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PLAN DU COURS

1. INTRODUCTION

CHAPITRE 1er : PEDIATRIE NEONATALE

I.1 Les caractéristiques physiques et physiologiques du nouveau- né

I.2 Prise en charge du bébé à la naissance
I.3 Catégorisation rapide des nouveau-nés
I.4 Souffrance périnatale
I.5 Détresse respiratoire
I.6 Ictères néonatales
I.7 Infections néonatales
I.8 Tétanos néonatal
I.9 Hypoglycémie
I.10 Technique Kangourou à l’hôpital
I.11 Prématuré
I.12 Post mature

CHAPITRE 2 : CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT

CHAPITRE 3 : HEPATO GASTROENTEROLOGIE

CHAPITRE 4 : PNEUMOLOGIE ET INFECTIONS ORL

CHAPITRE5 : NEUROLOGIE

CHAPITRE6 : PATHOLOGIES INFECTIEUSES

CHAPITRE7 : PATHOLOGIES CARDIAQUES

CHAPITRE8 : PATHOLOGIES GENITO-URINAIRES

CHAPITRE9: PATHOLOGIES SANGUINES

CHAPITRE10 : PATHOLOGIES NUTRITIONNELLES

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0. Introduction

La pédiatrie est une branche spécialisée de la médecine qui étudie le

développement psychomoteur et physiologique normal de l'enfant, ainsi que toute
la pathologie qui y a trait (maladies infantiles), de la naissance à la période post pubertaire où
il devient adulte ; c'est la médecine des enfants, l'enfant étant défini en droit comme tout sujet
âgé de moins de 18 ans (article 1er de la Convention relative aux droits de l'enfant). Le
médecin spécialisé en pédiatrie s'appelle le pédiatre.

La pédiatrie est différente de la médecine générale puisque s'adressant spécialement à un

organisme en développement et en transformation permanente. La précocité du diagnostic est
ici, encore plus qu'ailleurs, vitale pour la santé future de l'enfant et déterminante pour le
pronostic.

La néonatalogie est la partie de la pédiatrie qui s'occupe du nouveau-né. C'est la coopération

entre le pédiatre et l'obstétricien qui permet de prévenir les malformations fœtales et de traiter
des maladies à la naissance.

Suivant les régions du monde, la pédiatrie se différencie notamment par son

organisation, ses pratiques, ses affections et ses problèmes.

En Afrique, la pédiatrie est développée de manière très inégale suivant les régions :
très occidentalisée au nord (Maghreb notamment) et au sud, très erratique dans l'Afrique
subsaharienne où elle fait l'objet d'un effort particulier de la communauté internationale en
raison de deux périls particuliers (nutritionnel et infectieux) qui, avec la faible prise en charge
obstétrique en zone rurale (rôle des matrones), restent l'une des causes d'une forte mortalité
infantile (Un enfant sur quatre meurt avant 5 ans et dans certaines zones, c'est un enfant sur
deux). Ceci, sans compter les obstacles culturels, notamment la persistance et le fatalisme de
la médecine traditionnelle africaine concernant les enfants, et surtout, les guerres tribales
meurtrières.

Au niveau nutritionnel, on note en effet des affections spécifiques dans cette partie
du monde africain :

 le syndrome de malnutrition protéïnocalorique du sevrage, (Marasme et Kwashiorkor)

 l'anémie nutritionnelle
 la diarrhée des farineux
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Au niveau infectieux, on note de nombreuses infections digestives et

respiratoires, auxquelles s'ajoutent les grandes endémies tropicales
(tréponématose endémique, rougeole, paludisme), tuberculose, bilharziose (vésicale ou
intestinale) et la lèpre. L'apparition de médicaments efficaces et les programmes
de vaccinations de masse initiés par l'OMS et les ONG permettent d'endiguer ces affections
notamment dans les zones rurales où les services de PMI sont peu efficients. Néanmoins,
compte tenu des manques d'hygiène et d'asepsie, les infections parasitaires sont nombreuses,
avec une place particulière pour les vers intestinaux (ascaris et les ankylostomes).
Le tétanos y est également fréquent pour cette raison : tétanos néo-natal (souvent à cause de
la ligature du cordon par un lien souillé), tétanos de l’enfant (à partir des plaies, otites
chroniques, scarifications rituelles ou simple fixation d’un bijou). Les atteintes pulmonaires
sont également favorisées par la nudité de l’enfant.

Pour bien assimiler ce cours, certains objectifs ont été fixés, notamment:

Objectif général:

Le futur gradué en sciences infirmières devra être capable de contribuer à l’amélioration de la

sante de l’enfant.

Objectifs spécifiques:

Le futur infirmier doit être capable de:

 Identifier les affections courantes de l’enfant et leur traitement en tenant compte des
besoins perturbés
 Déceler toutes les complications des maladies de l’enfant et référer à temps pour une
bonne prise en charge.
 Savoir protéger et soigner le prématuré
 Donner les soins aux nouveau-nés
 Donner une éducation sanitaire et nutritionnelle et assurer une hygiène individuelle à
l’enfant et surtout aux parents pour la santé de cet enfant.
 Aider l’enfant à retrouver sa santé tout en favorisant son évolution physique,
psychologique et sociale.
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CHAPITRE 1er : PEDIATRIE NEONATALE

I.1 Les caractéristiques physiques et physiologiques du nouveau- né

A. Les caractéristiques physiques du nouveau- né

A.1 L’aspect de la peau du nouveau- né

La coloration

- La peau du visage du bébé est le plus souvent rosée, mais elle peut aussi être très rouge
(érythrosique).

La texture

La peau du nouveau- né est souvent recouverte d’un enduit blanchâtre gras (le vernix),
qui protégeait sa peau dans l’utérus contre l’humidité du liquide amniotique. Après la
naissance, cet enduit gras continue à protéger la peau du nouveau- né, lui évitant de
desquamer ou de se fendiller. Un fin duvet, appelé lanugo, peut recouvrir les épaules et le
haut du dos du bébé ; cela se voit plus fréquemment chez le prématuré. Ce duvet disparaît de
lui- même au cours des premiers mois de la vie.

