Qu’ils soient innés ou acquis tous les réflexes sont involontaires. Les réflexes
innés sont permanents (immuables) alors que les réflexes acquis sont temporaires. Les
réflexes permettent de soulager le cerveau de certaines de ses taches qui deviennent
automatiques.

B. Les Comportements volontaires

Un joueur devant le damier apprécie la situation et décide de placer un pion dans une case
plutôt que dans une autre. Nous avons là un acte volontaire qui découle d’un raisonnement.
Ainsi contrairement à l’acte réflexe, l’acte volontaire est déclenché par la seule volonté de
l'individu. Les mouvements volontaires sont donc des actes intentionnels et dépendent du
cortex cérébral.

Rôles du cortex cérébral dans les comportements volontaires

Le cortex cérébral est la partie périphérique du cerveau. Il est divisé en plusieurs lobes par
des scissures. La scissure de Rolando et celle de Sylvius. Ainsi on distingue le lobe frontal, le
lobe pariétal, le lobe occipital et le lobe temporal. Ces lobes sont eux-mêmes subdivisés en
plusieurs circonvolutions chacun. Des observations et des expériences ont permis d’établir
la correspondance entre chaque activité volontaire et une région précise du cortex cérébral.
D’où la notion de localisation cérébrale.

1. Observations

Dans certains cas pathologiques, il arrive que des enfants naissent sans cortex cérébral. Ils
sont alors sourds, aveugles et muets .En plus ils ne manifestent que des mouvements
réflexes et sont incapables de réaliser des mouvements volontaires.

Conclusion : Le cerveau est le siége de l’activité volontaire et des sensations conscientes

2. Expériences

- L’ablation : On la réalise pendant les interventions chirurgicales .Elle consiste à enlever

certaines zones corticales du cortex cérébral et d’observer ensuite les éventuels
troubles fonctionnels moteurs qui seront de ce fait attribués à la partie enlevée

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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- L’excitation électrique : Des excitations portées sur certaines régions du cerveau
peuvent provoquer la contraction des muscles .Cela permet d’établir une relation
entre cette partie du cerveau et les muscles qui se sont contractés.

II. Les aires motrices et sensitives

1. Les aires motrices

Les techniques d’étude montrent que :

- L’aire motrice est localisée dans le lobe frontal. Cette aire permet à un organe
donné d’effectuer un geste.

Remarque : La dimension que représente un organe sur cette aire n’est pas proportionnelle à
la taille de cet organe mais plutôt à l’importance fonctionnelle de cet organe. C'est-à-dire à
la précision et à la variété de ses mouvements possibles. Ainsi la main occupe une surface
corticale plus grande que celle du tronc entier.

- L’aire pré motrice est située en avant de l’aire motrice. Elle programme le
geste en assurant la coordination des mouvements.
- Les voies nerveuses : Elles sont croisées. Ainsi chaque hémisphère cérébral
commande les muscles de la moitié opposée du corps.

4. Les aires sensitives

Une lésion d’une portion située en arrière de l’aire motrice , supprime la sensibilité de la
moitié gauche du corps. Cette région est ainsi appelée aire de la sensibilité générale. Elle
présente deux parties :
- Une aire de projection qui permet à l’individu de prendre conscience d’une
stimulation sensorielle sans identification précise de celle –ci.
- Une aire d’association située en arrière de l’aire de projection et qui permet à
l’individu au-delà de sentir, de percevoir. Cette perception met en jeu une
activité d’interprétation faisant intervenir des expériences antérieures : la
mémoire.

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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Première Partie : Les Relations de l’organisme avec le milieu extérieur

Thème 4 : Activité du muscle squelettique

Leçon 5 : Activité du muscle squelettique

Introduction :
Il existe deux types de muscles :
- Les muscles de la vie végétative (c'est-à-dire qui sont indépendants de la volonté
autrement dit leur contraction est involontaire.) : Ce sont d’une part les muscles
viscéraux qui sont lisses (= muscles blancs) et d’autre part le muscle cardiaque qui est
strié.
- Les muscles de la vie de relation (qui dépendent de la volonté et dont la contraction
peut être volontaire) : Ce sont les muscles striés squelettiques (= muscles rouges).
Remarque : Notre étude portera sur ce dernier type de muscle.

IV. Structure du muscle strié squelettique

C. Structure macroscopique (voir doc 1)
On peut isoler d’un muscle bouilli, de petits filaments minces et longs : ce sont les fibres
musculaires. Ainsi un muscle strié squelettique est formé essentiellement de fibres
musculaires.

D. Structure microscopique

3. Au microscope optique
c. Coupe transversale (voir doc 2)
Au microscope optique on constate que la coupe transversale d’un muscle strié squelettique
montre que les fibres musculaires sont groupés en faisceaux emballés dans une enveloppe
conjonctive bien irriguée (vaisseaux sanguins) et bien innervée (nerfs).

d. Coupe longitudinale (voir doc 3)

Cette coupe nous montre que la fibre musculaire est limitée par une membrane plasmique
appelée sarcolemme. Son cytoplasme présente deux parties :
- une partie différenciée constituée par des fibrilles musculaires ou myofibrilles.
- Une partie indifférenciée (ou homogène) correspondant au hyaloplasme de la fibre
musculaire : c’est le sarcoplasme.
Ce sarcoplasme renferme de nombreux noyaux situés à la périphérie de la fibre musculaire :
on parle ainsi de syncytium.
Cette coupe montre aussi que la fibre musculaire est striée longitudinalement et
transversalement.

4. Au microscope électronique (voir doc 3 b)

d. Le sarcoplasme :
En dehors des noyaux, le sarcoplasme renferme aussi du glycogène (sous forme de réserve),
un important réseau de réticulum endoplasmique qui renferme du calcium sous forme ionique
(Ca 2+), des mitochondries, de la phosphocréatine mais aussi un pigment rouge (responsable
de la couleur rouge du muscle strié squelettique) : la myoglobine (proche de l’hémoglobine).

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e. Les myofibrilles :
Elles correspondent à la striation longitudinale de la fibre musculaire. Chaque myofibrilles est
une alternance de bandes claires ou bandes isotropes (= bandes I) et de bandes sombres ou
bandes claires ou bandes anisotropes (= bandes A).
Les bandes I sont traversées transversalement par des stries Z qui correspondent ainsi à la
striation transversale de la fibre musculaire.
Les bandes sombres présentent en leur milieu un espace clair appelé zone H.

f. Le sarcomère :
Au microscope électronique à très fort grossissement on constate qu’il est constitué de
myofilaments. Des études biochimiques ont montré que ces myofilaments sont formés de
protéines différentes et sont de deux types :
- des filaments épais fins appartenant aux bandes claires et bandes sombres : ce sont les
filaments d’actine
- des filaments épais propres aux bandes sombres : ce sont les filaments de myosine.
Les filaments d’actine ne sont pas continus entre deux stries Z. Ils présentent en effet une
interruption au sein des bandes sombres : c’est la zone H.

Conclusion :
La fibre musculaire est une cellule géante polynucléée d’environ 4 centimètres de long et 10 à
100 µm de diamètre. Elle représente l’unité fondamentale du muscle strié squelettique. Elle
renferme des myofibrilles formées chacune de plusieurs sarcomères et un sarcomère est lui
même formé de filaments d’actine et de filaments de myosine.

V. Manifestations de l’activité musculaire

E. Les phénomènes mécaniques de la contraction musculaire

3. Etude expérimentale de la contraction musculaire
b. Méthode d’étude (voir doc 4).
a. 1. Le myographe : C’est un appareil qui permet d’enregistrer les contractions
musculaires. Il comporte deux dispositifs :
- un dispositif d’enregistrement qui présente :
+ un cylindre enregistreur enduit de noir fumé et en rotation uniforme.
+ un levier amplificateur qui amplifie les mouvements créés par les contractions musculaires.
Il peut être en rapport avec un contre poids et est terminé par un stylet inscripteur.
+ Un signal électrique qui indique le moment précis de l’excitation.
+ Un diapason électrique qui permet de connaitre la durée de l’enregistrement.

- Un dispositif d’excitation qui présente :

+ des électrodes excitatrices qui permettent d’exciter le nerf sciatique ou le muscle
+ un module permettant de régler la fréquence des excitations
+ un module permettant de faire varier les intensités de stimulation.

b. 2. Préparation de l’animal

On utilise une grenouille décébrée (pour supprimer l’activité spontanée) et démédullée (pour
supprimer l’activité réflexe). Sur cette grenouille (posée sur le dos sur une planchette et fixée
avec des aiguilles au niveau des pattes) on réalise une préparation nerf – muscle. Pour cela on

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isole le nerf sciatique et on met à nu le muscle du mollet (= le muscle gastrocnéméen). Le
tendon d’Achille est ensuite sectionné puis relié au levier amplificateur.

b. 3. Les modes de stimulation

Il y en a deux :
- le mode direct : on stimule directement le muscle.
- le mode indirect : on stimule le nerf qui innerve le muscle.
NB : La stimulation indirecte est la plus utilisée car elle correspond à ce qui se passe dans les
contractions musculaires naturelles.

c. 4. Les types de montage (voir doc. 5b) :

On peut avoir deux types de contraction :

- Si le contrepoids est assez lourd, le muscle qui se contracte se raccourcit très peu mais
développe une tension croissante. On obtient alors une contraction dite isométrique.
- Si le contrepoids est léger ou inexistant, la résistance à la contraction est faible, le
raccourcissement musculaire est alors important mais la tension développée est faible (voire
même constante) : on obtient alors une contraction dite isotonique. Dans les deux cas on
obtient des enregistrements semblables appelés myogrammes

d. Etude des myogrammes

Comme pour les nerfs, les muscles aussi sont excitables par des agents chimiques,
thermiques, mécaniques et électriques. Il faut cependant veiller à ce que l’excitation utilisée
soit appliquée à un temps suffisant et qu’elle ait une intensité égale ou supérieure à la
rhéobase. En plus le muscle doit être dans de bonnes conditions physiologiques.

b. 1. Cas d’une excitation isolée :

Lorsqu’on excite le muscle par une intensité suffisante ; on obtient une brève contraction
appelée secousse élémentaire ou secousse musculaire.

- Analyse de la secousse :
une secousse musculaire comporte :
+ Un temps de latence L qui correspond au temps mis par le muscle stimulé pour entamer
une réponse.
+ Une phase de contraction C au cours de laquelle le muscle se raccourcit régulièrement s’il
s’agit d’une contraction isotonique. Mais s’il s’agit d’une contraction isométrique, c’est la
tension qui augmente régulièrement
+ Une phase de relâchement ou de décontraction R au cours de laquelle le muscle reprend
son état initial.

- Variation de la secousse musculaire :

+ Des excitations d’intensité croissante, provoquent des secousses élémentaires d’amplitude
croissante : c’est le phénomène de recrutement. Cependant en un moment donné, les
amplitudes restent constantes quelque soit l’intensité utilisée : c’est le phénomène de
saturation.
+ Une excitation portée à un muscle fatigué montre un allongement de la secousse
musculaire et diminution de l’amplitude de la réponse.

Conclusion : L’aspect de la secousse musculaire dépend de l’aspect physiologique du muscle.

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b. 2. Cas de deux excitations successives :

Si l’on porte deux excitations sur un muscle, la réponse dépendra de deux facteurs :
l’intensité de l’excitation et le moment où intervient la 2ème excitation. On peut supposer alors
le cas où l’intensité est égale à la rhéobase et le cas où l’intensité est maximale.

– 1er cas : l’intensité est = à la rhéobase :

+ Si la 2ème excitation est portée sur le muscle à la fin de la réponse due à la 1ère excitation, on
obtient deux secousses musculaires isolées et identiques (voir doc. 9a)
+ Si la 2ème excitation intervient pendant la phase de relâchement de la 1ère secousse, on
obtient une 2ème réponse d’amplitude supérieure à la 1ère : on parle de fusion incomplète des
deux secousses (voir doc. 9b).
+ Si la 2ème excitation intervient pendant la phase de contraction de la 1ère secousse, on
obtient la superposition et le prolongement des deux réponses : on parle alors de fusion
complète (voir doc. 9c).
Ces fusions s’expliquent par le fait que les deux intensités liminaires additionnent leurs effets
pour provoquer une réponse de plus grande amplitude : c’est le phénomène de sommation.

– 2ème cas : L’intensité est maximale :

Les réponses varient selon le moment où intervient la 2ème stimulation. Cependant l’amplitude
reste constante car en raison de l’intensité qui est utilisée, toutes les fibres ont répondu.

b 3. Cas d’une série d’excitations identiques (=rythmiques) :

Grâce au module de la fréquence, on peut exciter le muscle par des excitations rapprochées et
d’intensité maximale. L’aspect des courbes va alors dépendre de la fréquence des excitations.

– 1er cas : La fréquence est assez faible :

On règle la fréquence de sorte que chaque excitation tombe pendant la phase de relâchement
de la réponse précédente. On obtient alors un myogramme fait de secousses élémentaires
incomplètement fusionnées traduisant ainsi un tétanos imparfait.

– 2ème cas : La fréquence est importante :

On règle la fréquence de telle sorte que les excitations tombent pendant les phases de
contractions. On obtient alors un myogramme fait de secousses parfaitement fusionnées
traduisant un tétanos parfait.

Remarque : Le tétanos parfait et le tétanos imparfait sont deux formes de tétanos

physiologiques par opposition au tétanos pathologique

b 4. Les contractions naturelles : La secousse élémentaire n’est obtenue

qu’expérimentalement. En effet dans l’organisme (in vivo), les contractions se font toujours
selon le mode tétanique. C'est-à-dire qu’elles ont une durée beaucoup pus importante que
celle d’une secousse musculaire. Ainsi nos muscles sont capables de réaliser aussi bien des
contractions isométriques (lorsqu’on essaye par exemple de soulever des objets lourds) que
des contractions isotoniques (lorsqu’on soulève un objet très léger).

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Conclusion : Les muscles sont responsables des mouvements. Leur propriété fondamentale
est la contractilité. Même au repos nos muscles sont toujours dans un état de légère
contraction isotonique appelé tonus musculaire

4. Mécanisme de la contraction musculaire

c. Observations (voir doc. 12)
L’observation au microscope électronique d’un sarcomère en état de repos et de contraction
permet de constater que :
- les sarcomères contractés se raccourcissent. En effet il y a rapprochement des stries Z.
- La longueur des bandes claires diminue alors que celle des bandes sombres reste
constante
- La zone H se réduit pendant la contraction.
Conclusion : La diminution de la longueur d’un sarcomère pendant la contraction s’explique
par un glissement des filaments d’actine entre les filaments de myosine. Ainsi la contraction
musculaire est due à la contraction des différents sarcomères : le sarcomère est donc l’unité
contractile de la fibre musculaire et donc du muscle.

Remarques :
1. Les filaments d’actine sont formés de molécules d’actine globulaire associées à, deux
protéines : la troponine et la tropomyosine. La troponine est disposée régulièrement le long du
filament d’actine et est capable de fixer les ions Ca2+.
La tropomyosine quant à elle s’intercale entre les molécules de troponine. Elle masque le site
de fixation de la myosine au repos (site d’attachement actine – myosine) (voir doc. 3.a).
2. Les filaments de myosine sont formés de molécules de myosine comportant des têtes. Ces
têtes sont disposées de part et d’autre du myofilament de façon régulière (voir doc. 3.a).

d. Les différentes étapes de la contraction musculaire

La contraction musculaire se fait principalement en 3 étapes : la fixation ou l’attachement, le
glissement ou le déplacement et détachement.

b.1. La fixation ou l’attachement :

L’arrivée de l’influx nerveux au niveau de la fibre musculaire en provenance d’un neurone
présynaptique, provoque la libération d’ions Ca2+ accumulés dans le réticulum
endoplasmique lisse. Ces ions Ca2+ se fixent alors sur la troponine qui se déforme en
repoussant la tropomyosine. Ce qui permet ainsi la libération du site d’attachement actine –
myosine. En même temps les mitochondries produisent de l’ATP qui se fixe sur les têtes de
myosine. Ces dernières se déforment à leur tour et s’attachent à l’actine pour former le
complexe acto-myosine.

b.2. Le glissement ou le déplacement

La formation du complexe acto-myosine, permet à l’actine d’activer les propriétés
enzymatiques (ATPasiques) de la myosine qui hydrolyse ainsi l’ATP selon la réaction
suivante :
Acto-myosine
ATP ADP + P + Energie
Ca+/ Mg2+
Le phosphate (P) produit, se fixe ensuite sur les têtes de myosine qui se déforment à nouveau
et pivotent grâce à l’énergie libérée. Ce pivotement des têtes de myosine entraîne dans leur
mouvement l’actine qui glisse ainsi le long de la myosine : le sarcomère se raccourcit alors.

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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Remarque : L’actine et la myosine sont donc des protéines motrices déformables.

b.3. Le détachement :
C’est la séparation de l’actine et de la myosine grâce à deux phénomènes simultanés :
- La réabsorption des ions Ca2+ par le REL.
- La fixation d’une nouvelle molécule d’ATP sur les têtes de myosine.
Les sites d’attachement sont à nouveau masqués et les filaments d’actine retrouvent leur
position initiale.

F. Les phénomènes électriques de la contraction musculaire.

3. Enregistrement
Ces phénomènes sont enregistrés (comme pour le nerf ou la fibre nerveuse) grâce à un
oscilloscope
4. Analyse des enregistrements
- Au repos : on enregistre un potentiel de membrane ou potentiel de repos d’environ -90
millivolts (mv) quand une électrode réceptrice est introduite dans le muscle et une
autre est placée à la surface.
- Si on excite, on obtient un potentiel d’action monophasique. Quand les deux
électrodes réceptrices sont placées à la surface ou introduites dans le muscle, on
obtient par contre un potentiel d’action diphasique
NB : L’enregistrement simultané du phénomène mécanique (myogramme) et du phénomène
électrique (électromyogramme) montre que l’électromyogramme a lieu pendant la phase de
latence du myogramme.

G. Les phénomènes thermiques de la contraction musculaire

Même au repos le muscle dégage une petite quantité de chaleur liée à son fonctionnement et
servant pour le maintien du tonus musculaire. Pendant la contraction ce dégagement de
chaleur augmente.
3. Enregistrement
Il se fait grâce à des appareils appelés thermopiles.
4. Analyse de l’enregistrement
Elle nous permet de voir deux types de chaleur : la chaleur initiale et la chaleur retardée.
c. La chaleur initiale
Elle est libérée entièrement au cours de la contraction musculaire. Sa libération se fait en deux
temps :
- Pendant la phase de contraction nous avons la chaleur de contraction
- Pendant la phase de relâchement nous avons la chaleur de relâchement.
La libération de la chaleur initiale est brève (environ 0.3 s) mais très importante.
d. La chaleur retardée
Elle est dégagée à la fin de la contraction musculaire. Elle est faible mais sa production est
durable (1 à 2 minutes).

H. Les phénomènes chimiques

3. Les sources d’énergie musculaire

Le muscle en activité dépense de l’énergie qui provient principalement de composés
phosphatés comme l’ATP (adénosine tri phosphate). Une partie va être utilisée pour la
contraction (glissement et l’autre pour la chaleur initiale de contraction).

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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Enzyme (glissement contraction)

ATP + H2O ADP + P + E
Actomyosine (Ca2+) (chaleur initiale de contraction)

Remarque :
Du fait de l’utilisation de l’ATP au cours de l’activité musculaire, on devrait s’attendre à une
baisse des réserves d’ATP dans le muscle. En réalité il n’en est rien, car la quantité d’ATP
dans le muscle en contraction est presque égale à celle dans le muscle au repos.
Conclusion : Cette constance du taux d’ATP s’explique par une reconstitution très rapide de
l’ATP utilisée.

4. La reconstitution des réserves énergétiques (ATP)

Cette reconstitution se fait selon deux voies :
- Les voies directes ou rapides
- Les voies indirectes ou lentes
b. Les voies directes ou rapides
Elles sont au nombre de deux :
- La voie de la créatine – phosphate (ou phosphocréatine ou acide créatine ou
Phosphogène)
- La voie des molécules d’ATP

b. 1. La voie phosphocréatine (ou créatine phosphate)

La phosphocréatine est une molécule énergétique immédiatement disponible et qui se trouve
dans le sarcoplasme. En se combinant avec une molécule d’ADP, elle permet de reconstituer
l’ATP selon la réaction suivante :

Phosphocréatine + ADP ATP + Créatine

c. 2. La voie des molécules d’ATP

Elle fait intervenir deux molécules d’ATP. Ces molécules d’ADP qui sont issues de
l’hydrolyse de molécules d’ATP, sont nombreuses dans le sarcoplasme. Elles peuvent ainsi se
combiner pour reconstituer des molécules d’ATP selon la réaction suivante :

ADP + ADP ATP + AMP

Remarque :
La voie de la phosphocréatine est la principale voie de reconstitution de l’ATP. Cette
phosphocréatine doit donc être reconstituée à son tour et cette reconstitution se fera grâce aux
voies indirectes.

d. Les voies indirectes (ou voies lentes) :

Elles se font par dégradation du glucose (= glycolyse) provenant d’une part du sang ou
d’autre part de l’hydrolyse du glycogène (= glycogénolyse) dans le muscle. Cette dégradation
du glucose se fait selon deux réactions :
- La glycolyse aérobie ou respiration
- La glycolyse anaérobie ou fermentation

b 1. La glycolyse aérobie ou respiration

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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En présence d’oxygène, l’acide pyruvique provenant de la glycolyse est oxydé dans la
mitochondrie. Cette oxydation libère de l’énergie qui permet la régénération de l’ATP et de la
phosphocréatine à partir de la créatine.

38ATP
C6H12O6 + O2 6CO2 + H2O + E
Chaleur retardée

b 2. La glycolyse anaérobie ou fermentation :

Elle a lieu quand le milieu devient pauvre en O2. L’acide pyruvique issu de la glycolyse est
alors transformé en acide lactique avec une production d’énergie qui permettra la
reconstitution de l’ATP et de la phosphocréatine en faible quantité :

2ATP
C6H12O6 2CH3CHOHCOOH + E
Chaleur retardée
VI. Les jonctions ou innervations neuromusculaires
Chez l’individu au repos, on note une légère contraction du muscle : c’est le tonus musculaire
qui est supprimé quand la moelle épinière est détruite.

Conclusion :
Ce tonus musculaire dépend donc de la moelle épinière. En effet les muscles sont reliés au
centre nerveux par l’intermédiaire de fibres nerveuses : on parle de jonction ou innervation
neuromusculaire. Il existe différents types de jonctions musculaires

5. L’unité motrice (doc. 21)

C’est l’innervation de plusieurs fibres musculaires par l’arborisation terminale d’une seule
nerveuse. Ainsi l’excitation d’une seule fibre nerveuse entraine la contraction de plusieurs
fibres musculaires.

6. La plaque motrice (doc. 18 et 19)

C’est le contact entre une fibre musculaire et une seule ramification ou dendrite de la fibre
nerveuse. On l’appelle aussi synapse neuromusculaire.
NB : Une unité motrice = plusieurs plaques motrices.

7. Le fuseau neuromusculaire (doc. 22a.)

Il s’agit d’enroulement d’une fibre nerveuse sensitive sur une partie de la fibre musculaire.
Ces fuseaux sont des récepteurs sensibles à l’étirement du muscle.

8. Les organes neurotendineux de Golgi (doc. 22b.)

Ils sont localisés au niveau des tendons. Ce sont des récepteurs de la tension musculaire et
leur excitation entraine un relâchement du muscle.
Remarque :
Le passage du potentiel d’action dans le cas de la jonction neuromusculaire se fait comme
celui de la synapse neuroneuronique et le neurotransmetteur est l’acétylcholine. A chaque
potentiel d’action de la fibre nerveuse correspond un potentiel d’action de la fibre musculaire.

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Deuxième Partie : Activité Cardiaque

Thème 4: Activité Cardiaque
Leçon 4 : Activité Cardiaque

Introduction :
Chacun d’entre nous a pu constater qu’il était impossible d’arrêter volontairement ses battements
cardiaques.
Par ailleurs lors d’une émotion, d’un exercice physique, etc… le cœur bat plus vite. S’agit – il d’une
activité réflexe permettant de s’adapter à de nouvelles situations ?

I. Comment se manifeste l’activité cardiaque ?

A. Les manifestations externes

Elles sont de deux types : ……………………………………………………………………..
1. Les pulsations cardiaques
Pour percevoir les pulsations on appuie légèrement sous le sein gauche. Ces pulsations correspondent
aux chocs du cœur sur la cage thoracique. Ces chocs représentent les contractions du muscle cardiaque
appelé ………………… dont la structure des cellules ou fibres musculaires est représentée dans le
document

2. Le pouls
Il est dû à la force de propulsion du sang dans les artères qui provoque une dilatation (augmentation du
diamètre) des vaisseaux sanguins. La fréquence des pouls est la même que celle des pulsations
cardiaques. Elle se situe entre ………………….cycles par minute.

B. L’automatisme cardiaque
1. Mise en évidence
Un cœur de grenouille ou de mammifère isolé de l’organisme, continue encore de battre à condition
qu’il soit convenablement perfusé. Cependant le rythme de battement est largement supérieur à la
normale
Conclusion :
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

2. Le siège de l’automatisme cardiaque

a. Chez les Batraciens

a.1. Expériences des ligatures de Stannius (voir document )
Expérience 1 : Sur un cœur A, une ligature L1 est disposée entre le sinus veineux et l’oreillette droite.
Résultat : On constate alors que le sinus continue de battre normalement, par contre les oreillettes et le
ventricule s’arrêtent de battre en diastole.
Expérience 2 : Sur ce même cœur A, on fait (sans enlever L1) une seconde ligature L2 entre les
oreillettes et le ventricule.
Résultat : On constate alors que le ventricule se remet à battre mais à un rythme plus lent que celui du
sinus.
Expérience 3 : Sur un cœur B, on fait une ligature L3 entre les oreillettes et le ventricule.

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Résultat : On constate alors que le sinus et les oreillettes battent normalement et le ventricule après un
temps d’arrêt, reprend ses contractions sur un rythme très lent.

a. 2. Conclusions :
Le siège de l’automatisme cardiaque se situe dans …………………….. Il bat et entraîne les autres
parties du cœur à son rythme : …………………………………………………………………………...

Remarque : Il existe un 2ème centre d’automatisme au niveau du ventricule qui semble être inhibé par
les oreillettes.

b. Chez les Mammifères

b.1. Observations :
Des observations faites sur des coupes de myocarde adulte, montrent des régions formées de
cellules musculaires restées à l’état embryonnaire et pouvant battre de façon autonome sans être
excitées : on les qualifie alors de cellules …………………………. L’ensemble de ces cellules
autoexcitables forme le ………………………….. qui comporte (voir document ):

- le ……………………………….. situé dans la paroi de l’oreillette droite.

- Le ………………………….. situé dans l’oreillette droite à la base de la cloison
interauriculaire (ou septum).
- Le ……………………………………………….. qui continue le nœud septal.
- Le …………………………………………….. qui est formé de ramifications (dans les
ventricules) du faisceau de Hiss.

b.2. Expériences :
- Quand on détruit le tissu nodal d’un cœur isolé et perfusé, ce dernier cesse de battre.
- Lorsqu’on sectionne le faisceau de Hiss, il se produit une dissociation auriculoventriculaire :
le rythme des oreillettes demeure normal alors que celui des ventricules est lent.

b. 3. Conclusions :
Il découle de ces expériences que c’est le nœud sinusal qui impose son rythme à l’ensemble du cœur :
……………………………………………….. En effet des potentiels d’action naissent spontanément
et rythmiquement dans le nœud sinusal et se transmettent à l’ensemble du cœur.

II. Etude expérimentale de l’activité cardiaque

On peut étudier l’activité cardiaque :
- soit directement par l’enregistrement ……………………………………………………,
- soit indirectement par l’enregistrement …………………………………………………..

A. L’enregistrement des contractions cardiaques.

1. Le matériel
L’enregistrement des contractions cardiaques se fait à l’aide d’un appareil appelé
…………………………….. Il est constitué d’un stylet inscripteur relié au cœur de la grenouille par
un fil. La partie libre du stylet vient effleurer un cylindre enduit de noir de fumée (voir document ).
Le tracé obtenu est appelé …………………………………. (voir document ).

2. Interprétation d’un cardiogramme de grenouille.

Un cardiogramme est formé d’une série d’oscillations régulières périodiques et d’amplitudes
différentes. Ces oscillations correspondent aux battements du cœur. Chaque période de la courbe
correspond à un battement ou …………………………………………..
Chaque battement du cœur ou révolution cardiaque peut être décomposé comme suit :
- ABC = activité des oreillettes.