Les angiomes plans peuvent apparaitre au niveau de la nuque à la racine des cheveux, à
la racine du nez entre les sourcils, sur les paupières, inquiétant souvent les mamans, mais
disparaissent au cours de la première année de vie sans trace. On peut voir des taches
mongoloïdes. L’ictère physiologique est fréquent les premiers jours de vie chez le nouveau-
né, donnant à sa peau un aspect jaunâtre sans gravité ; il disparaît spontanément

A.2 L’aspect de la tête

La tête du nouveau- né présente des caractéristiques bien particulières. Nous citons les
plus fréquemment observées.

 Crâne

La tête du nouveau- né a souvent été modelée au moment du passage de la filière

génitale, entraînant un chevauchement des os du crâne, que l’on sent très aisément en passant
les doigts le long des sutures osseuses (le crâne est souvent allongé ou déformé d’un côté).
Outre un aspect inesthétique passager, cela peut entraîner une sous- estimation du périmètre
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crânien (PC) à la naissance. Il est donc préférable de reprendre le PC au moment de l’examen

de sortie de l’enfant.

 Les particularités : on peut constater

-une bosse séro sanguine, épanchement séro hématique, située sous la peau, plus ou moins
diffuse, et qui chevauche généralement les sutures des os crâniens. Cet hématome se résorbe
au cours des semaines qui suivent la naissance.

-un céphalhématome peut également être observé. C’est un épanchement séro hématique
sous- périosté, et donc limité à un seul os du crâne, ce qui permet de le différencier de
l’épanchement précédent. Cet hématome persiste plus longtemps (2-3 mois) que le précédent.
La bosse séro sanguine et le céphalhématome sont douloureux. On peut prescrire des
antalgiques en complément des moyens non médicamenteux tels que les coussins de gel
placés sous la tête du nouveau- né et les gestes très doux lors des soins.

Présence des fontanelles

À la naissance, les os du crâne ne sont pas entièrement soudés. Ils sont séparés par des
sutures et des espaces membraneux appelés « fontanelles »

• la fontanelle antérieure ou « grande fontanelle » a la forme d’un losange. Elle se ferme entre
12 et 18 mois ; Elle est appelée BREGMA

• la fontanelle postérieure ou « petite fontanelle » est de forme triangulaire. Elle se ferme vers
le 2e mois. Elle est appelée LAMBDA.

Les fontanelles facilitent la croissance du cerveau et aident à poser certains diagnostics

(par exemple : la fontanelle bombante est un signe de syndrome méningé) mais elles rendent
le crâne du bébé très fragile.

A.3 Les différentes postures

Chez le nouveau- né à terme, on observe une hypertonie des membres et une hypotonie
de la tête et du tronc.

Les membres « hypertoniques »

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Les membres du nouveau- né sont spontanément repliés sur le corps. Il a gardé la «

position fœtale », qu’il avait in utero. Cette hypertonie rend difficile l’extension de ses bras et
de ses jambes lors de l’examen, de la toilette ou des changes. L’enfant né par le siège
présente une position particulière des membres inférieurs : ceux- ci ne sont pas repliés sur son
corps, mais le plus souvent complètement étendus, et moins hypertoniques que chez l’enfant
né avec une présentation céphalique

Le tronc mou

Chez le nouveau- né tenu en position assise, on observe une cyphose globale du dos (car il
y a une absence de contrôle des muscles vertébraux et lombaires).

La tête ballante

Chez le nouveau- né tenu ou tiré en position assise, la tête est ballante (car la musculature
de la nuque est insuffisante pour lutter contre la pesanteur).

B. Les signes d’une bonne santé physiologique

Il existe certains paramètres caractéristiques d’une bonne adaptation du nouveau- né à la

vie extra- utérine. Le personnel de soins est amené à les surveiller en maternité. La
surveillance s’effectue plus particulièrement au moment de la toilette, des changes, des tétées,
et grâce aux observations transmises par la maman au personnel du service de maternité.

La température du nouveau- né

Le nouveau- né n’ayant pas une thermorégulation très stable, il est nécessaire de contrôler
sa température plusieurs fois par jour, les deux ou trois premiers jours, jusqu’à ce que l’on
constate une stabilisation de celle- ci autour de 37 °C. Puis la température est prise en général
le matin et le soir, en axillaire, plutôt que rectale, de façon à éviter une irritation de la
muqueuse anale très fragile. En cas d’anomalie, la prise de la température doit être effectuée
à chaque change, jusqu’à normalisation.

• Une hypothermie (< 37 °C) peut avoir plusieurs causes : enfant laissé nu trop longtemps,
pièce insuffisamment chauffée, etc.
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• Une hyperthermie (> à 37,5 °C jusqu’à 6 semaines, > à 38 °C au-delà) peut être causée par
une température trop élevée de la chambre ou par un excès de vêtements. Il faut l’éviter à tout
prix.

• Ces variations de température peuvent aussi être le reflet d’une maladie de l’enfant et le
médecin doit en être averti.

La prise de poids du nouveau- né

C’est l’un des éléments permettant d’apprécier l’état de santé de l’enfant. À l’heure
actuelle, l’alimentation de l’enfant étant précoce, le nouveau- né perd peu de poids, et il
amorce une remontée de sa courbe pondérale dès le 3e jour de vie pour récupérer son poids
de naissance aux environs du 7e jour, parfois un peu plus tard. Il est important de noter que le
nouveau- né peut perdre jusqu’à 10 % de son poids de naissance. Son poids à la naissance est
de 3000g plus ou moins 500.

Les éliminations du nouveau- né

On entend par élimination, l’évacuation des selles et des urines.