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+ AB = Les oreillettes se contractent, le sang est alors chassé vers le ventricule :
………………………….
………………………. (voir document A).
+ BC = Les oreillettes se relâchent :
…………………………………………………………………………..
- CDE = activité du ventricule.
+ CD = Contraction du ventricule, le sang est alors propulsé dans les artères :
……………………………
……………………… (voir document B).
+ DE = Relâchement du ventricule alors que celui des oreillettes se poursuit
toujours :……………………….
……………………………………………………………………………………………………………
…….

Remarques :
- Pour mieux saisir un cycle cardiaque, il faut supposer qu’il résulte de la superposition de deux
courbes : l’une représentant l’activité auriculaire et l’autre l’activité ventriculaire.
- Les temps de repos cardiaque (ou diastoles) sont largement supérieurs aux temps de travail
cardiaque (ou systoles) : le cœur se repose donc plus qu’il ne travaille : cela explique
l’infatigabilité du cœur.

3. Les manifestations électriques de l’activité cardiaque : l’Electrocardiogramme (ou ECG).

L’activité des cellules cardiaques engendre des courants électriques qui traversent les parois du corps.
Chez l’Homme, on peut connaître indirectement l’activité cardiaque en enregistrant les variations de
potentiel dues à cette activité. Pour cela, on dispose des électrodes sur les membres d’une personne.
L’enregistrement obtenu est appelé cardiogramme (voir document ).
Le parallélisme entre le cardiogramme et l’ECG montre que :
- La phase mécanique ABC du cardiogramme correspond à la phase P de l’ECG. La phase P
représente la dépolarisation au niveau des oreillettes. Elle précède légèrement la phase
mécanique correspondante.
- La phase mécanique des ventricules CDEF correspond au complexe QRS de l’ECG. Ce
complexe représente la dépolarisation des ventricules mais aussi à la repolarisation des
oreillettes. Il précède aussi la phase mécanique correspondante (CDE).
- La phase mécanique FG du cardiogramme correspond la phase T de l’ECG. Cette phase T
correspond à la repolarisation des ventricules.
-
Conclusion : Les aspects électriques précèdent et entraînent les aspects mécaniques de la
contraction cardiaque.

4. Action de quelques substances chimiques

a. Action de l’acétylcholine (Ach)
Un cœur grenouille perfusé bat normalement. Si l’on introduit quelques gouttes d’acétylcholine on
observe :
une diminution des amplitudes, une diminution fréquence des contractions puis un arrêt en
diastole

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Conclusion : l’acétylcholine a un effet modérateur du rythme cardiaque. En effet il provoque un

ralentissement des contractions cardiaques ou Bradycardie.

b. Action de l’Adrénaline
Lorsqu’on introduit quelque goutte d’adrénaline dans le liquide de perfusion on observe : une
augmentation de la fréquence des contractions

Conclusion : l’adrénaline a donc un effet accélérateur du rythme cardiaque. En effet il provoque

une accélération des contractions cardiaques ou tachycardie.

5. Excitation électrique d’un cœur isolé et en activité

a. Effet d’une excitation isolée (ou unique)
Lorsqu’on soumet au cœur une excitation unique et d’intensité suffisante, la réponse de ce dernier
dépendra du moment où tombe cette excitation. Ainsi deux cas peuvent se présenter :
- Si l’excitation atteint le cœur pendant la phase systolique, on n’observe aucune perturbation
dans le tracé initial du cardiogramme. En effet pendant cette phase le cœur est en période
d’inexcitabilité ou période réfractaire qui correspond à une dépolarisation du ventricule.

- Si l’excitation tombe pendant la diastole générale, le cœur se contracte immédiatement : on

parle alors de systole anticipée ou extrasystole. Cette extrasystole peut être cependant de deux
types :
+ Si l’excitation est portée sur le sinus veineux, on a une extrasystole suivie dans les délais habituels
de systoles normales : on parle alors d’extrasystole décalante (voir schéma ci –dessous).
+ Si par contre l’excitation est portée sur le ventricule pendant la diastole, on observe une extrasystole
suivie d’une diastole plus longue que la normale et dont la durée est telle que la systole suivante se
produit au moment précis où elle se serait produite si le ventricule n’avait pas été excitée : on parle
alors d’extrasystole non décalante et la diastole prolongée qui la suit est appelée repos compensateur.

Schéma

b. Effet d’une série d’excitations rapprochées

Lorsqu’on soumet le cœur à des excitations successives et rapprochées, celles- ci ne seront efficaces
que par intermittence, c'est-à-dire lorsqu’elles tombent pendant la diastole. Cela s’explique par le fait
de l’existence de périodes réfractaires pendant la systole. Toutes les réponses obtenues sont des
extrasystoles : le cœur ne se tétanise pas d’où son infatigabilité.

B. Enregistrement de la pression artérielle (P.A)

Quand on sectionne une artère, le sang jaillit. Le sang est donc sous pression à l’intérieur des artères :
c’est la pression artérielle ou tension. La pression artérielle (P.A) est donc la force de propulsion du
sang qui est à l’origine du pouls. L’enregistrement de cette pression permet donc d’apprécier l’activité
cardiaque.
1. Méthodes d’enregistrement
La PA peut être mesurer directement ou indirectement

a. Mesure directe (voir document )

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On isole l’artère carotide d’un chien. On l’a relie à une canule elle-même reliée à un manomètre à
mercure. Ce dernier est muni d’un stylet qui permet d’inscrire sur un cylindre les valeurs de la
pression artérielle en centimètre de mercure.

b. Mesure indirecte (voir document )

En médecine on détermine la P.A ou tension par un appareil appelé stéthoscope. Cet appareil donne 2
valeurs.
Par exemple : 13/8 :13 = pression artérielle maximale et 8 = pression artérielle minimale

2. Analyse du tracé
La pression artérielle varie entre 2 valeurs :
- une valeur maximale qui correspond à la propulsion du sang lors de la contraction
ventriculaire : c’est la pression maximale ou systolique.
- Une valeur minimale qui correspond au retour du sang pendant le relâchement du cœur : c’est la
pression minimale ou diastolique.
Tout facteur capable de modifier l’activité cardiaque (émotion, action de certaines substances,
excitation de certains nerfs, etc…) est aussi capable de modifier la valeur de la P.A.
Toute variation du débit cardiaque provoque alors une variation de la P.A.. Ce débit cardiaque est
donné par la formule suivante :

Débit cardiaque (DC) = Fréquence cardiaque (FC) x Volume d’éjection systolique (VES)

DC (en litre / minute) = FC (nombre de coups/min) x VES (litre/coup)

III. La Commande nerveuse du cœur (voir document )

Le cœur énervé bat plus vite que lorsqu’il est à l’état normal dans l’organisme. Cela montre que le
système nerveux agit de manière permanente sur le cœur en contrôlant son rythme. En plus l’émotion,
ou la prise de certains excitants, modifient le rythme cardiaque. Cela signifie que les centres supérieurs
encéphaliques interviennent dans l’activité cardiaque. Ainsi l’activité cardiaque n’exclut pas un
contrôle par le système nerveux. En effet le système nerveux de la vie végétative ou système
neurovégétative assure la régulation du rythme cardiaque et de la P.A.. Ce contrôle s’exerce par des
centres nerveux bulbaires et médullaires et par des nerfs parasympathiques et orthosympathiques.

A. Les centres cardiorégulateurs

Les centres cardiorégulateurs sont principalement au nombre de deux (2) du point de vue de leur
fonction : ce sont les centres cardiomodérateurs et les cardioaccélérateurs

1. Des centres cardiomodérateurs

Expériences :
- lorsqu’on stimule électriquement certaines zones du bulbe rachidien, on note une bradycardie.
- lorsqu’on anesthésie par contre ces mêmes zones, on note une tachycardie.

Conclusion : Ces centres bulbaires sont donc cardiomodérateurs d’où leur nom de Centres
CardioModérateurs Bulbaires (C.C.M.B).

2. Les centres cardioaccélérateurs

Expériences :
- Lorsqu’on excite d’autres zones bulbaires ou certaines zones médullaires, on note une
tachycardie et diminution du diamètre des vaisseaux sanguins.
- L’anesthésie de ces mêmes zones permet de noter une bradycardie et un retour à la normale du
diamètre des vaisseaux sanguins.

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Conclusion : Ces zones bulbaires et médullaires sont des centres cardioaccélérateurs et
vasoconstricteurs

Remarque : Lorsqu’on crée une section entre le bulbe et la moelle épinière, l’excitation du Centre
cardioaccélérateur et vasoconstricteur bulbaire, est sans effet, alors que celle du centre
cardioaccélérateur et vasoconstricteur médullaire provoque une tachycardie.
En effet il existe des neurones d’association permanents entre ces deux centres. Le premier agissant
sur le cœur et les vaisseaux par l’intermédiaire du deuxième.

B. Les nerfs cardiaques

1. Les nerfs moteurs

Ils sont de 2 types : le nerf X et le nerf orthosympathique

a. Le nerf X (= 10ème paire de nerfs crâniens) :

a. 1. Localisation :
On l’appelle aussi nerf vague ou nerf pneumogastrique ou nerf parasympathique. Les fibres de ce nerf
appartiennent au système parasympathique et ont leurs péricaryons (ou corps cellulaires ou parties
contenant le noyau) situés au niveau des centres modérateurs bulbaires. Ces fibres aboutissent au
niveau du cœur où elles établissent des contacts synaptiques avec les fibres cardiaques.

a. 2. Mode d’action :
- Expérience : La section du nerf X provoque une tachycardie suivie d’une hausse de la P.A.
L’excitation du bout périphérique du nerf sectionné provoque une bradycardie.

- Interprétation : Les fibres du nerf X ou du système parasympathique ont donc un effet

modérateur du rythme cardiaque c'est-à-dire le même que celui observé après
introduction de l’acétylcholine. En effet les terminaisons nerveuses du nerf X libèrent au
niveau des synapses de l’acétylcholine.

b. Le nerf orthosympathique (= nerf sympathique) :

b. 1. Localisation :
Les fibres de ce nerf ont leurs péricaryons dans le centre cardioaccélérateur et vasoconstricteur
médullaire. Elles subissent un relais au niveau d’une chaîne ganglionnaire parallèle à la moelle
épinière. Ces fibres aboutissent au cœur et aux vaisseaux (= effecteurs).

c. 2. Mode d’action :
- Expérience : La section de l’orthosympathique provoque une bradycardie, une baisse de la
P.A et une augmentation du diamètre des vaisseaux sanguins (= vasodilatation). Une
excitation du bout central de ce nerf sectionné est sans effet. L’excitation du bout périphérique
entraîne une augmentation de la P.A et une vasoconstriction (diminution diamètre des
vaisseaux).

- Interprétation : Les fibres de l’orthosympathique ont une action accélératrice du rythme

cardiaque et vasoconstrictrice des vaisseaux. Donc la même que celle observée après
l’introduction de l’adrénaline.

NB : La vasodilatation et vasoconstriction sont les éléments de la vasomotricité

Conclusion:
Les nerfs moteurs du système parasympathique et ceux du système orthosympathiques ont des actions
antagonistes. Le rythme normal d’un cœur résulte donc de l’action de l’automatisme cardiaque, de
celle accélératrice du système orthosympathique et celle modératrice du système parasympathique.

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Remarque : Le rythme du tissu nodal du cœur est d’environ 120 battements/minute alors que le
rythme normal du cœur est d’environ 60 à 80 battements/minute. Cela prouve que le système
parasympathique cardiomodérateur est prépondérant (ou dominant).

2.Les nerfs sensitifs

Les fibres de ces nerfs partent du cœur et des vaisseaux sanguins et aboutissent au centre sensitif
bulbaire. A ce niveau elles établissent des relations avec les fibres des nerfs moteurs par
l’intermédiaire de neurones d’association inhibiteurs ou excitateurs. On distingue deux types de nerfs
sensitifs :
- les fibres du nerf de Héring qui partent du sinus carotidien.
- les fibres du nerf de Ludwit-Cyon qui partent de la crosse aortique.

a. Expériences :
- Si on sectionne les nerfs sinoaortiques (nerf de Héring et nerf de Cyon), on note une tachycardie.
- L’excitation du bout central de ces nerfs sectionnés, provoque une bradycardie.
- l’excitation de leur bout périphérique est sans effet.
- si on sectionne le nerf X seulement, l’excitation des nerfs sinoaortiques est sans effet.

b. Explication
Les nerfs sinoaortiques conduisent des influx centripètes : ce sont donc les nerfs sensitifs. Ils
exercent sur le cœur un effet freinateur ou modérateur par l’intermédiaire du nerf X.

IV. Les mécanismes adaptatifs du cœur

A- Observations :
Le rythme cardiaque est beaucoup plus lent chez un individu allongé que chez un individu debout.
Ceci est principalement dû à la présence de l’effet de pesanteur chez la personne debout. En effet
lorsqu’on est debout l’effet de pesanteur facilite le retour du sang au cœur alors que quand on est
allongé le pesanteur est nul.
Conclusion : Le cœur s’adapte à la valeur de la P.A

B- Régulation de la Pression artérielle

De nombreuses expériences ont montré que les effecteurs de la PA sont le cœur, les vaisseaux (artères)
et les reins. Sa régulation peut se faire à court, moyen et long terme.

B. 1. Régulation nerveuse de la PA (ou régulation à court terme)

1. Expériences :
a. Expérience 1 :
On isole le sinus carotidien d’un chien en pratiquant des ligatures des carotides externes et internes et
de la carotide primitive. On crée ensuite une hypertension (augmentation de la P.A), en injectant un
liquide physiologique dans le sinus carotidien.
Résultats : On constate alors une bradycardie (réaction du cœur) et une vasodilatation (réaction des
artères).
Conséquences : Cette bradycardie et cette vasodilatation permettent une baisse de la PA dans la
circulation générale

b. Expérience 2
On effectue de ligatures au niveau de la carotide primitive puis on crée une hypotension au niveau du
sinus carotidien.
Résultats : On constate alors une tachycardie (réaction du cœur) et une vasoconstriction (réaction des
artères).

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Conséquences : Ces deux réactions observées à la suite d’une diminution de la PA, permettent
une augmentation de la PA. dans la circulation générale.

2. Explication
Il existe dans le sinus carotidien des récepteurs très sensibles à l’étirement des artères : ce sont les
mécanorécepteurs ou barorécepteurs ou tensiorécepteurs. Ainsi deux situations peuvent se présenter :
- lorsque la PA augmente dans le sinus carotidien (ou dans la cross aortique) (voir document
) ces récepteurs sont alors stimulés. Des influx nerveux sensitifs vont naître alors à leur niveau
et seront conduits, via le nerf de Héring et /ou le nerf de Cyon, jusqu’au centre
cardiomodérateur bulbaire. Ce centre élabore des influx moteurs qui sont ensuite transmis, via
le nerf X, jusqu’au cœur (effecteur) qui répond par une bradycardie. Parallèlement on note une
inhibition du système orthosympathique : ce qui entraîne une vasodilatation. Finalement on
aboutit à la baisse de la PA qui retrouve une valeur normale.

- Lorsque la PA baisse dans le sinus carotidien (ou dans la cross aortique), (voir document )
les barorécepteurs ne sont pas stimulés et par conséquent il n’y aura pas d’influx au niveau du
Héring et du Cyon. Le nerf X est ainsi inhibé alors que le nerf orthosympathique est excité (ou
libéré de son inhibition) et conduit l’influx moteur jusqu’au cœur et aux vaisseaux sanguins
(artères). Ces derniers réagissent respectivement par une tachycardie et une vasoconstriction
qui permettent le retour de la PA à la normale = augmentation de la PA.

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B. 2. Régulation hormonale de la PA par le système rénine – angiotensine ou régulation à moyen

terme
(voir document )
Lors d’une hémorragie au cours de laquelle la PA diminue brusquement, les reins sécrètent une
hormone :
La rénine qui permet la formation d’une seconde hormone : L’angiotensine. Cette dernière
provoque :
- une vasoconstriction des artères,
- une tachycardie,
- une stimulation de la médullosurrénale qui libère de l’adrénaline
- une stimulation de la corticosurrénale pour la sécrétion d’une hormone : l’aldostérone
L’adrénaline accentue la vasoconstriction des artères et la tachycardie alors que l’aldostérone
augmente la rétention d’eau en favorisant la réabsorption des ions Na+ (ions sodium) au niveau des
reins.
Le résultat est une augmentation de la PA et son retour à la normale.

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B. 3. Régulation neurohormonale de la PA par la vasopressine ou régulation à long terme

(voir document )

Elle assure le contrôle de la volémie (= volume de sang circulant). Ainsi lorsque cette dernière
diminue à la suite d’une hémorragie ou de brûlures profondes et étendues, cela entraîne une chute de
la PA et une bradycardie.
Les vélorécepteurs (récepteurs sensibles à la variation de la volémie) et les osmorécepteurs
(récepteurs sensibles à la variation de pression osmotique) sont alors excités et envoient des influx
nerveux à l’hypothalamus. Ce dernier sécrète alors une hormone : la vasopressine ou l’ADH (Anti
Diurétique Hormone). Cette hormone libérée par la post hypophyse, agit sur les reins pour
provoquer :
- une diminution de la diurèse (quantité d’urine éliminée)
- une augmentation de la réabsorption d’eau.
La conséquence est une augmentation de la volémie et donc celle de la PA.

NB : - Le point de départ de la régulation de la PA est la valeur même de la PA.

Les divers types de régulation de la PA ne sont indépendants les uns des autres mais sont
complémentaires ou interviennent ensemble.

V. Adaptation du cœur à l’effort physique

1. Notion d’adaptation fonctionnelle

Notre organisme consomme des nutriments et de l’oxygène pour produire de l’énergie. Ces
nutriments et cet oxygène (O2) sont apportés par le sang. Un effort physique augmente les besoins de
l’organisme en ces substances. D’où la nécessité d’augmenter aussi la circulation sanguine pour
permettre l’approvisionnement correct des organes en nutriments et en oxygène. Cette augmentation
de la circulation sanguine et rendue possible par une augmentation du rythme cardiaque : on parle
alors d’une réponse adaptative ou d’adaptation fonctionnelle.

2. Mécanisme d’adaptation à l’effort physique

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Ce mécanisme d’adaptation du cœur a deux causes :

1ère cause :
Lors d’un effort physique, on note une augmentation de la quantité de gaz carbonique (CO2) et de
l’acide lactique et une diminution de celle de l’oxygène dans le sang. Ceci entraîne une variation de la
composition chimique du sang. Or au niveau de la crosse aortique et des carotides, il existe des
récepteurs sensibles à cette variation :
ce sont les chémorécepteurs. Ainsi lorsque ces récepteurs sont stimulés, des influx nerveux naissent
à leur niveau et sont conduits jusqu’au centre sensitif bulbaire. Ce dernier inhibe alors le système
parasympathique et active le système orthosympathique .Il s’en suit donc une tachycardie et une
augmentation de la pression artérielle.

2ème cause :
Au début de l’effort physique, les contractions musculaires augmentent le retour du sang veineux au
cœur par compression des veines Ainsi les mécanorécepteurs auriculaires sont stimulés et envoient
par l’intermédiaire des fibres sensitives du X, des influx qui inhibent le système parasympathique et
active le système orthosympathique d’où une augmentation du rythme cardiaque.

NB : Cette augmentation du rythme cardiaque empêche ainsi l’engorgement du cœur par le sang.

VI. Les maladies cardio-vasculaires

Elles regroupent l’ensemble des maladies affectant le cœur et les vaisseaux sanguins. On y distingue
entre autres :

1. L’infarctus du myocarde
On l’appelle aussi ………………………. C’est un trouble grave pouvant entraîner la mort et qui est
dû ……
………………………………………………………………………………. Ce caillot qui un dépôt de
lipides (cholestérol) dans la paroi interne des vaisseaux sanguins, arrête brusquement l’irrigation.

2. L’angine de poitrine.
C’est …………………………………………………………….. gênant ainsi l’irrigation convenable
des organes et des tissus. Elle se manifeste par des douleurs au niveau du thorax et du bras gauche.

3. L’anévrisme :
C’est un trouble rare dû
……………………………………………………………………………………... Cette dernière peut
dans certains cas se rompre et entraîner ainsi une hémorragie

4. L’artériosclérose :
C’est une
………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………. Elle
se à l’origine de la plupart des accidents cardio-vasculaires. En effet elle a pour conséquences entre
autres :
- La formation d’un caillot sanguin dans la lumière de l’artère. Ce qui entraîne son oblitération :
on parle alors de …………………………………...
- Le détachement d’un fragment de l’athérome puis son transport par le sang. Cet athérome peut
provoquer par la suite l’oblitération d’un vaisseau sanguin : on parle alors d’
…………………….
Exemple : …………………………………………….. qui correspond à une oblitération d’une
branche de l’artère pulmonaire par un corps étranger apporté par le sang.

5. L’hypertension :

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Il y a hypertension si chez une personne de moins de 45 ans, la pression artérielle
…………………………. et la pression artérielle ………………………... La tension est donc fonction
de l’âge (voir tableau ci-dessous).

Age Tension maximale Tension minimale

15 -45 12 8
46-60 14 9
60 10 + âge/10 10

Il existe deux sortes d’hypertension :

- l’hypertension …………………………….( ou essentielle) : C’est l’hypertension constante
sans cause organique qui touche 90 % des personnes.
- L’hypertension ………………………….: c’est la conséquence d’une maladie identifiée (
maladie rénale, tumeur,…).

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Troisième Partie : L’Intégrité de l’Organisme

Leçon1 : LE MILIEU INTERIEUR

Introduction
Les êtres unicellulaires vivent dans des liquides où ils trouvent leur nourriture et où ils éliminent aussi
leurs déchets. Ils sont ainsi totalement dépendants de ce milieu extérieur.
Chez les vertébrés terrestres par contre, les cellules ne sont plus directement tributaires de ce milieu
ambiant et trouvent toutes les conditions nécessaires à leur vie dans le milieu intérieur.

I. Qu’est ce que le milieu intérieur (MI)

A. Définition
Le milieu intérieur est un ensemble de liquides extracellulaires situés à l’intérieur de notre
organisme. Cet ensemble comporte : (voir doc 1)

1. Le plasma : Il circule dans les vaisseaux sanguins et renferme des leucocytes, des
hématies et des plaquettes sanguines.
2. La lymphe canalisée : C’est un liquide extracellulaire dépourvu de cellules sanguines
qui circule à l’intérieur des vaisseaux lymphatiques.
3. La lymphe interstitielle : Elle baigne les cellules de nos tissus. Elle provient du
sang et est constamment renouvelée. C’est elle qui passe dans les vaisseaux
lymphatiques pour devenir la lymphe canalisée.
La circulation permanente de la lymphe et son bon renouvèlement permet de placer toutes
les cellules de notre organisme dans les mêmes conditions de vie.

Conclusion : Le milieu intérieur = plasma + lymphe canalisée + lymphe interstitielle.

B. Composition chimique du milieu intérieur :

La lymphe a la même composition que le plasma. Aussi la composition chimique du milieu

intérieur est égale à la composition du plasma. On peut donc déterminer la composition du
M.I. à partir du sérum

1. Comment obtenir le sérum et le plasma ?

a. Sérum :
Du sang coagulé forme un caillot. Le caillot se rétracte en suite pour expulser un liquide
jaunâtre appelé sérum.
Sérum

Globules blancs + plaquettes sanguins

Hématies (caillot)

Schéma de mise en évidence du sérum

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La circulation du sang est due à une protéine soluble dans le plasma : le fibrinogène qui
grâce aux ions Ca2+ contenus dans le sang et à une enzyme appelée thrombine, est
transformé en fibrine insoluble dans le plasma. La fibrine va alors emprisonner les cellules
sanguines et il se forme le caillot.

Thrombine

Fibrinogène Fibrine

Ca2+

Par la suite les globules blancs et les plaquettes remontent à la surface du caillot et le sérum
est expulsé. Le sérum n’est donc rien d’autre que du plasma dépourvu de fibrinogène. Il a
donc la même composition chimique que le plasma (sauf le fibrinogène.)
Sérum = Plasma - Fibrinogène

b. Le Plasma

On utilise du sang rendu incoagulable par l’oxalate d’ammonium qui provoque la

précipitation des ions Ca2+. Ensuite par sédimentation ou par centrifugation on obtient le
dépôt des cellules sanguines par ordre de densité.

Plasma

Globules blancs + plaquettes sanguines

Hématies

Schéma de mise en évidence du plasma

Plasma = Sérum + Fibrinogène

On peut passer du plasma entier au plasma dialysé.

Plasma entier

Membrane de cellophane

Eau Distillés

Par un processus sélectif les petites molécules (sels minéraux, glucose) vont traverser la
membrane pour former avec l’eau distillée le plasma dialysé. Par contre les grosses
molécules telles que les lipides, les protides, sont retenues par la membrane.

2. Analyse chimique du plasma :

Le plasma contient des substances organiques et des substances minérales.

a. Les substances organiques :

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On y trouve :
- Le glucose : En présence de liqueur de Fehling à chaud donne un précité rouge brique
- Les protéines : Mises en évidence soit par la réaction Xanthroprotéique :
(Acide nitrique → jaune + ammoniaque → orangée), soit par la réaction de Biuret :
(Sulfate de cuivre + potasse → violette).
- Les lipides (acide gras, cholestérol)
- Les vitamines …..
b. Les constituants minéraux,
On y trouve de l’eau, les chlorures, les sulfates des ions ( , , ), mais aussi les
déchets provenant de la dégradation des protéines ( urée, acide urique, la créatine).

II. Rôle du Milieu Intérieur

Il joue essentiellement un rôle transport.

A. Transport des gaz respiratoires

1. L’oxygène (O2) : Il est transporté sous forme d’oxyhémoglobine à partir des
poumons où sa pression partielle est élevée. Il est libéré au niveau de nos différents
organes où sa pression partielle est faible. Cet O2 va servir à la production
d’énergie.
2. Le gaz carbonique (CO2) : Il est transporté à partir des organes où sa pression
partielle est forte et est libérée au niveau des poumons où sa pression partielle est faible. Le
transport du CO2 se fait de 3 manières :
a. Par l’hémoglobine Hb (Protéine des hématies)

Hb – NH2 +CO2 Hb – NH – COOH

Hémoglobine carbamino-hémoglobine

Au niveau des poumons le carbamino-hémoglobine se dissocie et libère le CO2 (respiration)

b. Par les protéines plasmatiques : Pr

Pr – NH 2 + CO2 Pr – NH – COOH
Protéines plasmatiques protéines carbaminées

Au niveau des poumons les protéines carbaminées libèrent le CO2.

c. Par l’eau

H2O + CO2 H2 CO3 HCO3+ H+

acide Carbonique hydrogèno – carbonate

Au niveau les poumons l’hydrogèno - carbonate cède du CO2.

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Remarque : Pour toutes ces réactions il y’a intervention d’une enzyme respiratoire appelée
anhydrase carbonique.
B. Transport des produits de la digestion
Ces produits appelés nutriments sont transportés à partir de l’intestin. Il s’agit du glucose,
des acides aminés, des acides gras, du cholestérol, des protéines…

C. Transport des électrolytes

Il s’agit de l’eau et des ions. Ces électrolytes sont responsables de la pression osmotique.
D. Transport des hormones, des enzymes, des anticorps
E. Transport des déchets
Il s’agit de l’acide urique, de l’urée et de la créatine.
III. Régulation du Milieux Intérieur
A. Observation

1. Le milieu extérieur est sujet à des variations permanentes. Cependant le milieu

intérieur lui est marqué par la constance de ses paramètres physiques et
chimiques (ph et concentration des éléments chimiques). Cette constance s’explique
par un phénomène de régulation appelé homéostasie (équilibre)

2. L’urine est un déchet rejeté par l’organisme. Contrairement au liquide du milieu

intérieur sa composition est sujette à d’importantes variations. L’urine est produite
par les reins qui sont des organes très vascularisés et qui reçoivent donc des
quantités importantes de liquide du milieu intérieur. On peut alors penser que les
variations de la composition des urines sont en relation avec la constance du
milieu intérieur. Nous étudierons
l’homéostasie dans 2 exemples : La régulation de l’équilibre hydro- minérales et
dans l’équilibre acido-basique.

B. Equilibre hydro- minéral

1. Structure du rein (voir doc 2)

Les reins sont formés d’un grand nombre d’unités excrétrices appelées tubes urinifères ou
néphrons. Chaque néphron comprend un glomérule et un long tube qui débouche sur un
canal collecteur d’urine. Ce canal achemine l’urine vers le bassinet. L’urine va ensuite
passer par l’uretère pour arriver dans la vessie.

2. Rôle des Néphrons

Ils servent à élaborer l’urine. Cette élaboration se fait en 3 étapes :

a. La filtration :

Elle se passe de manière passive mais sélective au niveau du glomérule. En effet

certaines substances comme le glucose le Na+, l’urée, le K+, le cl─ se retrouvent dans les
mêmes proportions dans le liquide glomérulaire que dans le plasma. Par contre les
protéines et les lipides ne sont pas dialysables en raison de leur taille.

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b. La réabsorption

La composition de l’urine définitive et différente de celle du liquide glomérulaire. En effet le

filtrat qui passe dans le tubule subit des modifications quantitatives et qualitatives dans les
conditions normales. Certaines substances sont totalement réabsorbées au niveau du
tubule (c’est le cas du glucose), d’autres substances (HO2, Na+, C2+ K+) sont réabsorbées
à des taux variables. D’autres substances dites substances sans seuil sont toujours
éliminées : c’est le cas des déchets comme l’acide urique, l’urée …

Remarques :

- Si la glycémie dépasse 1,8g /l il y a glycosurie. Le glucose est une substance à

seuil. Le NaCl est aussi une substance à seuil. Son seuil d’élimination est de 5,6g/l.
Or ce seuil d’élimination est toujours inférieur au taux sanguin donc il y a une
élimination permanente de NaCl.

- La réabsorption des substances se fait toujours de manière active. Le sang sera donc
hypertonique. Ceci explique la réabsorption passive et obligatoire de l’eau dans
le tubule.

c. La sécrétion

Les cellules du tubule proximal sécrètent de l’ammonium de l’acide urique

3. Intervention des hormones

a. L’hormone Antidiurétique (ADH) :

Expérience 1 : L’ablation du complexe hypothalamus – hypophysaire provoque le diabète

insipide caractérisé par une élimination très importante d’urine très diluée : c’est la polyurie.
Cela montre donc que l’eau n’est pas convenablement absorbée.

Expérience 2 : Une injection d’extraits hypophysaires à un sujet atteint de diabète insipide

entraine la diminution de la polyurie.

Conclusion : L’hypothalamus sécrète une hormone appelée ADH (Anti Diurétique

Hormone) qui passe ensuite dans l’hypophyse (Neuro hormone). Cette hormone agit
sur les tubules des néphrons en accélérant la réabsorption de l’eau. Lorsque la
pression osmotique du milieu intérieur augmente l’hypothalamus est informé, les
cellules nerveuses sont stimulées.
La conséquence est la libération d’ADH. Cette ADH est transportée par le sang à
partir de l’hypophyse postérieure jusqu’au niveau des néphrons .La réabsorption de
l’eau est accélérée. La pression osmotique du milieu intérieur baisse

b. Aldostérone

Cette hormone est secrétée par la corticosurrénale .Elle agit sur le rein en accélérant la
réabsorption du sodium (Na+) et l’élimination du potassium (K+) .En effet la
réabsorption des ions Na+ est indispensable au maintien de la pression osmotique. Si le

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
milieu intérieur est pauvre en Na+ la réabsorption peut être totale. Cette réabsorption
dépend donc du taux de Na+ et le plasma.

4. Pourquoi des variations de la composition des urines ?

Le milieu intérieur est caractérisé par un équilibre hydrominéral donc par une pression
osmotique (P.O) constante. Ainsi toute variation de cette pression osmotique (P.O) est
perçue comme une perturbation. Deux situations sont alors possibles :
4.1. Une élévation de la P.O. :
Elle est due à une diminution de la quantité d’eau ou à un excès d’électrolytes. Elle
entraîne la mort des cellules par plasmolyse .L’organisme va donc s’atteler à rabaisser
la P.O. Pour cela néphrons vont absorber l’eau de manière maximale (activation,
sécrétion d’ADH) et éliminer les sels de manière maximale aussi. Finalement la P.O
va diminuer. Les urines seront peu abondantes mais très concentrées.

4.2. Une baisse de la P.O :

Elle est due à un par apport excessif d’eau à un manque de sels minéraux ou
d’électrolytes). Les cellules risquent alors d’être tuer en absorbant beaucoup d’eau
(turgescence). L’organisme va s’atteler ainsi à augmenter la P.O du milieu intérieur.
Pour cela il y’aura une élimination maximale d’eau (inhibition sécrétion d’ADH) et
une réabsorption maximale des électrolytes (intervention Aldostérone). La
conséquence est que la P.O du milieu intérieur augmente. Les urines seront
abondantes mais très peu diluées

Conclusion :
Le rein est un organe régulateur de la P.O. Il assure l’équilibre entre l’eau et les ions
du milieu intérieur (équilibre hydrominéral). En plus elle joue un rôle épurateur avec
l’élimination de déchet ou de sels minéraux.

C. Equilibre Acido-basique du milieu intérieur

Le milieu intérieur a un ph voisin de la neutralité (=7,4). Cependant ce ph peut subir des

variations sous l’effet de certains facteurs.

1. Influence de certains facteurs sur le pH

a. Un apport d’acide :

Il entraîne une diminution du pH : on parle alors d’acidose qui est peut être due à :
- Une alimentation carnée (riche en protéine). La dégradation des protéines libère en effet
dans le M.I. des acides sulfuriques et phosphoriques.
- Un effort physique intense libère dans le milieu intérieur de l’acide lactique.
- Une mauvaise ventilation pulmonaire qui entraine une concentration excessive de CO2
dans le plasma.
Remarque : Une forte acidose est dangereuse car elle peut entrainer le coma puis la mort.

b. Un apport de base

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
Il entraîne une augmente du pH : on parle alors d’Alcalose qui peut être due à :
- Une alimentation végétarienne riche en Na+ et K+ qui conduit à la formation d’éléments
alcalins tels que le NaOH et le KOH.
- Une hyperventilation pulmonaire qui réduit la concentration de CO2 dans le plasma.

Remarque : L’alcalose est également dangereuse car elle peut être à l’origine de troubles
respiratoires et neuromusculaires.
Les valeurs du ph compatibles avec la vie varient de 6, 9 à 7,8. Lorsque le pH s’écarte de ses
valeurs limites l’organisme réagit par une régulation.

2. Les moyens de régulation du pH

a. Les systèmes tampons du sang

Ce sont des couples d’acides faibles et des sels de ces acides faibles (ou bases). On y
distingue entre autres :
● Le couple acide carbonique / hydrogène carbonate (H2CO3/HCO3-)

H2 CO3 HCO3─ + H+

Acide faible base faible acide fort

- Lors d’une acidose il y a concentration d’ions H+ dans le milieu intérieur. La

réaction se déplace alors dans le sens 2 c'est-à-dire :

HCO3─ + H+ → H2CO3

base faible acide fort acide faible

Cette réaction, en éliminant les ions H+, abaisse l’acidité du milieu. Tout se passe comme si
l’acide fort est remplacé par un acide faible. L’acide carbonique formé va ensuite se
dissocier au niveau des poumons pour libérer le CO2 selon la réaction suivante :

H2CO3 → H2O + CO2

- L ors d’une alcalose il y a un excès d’ions OH− dans le milieu. L’équilibre se déplace
alors dans le sens 1 c'est-à-dire :

H2CO3 HCO3 + H+

Les ions H+ formés vont ensuite se combiner avec les ions OH− pour donner de
l’eau (H2O) selon la réaction suivante:

OH − + H+ → H2O

Globalement la réaction est la suivante :

H2CO3 + OH− → HCO3− + H2O

acide faible base forte base faible

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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Tout se passe comme si la base forte a été remplacée par une base faible.

• Le couple dihydrogène phosphate de sodium / monohydrogénophosphate de

sodium

(NaH2PO4 / NaHO4-)

NaH2PO4 NaHO4− + H+

Acide faible base faible acide fort

- En cas d’acidose la réaction est déplacée dans le sens 2 selon la réaction suivante :

NaHPO4− + H+ → NaH2PO4

Acide fort acide faible

- En cas d’alcalose on observe successivement les deux réactions suivantes :

NaH2PO4 NaHPO4- + H+ puis H+ + OH− → H2O

base faible base forte

Globalement on a : NaH2PO4 + OH− → NaHPO4− + H2O

Base forte base faible

• Le couple Protéine / Protéinate (PrH / Pr)

Pr H PR− + H+

acide faible base forte acide fort

Remarque : Si cette régulation locale par les systèmes tampons du sang n’est pas suffisante pour
ramener le ph à la normale, certains organes interviennent alors.

b. Intervention de certains organes dans la régulation du pH

• Les poumons

- En cas d’acidose l’organisme va réagir par une hyperventilation. Le CO2 est donc
chassée en grande quantité. Ce qui tend à faire remonter le pH à sa valeur normale.

- En cas d’alcalose l’organisme réagit par hypoventilation. Le CO2 retenu va se

combiner avec l’eau pour former de l’acide carbonique qui se dissocie ensuite et
forme du HCO3 − et des H+. Ceci tend aussi à réduire l’alcalose (c’est à dire réduire
le Ph jusqu’à la valeur normale).

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• Les reins :

- En cas d’acidose les reins éliminent dans les urines beaucoup d’ions H+ et
réabsorbent les ions HCO3−.

NB : Ce rôle régulateur du rein explique le fait que le ph de l’urine soit très variable (de 5 à
6) alors que celui du sang demeure constant (environ 7,4).

- En cas d’alcalose les ions basiques sont éliminés et les ions acides réabsorbés.

Conclusion :
La composition du milieu intérieur est remarquablement maintenue constante grâce à
l’action des organes d’excrétion (reins, poumons). Cette constance de composition est
régulée par les mécanismes physico-chimiques et par des corrélations nerveuses et
humorales.
Grâce à cette régulation, nos cellules baignent dans un milieu qui leur assure des
conditions de vie optimales et les affranchit des aléas des conditions extérieures.

Conclusion :

Les reins ont pour fonction de débarrasser l’organisme de ses déchets mais aussi d’assurer
l’équilibre hydrominéral. Ils interviennent aussi dans le contrôle du Ph. Notre organisme ne
fonctionne pas de manière anarchique. Les organes agissent ensemble et leur fonctionnement
s’adapte aux fonctions de l’organisme : on parle alors de corrélation fonctionnelle. Ces
corrélations qui font intervenir le système nerveux et les hormones, tendent toujours à
assurer l’unité physiologique de fonctionnement. Cette unité résulte donc du fonctionnement
harmonieux du système neurohumoral.

Quantité (dans 170 Quantité excrétée

litres de filtrat par l’urine en 24h =
Constituants Concentration
glomérulaire) = urine définitive
plasmatique (en
urine primitive
g/l)

Eau 170 l 1,5 l

Cl- (chlorures) 3,65 620 g 9g

K+ (potassium) 0,17 29 g 2,2 g

HCO3 1,5 255 g 0,1 g

PO4 (phosphates) 0,03 5,1 g 1,2 g

Ca++ (calcium) 0,1 17 g 0,2 g

Glucose 1 1 g /l 0

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Protéines 70 0 0

Lipides 5 0 0

Urée 0,3 0,3 20

Créatinine 0,01 1

Acide hippurique 0 0,5

Hormones, Traces traces traces

vitamines

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Troisième Partie : Intégrité de l’organisme

Thème 2 : Relations Humorales ou hormonales

Leçon 2 : REGULATION DE LA GLYCEMIE

La glycémie est le taux de glucose contenu dans le sang. Le glucose apporté à l’organisme
par l’absorption intestinale après la digestion des glucides alimentaires, est utilisé comme
source préférentielle d’énergie .Chez une personne normale la glycémie d’environ 1g/l.
Quand elle s’élève un peu trop de cette valeur on dit qu’il y a hyperglycémie et quand elle
baisse un peu trop on parle d’hypoglycémie.

A. Observations
1 Observation
ère

Chez un sujet normal à jeun on devait s’attendre à une hypoglycémie parce que le glycose
consommé n’est pas remplacé par un apport alimentaire. Or il s’en est rien car la glycémie
reste constante et voisine de 1g/l.
En outre après une consommation importante quantité de glycose on devrait s’attendre à
une hyperglycémie durable. Or on constate seulement une augmentation très passagère de la
glycémie.
Ces faits montrent l’intervention d’un mécanisme régulateur de la glycémie qui ramène le
taux de glucose à la normale.

2ème Observation

L’ablation de certains organes tels que le foie, le pancréas, l’hypophyse et l’hypothalamus

entraîne des variations considérables de la glycémie. Ces organes ont donc une influence sur
la régulation de la glycémie.

B. Rôle du foie dans la régulation de la glycémie

1. Expériences de Claude BERNARD

Considérons la vascularisation du foie (voir figure 1 document 1). On constate que le

glucose absorbé au niveau de l’intestin, arrive dans la veine porte hépatique, passe dans le
foie circule dans les capillaires hépatiques avant de ressortir par la veine sus hépatique.

a. Expérience 1 : Dosages de la glycémie :

Ils sont effectués au niveau de la veine porte hépatique et au niveau de la veine sus
hépatique.
- Ainsi chez un sujet normal ayant consommé un repas riche en glucide les dosages
sont les suivants (voir tableau ci – dessous) :

Veines Veine porte hépatique Veine sus hépatique

Glycémie 2 ,59g /l 1g /l

Conclusion : Le foie a retenu le glucose en excès dans le sang.

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- Chez un sujet à jeun les dosages sont les suivants (voir tableau ci - dessous) :
Veines Veine porte hépatique Veine sus hépatique

Glycémie 0,89g/l 1g /l

Conclusion : Le foie a donc comblé le déficit de glycose dans le sang.

Dans les 2 cas on note une constance de la glycémie au sortir du foie.

b. Expérience 2 : Expérience du foie lavé (voir figures 2 et 3 document 1)

Claude BERNARD isole le foie d’un chien et le soumet à un lavage intense en faisant circuler
de l’eau par la veine porte hépatique. Au début l’eau sortant de la veine sus hépatique
contient du glucose. En fin de lavage elle n’en contient plus : on dit alors que le foie est
complètement lavé. Cependant 24 heures après on constate que si on recommence le lavage
du foie, du glucose réapparaît au niveau de la veine sus hépatique.
Conclusion : Le foie a donc élaboré du glucose.

c. Expérience 3 : Claude Bernard broie un fragment de foie frais dans un

peu d’eau, puis il filtre. Le filtrat obtenu est réparti dans 2 tubes à essai T1 et T2.
• Dans le tube T1 il met quelques gouttes de liqueur de Fehling à chaud et observe un
précipité rouge brique.
Conclusion : Le filtrat contient un sucre réducteur : le glucose.
• Dans le tube T2 il verse quelques gouttes d’eau iodée et observe une coloration bleue.
Conclusion: Le filtrat contient aussi un glucide : le glycogène.

Conclusion : Dans un foie en bon état physiologique il y a deux substances

- Le glucose soluble dans l’eau et qui peut être emporté par les lavages.
- Le glycogène peu soluble dans l’eau mais qui peut se transformer en glucose.

d. Expérience 4 : Ablation du foie

Chez un animal à jeun depuis quelques heures, on effectue une hépatectomie (ablation du
foie) puis on mesure à intervalle de temps régulier la glycémie. On obtient alors le tracé de la
figure 4 du document 1.
Analyse : Avant ablation du foie, la glycémie est de 1g/l. Cependant après l’ablation
du foie, elle chute rapidement jusqu’à entraîner le coma puis la mort.

2. La fonction glycogénique du foie

a. Des apports alimentaires riches en glucide provoquent une hyperglycémie.
L’excès de glucose est stocké dans le foie par la mise en réserve sous forme de glycogène :
c’est la glycogénogenèse.

n (C6H12O6) → (C6H10O5)n + n(H2O)

(Glucose sanguin) (Glycogène hépatique)

b. En cas de déficit de glucose dans le sang à la suite d’une hypoglycémie, il y a

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
hydrolyse du glycogène hépatique et libération dans le sang de molécules de glucose
soluble : c’est la glycogénolyse.

n(C6H10O5) + n(H2O) → nC6H12O6

(Glycogène hépatique) (Glucose sanguin)

Conclusion : Le foie est donc un organe de régulation de la glycémie.

Remarque : Une seconde voie métabolique permet la formation de glucose dans le foie : c’est
la néoglucogenèse qui est l’ensemble des réactions biochimiques fabriquant du glucose à
partir de substances non glucidiques comme les aminés, les acides gras, le glycérol, l’acide
lactique, etc……..

C. Rôle du pancréas
On a montré autre fois que le diabète humain était souvent associé à une lésion du pancréas.
A la suite de cette constatation, de nombreuses expériences ont été faites.
1. Expériences de mise en évidence

Expérience 1 : L’ablation totale du pancréas ou pancréatectomie.

Cette ablation provoque des troubles de 2 natures :
- Des troubles digestifs liés à l’absence du suc pancréatique
- Des troubles révélateurs du diabète qui se caractérisent par les symptômes
suivants :
● Polyurie (= urine abondante)
● Glucosurie (= présence de glucose dans les urines)
● Hyperglycémie (= excès de glucose dans le sang)
● Amaigrissement
● Acidose (= forte concentration d’acide dans le sang)
● Coma et mort

Conclusion : Le pancréas joue un rôle dans la digestion mais aussi dans la régulation
de la glycémie.

Expérience 2 : Greffe du pancréas puis suppression du greffon.

Chez un chien dépancréaté présentant après quelques heures une forte hyperglycémie, on
greffe un pancréas dans une région très irriguée (le cou par exemple).
Quelques heures plus tard le greffon est retiré.

NB : On rappelle qu’un greffon qui a réussi est celui qui a établi une relation sanguine avec le
corps du receveur.
Des prélèvements sanguins sont ensuite effectués à intervalles réguliers pour mesurer la
glycémie. On obtient alors le tracé de la figure 5 document 1.
Analyse : Chez ce chien dépancréaté (ablation du pancréas), on constate qu’au début
de l’expérience, la glycémie est environ = à 3g/l (supérieure à la normale) et continue
d’augmenter. Cependant après qu’on lui ait greffé un pancréas, la glycémie (qui avait
entre temps atteint 4 g/l) diminue progressivement jusqu’à revenir à son taux normal

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
(= 1g/l). Mais lorsqu’on supprime le greffon, la glycémie augmente de nouveau
jusqu’à atteindre 3g/l à la fin de l’expérience.

Conclusion : Le pancréas intervient dans la régulation de la glycémie par voie

humorale (ou voie sanguine).

Expérience 3 : Liaison vasculaire entre deux animaux.

Par une opération on établit une liaison vasculaire entre deux chiens. Lorsque la cicatrisation
est achevée, on retire le pancréas de l’un d’entre eux. Le diabète n’apparaît chez aucun des
deux chiens.
Conclusion : Le pancréas s’oppose au diabète (ou à l’hyperglycémie) en sécrétion une
substance dans le sang qui va agir sur des cellules cibles comme le foie.

Expérience 4 : Test d’hyperglycémie provoquée.

On fait ingérer à un sujet sain 50g de glucose dissout dans 200 ml d’eau. On effectue alors
des prélèvements sanguins à intervalles réguliers afin de mesurer la glycémie mais aussi le
taux d’insuline dans le sang (ou insulinémie).
NB : L’insuline est une hormone sécrétée par certaines cellules du pancréas.
Les résultats sont représentés sur le graphique de la figure 6 document 1
Analyse : Après l’ingestion de glucose, la glycémie passe immédiatement de 0,9 à
environ 1,5g /L. Cette augmentation de la glycémie est automatiquement suivie de
celle de l’insulinémie qui passe 2 à 6 g/L. La glycémie diminue ensuite
progressivement avant de revenir à une valeur normale en moins de 2heures.
L’insulinémie reste quant à elle constante à 6 g/L pendant environ 30mns avant de
diminuer aussi de revenir à sa valeur initiale.
On constate ainsi que la glycémie et l’insulinémie varient presque parallèlement dans le
temps avec un léger décalage en faveur de la glycémie.

Conclusion : on peut dire donc que la régulation de la glycémie par le pancréas se fait
par la sécrétion d’une hormone appelée insuline. Cette dernière est produite par des
les cellules B des îlots de Langerhans du pancréas.

2. Structure du pancréas
a. Coupe histologique du pancréas (figure 8 document 2)
Elle montre que le pancréas comprend 2 groupes de cellules : Les acini ou cellules
acineuses qui sont en rapport avec le canal pancréatique.
Les îlots de Langerhans qui sont en relations avec les vaisseaux sanguins.

b. Rôle des cellules pancréatiques

La ligature des canaux pancréatiques provoque l’apparition de troubles digestifs et la
dégénérescence des acini. Cependant on ne constate aucun signe du diabète .De plus les îlots
de Langerhans restent intacts.
La destruction des îlots de Langerhans ne provoque pas de troubles digestifs mais entraîne
des troubles de la régulation de la glycémie tels que le diabète.

69
M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
Conclusion : - Les acini sécrètent et déversent dans le duodénum le suc pancréatique :
le pancréas est une glande exocrine.
- Les îlots de Langerhans élaborent dans le sang des hormones telles que l’insuline : le
pancréas est aussi une glande endocrine.
Donc le pancréas est un organe mixte.
En réalité les îlots de Langerhans comportent 2 types de cellules : les cellules α et les
cellules B. Des expériences ont montré que ce sont les cellules B qui sécrètent l’insuline
alors que les cellules sécrètent le glucagon.

D. L’homéostasie glycémique
Elle désigne l’ensemble des mécanismes que mette en place l’organisme pour maintenir
constante la glycémie. Elle suppose donc l’existence de deux systèmes régulateurs
antagonistes : un système hypoglycémiant et un système hyperglycémiant.

1. système hypoglycémiant (voir schéma ci-dessous)

L’injection d’insuline chez un animal fait baisser sa glycémie. L’insuline est donc une
hormone hypoglycémiante. Elle agit principalement à trois niveaux :
- Au niveau du foie où elle accélère la glycogénogenèse c'est-à-dire le stockage du
glucose sous forme de glycogène.
- Au niveau de certaines cellules musculaires où elle augmente leur perméabilité
membranaire au glucose. Ceci facilite ainsi l’utilisation du glucose par ces cellules
notamment pour la production d’ATP.
- Au niveau des adipocytes (tissu adipeux) où elle permet la lipogenèse c'est-à-dire le
stockage du glucose sous forme de lipides.

70
M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
Remarque : L’action de l’insuline nous permet d’expliquer certains troubles du diabète. En
effet l’absence d’insuline fait que les muscles ne peuvent plus utiliser le glucose. Le sujet est
donc obligé de consommer ses protides et lipides comme source d’énergie.
Les conséquences sont multiples : hyperglycémie, glycosurie, amaigrissement, acidose
(concentration d’acide dans le sang), etc….
Conclusion : Le diabète est donc un trouble métabolique dû à une mauvaise utilisation
du glucose.
Remarque : Il existe 2 types de diabète
- Le diabète insuline- dépendant (ou D.I.D) : On appelle encore diabète du jeune.
Il est dû à une production insuffisante d’insuline ainsi le malade guérit en prenant
des injections d’insuline qui permettent d’abaisser sa glycémie.

- Le diabète non insuline- dépendant (ou D.N.I.D) : Il est encore appelé diabète
de l’adulte. Les injections d’insuline n’abaisse pas la glycémie car dans ce cas la
maladie n’est pas due à une insuffisance de production d’insuline mais plutôt au fait
que cette hormone ne peut pas se fixer sur les récepteurs des cellules cibles
(cellules du foie, des muscles, etc.)

2. Le système hyperglycémiant
A la différence du système hypoglycémiant qui ne fait intervenir qu’une seule hormone, le
système hyperglycémiant est polyhormonal (fait intervenir plusieurs hormones). Il peut
également intervenir par voie nerveuse.
2 .1 . Voies hormonales
a. Action du glucagon (voir schéma ci-dessous)
C’est une hormone pancréatique sécrétée par les cellules des îlots de Langerhans. Elle agit
sur le foie pour d’une part la transformation du glycogène en glucose : c’est la
glycogénolyse (= lyse du glycogène) et d’autre pour la transformation de substances non
glucidiques en glucose : c’est la néoglucogenèse. Elle agit aussi sur le tissu adipeux pour la
lipolyse (= lyse des lipides). Ce glucose est ensuite libéré dans le sang : le glucagon est
donc une hormone hyperglycémiant.

71
M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2

Remarque : L’insuline et le glucagon sont des hormones antagonistes. En effet lorsque la

glycémie dépasse la normale (1g/L), la libération d’insuline par les cellules B des îlots de
Langerhans augmente et en même temps la libération du glucagon diminue. Par contre une
baisse de la glycémie stimule la libération de glucagon et inhibe en même temps celle de
l’insuline. La libération d’insuline ou de glucagon dépend donc de la valeur du taux de
glucose dans le sang : « la glycémie règle la glycémie » : on parle alors d’une
autorégulation. Cette autorégulation se fait par des réactions réciproques appelées
rétroactions.

b. Action du cortisol
C’est une hormone sécrétée par la cortico-surrénale qui est la couche externe (ou
périphérique) de la glande surrénale. Sa sécrétion est stimulée par une hormone
hypophysaire appelée ACTH (=Adrénocorticotrope). Le cortisol est une hormone
hyperglycémiante qui agit sur le foie en provoquant la glycogénolyse.

c. Action de l’adrénaline
C’est une hormone sécrétée par la médullo-surrénale qui est la couche médullaire (ou
centrale) de la glande surrénale. C’est aussi une hormone hyperglycémiante qui agit sur le
foie pour transformer le glycogène en glucose qui est ensuite libéré dans le sang
NB : Par son effet rapide, elle intervient essentiellement en cas d’urgence lorsque
l’organisme subit une agression (stress). Par contre son action dans la régulation ordinaire
de la glycémie est minime.
d. Action des hormones hypophysaires
L’hypophyse sécrète plusieurs hormones dont 2 seulement interviennent dans la régulation
de la glycémie en provoquant une hyperglycémie :
- L’hormone de croissance ou hormone somatotrope.
- L’hormone adrénocorticotrope ou ACTH (Adreno Cortico Trophic Hormon) =
stimuline

2.2. Voies nerveuses

a. Action du bulbe rachidien
Des stimulations électriques portées sur une zone précise du bulbe rachidien provoquent une
hyperglycémie et une glucoserie. Le bulbe rachidien agit donc sur la glycémie par voie
nerveuse. Cette action du bulbe peut se faire à 2 niveaux :
- des fibres nerveuses quittent ce centre et aboutissent au pancréas pour stimuler les
cellules α des îlots de Langherans qui produisent le glucagon.
- des fibres nerveuses peuvent partir de ce centre pour aboutir à la médullo-
surrénale et stimuler la sécrétion d’adrénaline hyperglycémiante.

72
M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
b. Action de l’hypothalamus
L’action de l’hypothalamus se fait à 2 niveaux :
- Il envoie des influx nerveux au niveau de l’hypophyse avec laquelle il forme un
ensemble appelé complexe hypothamo-hypophysaire. L’hypophyse sécrète alors 2 hormones
hyperglycémiantes : la stimuline et l’hormone de croissance.
- Il envoie également des influx nerveux au bulbe rachidien qui agit sur les cellules
α et sur la médullo- surrénale.
NB : L’action du bulbe rachidien et de l’hypothalamus se fait l’intermédiaire de fibres
nerveuses mais provoque ensuite la libération d’hormones par les organes ou cellules
innervées : on dit alors que l’hypothalamus et le bulbe agissent par un mécanisme neuro-
hormonal. Ces centres subissent eux-mêmes l’influence de centres cérébraux. (voir schéma
ci –dessous)

Conclusion :
La constance de la glycémie résulte donc de l’équilibre entre l’action d’hormones
hyperglycémiantes (glucagon, cortisol, adrénaline,…) et d’une hormone hypoglycémiante

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
(insuline). Lorsque la glycémie s’écarte plus ou en moins de la valeur de référence (1g/l),
trois mécanismes interviennent simultanément pour la ramener à la valeur normale :
- L’autorégulation qui fonctionne comme un système de rétro action positive ou
négative. (la glycémie est réglée par la glycémie).
- La régulation hormonale qui se fait par la libération d’hormones.
- La régulation nerveuse qui se fait par la l’intervention des centres nerveux bulbaires
et hypothalamiques.

Troisième Partie : Intégrité de l’organisme

Thème 3 : IMMUNOLOGIE

Leçon 3: IMMUNOLOGIE

Introduction
L’immunologie est une science qui étudie l’ensemble des moyens de défense de
l’organisme c'est-à-dire les phénomènes qui tentent à maintenir l’intégrité de l’individu. En

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effet l’organisme doit lutter ou réagir spécifiquement contre tout ce qui est reconnu
comme corps étranger (= le non Soi) pour le neutraliser sans pour autant détruire ses
propres constituants (=le Soi).