-Les selles

Généralement éliminées au cours des 24 à 48 heures premières heures, Les premières

selles sont appelées méconium : de couleur brun verdâtre, presque noir, visqueux et collant,
adhérant facilement à la peau de l’enfant, il est composé de bile et de débris cellulaires
intestinaux. Ce méconium est progressivement remplacé par des selles normales de
consistance semi- liquide. Les selles sont de couleur jaune (bouton d’or). L’enfant peut avoir
plusieurs selles par jour, du fait de la rapidité de digestion du lait maternel ou industriel (entre
1 h 30 et 2 h).

-Les urines

La première miction survient généralement dans les 24 premières heures qui suivent la
naissance. Le nouveau- né urine fréquemment, et lors des changes, les couches sont toujours
humides.

La présence des « réflexes archaïques » chez le nouveau- né

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Il existe de nombreux réflexes, dits archaïques, chez le nouveau- né. Leur présence est
non seulement normale mais révèle également le bon état de santé neurologique du nouveau-
né. Le médecin contrôle leur présence lors du premier examen à la naissance. Citons les plus
connus :

• le réflexe de succion : l’excitation des lèvres du nouveau- né donne lieu à un mouvement de

succion rythmique. On sait que le grand prématuré10 en est souvent dépourvu, c’est pourquoi
il faut recourir à la nutrition entérale discontinue à l’aide d’une sonde gastrique ou grâce à
une paille, à la seringue ou au verre pour l’alimenter ;

• le réflexe de grasping (appelé aussi d’agrippement) : l’excitation de la paume de la main du

nouveau- né par un objet détermine une flexion des doigts très ferme sur cet objet (c’est un
réflexe de préhension). Il existe aussi un grasping des orteils moins intense ;

• le réflexe de redressement statique : l’enfant a tendance à étendre ses membres inférieurs

lorsque l’on exerce une pression sur les plantes des pieds (le talon en particulier). Cette
réaction va disparaître vers le deuxième mois pour réapparaître plus tard dans sa forme active
chez l’enfant capable de redressement ;

• le réflexe de la marche automatique : l’excitation de la plante des pieds du nouveau-né (mis

debout au contact d’une table, par exemple) détermine un mouvement des jambes qui
rappelle la marche ;

• le réflexe de Moro (appelé aussi réflexe des bras en croix ou d’embrassement) : lorsqu’un
bruit sec se produit (par exemple : taper dans les mains), l’enfant écarte brusquement les bras,
puis les ramène dans un deuxième temps sur sa poitrine. Il peut être provoqué de diverses
façons et se manifeste aussi lors de changements de postures ;

• le réflexe des points cardinaux : l’excitation de la commissure des lèvres détermine une
rotation de la tête dans le sens de la stimulation. D’autres réflexes présents chez le nouveau-
né ne sont pas appelés à disparaître définitivement. Citons :

• le hoquet, réflexe qui s’accompagne de mouvements de la langue et de la mâchoire

inférieure entrecoupés de pauses ;

• le bâillement, réflexe qui traduit la fatigue du nouveau- né ;

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• l’éternuement, réflexe protecteur de l’appareil respiratoire. Il existe bien d’autres réflexes

(dits archaïques) qui intéressent uniquement les pédiatres qui observent l’enfant à la
naissance, et qui sont des signes manifestes du bon état de santé du bébé.

En somme les réflexes archaïques sont les signes « d’immaturité » mais aussi de « bonne
santé neurologique du nouveau- né »

L’évaluation des « paramètres vitaux »

Surveillance de la fonction cardiorespiratoire

A la naissance, les alvéoles pulmonaires se remplissent d’air et le bébé pousse son premier cri
(qui est une expiration et traduit la vitalité du nouveau- né), la circulation sanguine se met en
route :

• le rythme respiratoire du nouveau- né est d’environ 40 à 50 mouvements par minute ;

• le rythme cardiaque est de 120 à 130 battements par minute, voire plus.

Critères Notification

0 1 2

A (Aspect) = Enfant blanc ou cyanosé Cyanose des Enfant rosé

coloration de la peau extrémités

P (Pouls) = rythme 0 <100 >100

cardiaque

G (Grimaces) = Aucune Grimaces Cris vifs

réactivité
A (Activité) = tonus Hypotonie globale Flexion des Mouvements
membres actifs
R Respiration et cri Absence de mouvements Cri faible Cri vigoureux
respiratoires
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Les autres éléments à surveiller sont : la coloration cutanée et l’ictère physiologique qui
apparait vers le 3eme jour, il est bénin et disparait vers le 10 eme jour. Il faut surveiller ou évaluer
aussi le cordon ombilical, la prise alimentaire

Gestes systématiques après naissance :

Outre le score d’Apgar les gestes suivants sont recommandés :

- Déterminer l’âge clinique/gestationnel,

- Vitamine K1 1-2 mg/kg IM →10 mg chez NNé ou 5 mg chez prématuré en asphyxie,

- Placer dans la couveuse, sous bouillotte et changer l’eau/3 heures.

-Faire aussi le CREDE

-Assurer les soins ombilicaux

En salle d’hospitalisation

Maintenir la chaleur, assurer l’asepsie, assurer une bonne ventilation, apporter de

l’énergie par du glucose et donner une bonne information sont les 5 points essentiels exigé

L’examen médical du nouveau- ne avant la sortie de la maternité

Le jour de la sortie, refaire au nouveau-né un examen identique à celui qui a été effectué
dans les premières 24 heures. Remplir à cette occasion le « certificat médical » (« 1er
certificat de santé » se trouvant à l’intérieur du carnet de santé)

Cet examen peut se décomposer en quatre parties.

L’inspection générale du nouveau- né

Cet examen permet d’apprécier le tonus et la mobilité spontanée de l’enfant, sa coloration,

son état cutané, et de rechercher toute anomalie apparente.

La palpation des organes

Divers organes vont être palpés par le médecin en vue de dépister une éventuelle anomalie :

• le crâne est palpé pour rechercher un épanchement. La taille des fontanelles est appréciée ;
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• l’abdomen est palpé. Il est naturellement souple ;

• les organes génitaux sont méticuleusement observés par le médecin. Chez le petit garçon, il
recherche la présence, ou l’absence, des testicules dans les bourses ;

• les clavicules sont palpées à la recherche d’une éventuelle fracture ;

• avec l’examen des hanches, le médecin recherche une luxation par le « test d’Ortolani »

• enfin, les pieds sont examinés afin de rechercher une malposition.

L’auscultation

L’auscultation permet d’apprécier :

• le rythme cardiaque (120 à 160 battements par minute à la naissance) et de rechercher la

persistance d’un « souffle » ;

• le rythme respiratoire (40 à 50 mouvements par minute) et de rechercher des signes de lutte
ou d’encombrement respiratoire.

L’examen neurologique

On apprécie l’état de santé neurologique par la présence des réflexes archaïques

Circulation fœtale

A Avant la naissance, le sang oxygéné du placenta (saturé à 80%), retourne vers le fœtus par
la veine ombilicale. Au niveau du foie, le sang est en grande partie dérivé par le canal
veineux d'Arantius vers la veine cave inférieure (VCI).
B Le sang pénètre, après un court trajet dans la VCI, dans l'oreillette droite (OD), où il est
canalisé vers le foramen ovale et la majeure partie du courant sanguin passe directement dans
l'oreillette gauche (OG). Une petite quantité de sang reste dans l'oreillette droite où il est
mélangé avec le sang désaturé en oxygène en provenance des membres supérieurs et de la
tête par l'intermédiaire de la veine cave supérieure (VCS). Depuis l'OG, le sang va au
ventricule gauche (VG) puis à l'aorte ascendante.
C Le sang désaturé en oxygène provenant de la VCS passe par l'OD dans le VD, puis dans
le tronc de l'artère pulmonaire. Du fait des résistances périphériques élevées dans la petite
circulation (pulmonaire) au cours de la vie fœtale, la majeure partie du sang passe
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directement dans l'aorte descendante par l'intermédiaire du canal artériel.

D De là, le sang (saturé à 58% O2) retourne au placenta par les deux artères ombilicales.
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I.2 Prise en charge du bébé à la naissance

1. Examen en salle de naissance

a. Objectifs :

- Vérifier l’adaptation extra-utérine

- Rechercher les malformations congénitales

- Identifier et traiter les pathologies à début anté/post natal

b. Gestes à poser avant examen
- lavage des mains et désinfection
- port d’une blouse stérile
- Préparer une table pour réanimation
c. Gestes systématiques après naissance
- Evaluer Score d’Apgar) à 1,5 et 10 minutes :
1-3 = mort apparente
5-7 = asphyxie modérée
- Déterminer l’âge clinique ou gestationnel
- Vitamine K1 1-2 mg/kg IM jusqu’à 10 mg chez NNé ou 5 mg chez le prématuré en
asphyxie
- Placer dans la couveuse, méthode Kangourou là où il n’y a pas de couveuse.
- Crédé : Argyrol : 0,5%, 2 gtes/œil ou Nitrate d’argent
- Si réponse : donner l’O2 à 100 % ou 40 % dans la couveuse ou enceinte de Hood ou
à la sonde nasale 0,5-1 litre/minute
- G10 % par cathéter ombilical
- Gluconate de calcium 20-40 mg/kg/24 heures
2. En salle d’hospitalisation (Néonatologie)
Les 5 points essentiels exigés sont : maintenir la chaleur – assurer l’asepsie – assurer une
bonne ventilation – apporter de l’énergie par du glucose – donner une bonne information.
Résumé voir tableau ci-dessous.
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I.3 Catégorisation rapide des nouveau-nés aux urgences

Les éléments de différenciation sont repris sur ce tableau

Paramètres NNé à terme et Dysmature à terme Prématuré

eutrophique
Cheveux Soyeux, peu abondants Soyeux et peu abondants Epais et abondants
Peau Rose, érythrosique Rose, sèche, ridée, Rouge, transparente
desquamante
Tissu adipeux Normal Pauvre Pauvre
Tête PE = Pth (PT) Plus volumineuse Plus volumineuse

Cartilage oreille Bien formé Bien formé Absent ou +-

collant
Tissu mammaire/ Diamètre aréole>5mm Peu développé Diamètre
Diamètre aréole<5mm
mamellonnaire
Abdomen Globuleux Déprimé globuleux

Organes génitaux : Bourse noirâtre avec Grandes lèvres Bourse vide et rouge
- Garçon testicules présents hypotrophiques Petites lèvres et
- Fille Grandes lèvres couvrent (tissu adipeux) clitoris proéminents
les petites et clitoris
- Extrémités Plis transversaux 2/3 Idem Plis transversaux 1/3
plante du pied antérieur plante du
pied

I.4 Souffrance périnatale

I. CONCEPT
C’est une détresse due à l’hypoxie par hypo perfusion cérébrale et d’autres tissus.

II. ETIOLOGIE :
 maternelles : âge – parité – pathologies chroniques et aiguës
 annexielles : providence cordonale – malformation – tumeur
 fœtales : malformation – anomalie génétique
III. CLINIQUE
a) Pendant le travail
- altération du rythme cardiaque fœtal
- liquide amniotique méconial frais
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- mouvements fœtaux diminués

b) A la naissance
- Apgar < à la 5ème minute
- troubles neurologiques
- signe de défaillance des autres viscères
N.B. : 3 de ces signes suffisent pour établir le diagnostic

IV. CLASSIFICATION SELON FINER

• Grade I : hypertonie et hyperexcitabilité
• Grade II : léthargie, anomalie des réflexes, convulsions ou équivalents convulsifs
• Grade III : coma, aréflexie, décérébration, décortication