I. Notion de « soi » et de « non - soi »

A. Le « Soi »
Le « soi » désigne l’ensemble des cellules appartenant à l’organisme. Elles
portent sur leur membrane des marqueurs (ou marques biologiques) appelés
antigènes du soi qui sont des molécules déterminant l’identité de l’individu. Les
marqueurs du soi sont de deux types : les marqueurs majeurs et les marqueurs
mineurs.

1. Les marqueurs majeurs ou système HLA = Human Leucocyt Antigen (voir doc 1)

Ce sont des antigènes leucocytaires également appelés Complexe Majeur

d’Histocompatibilité (CMH). C’est une famille de protéines qu’on trouve à la surface des
membranes cellulaires. Ces protéines sont codés par 4 gènes (A, B, C et D) et sont de 3
types :
─ Les protéines de classe I : On les retrouve à la surface de toutes les cellules ayant un
noyau.
– Les protéines de classe II : On les retrouve à la surface des cellules immunitaires
uniquement (macrophages, lymphocytes, granulocytes).
– les protéines de classe III : Ce sont des molécules solubles

2. Les marqueurs mineurs des hématies :

Les hématies sont des cellules anucléées et dépourvues de HLA mais portent d’autres
marqueurs dont les plus connus déterminent les antigènes du système ABO et les
facteurs rhésus.

a. Les antigènes du système ABO

Ce sont les agglutinogènes A et B qu’on trouve à la surface des hématies. Les individus du
groupe A portent l’agglutinogène ou l’antigène A, ceux du groupe B portent l’antigène B,
ceux du groupes AB portent les deux à la fois et ceux du groupe O sont dépourvus
d’antigènes.
Dans le sérum des individus on note des anticorps dressés contre à l’antigène qui est
absent.
Exemple : Un individu du groupe A développe l’anticorps anti- B. Ainsi quand il reçoit du
sang du groupe B il y aura agglutination (confrontation entre les anticorps anti - B et les
antigènes A).

Groupes Hématies Sérum

A Antigène A Anti – B
B Antigène B Anti - A
AB Antigènes A et B Sans anticorps
O Pas d’antigènes Anti – A et Anti - B

b. Le facteur rhésus

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C’est un facteur qui se superpose au système ABO. Les individus qui le possèdent sont dits
Rh+ et ceux qui en sont dépourvus sont dits Rh─ et développent des anticorps anti-rhésus.

B. Le « non- Soi »
Il désigne tout ce qui est intolérable par l’organisme. Il porte les marqueurs (ou les
marques) du non soi appelés antigènes du non soi. L’antigène du non soi est un corps
étranger à l’organisme capable de déclencher la réaction immunitaire. L’élément qui
caractérise l’antigène est appelé épitope ou déterminant antigénique.

Remarque : Le Soi peut être modifié quand par exemple les cellules de l’organisme sont
infectées par des antigènes étrangers. Dans ce cas elles sont les cibles des cellules de
défense et par conséquent considérées comme faisant partie du « non soi ».
L’organisme se défend :
- soit par les moyens naturels (ou non spécifiques)
- soit par le système de défense acquis (ou spécifique).

II. L’immunité naturelle ou non spécifique

C’est la défense innée de l’organisme qui s’oppose à tous les corps qui lui sont étrangers.
Les moyens de l’immunité naturelle sont :

1. Les barrières naturelles (voir doc 2)

Ce sont la peau et les muqueuses (barrières physiques) mais aussi leurs sécrétions
(barrières chimiques) qui s’opposent à la pénétration d’agents pathogènes.
Exemples de barrières chimiques :
- La sueur du fait de son acidité, est hostile aux microbes.
- Les larmes et la salive contiennent des enzymes bactéricides (qui tuent les
bactéries).
- Le suc gastrique par son acidité, la spermine (substance contenue dans le sperme) et
les secrétions de la muqueuse vaginale sont également bactéricides

2. L’inflammation (voir doc 3)

Le point d’entrée d’un microbe présente un gonflement se caractérisant par une rougeur,
une chaleur et une douleur : c’est la réaction inflammatoire qui tend à freiner l’infection
au niveau local. Cette inflammation oriente les éléments du système immunitaire
(=leucocytes) vers la le lieu d’infection. Si l’infection n’est pas freinée au niveau local, elle
peut se propager et se généraliser : c’est la septicémie (voir doc 4).

3. La phagocytose (voir doc 5)

C’est la reconnaissance, l’ingestion et la digestion des éléments étrangers par les

cellules appelées phagocytes. Ces phagocytes sont les microphages du sang (leucocytes
polynucléaires ou granulocytes) qui s’attaquent aux petits microbes et les macrophages
des tissus qui s’attaquent aux gros microbes.

Remarque : Le microbe peut ne pas être digéré par le phagocyte. Deux situations peuvent
alors se présenter :

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- Soit le microbe continue sa multiplication. L’infection se poursuit provoquant
ainsi la mort du phagocyte.
- Soit il reste intact dans la vésicule de phagocytose (phagosome) et peut se
multiplier ultérieurement.

Tableau des différentes cellules du sang

Leucocytes
Types Hématies Polynucléaire Mononucléaires Plaquettes
cellulaires granulocyte Lymphocytes Monocytes

Aspects

Transport des Lutte contre

Rôles gaz Défense de l’organisme les
respiratoires hémorragies

3. L’interféron contre les virus

Lorsque une cellule est infectée par un virus elle sécrète des protéines appelées
interférons qui se fixent sur les membranes des cellules voisines pour les sensibiliser.
Ces dernières produisent ainsi des substances anti-virales pour se protéger.

4. Le complément (voir doc 6)

C’est un ensemble formé de 20 protéines plasmatiques de nature enzymatique, inactif

en temps normal et actif en cas d’intrusion de microbes. Le complément a pour rôle de
faciliter la phagocytose mais également de détruire les antigènes en s’associant
avec les anticorps.

III. Immunité acquise ou spécifique

C’est une défense contre un antigène bien déterminé acquise après un premier contact
avec cet antigène. Ainsi elle est qualifiée de spécifique car elle n’est valable que pour un
seul antigène. L’organisme réagit face à l’antigène de deux manières :
- La réaction (ou réponse) immunitaire à médiation humorale (RIMH)
- La réaction (ou réponse) immunitaire à médiation cellulaire (RIMC)

A. Réponse immunitaire à médiation humorale (RIMH)

Expérience (voir doc 8)

Une souris A1 ayant reçu une injection d’anatoxine (= toxine atténuée ou microbe non
virulent), survit 15 jours plus tard à l’injection de la toxine tétanique (du microbe virulent).
Cependant elle ne survit pas à l’injection de la toxine diphtérique mais son sérum peut
protéger une souris B1 du tétanos ;

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Interprétation :
La souris A1 a acquis une immunité en développant dans son sérum des anticorps qui
la protègent contre la toxine tétanique : c’est le principe de la vaccination.
Ces anticorps neutralisent en effet l’antigène correspondant. Ainsi ils peuvent
neutraliser la toxine tétanique mais pas la toxine diphtérique ce qui explique la mort
de la souris A2 : cette immunité est donc spécifique.
La souris B1 est protégée contre le tétanos car le sérum de la souris A1 qui lui a été
injectée renferme des anticorps : c’est le principe de la sérothérapie.

Conclusion :
Cette sécrétion (ou cette production d’anticorps) dans le milieu intérieur désigne la
RIMH.

Remarques :
- Ces anticorps sécrétés dans le sérum sont des protéines globulaires encore appelées
globulines ou immunoglobulines (Ig). Il s’agit principalement de gamma (γ) globulines
ou de γ immunoglobulines (IgG). En effet on a constaté qu’après l’injection (ou la
vaccination), seul le taux des γ globulines augmente (voir doc 10). Donc ces IgG
correspondent aux anticorps produits.
- Un anticorps a une forme en Y et possède deux chaînes lourdes et deux chaînes
légères réunies par des ponts disulfures. L’anticorps présente un site de fixation de
l’antigène, un site de fixation du complément et un site de fixation d’un phagocyte. Il
existe 5 types d’anticorps chez l’homme, chacun ayant un site de fixation d’antigène qui lui
est spécifique (propre). Ce sont les IgG (Gamma), IgM (M4), IgA (Alfa), IgD (Delta), IgE
(Epsilon).

B. Réponse immunitaire à médiation cellulaire (RIMC)

Expérience : (voir doc 9)

Un animal A (un cobaye) vacciné contre la tuberculose (injection de BCG) ou microbe non
virulent, survit un mois plus tard à l’injection des germes de la maladie (bacille de koch ou
microbe virulent). Son sérum ne peut pas protéger un animal B1 contre la maladie par contre
ses lymphocytes protègent l’animal B2.

Interprétation :
Pour se protéger de la tuberculose, l’animal A ne produit pas d’anticorps mais des
cellules appelées lymphocytes « tueurs de bacilles ».

Conclusion :
Cette production dont le but est la lyse d’une cellule cible microbienne porteuse
d’antigène constitue la RIMC.

C. Les acteurs de l’immunité spécifique (voir doc 7 et tableau ci dessous) :

Les organes lymphoïdes centraux (Thymus et moelle osseuse) sont les lieux de
naissance et de maturation des lymphocytes.
Les organes lymphoïdes périphériques sont leurs lieux d’accumulation après acquisition
de leur compétence immunitaire (= immunocompétence).

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Tableau comparatif et récapitulatif des acteurs de l’immunité spécifique :

Lymphocytes B Lymphocytes T
Différenciation Se forment et acquièrent -Se forment dans la moelle
et Evolution leurs propriétés dans la -et acquièrent leurs
moelle osseuse propriétés dans le Thymus.

Identification Leur membrane est

recouverte de replis Leur membrane est lisse.

Dans le sang et la lymphe.

Ils passent dans les tissus
Localisation et s’y transforment en Dans le sang et la lymphe.
plasmocytes produisant les
anticorps.

Agents de la réaction Agents de la réaction

Rôles immunitaire à médiation immunitaire à médiation
humorale cellulaire.

Ce sont les lymphocytes B et T qui prennent naissance dans la moelle osseuse sous forme de
cellules souches ou lymphoblastes avant d’acquérir leur maturation. Cette maturation
s’effectue à deux niveaux. (voir figure 2 doc 9).
- Au niveau de la moelle elle-même pour les lymphocytes B ou (Lymphocytes de
Bone = os) notés LB intervenant dans la médiation humorale avec la production
d’anticorps suite à leur transformation en plasmocytes.
- Au niveau du thymus pour les Lymphocytes T (du thymus) notés LT qui se
différencient sous l’effet des hormones produites par cette glande. On distingue plusieurs
LT dont le LT4 (LT a = LT auxiliaire) qui amplifient la réponse immunitaire et les LT8
qui interviennent dans la RIMC.
Après maturation, ces cellules deviennent immunocompétentes et s’accumulent dans la
rate, le foie et les vaisseaux lymphatiques (voir figure 1 doc 9).

Remarque : Les phagocytes (macrophages et microphages ou polynucléaires)

interviennent aussi dans la réponse immunitaire spécifique. En effet ils informent les
différents lymphocytes en sécrétant des substances appelées Interleukines 1.

D. Le déroulement de l’immunité spécifique (voir doc 13)

1. Déroulement de la RIMH

Les effecteurs de la RIMH sont les anticorps produits par les lymphocytes B modifiés. Cette
réponse présente 3 phases :
a. La phase de reconnaissance et de présentation :

Les macrophages (ou les polynucléaires) phagocytent l’antigène. Ils le détruisent

partiellement et recueillent son épitope (déterminant antigénique ou site de
l’antigène) qu’il présente au LT4 ou LTh (LT helpers) : c’est la présentation de
l’antigène. Le macrophage ou le polynucléaire est appelé cellule présentatrice
d’antigène. Au niveau de la membrane de cette cellule les épitopes de l’antigène sont
associés aux molécules de HLA. C’est cet ensemble qui est reconnu par les LT4 : on

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parle ainsi de double reconnaissance. Les LB ayant des récepteurs compatibles avec
l’antigène sont ensuite sélectionnés : c’est la sélection clonale.

b. La phase de la multiplication et de différenciation :

Les LT4 ou LTh ayant reconnu l’antigène se multiplient activement : c’est

l’expansion clonale des LT4 parmi lesquels certains s’activent et secrètent des
substances appelées interleukines 2 (IT2) mais aussi des lymphokines (BCGF= B Cell
Growth Factor et BCDF = B Cell Différenciation Factor) qui sont des facteurs de
croissance et de différenciation.
Sous action de ces lymphokines (BCGF et BCDF), les LB se multiplient à leur tour :
c’est l’expansion clonage des LB dont certains se différencient en plasmocytes (plus
volumineux) avec un REG ou ergastoplasme abondant.

c. La phase effectrice :

Les plasmocytes produisent des anticorps qui neutralisent les antigènes en se fixant
sur leur site (épitope ou déterminant antigénique) pour former des complexes
immuns.

2. Déroulement de la RIMC

Les effecteurs de la RIMC sont les LT8 ou lymphocytes cytotoxiques. La réponse

présente les mêmes phases que la RIMH. L’interleukine 2 produite par la LT4 provoque la
multiplication et la différenciation des LT8 qui effectuent la réponse par la lyse
(destruction) de la cellule cible porteuse d’antigène : c’est la cytolyse.
La RIMC est essentielle dans la lutte contre les virus car ces derniers se cachent dans des
cellules et sont le plus souvent hors de portée des anticorps. Ainsi faute de pouvoir les
neutraliser, il faut alors détruire les cellules (cellules infectées).

Remarque 1: La RIMC montre une coopération cellulaire entre macrophage, LT4 et

LT8. Cette coopération est également nécessaire pendant la RIMH entre LT4 et LB. (voir
doc12)

Remarque 2 : Les LB, LT8 et LT4 mémoires permettent en cas d’une seconde attaque par le
même antigène d’obtenir une réponse plus rapide, plus importante et plus efficace. (voir
doc 11). Il existe également dans des LT8 mémoire ayant les mêmes propriétés qui le LB
mémoire. Outre le LT8 il existe des cellules K (= cellules Killeuses) intervenant dans La
lyse.

E. Régulation de la réponse immunitaire

Il existe deux catégories de lymphocytes T capables de réguler l’intensité de la réponse
immunitaire spécifique humorale ou cellulaire.
Ces régulateurs sont les LT4 ou les LTa (a = auxiliaire) et les LTs (s = suppresseur).

– Rôle des LTa ou LT4 :

Les LT4 sont au centre de la RIS grâce à l’interleukine 2 (IL2) qui assure l’activation et

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l’expansion clonale des LB, des LT8 et des LT4 (auto activation) ainsi que leur
différenciation. Les LT4 peuvent également reconnaître l’épitope associé au CMH.

- Rôle des LTs :

Ce sont des lymphocytes T qui permettent d’arrêter la réponse immunitaire quand
l’antigène est éliminé.

IV. Dysfonctionnement du système immunitaire

A. Le SIDA (Syndrome Immuno Déficience Acquise) (voir doc 14)

Le SIDA est causé par le VIH (Virus de l’Immuno Déficience Humaine). Il existe deux
souches :
- le VIH1 fragile et cosmopolite
- le VIH2 qui sévit en Afrique de l’Ouest.

1. Les caractéristiques du VIH

Le VIH s’attaque aux cellules ayant des récepteurs CT4. En effet il possède une protéine : le
GP120 qui se fixe spécifiquement sur la CD4 ou récepteurs T4. C’est un virus à ARN ou
rétrovirus qui est ainsi capable d’intégrer son information génétique dans l’ADN de la
cellule hôte. En effet la transcriptase inverse (= une enzyme) permet de copier l’ARN viral
en ADN proviral qui s’intègre dans la cellule hôte. Celle-ci fabrique alors des substances
virales et finit par mourir en libérant des centaines de virus.

2. Infection du VIH: Evolution dans l’organisme

a. Séropositivité et porteur sain

a.1. Séropositivité :
Comme toute infection virale, l’organisme réagit : les cellules infectées produisent des
interférons et des lymphocytes B sensibilisés fabriquent des anticorps. Ceux-ci sont
décelables dans le sang après un délai variant de 2 à quelques mois. Un sujet est dit
séropositif quand les tests identifient dans son sérum la présence d’anticorps anti – VIH,
c’est la preuve en effet que le sujet a été contaminé. Mais les anticorps anti – VIH produits
ne neutralisent pas les virus qui à ce stade sont à l’intérieur des cellules T4.

a.2. Porteur sain :

Le provirus intégré dans l’ADN des T4 peut rester à cet état latent pendant plusieurs années
(on en sait pas encore combien) : on dit alors que le virus est dormant. Aucun signe de la
maladie ne se manifeste, le sujet est dit séropositif car il a fabriqué des anticorps anti –
VIH : c’est un porteur sain ou porteur « asymptomatique ».

b. Le SIDA déclaré

Le provirus peut utiliser la cellule hôte pour faire transcrire ces gènes en ADN et fabriquer
ainsi les constituants du virus qui sont libérés ensuite.
Le mécanisme peut être
- lent : la contamination se développe progressivement entrainant la phase du para –
Sida.

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- rapide : de très nombreux virus sont libérés entraînant la mort de la cellule hôte,
une contamination explosive des lymphocytes LTa et les symptômes du Sida typique.
La mort des LTa peut être due à la sortie simultanée de nombreux virus ou au fait que ces
cellules infectées présentent sur leur membrane des protéines de l’enveloppe virale. Ces
dernières peuvent se lier aux protéines T4 des lymphocytes, il se forme alors des
associations de cellules qui fusionnent en un ensemble incapable de survivre. Les LTa
(dont le rôle régulateur dans le système immunitaire est essentiel) étant détruits de façon
massive, l’organisme ne parvient plus à se défendre contre les maladies auxquelles il faisait
habituellement face. Ce sont les maladies « opportunistes » dont certaines deviennent
mortelles. Les symptômes les plus fréquentes du Sida sont :
- Des atteintes pulmonaires causées par des agents divers (protozoaires, pneumocytes, BK,
virus, champignons microscopiques….)
- Des infections du tube digestif (causes des Diarrhées)
– Des infection de la peau (virus de l’herpès forme des lésions cutanées).
– Des infections du système nerveux (trouble de la vue paralysie troubles mentaux).

2. Modes de transmission et prévention

a. La contamination

Le virus à été isolé dans le sang, dans le sperme, dans les ganglions, dans les sécrétions
vaginales, dans le liquide céphalorachidien dans le lait maternel. La contamination peut
s’effectuer alors par :
- Voie sanguine (par la transfusion sanguine avec du sang contaminé, par la
circoncision, l’excision, la piqure avec des instruments souillés , par la contamination
notamment par l’ échange d’aiguilles entre toxicomanes).
- Voie sexuelle (par relations sexuelles avec des séropositifs)
- Voie maternofoetale (par le placenta)
- Par allaitement (par le sein)

b. Prévention

Comme la mise au point d’un vaccin est aléatoire, la meilleure défense pour freiner
l’épidémie reste pour l’instant la prévention. Il faut ainsi éviter tout contact (sexuel ou
sanguin) avec un sujet séropositif c'est-à-dire possédant le VIH en utilisant :
- Des seringues aseptisées
- Des préservatifs : ils ont fait leurs preuves dans la diminution de toutes les IST
(infections sexuellement transmissibles) dont le SIDA.
Trois possibilités s’offrent à nous pour prévenir les IST dont le SIDA :
●La chasteté complète
●La fidélité des couples
●L’utilisation des préservatifs

B. L’allergie

1. Définition

L’allergie est une réaction excessive ou exagérée de l’organisme (hypersensibilité) à un

antigène normalement toléré appelé allergène (sans toxicité).
2. Les différents types d’allergie

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Les allergies sont de deux types :
- l’hypersensibilité immédiate à médiation humorale
- l’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire.
Chacune de ces allergies comporte deux phases :
- la sensibilisation correspondant au 1er contact avec l’allergène.
- la réponse exagérée correspond au 2nd contact avec l’allergène.

a. L’hypersensibilité immédiate à médiation humorale

Les troubles apparaissent tôt (quelques minutes) après le second contact :

- la sensibilisation se caractérise par la production d’anticorps IgE en grande
quantité qui se fixe sur les certaines cellules (exemple polynucléaires) qui sont alors
dites sensibilisées.

- Au déclenchement de la réponse exagérée, l’allergène est captée par les IgE des
cellules sensibilisées qui libèrent en même temps des médiateurs d’inflammation
tels que l’histamine. Ce qui se traduit par des œdèmes et des inflammations des
voies respiratoires (asthme).

b. L’hypersensibilité retardée à médiation cellulaire

Les troubles apparaissent 24 heures à 48 heures après le second contact et se manifeste par
des démangeaisons des rougeurs et des maladies cutanées.
Remarque : Les allergènes peuvent être des tissus synthétiques : bijoux, caoutchoucs …

C. Les maladies Auto-immunes

Ce sont des dérèglements du système immunitaire qui fabrique des anticorps dirigés
contre lui même (=auto anticorps). Cette erreur de cible est sans doute liée au dérèglement
des régulateurs (=hyperactivité des LTa et. insuffisance des LTs) qui est déclenché par
une infection virale ou bactérienne ou qui est lié à l’âge.

Exemple 1 : le diabète insulino - dépendant. L’insuffisance insuline est due à la destruction

de cellules productrice d’insuline (cellules β des îlots de Langerhans) par des anticorps.
Exemple 2 : Destruction de la thyroïde.

V. Aide à la réponse immunitaire :

1. La vaccination :

Elle a pour but de créer chez un sujet une immunité vis-à-vis d’un agent bien
déterminé. Pour cela, on utilise l’agent en question ou un dérivé de l’agent sous forme
non pathogène. La réponse se fait le plus souvent par voie sanguine (médiation humorale)
avec production d’anticorps ou par médiation cellulaire (BCG). L’immunité par la
vaccination n’est pas immédiate et nécessite un délai. Cependant elle est durable
(plusieurs années). Mais des rappels sont nécessaires pour maintenir un taux suffisant
d’anticorps.

2. La sérothérapie :

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C’est l’injection dans un organisme de sérum contenant des anticorps prêts à lutter
contre l’infection (agent pathogène). La protection est immédiate, non durable (15 à 30
jours) et acquise de manière passive (l’organisme ne réagit pas). C’est une méthode
curative contrairement à la vaccination qui est préventive.

3. La chimiothérapie

C’est également une méthode curative qui utilise des médicaments tels que les
antibiotiques. La protection est immédiate et brève.

4. La Greffe

La greffe est un transfert d’organes ou de tissus d’un donneur vers un receveur

compatible. On distingue plusieurs types de greffes :
- les autogreffes (sur un même individu),
- les isogreffes (entre 2 vrais jumeaux),
- les homogreffes (entre individus de même espèce),
- les hétérogreffes (entre individus d’espèce différente).
La greffe de moelle osseuse est la reconstitution immunitaire utilisée souvent en cas de
déficit immunitaire congénital, en cas de leucémie ou d’aplasie médullaire (arrêt du
fonctionnement de la moelle osseuse)
Les problèmes à éviter sont :
- le rejet par l’hôte,
- la réaction du greffon contre l’hôte
- les risques d’infections au cours de la transformation.

La reproduction

4ème Partie :

Thème 9 : La Reproduction chez les mammifères

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Introduction générale

Tout être vivant dérive d’un autre être vivant. La reproduction est le phénomène universel
dont le but est d’assurer la pérennité d’une espèce ainsi que l’augmentation du nombre de ses
individus. Il existe 2 modes de reproduction :

- Le mode asexué qui ne fait intervenir qu’un seul individu qui se divise pour donner
des individus rigoureusement identiques.
- Le mode sexué qui fait intervenir 2 individus de sexes différents.
Seul ce mode de reproduction sera abordé dans les leçons de ce thème notamment chez les
mammifères et en particuliers chez l’homme. Les mammifères possèdent des glandes
génitales ou gonades qui sont les lieux d’élaboration de cellules ou de gamètes. Au cours de
la fécondation un gamète male s’unit à un gamète femelle pour donner une cellule œuf
appelée zygote. Au cours de la gestation, le zygote se développe pour donner un embryon
puis un fœtus. A maturité, le fœtus est expulsé à l’extérieur par l’organisme maternel : c’est
l’accouchement ou la parturition ou la mise basse. Le bébé se nourrit alors de lait au cours
d’une période appelée lactation.

Leçon 1 : Organisation et rôle des appareils génitaux chez l’espèce humaine

I- ORGANISATION DES APPAREILS GENITAUX

Chez la souris

1. L’appareil génital mâle :

Il comprend :

- deux glandes génitales ou gonades : ce sont deux testicules intra – abdominaux ou

scrotum.

- Des voies génitales : chaque testicule est lié à l’épididyme qui se prolonge par un canal
déférent ou spermiducte et l’urètre.

- L’organe de copulation : c’est le pénis

- Les glandes annexes : ce sont les vésicules séminales, les prostates (3), les glandes de
Cowper (2) et les glandes de Tyson (2) (ou glandes préputiales) propres à la souris.

2. L’appareil génital femelle : Il comprend :

- les glandes génitales ou gonades femelles : ce sont les ovaires également logés dans la
cavité abdominale

- les voies génitales : Ce sont les oviductes ou trompes de Fallope, l’utérus formé de deux
cornes qui débouchent au vagin.

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- L’organe de copulation : c’est le vagin

Remarque : Chez le mâle il existe un seul orifice commun à l’urine et au sperme.

B. Chez l’Homme
1. L’appareil génital de la femme (document 1)
2. L’appareil génital de l’homme ‘document 2)
3. Comparaison des appareils génitaux male et femelle
Organes Appareil femelle Appareil male
Gonades 2 ovaires 2 testicules
Voies génitales - 2 trompes d Fallope ou oviductes - 2 canaux déférents ou spermiductes
- un utérus -2 épididymes
- un vagin - un urètre
- un orifice génital - un orifice uro-génital
Appareil copulateur - un vagin - un pénis ou un verge
Organes annexes - une glande de Bartholin - 2 vésicules séminales
- une prostate
- 2 glandes de Cowper.

II-Rôle des différents organes des appareils génitaux

1. Les gonades
a- Expériences
- Chez l’homme : la castration (càd l’ablation totale des testicules), provoque la stérilité,
la disparition des caractères sexuels secondaires (voix grave, barbe, instinct sexuel) et
la régression des glandes annexes.
L’injection d’hormones testiculaires rétablit les caractères sexuels secondaires mais la stérilité
demeure. Cependant une greffe de testicules fait disparaître tous ces symptômes.

- Chez la femme la castration (càd l’ablation des ovaires) provoque une stérilité et une
régression des caractères sexuels secondaires (règles, taille des seins).
L’injection d’hormones ovariennes, rétablit les caractères sexuels secondaires mais la stérilité
demeure. Cependant une greffe d’ovaire fait disparaître ces symptômes.

b- Conclusion : Les gonades ont donc une double fonction :

- Ils sont chargés d’élaborer des gamètes (spermatozoïdes et ovules). Ces gamètes ne
passent pas dans : leur élaboration est donc la fonction exocrine des gonades.
- Les gonades sécrètent également des hormones males et femelles qui sont
responsables de l’apparition, du maintien et du développement des caractères sexuelles
secondaires. Ces hormones sont sécrétées dans le sang qui les conduit jusqu’à leurs
organes cibles : cette sécrétion d’hormones est donc la fonction endocrine des
gonades.
En résume on peut dire que les gonades élaborent des gamètes par leur fonction exocrine et
sécrètent des hormones par leur fonction endocrine : ce sont donc des organes mixtes.

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2. Les voies génitales : Elles assurent le transport et la sélection des gamètes
3. L’appareil copulateur : il permet la fécondation interne càd la fusion de gamètes
dans l’organisme femelle par l’accouplement.
4. Les organes annexes : ils produisent des sécrétions qui nourrissent et permettent le
déplacement des spermatozoïdes.

Leçon 2 : Fonctionnement des appareils génitaux

Introduction

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Le fonctionnement des appareils génitaux se caractérise principalement par la fonction
exocrine (ou production de gamètes) et la fonction endocrine (ou production d’hormones)
des gonades.

I- La fonction exocrine (ou la production des gamètes)

La production de gamètes marque le début de la reproduction sexuée. Elle se caractérise par
l’ovogenèse et la spermatogenèse au cours desquelles se forment les gamètes femelles ou
ovules et les gamètes males ou spermatozoïdes après l’intervention d’un phénomène appelé
méiose.

A- La méiose (document 3)
La méiose est un mode de division cellulaire dont le but exclusif est la formation de gamètes.
Ainsi seules les cellules germinales (càd du germen # soma) son capables d’entrer en méiose.
La méiose, contrairement à la mitose simple, comprend deux divisions (c’est la 1 ère
particularité de la méiose) : une division réductionnelle et une division équationnelle.

1. La division réductionnelle (ou première division de méiose ou méiose 1)

Elle débute la méiose et permet de réduire de moitié le nombre de chromosomes. Elle
comprend les 4 phases de la mitose mais avec des particularités importantes.
a- La prophase de la 1ère division de méiose ou prophase I

Elle est caractérisée par :

- La disparition de l’enveloppe nucléaire
- L’appariement des chromosomes homologues et la formation de bivalents (c’est la
2ème particularité de la méiose). Les chromosomes se fissurent ensuite et on a la
formation de tétrade.

b- La métaphase de la 1ère division de méiose ou métaphase I

Elle est caractérise par :

- La disposition des chromosomes de chaque tétrade de part et d’autre d’un plan
équatorial
- Le début de séparation des chromosomes homologues qui restent cependant liés en des
endroits appelés chiasma

c- L’anaphase de la 1ère division de méiose ou anaphase I

Contrairement à ce qui se passe au cours de la mitose, ici ce sont des chromosomes entiers et
fissurés qui migrent en sens opposé vers les pôles de la cellule. En effet il n’y a pas de
division des centromères et les 2 chromatides de chaque chromosome restent liées (c’est la
3ème particularité de la méiose).

d- La télophase de la 1ère division de méiose ou télophase I

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L’enveloppe nucléaire se reforme autour de chaque lot de chromosomes et la cellule mère se
divise en 2 cellules contenant chacune n chromosomes : ce sont des cellules haploïdes (c’est
la 4ème particularité de la méiose).
Il y a donc réduction de moitié du nombre de chromosomes. C’est pourquoi cette 1ère division
est appelée division réductionnelle. Il faut noter que les cellules filles issues de cette division,
possèdent des chromosomes constitués de 2 chromatides.

2. La division équationnelle (ou deuxième division de méiose ou méiose II)

Elle suit immédiatement la division I. c’est pourquoi l’interphase et la prophase II sont
presque inexistantes. Ainsi la 2ème division commence réellement à partir de la métaphase.
Dans ces grandes lignes, la division II est identique à une mitose simple.

a- La métaphase II

Les chromosomes fissurés se placent sur le plan équatorial de la cellule.

b- L’anaphase II

Les centromères se divisent et les chromosomes fils migrent en sens opposé vers les pôles de
la cellule.

c- La télophase II

Chaque cellule se divise en 2 et on obtient 4 cellules haploïdes qui sont gamètes.

3. Evolution de la quantité d’ADN (Q) au cours de la méiose.

- A l’interphase on assiste à un dédoublement de la quantité d’ADN qui passe de Q à

2Q. ceci correspondant à une duplication des chromosomes sous forme de 2
chromatides identiques reliées au niveau de leur centromère.
- A la fin de la première division de méiose (ou division réductionnelle), on assiste à un
retour de la quantité d’ADN à Q. Ceci se traduit par une réduction de moitié du
nombre de chromosomes qui sont formés de 2 chromatides chacun.
- A la fin de la 2ème division de méiose (ou division équationnelle), la quantité d’ADN
diminue de moitié, passant de Q à 1/2Q. Ceci de traduit par une division de chaque
chromosome en 2 chromatides, cependant le nombre de chromosomes dans les
cellules ne varie pas.

4. Importance de la méiose

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a- Du point de vue quantitatif

Elle est beaucoup moins important quant au nombre que la mitose puisqu’elle ne se produit
que dans la lignée cellulaire germinale càd celle aboutissant à la formation des gamètes.

b- Du point de vue qualitatif

Elle équilibre la fécondation quant au nombre de chromosomes et permet ainsi de maintenir

celui-ci à 2n dans toutes les cellules œufs d’une même espèce. Elle sépare pendant l’anaphase
I, les couples de chromosomes homologues constitués chacun d’un chromosome maternel et
d’un chromosome paternel et répartit ces derniers au hasard dans les cellules filles qui
donneront les futurs gamètes. La méiose joue ainsi un rôle essentiel dans l’hérédité et assure
un véritable brassage inter chromosomique : c’est la ségrégation aléatoire des chromosomes.

B- Structures et caractéristiques des gamètes

1. L’ovule (document 4)

C’est une cellule haploïde de grande taille et immobile. Son cytoplasme contient selon les
espèces, une quantité plus ou moins importante de réserve appelée vitellus qui est destinée à
nourrir l’embryon. Sa durée de vie est d’environ 24h.

2. Le spermatozoïde (document 4)

C’est une cellule haploïde de petite taille et mobile grâce à son flagelle. L’énergie nécessaire à
son mouvement est fournie par les mitochondries situées dans la pièce intermédiaire. Sa durée
de vie dans les voies génitales femelles est d’environ 72h.
Il comprend 4 parties :
- La tête qui contint un gros noyau renfermant l’information génétique, l’acrosome riche
en enzymes intervenant dans la fécondation.
- Le cou qui contient le centriole proximal.
- La pièce intermédiaire qui renferme 2 centrioles et des mitochondries.
- La queue par ses mouvements assure le déplacement du spermatozoïde.

3. Comparaison ovule et spermatozoïde

Gamètes Ovule Spermatozoïde

Ressemblance Cellule haploïde de la méiose Cellule haploïde issue de la méiose

Différences - grosse cellule immobile - petite cellule mobile

- contient beaucoup de réserves - contient peu de réserves
- libéré en très petite nombre - libéré en grand nombre
- durée de vie 24h - durée de vie : 72h

c- La formation des gamètes

1. La formation des spermatozoïdes ou la spermatogenèse

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Elle est assurée par la fonction exocrine des gonades malles ou testicules.
a- Structure du testicule (document 11)
b- Coupe du tube séminifère (document 12)
c- Les étapes de la spermatogenèse (document 13)
La spermatogenèse a lieu dans les tubes séminifères. Elle est centripète càd qu’elle se déroule
de la périphérie jusqu’à la lumière (centre) du tube séminifère où de nombreux
spermatozoïdes sont libérés au bout de 6 semaines. La spermatogenèse se déroule en 4 étapes.
- 1ère étape = la multiplication : des cellules souches ou germinales périphériques à 2n
chromosomes se divisent plusieurs fois par simples mitoses pour donner de
nombreuses cellules appelées spermatogonies qui sont aussi à 2n chromosomes.
- 2ème étape = l’accroissement : les spermatogonies accumulent des réserves et
augmentent de volume : ils deviennent alors des spermatocytes I ou spermatocytes de
1er ordre qui sont à 2n chromosomes.
- 3ème étape = la maturation : c’est au cours de cette phase qu’intervient la méiose qui
dure au moins 2 semaines. Après la 1ère division, chaque spermatocyte I donne 2
cellules haploïdes appelées spermatocytes II ou spermatocytes de 2ème ordre qui sont n
chromosomes. Ces spermatocytes II subissent la méiose II et donnent chacun 2
cellules appelées spermatides qui sont à n chromosomes.
- 4ème étape = la différenciation : elle s’appelle aussi spermatogenèse. Au cours de cette
étape les spermatides se transforment en spermatozoïdes. Cette transformation se fait :
● une réduction de leur cytoplasme
● la formation de flagelle
● la réorganisation des mitochondries des centrioles et du noyau
● la formation d’un acrosome par fusion des vésicules de l’appareil de Golgi.

d- Le sperme

Les spermatozoïdes formas dans les tubes séminifères sont mobiles et inféconds. Ils vont être
conduits dans la queue de l’épididyme où ils achèvent leur maturité pour devenir féconds. A
ce niveau, ils vont se recouvrir d’un enduit protéique qui les empêche d’être traités comme
des corps étrangers dans les voies génitales femelles. Après un rapport sexuel, la contraction
de l’épididyme chasse les spermatozoïdes dans le canal déférent. Ils vont se mélanger alors
aux sécrétions des vésicules séminales, glande de Cowper et des prostates pour former le
sperme qui finalement descend dans l’urètre pour aboutir à l’orifice uro-génital. Le sperme
comprend donc une partie cellulaire : ce sont les spermatozoïdes et une partie liquide ; ce sont
les sécrétions des glandes annexes.

Remarque : la spermatogenèse est un phénomène qui débute à la puberté et qui ne s’arrête

qu’à la mort avec cependant une diminution chez les personnes âgées.

2. La formation des ovules ou l’ovogenèse

Elle est assurée par la fonction exocrine des ovaires.

a- Structure de l’ovaire (document 14)

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L’ovaire comprend une zone médullaire centrale riche en vaisseaux sanguins et une zone
corticale périphérique riche en follicules ovariens et en corps jaune. Un follicule ovarien
comprend une cellule centrale appelée ovocyte (futur gamète femelle) entourée de cellules
folliculaires.

b- Les étapes de l’ovogenèse (document 15)

La formation de l’ovule ne se déroule pas totalement dans l’ovaire. Elle est précoce, longue,
cyclique et entrecoupée de phases d’arrêt. Elle débute dans la zone corticale de l’ovaire à
l’intérieur des follicules : donc l’ovocyte et le follicule évoluent en même temps. L’ovogenèse
présente les mêmes phases que la spermatogenèse à l’exception de la phase de différenciation
qui presque inexistante :
- La multiplication : au cours de la vie embryonnaire les cellules germinales se
multiplient activement par mitoses pour de nombreuses ovogonies.
- L’accroissement : les ovogonies accumulent des réserves et deviennent des ovocytes I
ou ovocytes de 1er ordre qui ont 2n chromosomes.
- La maturation : c’est au cours de cette phase qu’intervient la méiose. Cette dernière
débute avant la naissance mais est bloquée en prophase I. Elle ne reprend son cours
normal qu’environ 20h avant l’ovulation. Un ovocyte I, bloqué en prophase I, reprend
puis termine, 6h avant l’ovulation, sa 1ère division de méiose pour donner un ovocyte
II (ou ovocyte de 2ème ordre) qui a n chromosomes et un premier globule polaire qui
est une petite cellule à n chromosomes qui soit dégénère soit subit parallèlement à
l’ovocyte II, la 2ème division de méiose pour donner 2 globules polaires.
L’ovocyte II entame immédiatement après formation, cette deuxième division méiotique
mais se bloque à nouveau en métaphase II. Il ne terminera cette division que lorsqu’il est
fécondé càd pénétré par un spermatozoïde. Il donne dans ce cas un 2ème (ou 3ème) globule
polaire à n chromosomes et l’ovotide ou ovule qui a n chromosomes et dont le noyau va
fusionner avec celui du spermatozoïde.

c- Comparaison ovogenèse / spermatogenèse (document 17 et tableau ci après)

Gamétogenèse Spermatogenèse Ovogenèse

Chronologie de la méiose De la puberté à la vieillesse De la vie fœtale à la

Ménopause

Caractère continu ou Phénomène continu Phénomène discontinu présentant

discontinu de la méiose 2 interruptions :
- une à la fin de la prophase I
- une en métaphase II

Nombre de gamètes produits 4 spermatozoïdes 1 ovule (et 2 ou 3 globules

par spermatocyte I ou par polaires)
ovocyte I

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d- Structure des différents follicules (document 16)

Le document 16 présente des follicules de différente taille. Cette différence de taille

s’explique par le fait qu’ils sont à différents stades de leur évolution. Ainsi on distingue 5
types follicules :
- Les follicules primordiaux : ils sont nombreux, périphériques, de petite taille et sont
constitués d’un ovocyte entouré de quelques cellules folliculaires seulement.
- Les follicules primaires : ils sont un peu plus gros et l’ovocyte est entouré d’une
couche continue de cellules folliculaires qui ses ont multipliées.
- Les follicules secondaires ou pleins : l’ovocyte qui est devenu plus gros est entouré par
une couche non cellulaire appelée zone pellucide. Les cellules folliculaires sont plus
nombreuses et sont disposées en 3 ou 4 couches autour de l’ovocyte : elles forment
ainsi la granulosa. A la périphérie du follicule se forme une thèque interne granuleuse
riche en cellules sécrétrices et en vaisseaux sanguins.
- Les follicules tertiaires ou cavitaires : l’ovocyte a atteint sa taille maximale. Le
granulosa se creuse de nombreuses petites cavités remplies de liquide folliculaire.
Autour de la thèque interne granuleuse qui s’est nettement différenciée, se forme une
nouvelle thèque interne de nature fibreuse : la thèque externe.
- Les follicules murs ou de De Graaf : l’ensemble des petites cavités observées dans les
follicules tertiaires, confluent pour former une cavité unique : l’antrum qui refoule à la
périphérie l’ovocyte et les cellules folliculaires qui l’entourent. Ces dernières forment
une sorte de couronne de cellules appelée la corona radiata. L’ensemble formé de
l’ovocyte et de la corona radiata, constitue le cumulus oophorus.
Remarque : chaque mois chez la femme adulte, un des follicules murs éjecte son ovocyte de
l’ovaire : c’est l’ovulation.

e- Déroulement ovogenèse et folliculogenèse

Ces deux phénomènes se passent simultanément dans l’ovaire, ils commencent avant la
naissance, s’interrompent pendant l’enfance pour reprendre à la puberté avec la production
cyclique de gamètes femelles qui se termine à la ménopause.

e-1 Avant la puberté

Dans l’ovaire de l’embryon, les cellules germinales à 2 n chromosomes se multiplient par

simples mitoses et donnent prés de 7 millions d’ovogonies. Ce stock n’augmente plus au
contraire certaines vont dégénérer : c’est l’atrésie. Les ovogonies qui restent s’accroissent et
donnent des ovocytes I qui sont aussi à 2 n chromosomes.
Les ovocytes débutent la méiose I mais ne la terminent pas car il y a arrêt de tous les
phénomènes. Ainsi les ovocytes I bloqués en prophase I, entament un long repos qui
commence avant la naissance et ne prend fin qu’à la puberté. Parallèlement à la phase
d’accroissement et au début de la phase de maturation de l’ovogenèse, la folliculogenèse
aboutit à la formation de follicules primordiaux.

e-2 Après la puberté

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La puberté commence à 13 ou 14 ans. A cet âge l’ovaire fonctionne de façon cyclique. Un
cycle ovaire dure en moyenne 28 jours. Au cours de chaque cycle, la méiose reprend et
permet à un ovocyte I, bloqué en prophase I, de terminer sa division et donner 2 cellules à n
chromosomes (ou cellules haploïdes) qui sont de taille différente :
- Une cellule de petite taille : le 1er globule polaire
- Une cellule de grande taille : l’ovocyte II.
Parallèlement à cette reprise de la méiose I, les follicules qui étaient restés au stade
primordial, évoluent et atteignent les stades suivants : follicule primaires, follicules
secondaires (ou pleins), follicules tertiaires (ou cavitaires) et enfin follicules murs (ou de De
Graaf). A chaque cycle ovarien un follicule mûr éclate vers le 14ème jour et libère l’ovocyte
II : c’est l’ovulation. Cet ovocyte II a entre temps entamé sa méiose II et se trouve bloqué en
métaphase II. Il n’achèvera cette division que lorsqu’il est fécondé par un spermatozoïde :
l’ovocyte II est donc le véritable gamète femelle. Le follicule mûr après avoir expulsé
l’ovocyte, se transforme en corps jaune. Ce dernier se maintient si l’ovocyte est fécondé ou
dégénère dans le cas contraire et un nouveau cycle recommence avec l’entrée en jeu d’un
nouvel ovocyte I. l’ovocyte II quant à lui meurt s’il n’est fécondé. Par contre s’il est fécondé,
il termine sa méiose II pour donner 2 cellules à n chromosomes :
- Un ovotide ou ovule
- Un 2ème ou 3ème globule polaire.
-
Remarque : la phase de différenciation n’existe pratiquement pas dans l’ovogenèse, ainsi
l’ovotide est assimilé à l’ovule.

f- Les cycles sexuels

De la puberté à la ménopause la vie sexuelle de la femme se caractérise par des modifications

cycliques de l’appareil génital appelées cycles sexuels ou cycles menstruels. Par convention le
1er jour des règles ou des menstruations, constitue le 1er jour du cycle qui dure environ 28
jours. Les cycles sont particulièrement marqués au niveau des ovaires et de l’utérus.

f-1. Le cycle ovarien

Il comporte 3 phases :
- La phase folliculaire (ou phase pré ovulatoire) : c’est une phase durant laquelle un seul
follicule primordial entre en croissance pour finalement devenir un follicule mûr. Ce
dernier expulse ensuite l’ovocyte II bloqué en métaphase II.
- La phase ovulatoire (ou ponte ovulatoire ou ovulation)
Elle correspond à l’expulsion en dehors de l’ovaire de l’ovocyte II par le follicule mûr.

Remarque : chez l’espèce humaine cette ovulation est dite provoquée car elle est déclenchée
par des excitations provenant de l’accouplement.

- La phase lutéinique (ou phase post ovulatoire ou phase progestative) : sa durée est
assez constante, 14 plus ou moins un jour. Elle correspond à la formation, à la
croissance et à la régression du corps jaune. Au cours de cette phase, les cellules
folliculaires se multiplient et se chargent en même temps d’un pigment orange, la
lutéine. Elles se transforment alors en cellules lutéales donnant ainsi le corps jaune. A

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la fin de cette phase les règles apparaissent. Elles durent 3 à 5 jours et un nouveau
cycle recommence.

Remarque : en cas de fécondation et de grossesse, le corps jaune persiste, les règles

n’apparaissent pas et le cycle ovarien est momentanément bloque.

f-2. Le cycle utérin

L’utérus comprend 2 muscles :

- Un muscle externe, lisse et épais appelé myomètre.
- Un muscle interne (ou muqueuse utérine) appelé endomètre qui subit des
modifications cycliques au cours du cycle ovarien :
* Pendant la phase folliculaire l’endomètre détruit au cours du cycle précédent, se
reconstitue, s’épaissit et forme des glandes en doigts de gant.
* Pendant la phase lutéinique, l’endomètre continue de s’épaissir, les glandes deviennent
alors tortueuses et sécrètent du glucogène. Les vaisseaux sanguins pénètrent dans les
glandes et en mêmes temps les légères contractions utérines qui existaient pendant la
phase folliculaire, cessent : c’est le silence utérin qui prépare l’utérus à la réception de
l’embryon. A la fin du cycle, s’il n’y a pas de fécondation, les artères se dilatent et se
rompent. Et l’hémorragie provoquée par leur rupture additionnée aux cellules mortes
constituent les règles et un nouveau cycle débute.

Remarque : les modifications observées au niveau de l’ovaire et de l’utérus sont dues à

l’action d’hormones.

f-3. Le cycle des températures

La température corporelle au repos (qui est d’environ 37°), subit aussi une évolution cyclique
très marquée au cours de la période de fécondité de la femme.
- Pendant la phase folliculaire, elle est relativement constante et inférieure à 37°C. elle
s’abaisse légèrement au 14ème jour du cycle quelques heures avant l’ovulation, puis
s’élève brusquement (supérieure à 37°C) quelques heures après cette ovulation.
- Pendant la phase lutéinique, s’il n’y a pas fécondation, la température chute jusqu’à sa
valeur initiale avant le cycle (température au repos). S’il y a par contre fécondation, la
température reste supérieure à 37°C montrant ainsi que la femme est enceinte.
Donc grâce aux variations de la température, on peut déterminer avec précision le jour de
l’ovulation et connaître également si la femme est enceinte ou non.
II- La fonction endocrine des gonades
Elle correspond à la sécrétion d’hormones par les gonades. Ces hormones sont ensuite
véhiculées par le sang jusqu’à leurs organes.

1. Les hormones testiculaires

a- Production

Les cellules interstitielles de Leydig contenues dans les testicules produisent des hormones
mâles ou androgènes dont la principale est la testostérone. Cette testostérone est une hormone
stéroïde synthétisée à partir du cholestérol. Chez l’adulte la production de testostérone est

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globalement stable pendant toute la vie sans variation saisonnière au cours de l’année. Chez
un sujet impubère par contre, sa production est faible et augmente de façon importante au
moment de la puberté.
Remarque : les testicules ne sont les seules glandes produisant des androgènes. En effet les
glandes surrénales des hommes et des femmes sécrètent aussi ces hormones mais en quantité
trop faible pour pallier à un déficit éventuel de production de testostérone par les testicules.

b- Rôle

La testostérone est responsable :

- L’apparition, du développement et du maintien des caractères sexuels secondaires
(pilosité, voix grave, musculaire, larynx, etc…)
- Du développement des organes génitaux internes et externes (prostate, vésicules
séminales et pénis).
- De l’apparition de caractères physiologiques comme le métabolisme des graisses et de
caractères comportementaux comme la libido (ou attirance sexuelle), l’agressivité,
l’endurance, etc..
La testostérone est aussi indispensable à la spermatogenèse car c’est elle qui stimule les tubes
séminifères et favorise ainsi la production de spermatozoïdes.

2. Les hormones ovariennes

a- Production

Les ovaires produisent deux types d’hormones sexuelles féminines : les œstrogènes et la
progestérone qui comme les androgènes sont des hormones stéroïdes fabriqués à partir du
même précurseur, le cholestérol.

a-1. Les œstrogènes

Les œstrogènes sont l’œstradiol, l’oestriol. L’œstradiol est la plus importante et est
responsable de l’essentiel des effets oestrogéniques. Les œstrogènes sont sécrètes d’une part
par les cellules de la thèque interne et les cellules de la granulosa des follicules en
développement et d’autre part en quantité moins importante par les cellules du corps jaune.

a-2. La progestérone

Elle est sécrétée essentiellement par le corps jaune

Remarque : le placenta et les glandes surrénales sécrètent aussi des œstrogènes et la

progestérone est aussi sécrète par le placenta.

b- Rôle

b-1. Les œstrogènes

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- Elles sont responsables de l’apparition des caractères sexuels secondaires féminins
(développement des seins, adiposité aux hanches, élargissement du bassin etc…).
- Elles sont responsables, pendant la phase folliculaire, des modifications utérines
(épaississement de l’irrigation sanguine).
- Elles favorisent les contractions rythmiques de l’utérus et permettent aussi la sécrétion
de glaire cervicale par le col de l’utérus. Ces deux phénomènes facilitent ainsi la
remontée des spermatozoïdes dans les voies génitales femelles et leur protection.
- Elles provoquent une diminution de la température au repos.

b-2. La progestérone

Elle a été ainsi appelée car elle prépare une gestation éventuelle. Son action pendant la phase
lutéinique, est essentiellement portée sur l’utérus mais elle n’agit sur ce dernier que s’il a déjà
subi l’action des œstrogènes. Ainsi :
- Elle accentue les modifications utérines dues aux œstrogènes (transformation de la
muqueuse utérine en dentelle utérine).
- Elle abaisse voire inhibe les contractions des muscles utérins entraînant ainsi un
phénomène appelé silence utérin qui prépare la nidation.
- Elle provoque une augmentation de la température au repos.

Remarque : de par leurs actions, on constate d’une part que les œstrogènes sont
indispensables à la fécondation et d’autre part que la progestérone est indispensable à la
gestation (ou grossesse). Ainsi les œstrogènes sont appelées les hormones de la femme alors
que la progestérone est appelée l’hormone de la mère.

3. Le cycle des hormones ovariennes (document 21)

Le taux d’œstrogènes est faible au début du cycle, il augmente et atteint un maximum 48

heures avant l’ovulation : c’est le 1er pic d’œstrogènes. Il diminue ensuite avant de connaître
une nouvelle hausse plus petite que la 1ère et qui donne, pendant la phase lutéinique, un 2ème
pic d’œstrogènes plus faible. Cette évolution du taux d’œstrogènes est parallèle à celle du
follicule et du corps jaune. Ainsi les 2 pics d’œstrogènes observés correspondent
respectivement au plein fonctionnement du follicule et du corps jaune. Le taux de
progestérone est presque nul pendant la phase follicule. Elle est sécrétée avant l’ovulation et
son taux augmente progressivement jusqu’à un maximum pendant la phase lutéinique : c’est
le seul pic de progestérone. Son taux diminue ensuite jusqu’à un minimum vers la fin du
cycle. Cette évolution du taux de progestérone suit celle du corps jaune. Ainsi son maximum
de sécrétion correspond au plein fonctionnement du corps jaune.

Leçon 3 : Régulation du fonctionnement des appareils génitaux

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A- Chez l’homme

1. Régulation du fonctionnement des testicules par l’hypophyse

a- Expérience : chez un homme la suppression de l’hypophyse antérieure entraîne la

régression des caractères sexuels secondaires et l’arrêt de la spermatogenèse.

b- Interprétation : en effet l’hypophyse antérieure (ou antéhypophyse) agit sur les

testicules par l’intermédiaire de deux hormones appelées gonadostimulines ou
gonadotrophines : la FSH (Follicle Stimulating Hormon = Hormone Folliculo –
Stimulante) et la LH (Luteinising Hormon = Hormone Lutéinisante).
- La FSH agit sur les tubes séminifères pour permettre la production de spermatozoïdes
(ou spermatogenèse)
- La LH agit directement sur les cellules interstitielles de Leydig pour permettre la
production de testostérone.

Remarque : la sécrétion de testostérone étant dépendante de celle de la LH par l’hypophyse,

la question de la régulation de cette sécrétion hypophysaire se pose alors

2. Régulation des sécrétions de l’hypophyse par l’hypothalamus

a- Expérience : chez l’homme la destruction de l’hypothalamus entraîne un arrêt de la

sécrétion des gonadostimulines (FSH et LH).

b- Interprétation : ceci montre que l’hypothalamus a une action sur l’hypophyse. En

effet les cellules neuro-sécrétrices de l’hypothalamus sécrètent des neurohormones qui
stimulent la libération des gonadostimulines. Ces neurohormones portent le nom
général de RH (Releasing Hormon = Hormone de Libération). Une seule de ces
hormones semble être cependant responsable de la libération de F.S.H et de L.H. : la
GnRH (Gonadotrophin Releasing Hormon = Hormone de Libération des
Gonadotrophines)

c- Conclusion : l’hypothalamus contrôle les sécrétions de FSH et LH de l’hypophyse

grâce à la GnRH.

Remarque : les cellules neuro sécrétrices de GnRH de l’hypothalamus sont elle mêmes
contrôlées par voie nerveuse par l’encéphale qui lui-même reçoit des messages d’origine
extérieur (bruit, lumière, etc…)

3. Contrôle en retour du complexe hypothalamo-hypophysaire par les testicules

a- Expériences :

- La castration bilatérale d’un homme adulte entraîne une augmentation du taux sanguin
de FSH et de LH.

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- L’injection massive de testostérone dans l’hypothalamus d’un homme entraîne un arrêt
de la sécrétion de GnRH et par suite celle de FSH et de LH. La même injection faite
au niveau de son hypophyse est sans effet.

b- Interprétation :

- Les testicules semblent exercer une action modératrice (voire inhibitrice) sur la
production de GnRH mais aussi indirectement sur celle de FSH et de LH car en leur
absence, on observe une augmentation du taux de ces hormones dans le sang.
- Cette action se fait en effet par l’intermédiaire de la testostérone qui, lorsque son taux
est très élevé dans le sang, agit sur l’hypothalamus pour stopper la sécrétion de de
GnRH et donc celle de FSH et de LH. Les testicules ne sont plus alors stimulés par ces
hormones et arrêtent ainsi leur sécrétion de testostérone qui voit donc son taux baisser.

c- Conclusion : la production de testostérone par les testicules est régulée par la

testostérone elle-même qui lorsqu’elle est très concentrée dans le sang, agit sur le
complexe hypothalamo-hypophysaire pour arrêter momentanément sa production ; on
parle alors de contrôle en retour négatif ou de rétrocontrôle négatif.

Remarque : Il existerait une hormone sécrétée par les cellules de Sertoli : l’Inhibine
qui exercerait un rétrocontrôle négatif sur l’hypothalamus pour stopper la sécrétion de
F.S.H. .

B- Chez la femme

1. Régulation du fonctionnement des ovaires par l’hypophyse

a- Expériences :

- L’ablation de l’hypophyse antérieure chez une femme provoque une atrophie des
ovaires. Par contre une greffe d’hypophyse antérieure chez cette femme redonne à ses
ovaires une taille normale.
- On dose dans le sang d’une autre femme, les deux hormones produites par
l’hypophyse antérieure (FSH et LH) mais aussi en même temps les hormones
ovariennes (œstrogènes et progestérone). Les résultats obtenus ont permis de
construire les graphiques du document 21.

b- Interprétations :

- La 1ère expérience nous montre que l’hypophyse antérieure (comme pour les testicules
chez l’homme), a aussi une action sur les ovaires. Cette action se fait par voie
sanguine par l’intermédiaire de deux hormones (FSH et LH) qui stimulent le
développement des ovaires et qui sont appelées pour cette raison des
gonadostimulines.