V.TRAITEMENT
1. Préventif : voir étiologie
2. Symptomatique : repos digestif pendant 48-72 heures
Cathétérisme ombilical
• G10 % 50 ml/kg + Calcium 10 % 1-2 mg/kg+ Azantac 5-10 mg/kg IV pendant 24
heures (stress)
• Aspiration gastrique
• Vitamine K1 cfr supra
• O2 par sonde ou lunettes nasales
• ventilation mécanique si apnée, convulsion
• corriger hypoglycémie et autres troubles associés
• phénobarbital 3-5 mg/kg en IV si DTR sévère
3. Etiologique : voir cause

I.5 Détresse respiratoire néonatale

I. INTRODUCTION
• C’est une insuffisance respiratoire aiguë avec anomalie de FR et/ou signes de lutte
avec ou sans cyanose
Conséquence : → trouble de l’hématose et de l’équilibre acido-basique.
• Le diagnostic est basé sur l’inspection qui doit rechercher les signes suivants:
- anomalie de FR : polypnée (FR > 60/min) ou bradypnée (FR < 20/min)
- dyspnée avec signes de lutte → Score de Silvermann : il comprend 5 signes cotés de
0à2:
- geignement respiratoire
- battement des ailes du nez
- tirage intercostal et sus-sternal
- entonnoir xiphoïdien
- balancement thoraco-abdominal
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Gravité : Silverman > 4-5/10.

Critère Cotation

0 1 2

Balancement thoraco- Respiration Thorax Respiration

abdominal synchrone immobile paradoxale

Tirage absent intercostal Intercostal + sus

sternal

Entonnoir xiphoïdien absent modéré intense

Battement des ailes du nez absent modéré intense

Geignement expiratoire absent Au stéthoscope A l'oreille

II. ATTITUDE IMMEDIATE

• 6 gestes essentiels
1. Apprécier le degré de gravité dont les indices sont :
- cyanose rebelle
- FR < 20/min ou > 80/min
- Silvermann> 5 avec signes d’épuisement (gasp ou pause)
- mauvaise hémodynamique : bradycardie – hypotension
- troubles de la conscience et PCO2 > 60mHg
2. Réanimer l’enfant pour lutter contre l’asphyxie et l’anoxie
 Décubitus dorsal, légère déflexion – table chauffante/couveuse
 Désobstruer les VAS
 O2 au masque ou sonde nasale (3 l/min) ou enceinte de Hood avec O 2 humidifié et
réchauffé
 Ventilation au ballon si nécessaire après avoir écarté une hernie diaphragmatique
 Massage cardiaque externe (cfr supra)
 Cathétérisme ombilical : corriger hypoglycémie-acidose

1. Compléter l’examen clinique à la recherche :

 des facteurs aggravants : hypothermie, troubles hémodynamiques à corriger
 des signes associés permettant d’orienter le diagnostic étiologique comme :
prématurité (degré), malformation, site d’infection…
2. Une RX thorax est indispensable dans l’établissement du diagnostic étiologique
3. Faire un bilan en urgence au terme duquel on aura éliminé une DTR.

• PH, gaz du sang – Hb/Hct, GB, FL, CRP

• Glycémie – calcémie – Prélèvements périphériques et centraux
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• Rx thoracique face – ECG –Echo transfontanellaire.

NB : Si Maladies de membranes hyalines = surfactant artificiel.

III. ETIOLOGIE
Devant une DTR, il faut identifier la cause.

I. DTR D’ORIGINE CHIRURGICALE

CAUSES SIGNES EVOCATEURS CONDUITE A TENIR

H. Diaphragmatique -DTR intense chirurgie

-Abdomen plat et thorax distendu
-Silence respiratoire d’un côté
-Hyperclarté de l’hémithorax: Rx
Pneumothorax -DTR intense Ponctionner et
-Distension/hémithorax muet à (exsufflation)
l’auscultation drainage
-Hyperclarté de l’hémithorax :
RX
Atrésie œsophagienne -Notion d’hydramnios – Position proclive
d’hypersalivation, de fausses Aspiration salivaire
routes dès la1re tétée permanente→
-SNG bute à 15 cm chirurgie
- Test de la seringue négatif

Atrésie choanale - DTR au repos Canule de Mayo

disparaissant pdt les cris → ORL
- -SNG bute à 3 cm des
narines
Syndrome de Pierre- - -Fente palatine + Décubitus ventral
Robin - Micro-rétrognatie Canule de Mayo
- -Chute de la langue en
arrière

DTR D’ORIGINE MEDICALE

Maladie des membranes - Prématurité R/ Corticothérapie

hyalines - DTR s’améliore sous O2 au Couveuse
J4 Correction des troubles
- -Râles crépitants métaboliques
- -Rx : granité avec opacité
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diffuse +bronchogramme
aérique
Inhalation L.A méconial - Suite à SFA O2 après aspiration
- Aspiration →Ag Ventilation au masque

Inhalation L.A. clair - Retard de résorption Aspiration

alvéolaire Lavage-tubage
- Accouchement laborieux gastrique
- Césarienne O2

Infection pulmonaire -DTR chez un Nné d’une mère O2

infectée ayant accouché dans des ATBpie après
conditions septiques prélèvements
-RMP > 6 h.00’

Ces causes se résument en sigle « HISTAMINE »:

H : Hernie diaphragmatique
I : Imperforation choanale
S : Syndrome de Pierre Robin
T : Transitoire détresse respiratoire
A : Atrésie de l’œsophage
M ; Maladie des membranes hyalines
I : Infections pulmonaires néonatales
N ; Noyade (Inhalation amniotique)
E ; Epanchement gazeux suffocant (pneumothorax)

DTR D’ORIGINE EXTRAPULMONAIRE

Malformations DTR avec cyanose intense Voir milieu spécialisé

cardiaques résistante à l’O2

D’origine centrale DTR Etiologie

Souffrance cérébrale grave

Occlusion, péritonite DTR avec ballonnement Chirurgie

abdominal et signes spécifiques

I.6 Ictère néonatal

1. Définition : c’est l’expression de l’hyperbilirubinémie traduite par la coloration des
téguments.
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2. Causes : Incompatibilité ABO – immaturité hépatique (prématuré) – infection –

résorption d’une bosse sérosanguine ou d’un céphalhématome – déficit en G6PD –
atrésie de cholédoque – maladie métabolique.