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- L’analyse du graphique document 21 nous montre que le taux des gonadostimulines
évolue selon un cycle synchrone du cycle des hormones ovariennes :
- Pendant la phase follicule : au début le taux des gonadostimulines dans le sang est
faible mais stable. Ces hormones agissent alors simultanément sur les follicules pour
permettre leur maturation et provoquer ainsi la sécrétion d’œstrogènes. Un peu avant
l’ovulation le taux de ces hormones augmente. On observe ainsi un pic de FSH et un
grand pic de LH. Ce dernier sera responsable de l’ovulation : on parle alors de
« décharge ovulante ».
- Pendant la phase lutéinique : le taux de FSH et de LH diminue : ces hormones agissent
maintenant non plus sur les follicules (pour permettre la sécrétion d’œstrogènes mais
sur le corps jaune pour la production de progestérone.

c- Conclusion : les gonadostimulines hypophysaires contrôlent donc la sécrétion des

hormones ovariennes et plus précisément le cycle ovarien.

2. La régulation de la sécrétion des hormones hypophysaires par l’hypothalamus

Comme chez l’homme, les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus sécrètent chez la
femme une neurohormone la GnRH qui contrôle la sécrétion des gonadostimulines (FSH et
LH).

Remarque : les cellules neurosécrétrices de l’hypothalamus sont excitées à leur tour par le
cortex cérébral qui lui-même reçoit des messages du milieu extérieur.

3. Rétrocontrôle de l’ovaire sur le complexe hypothalamo-hypophysaire

En comparant le taux des hormones ovariennes à celui des hormones hypophysaire (voir
document 21), on constate l’ovaire exerce 3 rétrocontrôles sur le complexe hypothalamo-
hypophysaire au cours du cycle :

- Un rétrocontrôle négatif : au début du cycle la FSH et la LH stimulent la croissance

et la maturation des follicules qui grossissent et commencent à sécréter des œstrogènes. La
quantité d’oestrogènes sécrétée est faible et augmente lentement mais est suffisante pour
provoquer un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamo - hypophysaire. Ce qui
aboutit à une diminution de la sécrétion de F.S.H et de L.H.
- Un rétrocontrôle positif : l’ovaire continue à fonctionner et à sécréter des œstrogènes
dont la concentration s’élève brusquement et suffisamment pour déclencher un rétrocontrôle
positif. La FSH mais surtout la LH sont alors libérées massivement ce qui déclenche
l’ovulation.
- Un rétrocontrôle négatif : après l’ovulation, ma sécrétion de progestérone en
présence d’œstrogènes déclenche un rétrocontrôle négatif qui entraîne une diminution de la
sécrétion de FSH et de LH.

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Leçon 4 : La fécondation

Introduction :
La fécondation est l’union de deux cellules sexuelles, le spermatozoïde et l’ovule pour former
une cellule œuf appelée zygote. Chez l’espèce humaine cette fécondation est interne et a lieu
dans la partie supérieure des oviductes de l’appareil génital de la partie. Elle présente
plusieurs événements qu’on peut regrouper en 2 grandes étapes : l’activation et la caryogamie.

I- Les étapes de la fécondation

1. L’activation
Elle correspond à la pénétration d’un spermatozoïde et au réveil de l’ovocyte II.

a- La pénétration du spermatozoïde
Les milliers de spermatozoïdes libérés dans le vagin suivent les voies génitales femelles et
viennent au contact de l’ovocyte II qui les attire au dépend de sécrétions chimiques : on parle
de chimiotactisme positif. Au contact de l’enveloppe pellucide de l’ovocyte II, l’acrosome
d’un spermatozoïde capacité éclate et libère des enzymes qui digèrent localement la zone
pellucide. Ceci permet la fusion des membranes plasmiques des deux gamètes et la
pénétration du spermatozoïde sauf son flagelle. Aussitôt le cytoplasme de l’ovocyte II se
rétracte et il se forme une membrane de fécondation à partir des granules corticaux présents
dans l’ovocyte II. Cette membrane empêche l’entrée de tout autre spermatozoïde.
Remarque : lorsque c’est un seul spermatozoïde qui pénètre dans l’ovocyte II, on parle de
monospermie. Si par contre ce sont deux ou plusieurs spermatozoïdes qui pénètrent, on parle
alors de polyspermie qui a lieu chez les oiseaux. Dans tous les cas, un seul noyau de
spermatozoïde va fusionner avec celui de l’ovule.

b- L’éveil de l’ovocyte II
Après la pénétration du spermatozoïde, on constate que la perméabilité aux substances
dissoutes (Na+, Ca2+, glucose, .. .) de l’ovule augmente ainsi que les échanges gazeux
respiratoires. Ceci marque la reprise des activités de l’ovocyte II qui achève ainsi sa 2ème
division de méiose. Il y a alors production d’un 2ème globule polaire et l’ovocyte II devient
ovule.

2. La caryogamie
C’est la fusion des noyaux haploïdes des deux gamètes mâle et femelle. Elle correspond au
rapprochement et à la fusion des pronucléi.

a- Le rapprochement des pronucléi

Le noyau de l’ovule et celui du spermatozoïde gonflent et se transforment respectivement en
pronucléus femelle et en pronucléus mâle. Ces pronucléi se rapprochent ensuite grâce à une
rotation de 180° du pronucléus mâle.
Remarque :
A la fin de la phase de rapprochement, les 2 pronucléi s’appliquent l’un contre l’autre. Leurs
membranes se fragmentent et disparaissent et leurs chromosomes se combinent pour former
un seul noyau diploïde. La cellule qui en résulte est appelée zygote ou œuf. Ses chromosomes
(au nombre de 46 chez l’espèce humaine) se placent aussitôt sur le plan équatorial du fuseau
de division et la cellule se trouve alors au stade métaphase de la 1 ère segmentation (ou méiose
embryonnaire).

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Remarque : l’alternance de la réduction du nombre de chromosomes pendant la méiose et du
retour à l’état de diploïde pendant la fécondation permet de maintenir constant le nombre de
chromosomes au sein d’une espèce.

II- Les conditions de la fécondation

1. Les conditions liées aux gamètes

a- Le gamète mâle : il doit séjourner quelques jours dans l’épididyme, être en bon état et
mobile. Il doit subir la capacitation au niveau des voies génitales femelles et au contact
de l’ovocyte. La capacitation consiste à éliminer la couche des protéines qui protège le
spermatozoïde grâce des enzymes produites par les voies génitales femelles et les
cellules de la corona radiata. La capacitation rend le spermatozoïde apte à pénétrer
dans l’ovocyte II.

b- Le gamète femelle : il doit être fécondable et lorsqu’il est, il ne reste que les 6 ou 24
heures qui suivent l’ovulation. Il doit être à un stade de maturation précis càd son
noyau doit achevé sa 1ère division de méiose et être en métaphase de 2ème division

2. Les conditions liées aux appareils génitaux

- Tous les organes des 2 appareils doivent fonctionner à merveille.
- L’appareil mâle doit permettre la mobilité des spermatozoïdes grâce à ses liquides de
sécrétions et leurs libérations dans l’appareil génital femelle. Il doit les fabriquer en
quantité suffisante en bonne qualité.
- L’appareil génital femelle doit offrir aux spermatozoïdes des conditions de vie
favorables : température et pH adéquats. Il doit pouvoir « capaciter » les
spermatozoïdes par sa sécrétions et faciliter leur migration jusqu’à l’ovocyte.

III- Quelques problèmes liés à la fécondation

a- Chez la femme :
- L’obstruction des trompes de Fallope
- L’endométriose qui la formation d’îlots de cellules de la muqueuse utérine dan
l’ovaire ou dans les trompes.
- L’absence de glaire cervicale ou glaire incompatible aux spermatozoïdes.

b- Chez l’homme
- L’azoospermie qui est l’absence totale de spermatozoïde dans le sperme.
- L’olégospermie : c’est lorsque les spermatozoïdes sont produits en quantité
insuffisante c'est-à-dire inférieure à 60 millions par mm3.
- L’obstruction des canaux déférents

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Leçon 5 : Les premières étapes de la vie

Introduction
Les mammifères sont des êtres vivants vivipares. Ainsi le développement de l’œuf s’effectue
intégralement au sein de l’appareil génital féminin. Chez l’espèce humaine la fécondation est
normalement suivie d’une gestation qui dure neuf mois. L’accouchement met fin à cette
gestation. L’enfant devenu autonome, est nourri au lait maternel, ce qui nécessite une
lactation efficace et bien entretenue.

A. La gestation
I. La migration et les 1ére divisions de l’œuf (Doc 22)

30 heures après la fécondation qui a eu lieu au niveau de la trompe, l’œuf ou le zygote subit
aussitôt une 1ère mitose embryonnaire. Cette mitose donne 2 cellules identiques à 46
chromosomes appelées blastomères. Entraîné par les vibrations des cils qui tapissent
l’intérieur de la trompe, l’œuf ou le préembryon chemine à travers cette dernière tout en se
disant : c’est la segmentation. Il arrive dans la cavité de l’utérus vers la 4ème jour composé
d’environ 60 cellules. Le massif cellulaire ainsi constitué reste entouré de la zone pellucide et
prend l’aspect d’une petite sphère pleine appelée morula. Entre le 4ème et le 5ème jour de la
zone pellucide se dégrade et la morula se creuse d’une cavité. La structure obtenue est alors
appelée blastocyste et se compose :
- d’une couche de cellules aplaties et périphériques appelée trophoblaste

- d’un masse de cellules arrondies et centrales appelé bouton embryonnaire ou embryoblaste

- d’une cavité centrale remplie de liquide appelée blastocèle.

II. La nidation (Doc 22)

Le blastocyste formé vers le 5e jour, flotte pendant 1 à 2 jours dans la cavité utérine puis
s’implante dans la partie supérieure de l’utérus : c’est la nidation au cours laquelle les cellules
du trophoblaste situées au dessus de l’embryoblaste, adhèrent à l’endomètre. Le trophoblaste
en s’enfonçant dans la muqueuse utérine amène avec lui le blastocyste qui finit par être
entièrement enfoui dans la muqueuse utérine vers le 10e jour : c’est la fin de la nidation.

III. Développement de l’embryon et mise en place des annexes

embryonnaires (Document 23)
1. Développement de l’embryon
Dans les jours qui suivent la nidation, les cellules du bouton embryonnaire se divisent en 2
groupes qui donnent les 2 feuillets embryonnaires : l’ectoblaste et l’endoblaste. Quelques
temps après un 3e feuillet appelé mésoblaste se forme à partir de l’ectoblaste et vient se placer
entre ce dernier et l’endoblaste. De ces 3 feuillets se formeront des divers organes l’embryon.
A partir de 2 mois tous les organes de l’embryon sont différenciés : on parle alors de fœtus.
Ce fœtus subira une croissance accélérée grâce au placenta qui le relie à l’organisme maternel
par le cordon ombilical.

► Ainsi au cours second mois :

- Le visage se dessine, la bouche apparaît ainsi que les fosses nasales et les ébauches
oculaires.

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- Les membres apparaissent ainsi que l’appendice caudal.
- Les ébauches de tous les organes internes se constituent

► Au cours du 3ème mois :

- les membres s’allongent
- les reins apparaissent
- les organes externes se différencient : le sexe du fœtus est par exemple reconnaissable.

► Au cours du 4ème mois :

- Les cheveux apparaissent.
- L’Appareil circulatoire est achevé.
- Le rein, le tube digestif et le pancréas esquissent une activité.
- Le squelette s’organise et déjà le fœtus ébauche quelques mouvements que ne perçoit
pas encore la mère.

► Au cours du 5ème mois :

C’est le début de la maturation nerveuse. Des neurones se différencient, colonisent chaque
région, s’articulent entre eux et constituent un réseau capable de transmettre ordres et
informations. Les mouvements fœtaux se coordonnent, se propagent au corps entier et la mère
sent alors son enfant bouger.
► Au cours du 6ème mois :
- Les premiers réflexes apparaissent.
- Les lèvres se tendent pour sucer.
- La main fait mine d’agripper.
- Les alvéoles pulmonaires se forment.

NB : À la fin 6ème mois début 7ème, les conditions minimales d’une viabilité sont réalisées.
Ainsi si l’enfant naît prématurément, il peut vivre en couveuse.

► Au cours du 7ème mois :

- Le cerveau « aménage »ses structures.
- Les organes de sens se perfectionnent.

► Au cours du 8ème mois :

- La peau fine et rouge avant, devient rose.
- Le squelette s’ossifie et les muscles se renforcent.

► Au cours du 9ème mois :

L’enfant se parachève et est prêt à naître.

2. Mise en place des annexes embryonnaires (Document 23)

Après la nidation quelques organes se forment autour de l’embryon : ce sont l’amnios, le

chorion et le placenta.
2.1.L’amnios :
C’est une enveloppe très fine qui se forme à partir du bouton embryonnaire et qui ressemble à
une bulle en matière plastique.

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Il délimite une cavité : la cavité amniotique remplie de 0.6 à 1 litre d’un liquide : le liquide
amniotique dans lequel baigne l’embryon ou le fœtus. Ce liquide constitue une protection
contre les chocs et les agressions mais il évolue et se renouvelle au cours de la gestation.
Ainsi le fœtus le déglutit et y rejette ses urines.

2.2.Le chorion
C’est une enveloppe qui se forme à partir du trophoblaste et au niveau duquel vient s’accoler
l’amnios vers le 3ème mois.

3.3.Le placenta

a. La formation et structure du placenta (Document 24)

Le placenta est un organe mixte qui commence à se mettre en place dès le début de la
nidation. Il est constitué à la fois de tissus maternels mais aussi de tissus fœtaux. En effet il se
forme (comme le chorion) à partir du trophoblaste. Ce dernier se ramifie ensuite dans la
muqueuse utérine et se creuse de lacunes (ou vides). Ces lacunes, qui sont envahies ensuite
par le sang maternel provenant des vaisseaux utérins, confluent en une chambre unique ou
chambre placentaire. Du plafond de cette chambre (c'est-à-dire du côté fœtal), le trophoblaste
envoie des villosités qui baignent dans le sang maternel et qui constituent les lieux d’échange
entre la mère et l’enfant.

b. Le rôle du placenta
b.1. Les fonctions de nutrition :
Elles correspondent ici à la fonction de nutrition au sens propre, à la fonction respiratoire et à
la fonction d’excrétion.
● La nutrition : Le sang maternel baigne les villosités placentaires et apporte à l’embryon
des nutriments (glucose, acide gras, acide aminé, vitamines, etc.…), des ions, de l’eau mais
aussi des médicaments et des anticorps. Le placenta se comporte comme un filtre : il s’oppose
au passage des protéines, de certains médicaments et de certains microbes. Cependant il reste
inefficace devant les virus et devant les substances nocives (nicotine, caféine, alcool, etc.…).
● La respiration : Les échanges gazeux respiratoires se font entre l’embryon et la mère à
travers les villosités placentaires.
● L’excrétion : Le placenta permet le rejet des déchets issus du sang fœtal dans le sans
maternel
b.2. La fonction endocrine
Elle correspond à la sécrétion d’hormones dites placentaires. Ainsi on distingue :
- Les œstrogènes et la progestérone : Ces hormones initialement produites par les ovaires
sont progressivement sécrétées par le placenta. Ainsi après 2 à 3 mois de grossesse chez la
femme, le placenta assure presque entièrement la production de ces hormones. Ces
pourquoi l’ablation des ovaires après 2 ou 3 mois de grossesse est sans effet sur la
production de ces hormones. Les œstrogènes et la progestérone maintiennent l’utérus dans
un état favorable à la gestation (épaississement de la muqueuse utérine et des dentelles,
irrigation sanguine, arrêt des contractions utérines). Elles permettent ainsi de bloquer les
cycles sexuels.

- La HCG (Human Chorionic Gonadotrophin ou gonadotrophine chorionique humaine) :

Elle est produite précocement par l’embryon et permet de faire des tests de grossesse

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durant les 20 1ers jours. Elle se comporte comme une gonadotrophine et joue le même rôle
que la FSH et la LH. En effet elle agit sur le corps jaune en le maintenant pendant toute la
durée de la grossesse : on parle alors de corps jaune gestatif (≠ corps jaune cyclique). Elle
stimule aussi la production des hormones femelles œstrogènes et progestérone.

- La HPL (Hormone Placentaire Lactogène) : elle agit sur les glandes mammaires pour
préparer à la lactation.

IV.Modification de l’évolution des taux des hormones ovariennes au cours de

la gestation chez l’espèce humaine (Doc 25)

1. Analyse du document 25 :

Ce document nous montre que les taux des hormones ovariennes (oestrogènes et
progestérone) contrairement à ce qui se passe lors d’un cycle sexuel normal, ne reviennent
pas à leurs valeurs de départ. En effet après avoir atteint leur maximum en phase lutéinique
d’un cycle sexuel normal, ils continuent d’augmenter et ceci pendant toute la durée de la
grossesse. Parallèlement à cette augmentation des taux des hormones ovariennes, on note
l’apparition d’une nouvelle hormone : l’H.C.G. dont la concentration augmente rapidement
jusqu’à la fin du 2ème mois de la grossesse puis diminue brusquement. Au environ du 4 ème
mois le taux de cette hormone atteint un niveau relativement bas qui se maintient jusqu’à la
fin de la grossesse.

2. Interprétation

Les modifications de l’évolution des hormones ovariennes au cours de la gestation,

s’expliquent par le fait qu’en cas de fécondation, le corps jaune ne dégénère pas puis
disparaît, mais se maintient, se développe et continue ainsi de sécréter en grande quantité
les oestrogènes et la progestérone indispensables à la poursuite de la grossesse. Ce maintien
et ce développement du corps jaune sont assurés par l’H.C.G. qui une hormone homologue
de la LH (gonadotrophine) et qui est sécrétée très précocement par le trophoblaste.

Remarque : Le corps jaune sera plus tard (à partir des 2ème et 3ème mois) relayé par le
placenta dans la production des oestrogènes et de la progestérone.

B. La parturition ou l’accouchement
I. Les différentes étapes (Document 26)
Elles sont essentiellement au nombre de 3 :

1.Les contractions utérines :

Le 1er signe annonçant la naissance est le début des contractions utérines. Simples au début,
elles deviennent de plus en plus intenses. Ce qui entraîne la dilatation lente du col de l’utérus.
Vers la fin de cette période de « travail » de l’utérus, les membranes qui fermaient en bas la
poche amniotique, se rompent. Il se produit alors la perte des eaux c'est-à-dire l’écoulement
du liquide amniotique qui entourait le fœtus.

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2. L’expulsion du jeune :
Elle est très rapide. Les contractions utérines plus intenses, prolongées et très rapprochées,
poussent l’enfant vers le canal vaginal .La sortie de la tête plus délicate, est suivie de celle
reste du corps.

3. L’expulsion du placenta ou délivrance :

20 à 30 minutes après la sortie du bébé, de nouvelles contractions utérines expulsent le
placenta.

II. Qu’est ce qui déclenche l’accouchement ?

A la fin de la grossesse, les glandes corticosurrénales du fœtus augmentent leur sécrétion de
cortisol. Cette hormone va entraîner la chute de la sécrétion de progestérone et une hausse de
celle d’œstrogènes placentaires. La chute du taux de progestérone provoque la levée du
blocage des contactions du muscle utérin principal acteur de l’accouchement. L’augmentation
du taux d’œstrogènes quant à elle stimule la libération d’une neurohormone : l’ocytocine qui a
pour rôle d’amplifier les contractions du muscle utérin. Cette neurohormone libérée par la
posthypophyse, est en réalité sécrétée par les neurones sécréteurs de l’hypothalamus.

Remarque : Les contractions utérines produisent des influx nerveux d’origine utérine qui
stimulent les neurones hypothalamiques sécréteurs d’ocytocine.

C. La lactation
La lactation est la période durant laquelle la femelle allaite ses petits grâce à la production de
lait (aliment complet et adapté aux petits) par les mamelles. Au cours de la gestation ces
mamelles deviennent de plus en plus grosses et tendues. Ainsi à l’approche de la parturition
on peut, en palpant une mamelle, percevoir sous la peau les lobes durs de la glande
mammaire.
1.Structure d’une mamelle (ou sein) fonctionnelle (Document 27)
Sous la peau, le sein est constitué de 3 tissus :
- Un tissu adipeux surtout abondant à la périphérie
- Un tissu conjonctif qui occupe le reste du sein
- Un tissu glandulaire enfoui dans le tissu conjonctif et qui correspond à la glande
mammaire.

L’élément de base du tissu glandulaire est le lobule qui est formé d’un ensemble d’alvéoles ou
acini. Chaque acinus est un petit sac dont la paroi est formée d’une couche de cellules
sécrétrices de lait (voir document 28). Cette couche est entourée de cellules contractiles et
d’un réseau de vaisseaux sanguins.
Les canaux excréteurs des acini débouchent au niveau des canaux excréteurs des lobules qui
eux-mêmes s’unissent les uns aux autres pour former une quinzaine de canaux galactophores
s’ouvrant par autant d’orifices au sommet du mamelon.

2.L’élaboration de lait (Document 28)

Pendant la grossesse les hormones lactogènes comme la HPL mais aussi les œstrogènes, la
progestérone et la prolactine, provoquent le développement et la maturation des glandes
mammaires. Cependant la production de lait n’a eu lieu qu’à la naissance. En effet celle-ci
dépend de l’action de prolactine qui est une hormone antéhypophysaire inefficace en présence
des hormones placentaires.

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Cependant après la délivrance, elle est libérée de son inhibition, produite en plus grande
quantité et provoque ainsi la montée laiteuse en 1 à 3 jours. La prolactine permet à la mère de
produire du lait pendant au moins 2 ans.

Remarque : la prolactine permet aussi le maintien du corps jaune et stimule son

fonctionnement, d’où le blocage de la maturation des follicules et des règles pendant la
lactation

3.L’éjection du lait

Contrairement à la production du lait qui s’effectue de façon continue depuis la naissance,

l’éjection de lait ne se produit qu’au moment des tétées. Cependant la succion du mamelon
par le bébé ne suffit pas pour provoquer l’éjection de lait. En effet cette dernière est sous le
contrôle d’un réflexe neurohormonal qui est le suivant (voir Document 29) :
La succion du mamelon produit des influx nerveux qui stimulent les neurones de
l’hypothalamus sécréteurs d’ocytocine et inhibent les neurones bloquant la sécrétion de
prolactine. Ainsi l’ocytocine excite les cellules musculaires contractiles entourant les cellules
sécrétrices de lait : les acini (ou cellules acineuses), alors que la prolactine accentue son action
sur ces acini pour la production de lait.

Remarque : la sécrétion d’ocytocine est aussi stimulée par des facteurs psychiques (pensée
au bébé) et par des influences externes (vue du bébé). Par contre elle est bloquée par
l’angoisse.

Quatrième Partie : La Reproduction

Thème 2 : La Reproduction chez les Spermaphytes

Leçon : La Reproduction chez les Spermaphytes

Introduction
La reproduction chez les spermaphytes est sexuée et se fait par l’intermédiaire d’un appareil
reproducteur : la fleur qui, après la fécondation se transforme en fruit et en graine.

I. Etude de la fleur
A. Organisation : (Document 1)
La fleur comprend 2 types d’organes : des organes protecteurs et des organes reproducteurs.
1. Les organes protecteurs : Ce sont :
- Le calice qui est formé de l’ensemble des sépales.
- La corolle qui est formée de l’ensemble des pétales.

Remarque : Le calice et la corolle forment le périanthe.

2. Les organes reproducteurs : Ce sont :

– L’androcée : C’est l’ensemble des étamines qui sont les organes reproducteurs mâles.
– Le pistil ou le gynécée : C’est l’ensemble des organes reproducteurs femelles de la
fleur. Il est formé d’un stigmate, d’un style et d’un ovaire.

Remarque : L’ensemble des organes de la fleur repose sur un réceptacle floral qui est le
prolongement dilaté d’un pédoncule floral.

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B. Etude de l’androcée
Une étamine comprend (Document 2):
- Un filet
- Une anthère qui comporte 4 sacs polliniques pouvant s’ouvrir par des fentes de
déhiscence.

1. Coupe transversale d’une jeune anthère (Document 4a)

Elle montre que chaque sac pollinique présente de l’extérieur vers l’intérieur
- Une couche de cellules épidermiques présentant des stomates
- Une assise mécanique (au contact de la couche épidermique) faite de cellules de
grande taille non encore différenciées
- Une assise de cellules nourricières
- De grosses cellules centrales à 2n chromosomes qui correspondent aux cellules mères
des grains de pollen.
- Un faisceau conducteur
Remarque : Une coupe transversale d’anthère mûre montre (Document 4b) :
- La couche de cellules épidermiques.
- L’assise mécanique interrompue suivant la future ligne de déhiscence et prête à
fonctionner.
- L’absence de l’assise de cellules nourricières qui sont résorbées.
- La présence de pollen.

2. Formation des grains de pollen (Document 5)

Pour observer la formation de grains de pollen on réalise des coupes d’anthère à différents
stades de leur évolution. On observe alors les faits suivants:
- Chaque cellule mère du pollen diploïde subit d’abord les deux divisions de méiose et
donne quatre cellules haploïdes appelées microspores ou tétraspores.
Ces microspores (qui correspondent chacune à un jeune grain de pollen) restent
enfermées dans la paroi de la cellule mère et forment ainsi une tétrade.
- Les microspores se chargent ensuite de réserves, dédoublent leur membrane en exine
et en intine et divisent par mitose leur noyau en deux noyaux haploïdes :
● un noyau végétatif
● et un noyau reproducteur qui se divise ultérieurement pour donner 2 anthérozoïdes ou
spermatozoïdes
- Les microspores devenues grains de pollen, vont enfin se séparer et se déshydrater
pour former une sorte de poudre appelée pollen qui remplit les sacs polliniques. Les
grains de pollen mènent alors à partir de ce moment une vie ralentie (Document 6). Ils
seront libérés après par la déhiscence de l’anthère.

C. Etude du gynécée (Document 3)

L’élément le plus important du gynécée est l’ovaire qui contient des ovules présentant chacun
un sac embryonnaire

1. Structure de l’ovaire (Document 7)

Une coupe transversale d’ovaire montre qu’il est formé de plusieurs carpelles libres ou
soudés. Chaque carpelle est refermé sur lui même et ses bords épaissis et parcourus par un
faisceau conducteur forme le placenta au niveau duquel vient se fixer l’ovule.

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2. Structure de l’ovule (Document 8)
Une coupe longitudinale d’un ovule montre :
- Un tissu de réserves renfermant le sac embryonnaire : le nucelle
- Deux téguments : la primine et la secondine qui sont percés à l’une des extrémités de
l’ovule d’un orifice appelé micropyle.
- Le pédicelle ou funicule qui unit l’ovule au placenta. Le point où le funicule se relie à
l’ovule est appelé hile et le point où le faisceau conducteur issu du placenta irradie
dans l’ovule est appelé chalaze.

Remarque : En fonction de la position du hile par rapport au micropyle mais aussi de la

forme de l’embryon, on distingue 3 types d’ovules (voir Document 9) :
- Les ovules droits (ou ovules orthotropes) : le hile est situé loin du micropyle et
l’embryon est droit
- Les ovules courbés (ou ovules campitropes) : le hile est situé non loin du micropyle et
l’embryon est courbe.
- Les ovules renversés (ou ovules anatropes) : le hile est situé très prés du micropyle et
l’embryon est droit. En outre on constate que la chalaze occupe le pôle opposé à celui
du hile et du micropyle ainsi le faisceau conducteur forme une arête saillante : le
raphé

3. Formation du sac embryonnaire (Document 10)

- A l’intérieur du nucelle d’un jeune ovule, se trouve une grosse cellule à 2n
chromosomes appelée cellule mère du sac embryonnaire. Cette cellule subit les deux
divisions de la méiose et donne 4 cellules haploïdes.
- Trois de ces cellules haploïdes dégénèrent et la 4ème grossit et devient une macrospore
ou mégaspore : c’est le jeune sac embryonnaire.
- La mégaspore subit une série de 3 mitoses sans cytodiérèse (= division du
cytoplasme). On obtient alors une cellule à 8 noyaux qui se développe tout en se
réorganisant. Ainsi sur les 8 noyaux fils :
● 3 se placent au niveau du pôle micropylaire : il s’agit de l’oosphère et des deux synergides
● 3 autres se placent au niveau du pôle finiculaire : il s’agit des 3 antipodes.
● et 2 restent au centre : il s’agit des 2 noyaux centraux.

Remarques :
1. Chez les spermaphytes le gamète femelle est l’oosphère et les gamètes mâles sont les
anthérozoïdes. Ainsi le sac embryonnaire et les grains de pollen qui les contiennent
respectivement sont appelés gamétophytes.
2. Il existe des fleurs bisexuées ou hermaphrodites qui portent des organes mâles et femelles à
la fois et des fleurs unisexuées qui portent soit des organes mâles soit des organes femelles.

D. Comparaison de la Formation du grain de pollen et de celle du sac embryonnaire

Organes mâles Organes femelles

- Etamines - Carpelle
Phase diploïde - Sacs pollinique - Ovule
- Cellule mère du grain de pollen - Cellule mère du sac embryonnaire
- Microspore - Mégaspore
Phase haploïde - Grain de pollen - Sac embryonnaire

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II. La Fécondation

A. La Pollinisation
C’est le transport du pollen de l’étamine au stigmate. Elle peut être directe ou indirecte.
1. La pollinisation directe :
Elle est aussi appelle autopollinisation (ou autogamie) et est observée chez les espèces
bisexuées. : Le pollen libéré par l’anthère d’une fleur est transporté sur le pistil de la même
fleur.
2. La pollinisation indirecte :
Elle est aussi appelée pollinisation croisée (ou allogamie) Le pollen d’une fleur est transporté
sur le pistil d’une autre fleur. Le transport du pollen est assuré par des agents extérieurs à la
plante parmi lesquels on peut citer :
- Les insectes : C’est la pollinisation entomophile ou d’entomogamie.
- Le vent : C’est la pollinisation anémophile ou anémogamie.
- Les oiseaux :C’est la pollinisation ornithophile ou ornithogamie.
- Etc….
Remarque : Dans la nature la pollinisation est souvent indirecte et 9 sur 10 entomophile.

B. Les étapes de la fécondation

1. La germination du grain de pollen (Document 11)
Lorsque le grain de pollen tombe sur le stigmate d’une plante de la même espèce. Il
s’accroche et absorbe de l’eau. Ainsi sous l’effet de la turgescence, l’intine et un peu de
cytoplasme font saillie à travers un pore de l’exine. Cette hernie est l’ébauche du tube
pollinique et marque l’entrée en germination du grain de pollen. La croissance de ce tube est
orientée par une substance sécrétée par le stigmate dans lequel il finit par s’enfoncer: on parle
alors de chimiotropisme. Le noyau végétatif et le noyau reproducteur s’engagent dans le tube
pollinique qui après le stigmate, avance ensuite dans le style puis dans l’ovaire et arrive au
contact du micropyle de l’ovule. Il perce alors le nucelle et entre en contact avec le sac
embryonnaire au niveau duquel sa croissance s’arrête. Au cours de la progression du tube
pollinique, le noyau végétatif dégénère alors que le noyau reproducteur se divise par mitose
pour donner deux éléments spiralés appelés anthérozoïdes qui sont les véritables gamètes
mâles de la plante. Ces anthérozoïdes sont ensuite libérés dans le sac embryonnaire après
l’ouverture du tube pollinique.

2. La double fécondation (Document 12)

L’un des anthérozoïdes libérés dans le sac embryonnaire fusionne avec l’oosphère pour
donner une cellule diploïde (2n chromosomes) appelée œuf principal ou œuf - embryon.
L’autre anthérozoïde fusionne avec les noyaux centraux pour donner une cellule triploïde (3n
chromosomes) appelée œuf accessoire ou œuf - albumen.
Après cette double fécondation les antipodes et les synergides dégénèrent alors que l’œuf
principal et l’œuf accessoire évoluent pour donner la graine. Les téguments de l’ovule
deviennent les enveloppes de la graine et l’ovaire devient le fruit.

III. La Graine
A. Formation de la graine (Document 13)
Elle se fait en trois étapes :
- L’évolution de l’œuf accessoire
- L’évolution de l’œuf principal
- La maturation de la graine
1. L’évolution de l’œuf accessoire (Document 13a)

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Cet œuf se divise plusieurs fois pour donner un tissu de réserve appelé albumen qui grandit
aux dépens du nucelle.

2. L’évolution de l’œuf principal (Document 13 b)

Cet œuf se divise aussi mais plus lentement. Il donne ainsi un massif cellulaire comprenant le
suspenseur et l’embryon (ou plantule). Cet embryon présente généralement :
- une petite racine appelée radicule,
- une tige très courte appelée tigelle,
- deux feuilles (parfois une seule),
- un ou deux cotylédons,
- et un bourgeon terminal appelé gemmule.
L’embryon se développe aux dépens de l’albumen.

3. La maturation de la graine
Elle marque la fin de la croissance de l’embryon. Celui – ci se déshydrate alors et passe à
l’état de vie ralentie.

B. Classification des graines

On peut classer les graines selon 3 critères :
1. Selon le nombre de cotylédon : On distingue :
- Les monocotylédones qui possèdent un seul cotylédon. Exemples : le mil, le maïs, …
- Les dicotylédones qui possèdent 2 cotylédons. Exemple : l’arachide

2. Selon le développement de l’embryon (Document 14): On distingue :

- Les graines exalbuminées (ou graines sans albumen) : L’embryon formé poursuit son
développement et absorbe les réserves de l’albumen. Ainsi les cotylédons deviennent
volumineux et la graine pauvre en albumen. Exemple la graine d’arachide
- Les graines albuminées (ou graines avec albumen) : L’embryon formé arrête
rapidement son développement. Ainsi les cotylédons sont de petite taille et la graine riche en
albumen. Exemple la graine du blé.

3. Selon la nature des réserves : On distingue

- Les graines amylacées qui contiennent de l’amidon et de l’aleurone.
Exemples : Graines de maïs et d’haricot
- Les graines oléagineuses qui contiennent des lipides et de l’aleurone.
Exemples : Graines d’arachide et de palme.
- Les graines cellulosiques qui contiennent de la cellulose.
Exemple : Les dattes.

C. La Germination de la Graine
Elle marque le passage de la graine de l’état de vie ralentie à l’état de vie active. Cette
germination se fait en plusieurs étapes et nécessite certaines conditions qui sont soit internes
soit externes.
1. Les conditions de germination
a. Les conditions internes :
Une graine ne peut germer que si elle est saine (d’où la nécessité de la conserver dans un
milieu sec et peu oxygéné), mûre et pas trop vielle (car en vieillissant la graine perd son
pouvoir germinatif).
b. Les conditions externes :
La germination d’une graine nécessite aussi :

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- d’humidité pour permettre le gonflement de la graine en début de germination. On
peut noter cependant que l’excès d’eau peut détruire la plantule par putréfaction ou par
asphyxie.
- d’oxygène (milieu aéré). En effet si une graine enterrée trop profondément ou si la
terre est tassée ou gorgée d’eau, la germination devient difficile voire impossible.
- d’une température adéquate. Ainsi le blé par exemple ne peut germer qu’entre 5 et
42° C avec une température optimale de 28 °C.

2. Les étapes de la germination : Cas de la graine d’arachide

a. La graine gonfle, la radicule s’allonge et pénètre dans le sol.
b. La tigelle s’allonge verticalement soulevant ainsi les cotylédons
c. Les téguments se déchirent, les cotylédons s’écartent et la gemmule apparaît
d. La gemmule se développe et donne les feuilles et la partie supérieure de la tige
située au dessus des cotylédons appelée épicotyle (qui s’oppose à la partie
située en dessous des cotylédons appelée hypocotyle).
e. Les feuilles deviennent vertes et la plantule qui était au départ hétérotrophe
(parce que se nourrissant des réserves des cotylédons) devient maintenant
autotrophe et donc capable de faire la photosynthèse.

Remarque : La germination de la graine d’arachide est dite épigée car au cours de celle – ci
la tigelle s’allonge en sortant du sol. Par contre chez d’autres graines comme le maïs ou le
pois, elle est dite hypogée car la tigelle ne s’allonge pas et reste ainsi dans le sol et seule la
gemmule donne la tige aérienne.

IV. Le cycle de développement et le cycle chromosomique des Spermaphytes

Chez les spermaphytes pour passer d’une génération à une autre, deux phases de longueur
différente alternent :
- La diplophase : C’est la phase la plus longue. Elle va de la fécondation à la méiose.
Ainsi elle correspond au sporophyte (à 2n chromosomes) représenté par la plante
feuillée qui porte la fleur. Ce sporophyte qui est né d’un zygote (à 2n chr), produit des
spores (à n chr).
- L’haplophase : Elle va de la méiose à la fécondation. Elle correspond au gamétophyte
(à n chr) représenté par le grain de pollen et le sac embryonnaire issus respectivement
des microspores mâles (à n chr) et des macrospores femelles (à n chr)
Remarque : Le cycle de développement des spermaphytes présente deux discontinuités
correspondant, l’une à la dissémination du pollen et l’autre à la dissémination des graines.

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Cinquième Partie : Hérédité et Génétique
Thème 1: Hérédité et Génétique
Introduction Générale

L’hérédité est la transmission des caractères des parents aux descendants. Elle a été
étudiée par le moine autrichien Johann Grégor MENDEL qui en 1865 fait des expériences
sur le pois et publie ensuite des résultats qui sont à la base des lois statistiques de la
transmission des caractères héréditaires.
Plus tard avec la découverte du mécanisme de la méiose mais aussi grâce aux travaux de
MORGAN et ses élèves sur la drosophile en 1910, l’hérédité devient une science appelée
génétique dont les bases sont fondées sur la théorie chromosomique de l’hérédité : les
chromosomes sont le support des caractères héréditaires.

Leçon 1 : Etude statistique de la transmission des caractères héréditaires.

Introduction :
Dans cette étude on empruntera la méthode utilisée par MENDEL et qui se résume comme
suit :

1. Etude des caractères faciles à reconnaître : taille, couleur, forme, etc…

2. Isolement de lignée pure pour le caractère étudié.
3. Croisement (ou hybridation) entre deux lignées pures différentes par un
caractère : c’est le monohybridisme ou par deux caractères : c’est le
dihybridisme ou par plusieurs caractères : c’est le polyhybridisme.
4. Analyse statistique ou analyse quantitative qui permet de déterminer les
proportions statistiques des résultats obtenus.

I. Le Monohybridisme

C’est le croisement entre deux individus de même espèce différents par un seul
caractère.
A. Etude de quelques croisements chez le maïs.
1. Notion de lignée pure
a. Approche de la notion :
On sème des graines de maïs de couleur blanche. On obtient des plantes qu’on croise entre
elles. Si après plusieurs croisements, les fructifications ne donnent que des graines blanches,
on en conclut que les graines parentales étaient des lignées pures.
De même si des graines noires ne donnent que des graines noires, on a une lignée pure de
maïs à couleur noire.
b. Définition :
On appelle ainsi lignée pure (ou race pure) pour un caractère, un ensemble d’individus
n’ayant et ne transmettant que ce caractère.

2. Expériences de croisements ou d’hybridation

On étudie le caractère couleur blanche ou noire de la graine de maïs, on vérifie alors que les
graines appartiennent à des lignées pures pour ce caractère.

a. Expérience 1 :

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On sème les deux types de graine. Lorsque les pieds (plantes) développent des fleurs mâles et
femelles, on réalise l’hybridation. Le pollen des fleurs de N (mâle) sera déposé sur les
stigmates des fleurs de B (femelles). Le contraire donne aussi le même résultat.
NB : Le maïs étant une plante monoïque (deux types de fleurs) il convient d’éviter
l’autofécondation.

Résultats :
On obtient après fructification des épis dont les graines constituent la première génération F1
et on remarque que toutes les graines sont noires et semblables à l’un des parents.

Analyse :
Le caractère blanc semble avoir disparu. La première génération F1 est uniforme (ou
homogène).

b. Expérience 2 :
On sème les graines noires de la F1. On obtient des plantes qu’on croise.
Résultats :
● Après fructification, on obtient des épis dont les graines représentent la deuxième
génération F2. On remarque que tous les épis portent côte à côte des graines noires et des
graines blanches.
● Résultats numériques : Le comptage des graines par épi donne le tableau suivant :

Epis Nombre de graines noires Nombre de graines blanches

1er épi 232 75
2ème épi 190 67
3ème épi 135 42
Total de graines des 557 184
trois épis

● Résultats statistiques :
A partir des résultats numériques, calculons les proportions statistiques des deux types de
graines. On constate alors que chaque épi possède sensiblement 75% de graines noires et
25% de graines blanches qui correspond aux proportions ¾ - ¼ .
NB : Plus le nombre de graines examinées est grand, plus on se rapproche de ces proportions :
Ce sont donc des résultats statistiques
Analyse :
- Le caractère blanc qui semblait avoir disparu en F1 est réapparu en F2. Donc la
génération F1, contrairement aux parents, ne constituait pas une lignée pure :
elle est faite alors d’individus dits hybrides.
- La génération F2 est donc hétérogène

c. Expérience 3 : Elle se déroule en deux étapes

- 1ère étape : On sème toutes les graines blanches de la F2 et on croise les plantes
obtenues entre elles.
Résultats : Les épis obtenus faisant partie de la 3ème génération F3 présentent uniquement des
graines blanches quelque soit le nombre de générations.
Analyse : La F3 est homogène, les graines blanches sont donc de lignée pure.

- 2ème étape : On sème toutes les graines noires de la F2 et les plantes obtenues sont
croisées entre elles.

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Résultats : Les épis obtenus faisant partie de la F3’ sont de deux sortes :
+ Certains portent uniquement des graines noires
+ D’autres portent ¾ de graines noires et ¼ de graines blanches.
Analyse :
- Les graines noires qui sont à l’origine du 1er type d’épis sont de lignées pures.
- Les graines noires qui sont à l’origine du 2ème type d’épis sont des hybrides et non
de lignées pures.

3. Interprétation factorielle de l’analyse des résultats

a. Comment expliquer l’homogénéité de F1 ?

- Pour expliquer ces faits, on est amené à admettre que puis que le caractère blanc
réapparaît en F2, c’est qu’il était présent chez les hybrides de la F1 mais masqué par le
caractère noir. Le caractère noir, seul apparent chez les hybrides, est donc dit dominant. Le
caractère blanc masqué chez les hybrides, est dit récessif : c’est le phénomène de
dominance.
- Les gamètes étant les seuls liens entre les parents et leurs descendants, on doit
supposer que ce sont eux qui portent le message ou le facteur héréditaire qui s’exprimera
sous forme de caractère chez les individus
- Par convention on symbolise ces facteurs par des initiales « N » pour noir et «b » pour
blanc en utilisant une majuscule pour désigner le facteur gouvernant le caractère dominant et
une miniscule pour le caractère récessif. Les graines de maïs parents de couleur noire ou
blanche s’écrivent alors respectivement par NN et bb parce qu’elles sont diploïdes. Elles
donnent un seul type de gamète haploïde portant le facteur N ou b.

(♂) NN N
Parents formation de gamètes (méiose) un type de gamète
(♀) bb b

Echiquier de croisement

Gamète ♂ N
Gamète ♀
b Nb = F1 : 100% de graines noires
car N domine b

b. Comment expliquer l’hétérogénéité de la F2 ?

La F2 est le résultat du croisement entre 2 graines de la F1. Une graine de la F1 s’écrit Nb.
Elle est donc hybride. Ainsi à la méiose les deux facteurs N et b se séparent : c’est la
disjonction ou ségrégation des facteurs noir et blanc. On aboutit donc à deux catégories de
gamètes. Les uns portant le facteur N et les autres le facteur b. En effet un gamète ne porte
jamais les deux facteurs d’un même caractère : un gamète est ainsi toujours pur.

Résumé sous forme de schéma

F1 : X F1 :

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Nb Nb
(Gamétogenèse)

N b 2 types de gamètes N b

A la fécondation nous avons 4 combinaisons possibles (voir échiquier de croisement)

Gamètes N b
N NN= graine noire de lignée pure Nb= graine noire hybride
b Nb= graine noire hybride Bb= graine blanche de lignée pure

F2 : 75 % (ou ¾ ) de graines noires et 25 % (ou ¼ ) de graines blanches.

c. Comment expliquer les résultats de l’expérience 3 ?

Considérons la F3. Le caractère blanc ne s’exprime que si les 2 facteurs blancs récessifs
cohabitent.
bb b
X méiose bb 100% de graines blanches = F3
bb b

Considérons la F3’. Une graine noire de F2 a deux formules NN ou Nb. On peut ainsi avoir 3
types de croisement : NN X NN ; NN X Nb ; Nb X Nb.

- 1er cas :
NN N
X méiose NN 100% de graines noires = F3’
NN N

- 2ème cas :
N
NN NN
X N
N 100% de graines noires = F3’
Nb Nb
b

- 3ème cas :
Nb N NN
X b Nb 75% de graines noires et 25 % de graines blanches
Nb N Nb
B bb
Conclusion
A la fécondation les facteurs héréditaires se juxtaposent chez les individus de la F1 (Nb). A
la méiose, il y a disjonction des facteurs et chaque individu de la F1 donne 2 types de
gamètes portant chacun un des deux facteurs mais jamais les deux à la fois. En F2 on a 4
combinaisons possibles avec les proportions ¾ de graines noires et ¼ de graines blanches
(proportions phénotypiques). Parmi les ¾ de graines noires les 2/4 sont hybrides et les ¼ sont
de lignées pures. On peut réécrire les proportions comme suit :
1/4 - 2/4 – 1/4 ou 1 - 2 -1 (% génotypiques).

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4. Croisement test ou test cross

Le croisement des graines de la F1 donne en F2 des graines noires et blanches. Les graines
blanches sont obligatoirement de lignée pure alors que les graines noires peuvent être de
lignées pures ou hybrides.
Comment alors savoir qu’une graine noire est de lignée pure ou est hybride ?
La réponse à cette question est obtenue après la réalisation d’un test cross.
Pour cela on croise la graine noire à tester avec une graine blanche dont les facteurs sont
obligatoirement bb. Cette graine dite « testeur » ne fournit qu’un seul type de gamète
portant le facteur récessif. Ainsi les résultats obtenus dépendront du facteur provenant de la
graine à tester. Ces résultats sont alors types :
- Si la descendance est formée de 100% de graines noires, c’est que la graine à tester n’a
fourni qu’un type de gamète portant le facteur N. Elle est par conséquent de lignée
pure.
x = graine noire à tester
X 100% de graines noires, donc x est de lignée pure (NN)
Graine blanche (bb) testeur

Vérification
NN N
X Nb 100% de graines noires.
Graines blanches (bb) b

- Si la descendance est formée de 50 % de graines noires et de 50 % de graines

blanches, c’est que la graine à tester a fourni deux types de gamètes dont l’un porte
le facteur N et l’autre le facteur b. Cette graine est donc hybride.

Vérification :
Nb (graine à tester)
N b
X

bb (graine testeur) b Nb (50%) bb (50%)

Remarque : Un croisement test dans lequel le testeur utilisé est le parent récessif est appelé
croisement retour ou back cross.

5. Quelques définitions en génétique

Les caractères analysés se présentent sous deux états ou couple de caractères correspondant au
niveau cellulaire à des facteurs susceptibles également d’exister sous deux états. On a donné
le nom de gène à ces facteurs. On définit le gène comme une unité d’ADN capable de se
reproduire, susceptible de mutation et capable de transmettre un message héréditaire.
Le gène occupe un emplacement déterminé sur le chromosome appelé locus.
Les gènes correspondant aux deux aspects d’un même caractère sont situés en deux points
homologues des deux chromosomes d’une même paire : on dit que ces gènes forment un
couple d’allèles.
Chaque gamète d’un individu ne possède qu’un seul des deux allèles. Mais à la fécondation,
l’œuf résultant de l’union des deux gamètes porte les deux allèles, de même que l’individu
issu de cet œuf.
- Si les deux allèles sont identiques, on dit que l’individu est homozygote ou de lignée

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pure pour le caractère considéré. Il ne produit alors qu’un seul type de gamètes.
- Si par contre les deux allèles sont différents, on dit que l’individu est hétérozygote ou
hybride pour caractère considéré. Il produit alors deux types de gamètes. Les hybrides ont la
même apparence extérieure, c'est-à-dire le même phénotype que l’un des parents. Par contre
leur constitution génétique ou génotype est différent.
Exemple : Dans le cas des souris blanches et grises, il y a 3 génotypes GG, Gb et bb mais
seulement deux phénotypes : blanc et gris.

B. Etude de croisement chez la plante à fleurs : Belle – de – nuit

1. Exercice :
On réalise les deux expériences suivantes
- Expérience 1 :
On croise deux lignées pures, l’une à fleur blanche et l’autre à fleurs rouges.
Les grains obtenues, semées donnent les plantes hybrides F1 dont les fleurs présentent toutes
une coloration rose (lignée hybride à fleurs roses).
- Expérience 2 :
On croise les individus F1 entre eux.
On obtient en F2, 24 plantes à fleurs blanches, 51 plantes à fleurs roses et 25 plantes rouges.
a. Combien de caractères étudie t –on ?
b. Analyser et interpréter les résultats de ces expériences
c. Est – il utile de procéder à des expériences complémentaires pour déterminer la
constitution génotypique de la plante des F2 ?

2. Solution :
a. On étudie un seul caractère = la couleur de la fleur de Belle – de – nuit avec le
couple rouge/blanc : c’est un monohybridisme.
b. Analyse et Interprétation
b.1. Analyse
- Expérience 1 :
Phénotype fleur blanche
Parents F1 : 100% de fleurs roses
Phénotype fleur rouge
La F1 est homogène. Cependant nous avons un phénotype nouveau qui ne ressemble à
aucun des deux phénotypes parentaux.

- Expérience 2 :
F1 (phénotype rose) - plantes à fleurs blanches = (24 x 100): 100 = 24%
X F2 - plantes à fleurs rouges = (25 x 100) : 100 = 25 %
F1 (phénotype rose) - plantes à fleurs roses = (51 x 100) :100 = 51 %

La F2 est hétérogène et est constituée d’environ 25 % de plantes à fleurs blanches, 50 % de

plantes à fleurs roses et 25 % de plantes à fleurs rouges qui correspondent respectivement en
fraction à ¼ 2/4 et ¼.

b.2. Interprétation
- Homogénéité de la F1 : Le phénotype rose est intermédiaire entre le rouge et le blanc. Le
caractère rouge ne domine pas le caractère blanc et inversement : on parle alors d’une
codominance ou d’une dominance intermédiaire ou absence de dominance. Ainsi l’allèle

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responsable de la couleur rouge est symbolisé par une majuscule R et celui responsable de la
couleur blanche par B.

Phénotype rouge (RR) R

Parents : X Méiose → 1 type de gamète F1 : Phénotype rose (RB)
Phénotype blanc (BB) B (100 %)

R et B étant codominant, les individus F1 de génotype RB sont des hybrides à phénotype rose.

- Hétérogénéité de la F2 :

F1 : fleurs roses X F1 : fleurs roses

RB Méiose : disjonction RB
des allèles
↓
R B 2 types de gamètes R B

Faisons l’échiquier de croisement :

Gamètes R B

R RR (rouge) RB (rose)
25% 25%
B RB (rose) BB (blanche)
25% 25%

L’échiquier nous permet de constater qu’on retrouve les mêmes proportions :

- 25% de plantes à fleurs rouges ou ¼.
- 50% e plantes à fleurs rose ou 2/4 (= ½).
- 25% de plantes à fleurs blanches ou ¼.

3. Il est inutile de faire d’autres expériences pour savoir si les individus de la F2 sont de
lignée pure ou des hybrides. En effet dans les cas de codominance la connaissance du
phénotype permet automatiquement celle du génotype. Exemple les fleurs rouges sont
obligatoirement homozygotes RR, les fleurs blanches sont obligatoirement homozygotes BB
et les fleurs roses sont hétérozygotes RB.

Conclusion :
Aussi bien chez les animaux que chez les végétaux le croisement de 2 lignées pures ne
différant que par un seul caractère (monohybridisme) aboutit à une F1 toujours
uniforme. Cette F1 est hybride et fournit 2 types de gamètes. La F2 est toujours
hétérogène.

II Le Dihybridisme
A. Expériences
Expérience 1 : On croise deux variétés de pois, l’une à graine lisse et jaune et l’autre à graine
ridée et verte. On obtient en F1 des graines toutes semblables lisses et jaunes.
a. Combien de caractères étudions t – on ?
b. Quelle conclusion tirez – vous sur la dominance ?
c. Quelle conclusion pouvez – vous faire sur la pureté des variétés utilisées.

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d. Interpréter ces résultats.

Réponses
a. On étudie la transmission de deux caractères :
- la forme des graines : lisse / ridée
- la couleur des graines : jaune / vert
Nous sommes donc en présence d’un dihybridisme.

b. La F1 est constitué de 100% de graines lisses et jaunes. Elle est donc homogène et
nous permet de voir qu’il y a une double dominance :
- Pour la forme le caractère lisse domine le caractère ridé. L’allèle dominant
responsable du caractère lisse s’écrit L alors l’allèle responsable du caractère récessif
ridé s’écrit r.
- Pour la couleur le caractère jaune domine le caractère récessif vert. Ainsi l’allèle
dominant responsable du caractère jaune s’écrit J alors que l’allèle responsable du
caractère vert s’écrit v.

c. Le parent de phénotype ridé – vert s’écrit : rrvv. Il fournit un seul type de gamète
portant les allèles rv. En F1 on a 100% de graines lisses – jaunes. Le parent lisse jaune
n’a donc fourni qu’un seul type de gamète portant les allèles L et J. Ce parent est
donc obligatoirement de lignée pure.

d. Interprétation des différents résultats

Phénotype Lisse – Jaune

LL JJ LJ
Parents
Méiose F1 : LrJv 100% lisse - jaune
Phénotype ridé – vert
rr vv rv

Expérience 2 : On croise les hybrides de la F1 entre eux, on obtient en F2 :

- 450 graines lisses – jaunes,
- 150 graines lisses – vertes,
- 150 graines ridées – jaunes
- et 50 graines ridées – vertes.

Analyser et interpréter ces résultats

Réponses
a. Analyse : F2 est hétérogène et donne sur un total de 800 graines les proportions
statistiques suivantes :
- % de graines lisses – jaunes = 450 x100 :800 = 56.25 % (ou 9/16).
- % de graines ridées – jaunes = 150 x100 : 800 = 18.75 % (ou 3/16).
- % de graines lisses – vertes = 150 x100 : 800 = 18.75 % (ou 3/16).
- % de graines ridées – vertes = 50 x100 : 800 = 6.25 % (ou 1/16).

Les individus de le F1 s’écrivent LrJv : ce sont des hybrides. Ils fournissent 2 x 2 types de
gamètes (soit 4 types).
En effet à la méiose nous avons la disjonction ou ségrégation indépendante des allèles.

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Exemple : l’allèle L se lie au hasard à l’allèle J ou à l’allèle v. De même l’allèle r se lie au

hasard à l’allèle J ou à l’allèle v. Ou inversement.
Cependant les gamètes ne peuvent jamais contenir à la fois Lr ou Jv (pureté des gamètes)

b. Interprétation : Lisse – Jaune (F1) X Lisse – Jaune (F1)

LrJv LrJv

LJ Lv rJ rv LJ Lv rJ rv

Donc on aura 16 combinaisons possibles. Faisons l’échiquier de croisement :

Gamètes LJ Lv rJ rv
LJ LLJJ LLJv LrJJ LrJv
Lv LLJv LLvv LrJv Lrvv
rJ LrJJ LrJv rrJJ rrJv
rv LrJr Lrvv rrJv rrvv

Proportions statistiques :

Phénotypes Proportions Pourcentages

Lisse Jaune 9/ 16 56,25%
Lisse Vert 3/16 18,75 %
Ridé Jaune 3/16 18,75 %
Ridé Vert 1/16 6,25 %

Conclusion : Les proportions statistiques caractéristiques du dihybridisme à gènes

indépendants sont 9/16 - 3/16 - 3/16 - 1/16 ou 9 – 3 – 3 – 1

Remarque : Si nous prenons les phénotypes nouveaux, on constate la présence de variétés de

lignées pures. Cette technique d’hybridation est utilisée ainsi en agronomie et en élevage dans
la sélection de nouvelles variétés.

B. Croisement test
Question : Comment connaitre le génotype d’une graine lisse de couleur jaune ?
Réponse : Une graine de phénotype lisse – jaune peut avoir l’un des génotypes suivants :
LLJJ, LLJv, LrJJ ou LrJv. Ainsi pour choisir l’un de ces génotypes, on réalise le test cross.
Pour cela on croise l’individu à tester c'est-à-dire la graine lisse jaune (x) avec une graine
testeur doublement récessive donc de génotype rrvv. Cette graine testeur fournit un seul
gamète (rv) et le phénotype de la descendance est déterminée par les gamètes fournis par x.
Quatre (4) cas sont alors possibles :

- 1er cas : x X rrvv 100% de graine à phénotype lisse jaune.