3. Clinique : Il se traduit par l’ictère cutanéo-muqueux, l’anémie,

l’hépatosplénomégalie, la pâleur, la DTR, les troubles vasomoteurs, les pétéchies,
l’anasarque, les troubles digestifs et neurologiques.

4. Diagnostic : Il est basé sur l’anamnèse, les signes physiques et paracliniques ou

biologiques.

5. Bilan : Hb/Hct – GB – NFS – GE – GS (mère & bébé) – bilirubine.

Le reste du bilan est fonction du contexte clinique.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
• Photothérapie : elle est indiquée si le tauxde bilirubine est>100 mg% et ictère à urine
claire.
• Exsanguino-transfusion :
Indication :
- Bilirubine > 20-20,5 mg% qui ne diminue pas de 3-3,5 mg% après 4 heures
- Anémie associée
- Bilirubine du cordon > 4 mg%
- Coombs direct positif
- Bilirubine horaire > 0,5 mg/heure
- Bilirubine > 18 mg% chez prématuré< 20 mg

Choix du sang
• Si pas d’incompatibilité ABO → sang isogroupe
• Si incompatibilité Rhésus → sang compatible avec sérum/mère isogroupe de l’enfant
mais Rhésus négatif
• Si incompatibilité ABO → sang O Rhésus négatif ou positif avec la substance de
Whitebsky pour neutraliser les Ac naturels Anti-A et Anti-B.
• Si autre incompatibilité : → sang O négatif
• Quantité de sang pour exsanguino : 2 X 85 ml/kg pendant 1-1h30min
7. TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
• Si infection : antibiotique
• Si bosse sérosanguine, céphalhématome, hématome: pas de ponction, pas de
traitement sauf si céphalhématome important.
R/ Vitamine K1 et AB
• Si déficit en G6PD : pas de médicaments oxydants
• Si atrésie cholédocienne : chirurgie

I.7 Infections néonatales

I. INTRODUCTION
 20

1. Importance du problème
Première cause de morbidité et de mortalité néonatales en Afrique
2. Facteurs favorisants
- absence de prévention au cours de la grossesse et accouchement
- défaut des consultations systématiques des nouveau-nés à la naissance
3. Difficultés de PEC
- examens cytobactériologiques difficiles à réaliser dans notre contexte
- indisponibilité et/ou coût élevé des ATB efficaces
- pauvreté généralisée de la majorité des parents

CLASSIFICATION DES INFECTIONS SELON SOURCE, MOMENT DE

CONTAMINATION ET GERMES

TYPE PERIODE VOIE SIGNES GERMES

CLINIQUES PRINCIPAUX
1.Materno- Anté-natale, Transplacentaire, embryofoetop -
fœtale : Pernatale Hématogène, athie>3 mois Streptocoques
-précoce :<24h Ascendante, Avortement, -E. coli
-tardive:>24h Pernatale, menace avort. Staphylocoque
ILA Signes s
précoces dès Listeria
la naissance monoc
2.Post-natale À révélation Peau, ombilic, Quelques fois -tous les
tardive sang; tube à 4 mois après germes gram –
digestif, un intervalle -E-Coli-
(nosocomiale ou libre les Klebsiella-
familiale) signes Proteus-
apparaissent Salmonella
non typhique-
strepto
pneumo-
staphy-
Germes
anaérobies

II. DIAGNOSTIC
 21

1. Les signes cliniques sont polymorphes. Un de ces signes même isolé doit faire évoquer le
diagnostic d’INN probable.

SYSTÈME SIGNES CLINIQUES

1 Thermorégulateur Somnolence – irritabilité – cri anormal – hypothermie ou fièvre –

/comportement instabilité thermique
2.Cutanéo- Eruption ou anomalie de couleur – Ictère – Teint gris – Pâleur –
muqueux Macula papule – Scléreme – Purpura
3. Respiratoires - Geignement – Arrêts ou pauses – Gasp - polypnée - Apnée –
Cyanose – Signes de lutte – Râles à l’auscultation
4. Digestif Difficultés ou refus de téter – Vomissements – Ballonnement –
Diarrhée – Résidus gastriques
5. Circulatoire Pâleur – Marbrures – Extrémités froides ou cyanosées – TRC > 3
secondes
6. Hématologique Ictère précoce – Hépatosplénomégalie – Syndrome hémorragique

7. Neurologiques Convulsions – Coma – FA bombée – Hypotonie ou hypertonie –

Reflexes primaires /archaïques émoussés

• N.B. Un quelconque de ces symptômes, même isolé, doit faire évoquer le diagnostic
d’infection néonatale probable.
2.ELEMENTS CLES A RECHERCHER SYSTEMATIQUEMENT A L’ANAMNESE

1. Hyperthermie maternelle les jours d’avant, pendant, après accouchement sans preuve
de paludisme.
2. Infection néonatale connue, urinaire, vaginale
3. Rupture de la poche des eaux supérieure à 6 heures avant expulsion
4. Liquide amniotique teinté et surtout fétide
5. Accouchement septique
6. SFA inexpliquée
7. Accouchement prématuré sans cause évidente
N.B. : Ces éléments ont un rôle majeur dans le dépistage de l’infection et dans d’autres
cas où l’état clinique est quasi normal et permettent d’évoquer la possibilité d’infection.

3. ARGUMENTS PARACLINIQUES POUR EVOQUER UNE INFECTION NEONATALE

CERTAINE

SIGNES ARGUMENTS PARACLINIQUES

Signes - Hyperleucocytose >25000:mm3 - Leucopénie <5000/mm3 –

hématologiques - Thrombopénie <150.000/mm3 – Anémie inexpliquée
 22

- Formes jeunes des cellules: métamyélo –

promyélocytes>10%
Signes - CRP>20 mg/l (après 24h)-Hypoglycémie – Chimie du LCR
biochimiques perturbée – Hyperbilirubinémie à bilirubine conjuguée
Signes -Cytologie du LCR perturbée – Culture d’aspirat gastrique -
bactériologiques Prélèvement nez – Oreilles : pathologiques (avant H3) –
Hémoculture – Lochiculture – Uroculture
Signes Recherche d’Ag solubles dans LCR – urines – sang
immunologiques
Signes Opacités pulmonaires inhomogènes
radiologiques

III. TRAITEMENT

1. Préventif :
- dépistage et traitement des infections maternelles
- Limitation des techniques agressives : perfusions – cathéter
- ATBpie à l’aveugle à proscrire
2. Curatif :
- Infection possible (=anamnèse en faveur – enfant sans signes cliniques)
- Surveiller cliniquement et biologiquement sans ATBpie – Si fièvre maternelle →
démarrer ATBpie
- Infection certaine ou probable : (=signes cliniques patents avec ou sans arguments
anamnestiques).
CAT :
 Prélèvements bactériologiques centraux (PL – ECBU – hémoculture)
 ATBpie immédiate de première intention : une ou deux béta-lactamines
(céphalosporines G3 et/ou ampicilline ou amoxycilline) + aminosides
 Réadapter le schéma dès réception dès résultat des prélèvements.
 Doses et médicaments utilisés :
 Céfotaxime – Ampicilline – Amoxycilline – Augmentin : 100-200 mg/kg/j 3 à 4 x/j
 Ceftriaxone : 50-100 mg/kg/j IVD/IM. Attention : pas en cas d’ictère.
 Gentamycine : 3-5 mg/kg/j 2 x/jour IM ou IV lente 1H
 Metilmycine : - mg/kg/j en 2 x/jour IM ou IV lente
 Tobramycine : 3 à 4 mg/kg/j en 2 x/jour IM ou IV lente
3. Durée de l’antibiothérapie
-10 jours pour une infection systémique et urinaire
- 15 jours pour une méningite à Streptocoque B
- 21 jours pour une méningite à E-Coli et autres bacilles gram –
- Aminoside : STOP après 5-7 jours de traitement
 23

4. Mesures : mise en incubateur – Apports hydriques et caloriques suffisants – Surveiller

clinique régulière

1.8 TETANOS NEONATAL

Définition

C’est une toxiinfection aiguë, grave et potentiellement mortelle, due à un germe appelé
Clostridium tétani,

Epidémiologie

 Réservoir intestin de nombreux mammifères : cheval, bovins, ovins, chien, chat,

rongeurs, volailles

 Porte d’entrée plaies (cordon ombilical)

Le tétanos est très répandu dans les pays où l’accès aux services de santé de base est limité
par la pauvreté et autres obstacles culturels et géographiques tels qu’en Afrique, dans la
région du Pacifique occidental et dans la région de l’Asie du Sud-Est.En 2010, la RDC a
occupé la première place en Afrique avec 990 cas de décès sur 1937, soit 51% (rapport OMS
2012). En 2014: Chaque année 58 000 bébés meurent des suites de cette maladie à travers le
monde.

Etiopathogénie

Agent causal:

Bacille de Nicolaier, (clostridium tétani) bacille gram-positif, sporulé anaérobie strict

ubiquitaire tellurique. La maladie est causée par une exotoxine neurotrope (tetanospasmine)
libérée au niveau de la plaie et pénètre dans les extrémités terminales des nerfs moteurs et
migre le long des axones vers la moelle épinière et le tronc cérébral.La toxine se fixe au
niveau des terminaisons présynaptiques et bloque la libération des neurotransmetteurs
inhibiteurs, (la glycine et surtout le GABA), l’inhibition de neurotransmetteur excitateurs
résulte de l’augmentation de l’activité de neuromoteur et provoque une hypertonie
musculaire, spasme

Clinique

Incubation: Durée 5 à 8 jours correspond à l'âge de l'enfant aux premiers symptômes

Invasion:

⇒ Apparition des cris incessants avec agitations

⇒ difficultés d'alimentation;
l'enfant ne peut saisir le mamelon; s'il le saisit, il le lâche en rejetant la tête en arrière;
 24

il s'étouffe, s'il essaie de tirer;

il le pince fortement s'il le garde.

Période d'état:

⇒ Trismus (contraction des mâchoires, mise en évidence par le signe de l'abaisse langue
captif)

⇒ Hypertonie

⇒ Accès paroxystique survenus spontanément ou provoqués

⇒ Position opisthotonos

⇒ Mouvements cloniques.

Le diagnostic est clinique, en cas de doute, faire une ponction lombaire. Le pronostic dépend
de la durée de l'incubation, de l'invasion de la porte d'entrée, de la présence de paroxysme, de
l'existence de la fièvre et de la tachycardie

Eléments de pronostic ou score de DAKAR

SCORE 1 SCORE 0
Incubation < 7 jours > 7 jours
Invasion < 2 jours > 2 jours
Porte d'entrée ombilical autres
Paroxysme + --
Température > 38° < 38°
Pouls < 150 enfant et nouveau- >150
né

Score:
0, 1, 2 bénin 10 à 20 % de décès
 25

3 et 4 grave 30 à 60% de décès

5 et 6 très grave >80% de décès.