Conclusion : x n’a fourni qu’un seul type de gamète (LJ), donc x = LLJJ.

Vérification :
Méiose
LLJJ LJ

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Méiose LrJv 100% de graines lisses jaune
rrvv rv

- 2ème cas :

- 50 % de graines lisses jaunes

x X rrvv
- 50% de graines lisses vertes
Conclusion : x a alors fourni deux (2) types de gamètes LJ et Lv, donc x= LLJv.

Vérification :
LJ
LLJv LrJv : 50 % de graines lisses jaunes
X Lv
rrvv rv Lrvv : 50% de graines lisses vertes

- 3ème cas :

- 50% de graines ridées jaunes

x X rrvv
- 50% de graines lisses jaunes

Conclusion : x a alors fourni deux types de gamètes LJ et rJ, donc x = LrJJ

Vérification :
LJ
LrJJ LrJJ : 50% de graines lisses jaunes
X rJ
rrvv rv rrJv : 50% de graines ridées jaunes

- 4ème cas :

- 25% de graines lisses jaunes

- 25% de graines lisses vertes
x X rrvv - 25% de graines ridées jaunes
- 25% de graines ridées vertes

Conclusion : C’est un exemple de disjonction indépendante des allèles. x a donc fourni 4

types de gamètes LJ, Lv, rJ, rv. x est donc un hybride complet = LrJv.

Vérification :

LJ
LrJv Lv LrJv : 25% de graines lisses jaunes
rJ Lrvv: 25% de grains lisses vertes
X rv rrJv: 25% de grains rides jaunes
rrvv : 25% de graines ridées vertes
rrvv rv

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Cinquième Partie : Hérédité et Génétique

Thème 1: Hérédité et Génétique

Leçon 2 : Le Mécanisme chromosomique de l’hérédité

La découverte du mécanisme de la méiose a permis l’interprétation des lois de Mendel. Cette

interprétation est surtout l’œuvre du généticien Thomas Morgan qui a travaillé sur la drosophile
(insecte). Cette petite mouche a une formule chromosomique très simple 2n= 8. Elle est facile à élever
et elle possède des chromosomes géants au niveau des cellules de ses glandes salivaires

I. L’Hypothèse chromosomique

A. Les données :
Il existe un parallélisme profond entre le comportement des chromosomes et celui des gènes.
1. Pendant la méiose
a. Pour les chromosomes :
A la méiose il y a séparation des chromosomes et chaque gamète ne renferme qu’un exemplaire de
chaque chromosome homologue.
Chrom. maternel

Chrom. paternel
X méiose I I I I
X
II
Cellule diploïde gamètes (haploïdes)

b. Pour les gènes :

Prenons l’exemple d’un monohybridisme : Le maïs.

Les allèles paternels et maternels se disjoignent et chaque gamète ne renferme qu’un seul des deux
allèles du couple.

méiose
N
Nb

b
Types de gamètes

2. Pendant la fécondation

a. Pour les chromosomes :

Les chromosomes paternels et maternels se regroupent pour former un œuf dans lequel les paires de
chromosomes homologues se reforment.

fécondation
I

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II
I

b. Pour les gènes : Les allèles paternels et maternels forment des couples d’allèles.

fécondation
N
Nb

B. Formulation d’hypothèse

Hypothèse : Les gènes seraient portés par des chromosomes.

II. 1ère Preuve de l’hypothèse chromosomique : L’hérédité liée aux chromosomes sexuels

Dans les exemples d’hybridation déjà vus les résultats étaient les mêmes quelque soit le sexe qui porte
le caractère dominant. Les exemples qui vont suivre permettent de voir qu’il n’en est pas toujours
ainsi.

A. Exercice : On réalise entre deux lignées pures de drosophiles les croissements suivants :

1e croisement : Femelle à yeux rouges (sauvage) x Mâle à yeux bancs (white) (mutant)

Résultat : F1 : 100% drosophiles aux yeux rouges

2e croisement : ♀ yeux white x ♂ yeux rouges

Résultat : F1 : -50% ♀ yeux rouges

-50% ♂ yeux blancs

1. Analyser des résultats

2. Les deux schémas suivants représentent les caryotypes de deux drosophiles. Commenter les.

3. Interpréter chromosomiquement les deux croisements

B. Solution

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1. Analyse : On étudie un seul caractère : c’est un monohybridisme

1e croisement : La F1 est homogène : 1ere loi de Mendel est vérifiée (uniformité de la F1).
L’allèle responsable du caractère rouge (R) domine l’allèle responsable caractère blanc (b)

Remarque : L’allèle récessif sera symbolisé par W ou b et l’allèle dominant par W+ ou b+.

2e croisement : La F1 est hétérogène. Or ce croisement ne diffère du 1er que parce que cette fois – ci la
femelle porte le caractère récessif. Cette hérédité semble donc être liée au sexe.

2. Commentaire des 2 schémas :

On constate que 2n = 8. Les paires I, II et III sont les mêmes chez la femelle et chez le mâle : ce sont
des autosomes. La dernière paire (IV) est différente chez les deux drosophiles = c’est la paire de
chromosomes sexuels ou hétérochromosomes. Chez la femelle cette paire s’écrit XX. La femelle
donne donc un seul type de gamète portant X. La femelle est dite homogamétique. Cette paire est
appelée XY chez le mâle. Il donne 2 types de gamètes X et Y. Le mâle est dit hétérogamétique.

Remarque : chez la volaille c’est le mâle qui est homogamétique Z Z et la femelle hétérogamétique
Z W.

3. Interprétations : Pour interpréter ces résultats il faut considérer uniquement les chromosomes
sexuels.

a. Hypothèse :
Le gène responsable de la couleur des yeux chez la drosophile est porté par le chromosome X.
Remarque : Les parents sont des lignées pures.

b. Vérification
- Pour le 1er croisement:
♀ yeux rouges X ♂ yeux blancs

Y
Faisons l’échiquier de croisement :

Gamète ♂ Y
Y
♀ yeux rouges 50% ♂ yeux rouges 50%

L’échiquier de croisement nous permet de voir qu’on a 100 % de drosophiles aux yeux rouges.

Conclusion : L’hypothèse émise vérifie le 1er croisement.

- Pour le 2ème croisement :

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♀ yeux white ♂ yeux rouges

+
Y

Y
Faisons l’échiquier de croisement :

Gamètes
Y
Y
Phénotypes ♀ yeux rouges 50% ♂ yeux blancs 50%

Conclusion : L’hypothèse émise vérifie aussi le deuxième croisement.

Le chromosome X porte le gène responsable de la couleur. Nous sommes en présence d’une hérédité
liée au sexe : il s’agit de l’exception à la loi de Mendel observée en F1 du 2ème croisement Cette
exception constitue la 1ere preuve que les chromosomes portent les gènes. Ici le gène X porte
l’allèle responsable de la couleur des yeux.

III. 2ème Preuve de l’hypothèse chromosomique = La liaison entre les gènes ou le linkage

A. Liaison totale entre les gènes

1. Exercice : Soient les 2 croisements suivants :

1er Croisement : il concerne 2 drosophiles de race pures

Drosophile à corps gris et à ailes longues

X F1 : 100% de Drosophiles à corps

Drosophile à corps blanc et à ailes vestigiales gris et ailes longues

2ème croisement :

La femelle homozygote

double récessive

X F2 = - 50% de Drosophiles gris et ailes longues

Le mâle F1 (hybride) -50% Drosophiles blancs et à ailes vestigiales

Interpréter ces résultats :

2. Solution

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On étudie deux caractères : il s’agit d’un dihybridisme.
Le 1er croisement : Les caractères étudiés sont :

- La couleur du corps : gris/blanc

- La taille des ailes : longues/ vestigiales

La F1 est homogène : La 1er loi de Mendel est vérifiée

L’allèle corps blanc est récessif = b et l’allèle corps gris est dominant = b+
L’allèle ailes vestigiales est récessif = vg et l’allèle ailes longues est dominant = vg+
Drosophiles à corps gris et ailes longues X Drosophiles à corps blanc et ailes vestigiales

b+b+vg+vg b b vg vg

b+ vg+ b vg

F1 :b+b vg+vg 100% de drosophiles grises à ailes longues

de phénotype [b+vg+]

Le 2ème croisement : F2 est hétérogène.

Nous avons 2 phénotypes au lieu de 4 : il n’y a pas donc eu de disjonction indépendante des allèles.
C’est l’exception à la 2e loi de Mendel.

Pour interpréter ces résultats on considère que l’allèle b+ se trouve sur le même chromosome que
l’allèle vg+ et que l’allèle b se trouve sur le même chromosome que l’allèle vg.

Nous sommes en présence d’une liaison entre les gènes : c’est le phénomène de linkage.

Parents : b+b+vg+vg + X bb vg vg

Méiose avec

↓ linkage ↓

Gamètes: I I I I

b+ vg+

F1 : b vg [ b+ vg+ ]

Mâle (F1) X Femelle doublement récessif

b+ vg+ b vg

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b vg b vg

b+ vg+ b vg b vg

b+ vg+ b vg

b vg b vg

50% de drosophiles à corps gris 50% de drosophiles à corps blancs

et ailes longues et ailes vestigiales

Conclusion : Le croisement entre un mâle hybride et une femelle double récessive a donné 2
phénotypes au lieu de 4. L’hybride n’a fourni que 2 types de gamètes. Il ya donc liaison entre les
gènes c’est le phénomène de linkage. Ce phénomène traduit en même temps qu’il n’y a pas eu
disjonction indépendante des allèles. Nous sommes en présence d’une exception à la 3e loi de
Mendel. Cette exception est en réalité une confirmation que les gènes sont portés par les
chromosomes.

B. Liaison partielle entre les gènes = Phénomène de crossing over

1. Exercice : Considérons le croisement test suivant :

-801 Drosophile grise à ailes longues

Femelle drosophile (b+b vg+vg) - 805 Drosophile black a ailes vestigiales

X mâle drosoplile (bbvgvg) -166 Drosophile grise à ailes vestigiales

- 165 Drosophile à ailes longues

a. Peut – on parler de liaison totale entre les gènes ?

b. Peut – on parler de ségrégation indépendante entre les gènes ?
c. Interpréter ces résultats.
d. Déterminer la distance entre les gènes.

2. Solution

a. Il ne s’agit pas d’une liaison totale entre les gènes car si tel était le cas nous aurions 2 phénotypes
au lieu de 4.

b. Nous avons 4 phénotypes. L’hybride a donc fourni 4 types de gamètes. On peut penser à une
ségrégation indépendante. Mais observons les fréquences phénotypiques.

%[b+vg+]= 804÷1940x100= 41,44% ; %[b vg]= 805÷1940x100=41,44% ;

%[b+vg]=166÷1940x100=8,55% ; %[b vg+]=166÷1940x100=8,5%

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Les proportions obtenues ne sont pas conformes à celles que l’on devait obtenir s’il y avait réellement
une disjonction indépendante des allèles c'est-à-dire 25% - 25% - 25% - 25%. Donc il ne s’agit pas
d’une disjonction indépendante.

c. Pour interpréter ces résultats il faut penser à une liaison partielle entre les gènes.

Dans 83% des cas (41,5% + 41,5%) nous avons les phénotypes parentaux = drosophiles grises à
ailes longues (41,5 %) et drosophiles blanches à ailes vestigiales (41,5%). Les gamètes qui ont formé
ces phénotypes possédaient des allèles qui sont totalement liés.
Dans 17% des cas nous avons des phénotypes nouveaux ou recombinés = drosophiles grises) ailes
vestigiales (8,5 %à + drosophiles blanches à ailes longues (8,5%). Les gamètes qui ont donné ces
phénotypes possédaient des allèles qui n’étaient pas totalement liés : ce sont des allèles qui sont
recombinés (recombinaison). On dit alors que le taux de recombinaison (ou la fréquence de
recombinaison) = 17%.

Le phénomène de liaison de partielle explique par le crossing over (voir schéma ci – dessous) :

On obtient 4 types de gamètes dont 2 recombinés et 2 non recombinés.

Résumons le croisement de la femelle hydride b+b vg+vg avec le mâle double récessif bbvgvg.
NB : Parmi les cellules germinales de la femelle certaines font des méioses sans croissing over et
d’autres des méioses avec crossing over. Chez le male par contre on obtient un seul type de gamète
bvg.

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On obtient à l’issue de la méiose chez la femelle :

- 17% de gamètes recombinés = 8,5 % + 8,5 %

- 83,5% de gamètes non recombinés = (16,5 % x 4) + (8,5 % x 2).

Faisons l’échiquier de croisement

Gamètes b vg+ b vg b+ vg b vg+

41,5 % 41,5 % 8,5 % 8,5 %
b+ vg+ b vg b+ vg b vg+
b vg b vg b vg b vg b vg

(b+vg+)=drosophiles (bvg)=drosophiles (b+vg)=drosophiles (bvg+)=drosophiles

Phénotypes grises à ailes longues blanches à ailes grises à ailes blanches à ailes
vestigiales vestigiales longues

Pourcentages 41,5% 41,5% 8,5% 8,5%

d. Conventionnellement 1% de recombinaison est égale à une unité arbitraire de distance

ou centimorgan. Donc ici la distance est 17 centimorgan.

b vg

17 centimorgan (Cmg)

NB : Selon le mécanisme chromosomique les gènes sont disposés linéairement sur le chromosome. Le
taux de crossing over entre deux gènes est d’autant plus important que la distance entre les gènes est
grande

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C. NOTION DE CARTES FACTORIELLES

Une carte factorielle rend compte de la disposition des gènes portés par les chromosomes ainsi que
de la distance relative entre ces gènes.

1. Exercice : Chez les drosophiles, les gènes b, vg et pourpre (pr) sont portés par le même
chromosome. L’étude des croisements montre que :

- Le taux de recombinaison entre pr et b = 6%

- Le taux de recombinaison entre b et vg = 17%

a. Quelles sont les dispositions des gènes possibles sur le même chromosome ?

b. Sachant que le taux de recombinaison entre vg et pr = 11%, quelle est la disposition réelle des
allèles ?

2. Solution :

a. Dispositions possibles entre les gènes

- Entre pr et b = 6 centimorgan (cmg)

- Entre vg et b = 17 centimorgan (cmg)

1e pr b vg

b pr vg

2e

b. Distance entre vg et pr = 11cmg.

Seule la 2eme disposition a ce critère et traduit donc la disposition réelle des allèles. L’ordre des gènes
est donc le suivant : b – pr – vg.
En déterminant pour chacun des chromosomes d’un individu la position et la distance entre les gènes,
on réalise la carte fonctionnelle pour cet individu.

Conclusion : LA NOTION DES GENES

Le gène est un fragment d’ADN. Il est responsable de l’expression des phénotypes. Le point occupé
par un gène sur le chromosome est appelé locus .
Le gène peut muter c'est-à-dire subir des modifications héréditaires.
Le gène est une unité de recombinaison, plusieurs gènes peuvent se recombinés grâce au phénomène
de croissing over. Ce phénomène n’a lieu qu’au niveau des intergènes.
La relation entre gène et caractère montre 4 cas :

- 1e cas : Un seul gène peut entrainer un seul caractère.

- 2e cas : Un seul gène peut entrainer plusieurs caractères.

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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- 3e cas : Plusieurs gènes entrainent un seul caractère : c’est la polygénie.

- 4e cas : Plusieurs gènes différents peuvent entrainer un caractère semblant.

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Thème 2 : L’Hérédité humaine

Leçon 3 : L’hérédité humaine

Introduction

L’hérédité humaine est la transmission des parents aux enfants d’une information responsable de
l’expression de caractères normaux ou des anomalies.
La science qui étudie l’hérédité est la génétique. De nos jours la génétique humaine étudie surtout les
maladies héréditaires et celles liées aux anomalies chromosomiques.

I. Problèmes de génétique humaine

L’étude de la transmission des caractères héréditaires chez l’homme est rendue difficile par le fait
que :

- L’homme ne peut pas être considéré comme un matériel expérimental.

- Le nombre de chromosomes chez l’homme est élevé : 2n = 46.
- La durée d’une génération humaine est longue : autour de 25ans.
- La fécondité est faible, ainsi à chaque génération, le nombre d’enfants est limité.
II. Les méthodes d’étude de l’hérédité humaine

L’étude de l’hérédité humaine est donc surtout fondée sur l’analyse d’arbres généalogiques (ou
pedigrees) où se succèdent les individus d’une famille avec tous les événements importants (mariages,
naissances, décès, caractéristiques marquantes de chaque membre, etc.
L’établissement de ces pedigrees nécessite une utilisation de symboles conventionnels dont les
principaux sont :

Chez l’espèce humaine, la formule chromosome est 2n = 46 chromosomes (avec n = nombre de

paires = 23).
– Chez le mâle (♂) : 2n = 44 (autosomes) + XY (chromosomes sexuels). Ainsi on peut avoir 2 types
de spermatozoïde :
+ un spermatozoïde à n chromosomes = 23 = 22 + X
+ un spermatozoïde à n chromosomes = 23 = 22 + Y.
– Chez la femelle (♀) : 2n = 44 (autosomes) + XX (chromosomes sexuels). Ainsi on ne peut avoir
qu’un seul type d’ovule qui sera à n chromosomes = 23= 22 + X.

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M. CAMARA (SVT) 2011/2012
Lamb/G.S.W TS2
III. Quelques notions en génétique

1. Notions de gène et d’allèles

Un gène est un fragment d’ADN contenant une information génétique et est qui donc responsable
de l’expression d’un caractère.
Exemples : gène responsable de la couleur de la peau, de la forme du nez ou d’une anomalie (ou d’une
maladie) etc….
Chaque gène est représenté par deux allèles localisés chacun sur l’un des deux chromosomes
homologues d’une paire.

2. Notions d’homozygote et d’hétérozygote

Lorsque les deux allèles d’un gène responsable d’un caractère sont identiques, on dit que cet individu
est homozygote pour ce caractère. Et si par contre les deux allèles sont différents, on dit que
l’individu est hétérozygote pour ce caractère.

3. Notions de génotype et de phénotype

L’ensemble des caractères apparents d’un individu forme le phénotype et les gènes responsables de
ce phénotype constitue le génotype.
Remarque : Si l’individu est homozygote pour un caractère, alors son phénotype reflète
(ressemble à) son génotype, si par contre il est hétérozygote, son phénotype est différent de son
génotype.

4. Notions de dominant et de récessif

Lorsqu’un caractère apparent chez un individu, n’est pas observé chez ses parents ou lorsqu’un
caractère non apparent chez un individu, apparaît chez ses enfants, on dit qu’il y a phénomène
dominance. Ce caractère non apparent chez les parents ou qui apparaît chez les enfants selon les cas,
est dit dominé ou récessif alors que son homologue est dit dominant.
Remarque : Le caractère récessif ou dominé n’apparaît (ou ne s’exprime) chez un individu que
lorsque celui – ci en est homozygote.

IV. Etude de quelques exemples de transmissions

de caractères héréditaires.

Les caractères héréditaires sont transmis soit par l’intermédiaire des autosomes soit par
l’intermédiaire des chromosomes sexuels.

A. Cas d’hérédité transmise par les autosomes.

1. L’albinisme

C’est une anomalie qu’on rencontre dans le règne animal et qui est due à l’absence au niveau de la
peau et des cheveux, d’un pigment noir appelé mélanine. En effet les réactions chimiques qui
conduisent à sa synthèse sont bloquées par l’absence d’une enzyme.

Exemple de pedigree par transmission de l’albinisme :

- On numérote les différentes générations de haut en bas (I, II, III,….)

135
M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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- On numérote les individus de chaque génération de gauche à droite,
- On symbolise ainsi (voir schéma ci-dessous) :

Interprétation :…………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………..

Conclusion :.………………………………………………………………………………………..........
....................................................................................................................................................................

2. Les groupes Sanguins

a. Le système A B O.

En 1990 Landsteiner s’est aperçu qu’à la suite de transfusions sanguines mortelles, que le mélange de
certains sangs était impossible. Il découvre par la suite qu’il existe sur les hématies des agglutinogènes
(= antigènes) A et B, qui en présence des agglutines correspondants anti- A et anti- B du plasma,
provoquent l’agglutination des globules d’où les accidents.
Ainsi grâce à ces découvertes on a pu savoir qu’il y a quatre (4) groupes sanguins (voir tableau ci-
dessous) :

Groupes Sanguins Agglutinogènes (= antigènes) Agglutines (= anticorps)

A A Anti – B

B B Anti – A

AB A et B Pas d’anti – A, ni d’anti - B

O Pas d’antigène A ni d’antigène B Anti – A et Anti - B

Schéma de la transmission sanguine:

Donneur universel → O AB ← Receveur universel

136
M. CAMARA (SVT) 2011/2012
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Ces groupes sanguins sont déterminés par trois gènes - allèles : A et B qui sont codominants et O
qui est récessif par rapport à A et à B.
Ainsi le tableau ci-dessous donne les différents phénotypes existants ainsi que les génotypes possibles
correspondants :

Phénotypes Génotypes possibles

[A]

[B]

[AB]

[O]

Exemple de transmission :

a. Déterminer en justifiant votre réponse les rapports de dominance existant entre ces gènes.
b. Les gènes considérés sont – ils portés par les chromosomes sexuels ou par les autosomes ? Justifier
votre réponse.
c. Indiquer le (ou les) génotype(s) possible(s) pour chacun des sujets.

……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………

3. Le facteur rhésus

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C’est un groupe sanguin qui se superpose aux autres et qui a été reconnu pour la première fois chez le
singe Macaque Rhésus.
Le gène responsable du facteur rhésus comporte deux allèles : Rh+ et Rh− (avec Rh+ dominant
Rh−). Ainsi un sujet est dit Rh+ s’il renferme l’antigène Rhésus et Rh− dans le cas contraire. Un sujet
Rh− a toujours pour génotype Rh−/ Rh− et un sujet Rh+ aura pour génotype Rh+/ Rh+ ou Rh+/ Rh−.
L’apparition du facteur rhésus est comparable à celle des antigènes A et B de la membrane des
hématies.

Remarque : L’introduction de sang d’un individu de groupe Rh+ dans le sang d’un individu de
groupe Rh−, provoque chez ce dernier l’apparition d’un facteur anti - rhésus (anti Rh +) qui à la
prochaine transfusion ou à la prochaine grossesse chez la femme, va déclencher l’agglutination des
hématies provoquant ainsi des accidents mortels.

B. Hérédité liée au sexe

1. L’hémophilie

C’est une maladie due à une anomalie de la coagulation du sang et qui affecte essentiellement les
sujets masculins.
Exemple de transmission de l’hémophilie :
L’arbre généalogique de la page 5 rapporte la transmission de l’hémophilie dans une famille.
a. Le gène responsable de cette maladie est- il récessif ou dominant ? Justifier votre réponse.
b. Quel est le mode de transmission de cette maladie ? Justifier votre réponse.
c. Préciser le génotype des individus I1 ; I2 ; II1, II2, II4, II5, III2 et III6.

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2. Le daltonisme

Le daltonisme est anomalie de la vision des couleurs. Un daltonien ne distingue pas le vert du
rouge.
Exemples de transmission du daltonisme :
Exemple 1 : Une femme de vision normale dont le père était daltonien (anomalie lien au sexe,
récessive et dont le gène est situé sur le chromosome X), se marie avec un homme dont le père était
daltonien.
Quelle est la probabilité pour qu’un enfant de cette femme soit daltonien ?

Exemple 2 : La grand –mère maternelle d’un l’homme avait une vision normale, son grand - père
maternel était daltonien, sa mère daltonienne et son père avait une vision normale.
a. . Etablir le pedigree se rapportant à cette transmission.
b. Quels sont les génotypes concernant la vision des parents et des grands parents de cet homme?

Exemple 3 : Une jeune fille est fiancée à un garçon daltonien et vous demande si elle risque d’avoir
des enfants daltoniens. Sachant qu’elle a vision normale et qu’elle ignore la vision de ses parents
décédés, que devez – vous lui répondre ?
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Exercice : L’arbre généalogique ci- dessous se rapporte à la transmission de deux maladies
héréditaires, le daltonisme et l’hémophilie.
Interpréter –le en précisant si les gènes responsables de ces maladies sont dominants ou récessifs et
s’ils sont liés ou pas au sexe.

Interprétation :…………………………………………………………………………………………
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L’individu IV16 est atteint des deux maladies. Ceci peut être expliqué par le fait que lors de la
prophase I de méiose, il y a eu échange de fragments entre les deux chromosomes sexuels
maternels.(voir schéma ci- dessous) :

C. Quelques anomalies chromosomiques

Elles provoquent le plus souvent des maladies graves chez l’homme. Elles peuvent porter aussi bien
sur le nombre que sur la structure des chromosomes.

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1. Anomalies liées au nombre de chromosomes

Elles peuvent concerner les autosomes (exemple : trisomie 21 mongolisme) ou les gonosomes
(exemples : le syndrome de Turner et le syndrome de klinefelter)

a. Cas des chromosomes autosomiques :

Exemple : La trisomie 21 ou mongolisme

Elle est due à l’existence d’un chromosome surnuméraire. L’étude du caryotype d’un individu
atteint de cette maladie révèle que la 21éme paire de chromosomes est représentée par 3 exemplaires
au lieu de 2 d’où le nom de trisomie 21.

Explication : Un des deux gamètes qui a donné cet individu devrait posséder deux chromosomes 21
(au lieu d’un) à la suite d’un mauvais déroulement de la méiose en anaphase I ou en anaphase II.
(voir schéma ci-dessous) :

Les symptômes de cette maladie sont :

- Des anomalies morphologiques générales (yeux obliques, taille courte, aspect trapu, tête ronde,
mains courtes avec des paumes présentant un pli unique transversal, etc.…).
- Retard mental plus ou moins prononcé (l’âge mental ne dépassant pas 6 à 7ans)

Exemple de transmission :
Le document ci – dessous (voir page 7) représente les caryotypes d’un couple venu en consultation
génétique après la naissance d’un enfant anormal (mongolien). Le caryotype de l’homme (figure b) est
normal et celui de la femme (figure a) révèle la présence d’une translocation concernant les
chromosomes 14 et 21. Cette translocation est due à la fusion d’un chromosome 14 et d’un
chromosome 21. Elle est dite équilibrée car elle n’entraîne pas de modification quantitative du matériel
et le phénotype de l’individu est normal.
1. En ne considérant que les chromosomes 14, 21 et X ou Y, quelles seront les garnitures
chromosomiques des gamètes produits par l’homme. Justifier votre réponse.
2. De même, en ne considérant que les chromosomes 14, 21 et X, quelles garnitures chromosomiques
pourront posséder les gamètes de la femme ? Justifier votre réponse

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Remarque :
- Le chromosome 14 – 21 se comporte comme un chromosome unique lors de la gamétogenèse.

- Il est supposé qu’au moment de la prophase I, les chromosomes 14 et 14 – 21 s’apparient, alors que
21 et 14 – 21 ne peuvent pas s’apparier.

3. Etablir un tableau dans lequel seront figurées les garnitures chromosomes des zygotes qui en
résulteront.
4. Trouver les pourcentages qu’ont les parents d’avoir un enfant mongolien, un enfant sain non porteur
et un enfant sain porteur de la translocation sachant qu’une monosomie (un seul chromosome au lieu
de deux) n’est pas viable
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b. Les anomalies liés au nombre de chromosomes gonosomiques

b.1. Le syndrome de Turner

Cette maladie encore appelée monosomie X, est due à la présence d’un gonosome X au lieu des 2.
Elle n’affecte que les femmes et se connaît par les symptômes suivants :
- Stérilité.
- Déficit de croissance (femmes petite taille)
- Caractères sexuels secondaires peu développés.

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b.2. Le syndrome de Klinefelter
Cette maladie est due à l’existence d’un gonosome surnuméraire X, ainsi on a XXY au lieu de XY.
Cette maladie affecte des sujets masculins et se caractérise par les symptômes suivants.
- Stérilité
- Déficience mentale parfois.

2. Les anomalies liées à la structure des chromosomes

a. La délétion

Des maladies peuvent être dues à la perte d’un fragment par un chromosome. Cette perte de
fragment par un chromosome est appelée délétion.
Cette délétion se traduit de façon différente selon le chromosome affecté et selon son emplacement au
niveau du chromosome affecté. Ainsi si elle se produit sur le bras court du 5éme chromosome, le sujet
émet alors des sortes de miaulements : d’où son nom de « maladie du chat ».

b. La translocation

C’est un remaniement structural qui résulte du transfert d’un fragment de chromosome (ou d’un
chromosome entier) sur un autre chromosome. Le sujet atteint est normal car son caryotype est
complet mais comporte un chromosome hybride (exemple 14 – 21) et deux chromosomes libres
(exemple 14 et 21).

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