Complications

-Respiratoires: apnée, atélectasie, laryngospasme, spasmes thorax, SDRA…

-Cardiovasculaires: tachycardie/bradycardie, arythmies, asystolie…

-Infections nosocomiales + + +

-Gastro-intestinales : iléus, stase, gastrique, diarrhée…

-Insuffisance rénale

-Musculo-squelettique : fracture vertébrale, rupture tendon due à spasmes, calcifications

-Nutrition : amaigrissement + +

-Thrombo -embolies

-Escarres de décubitus

-Syndrome de défaillancemulti viscérale(MODS)

Prise en charge et contrôle

But de prévention : réduire l’incidence du tétanos néonatal à moins d’un cas pour 1000
naissances vivantes dans les districts de chaque pays.

1. Prévention primaire

 Amélioration du système de santé

 Vaccination (femme en âge de procréer et les femmes enceinte)

 Promotion d’hygiène à l’accouchement et les soins du cordon

 Surveillance efficace

2. Prévention secondaire : traitement curatif

 Principe:

 Isolement (milieu dépourvu de tout stimulus)

 SNG (gavage)

 Maintenir la fonction vitale

 Maintenir les fonctions vitales

 26

 Juguler l'infection

 lutter contre la toxine

 Lutter contre les contractures

 Prévenir la récidive.

 Voies aériennes et veineuses : ventilation, Circulation et fluides

 Sérothérapie: sérum antitétanique 1500UI IM/SC

 Porte d’entrée: nettoyage 4x/j, excision des tissus nécrosés

 Sédation: diazépam 0,5 mg kg/j

 Antibiotique: Métronidazole 7-10mg/kg/j, La pénicilline G: 50 000 à 150 000

UI/kg/j,

 Nutrition: gavage gastrique continu avec le lait de la mère frais chaque 3 heures.

 Vaccination immédiate

I.9 Prise en charge de l’hypoglycémie

I. CONCEPT
• Nouveau-né à terme : glycémie < 40 mg/dl
• Nouveau-né FPN : glycémie < 30 mg/dl
• Autres enfants : glycémie < 66-80 mg/dl
N.B. : Les Enfants de < 3 ans ont une faible capacité d’utiliser les lipides et protéines pour
synthétiser le glucose, d’où risque élevé d’hypoglycémie.

II. CLINIQUE
Les signes peuvent être spectaculaires ou NON. On observe :
• Apnées du nouveau-né avec ou non accès de cyanose
• Trémulations, asthénie
• Convulsions visibles ou infra-cliniques
• Lésions cérébrales
• Sueurs – agitations – céphalées – confusion - anxiété
• Léthargie – somnolence – coma – hémiplégie
• Décortication et décérébration.
III. PRINCIPES DE TRAITEMENT ET PROCEDURE
1. Principes
- Trépieds : doser glycémie: talon-doigt-veine
- Anamnèse minutieuse pour recherche étiologique
2. Traitement
Dose de charge : G10% 2 ml/kg IVD ou G50% puis G10% entretien s/0,3-0,5 ml/kg/h à la 1 re
heure (éviter effet retard)
 27

a. Contrôler la glycémie toutes les 30 minutes pendant 3 heures

b. Apport suffisant par 24 h en fonction de l’âge et des besoins de l’enfant
c. Répéter la glycémie 3-6 heures après normalisation et le lendemain.

1.10 Technique kangourou dans nos HGR

I. CONCEPT
Quid ? Méthode qui consiste à mettre l’enfant contre la poitrine de sa mère ou d’une autre
personne entre 2 glandes mammaires dans le but de l’aider à garder sa température adéquate
grâce à la chaleur humaine à la place de la bouillotte, incubateur, Lampe chauffante…
Avantage : surveiller les FPN stabilisés sans détresse vitale et ne nécessitant pas les soins
intensifs.

II.PREALABLES OU CONDITIONS D’APPLICATION

 Personne disponible (mère – père – autres membres de famille)
 Habillement minimum : bonnet – chaussettes – cache couche – pagne ou autre tissu pour
maintenir le bébé contre la poitrine
 Enfant stabilisé (après 24-48 heures dans la couveuse si PN < 2000 gr ou âge < 36
semaines pour contrôle de hypothermie – hypoglycémie – pauses respiratoires ou
autres….).

 Catégoriser l’enfant en déterminant l’âge clinique et l’état trophique.

 Mettre dans le berceau les autres enfants sans pathologies particulières ou de mère
décédée.
 Prescrire vitamine K1 si perfusé : 2 mg IV sinon 2mg avant 1er repas.
 Personnel pour encadrement (expliquer la technique et ses avantages)

III.PROCEDURE
• Mettre en position couchée, assise ou débout appuyé contre un support.
• Mettre le bébé sur la poitrine entre deux glandes mammaires.
• Faire téter l’enfant aux heures indiquées ou à la demande.
• Habiller l’enfant (voir accoutrement ci-dessus)
• Habiller l’enfant chaudement avec le kit FPN quand la mère doit se retirer pour la
toilette, le repas ou autre besoin
• Garder l’enfant le maximum de temps sur la poitrine.
• Faire une toilette limitée (essuyer avec le gant le visage et le siège)
• Peser l’enfant chaque jour.
• Sortie si :
• -courbe pondérale ascendante depuis 4-5 jours sans problème.
- enfant âgé de ≥ 37 semaines
-mère capable de s’occuper seule de l’enfant
 28

• R/ supplément de fer folique – poly vit – suivi 1fois tous les 15 jours, puis 1fois par
mois jusqu’à 6-24 mois.
• Suivi :
Evaluer l’alimentation –PT-PC-PB- acquisition psychomotrice -contrôle de la vue et
l’audition

I.11 Prématurés

Définition

Enfant né avant le terme de la grossesse, c'est-à-dire à partir du sixième mois de

gestation. (Enfant dont la naissance est survenue entre la 22e et la 37 e semaine d'aménorrhée
d'après l'OMS). Il pèse au moins 500g

Classification

On distingue actuellement deux groupes de prématurés :

 Ceux né à plus de 32 semaines d'aménorrhée, que l'on qualifie de prématurés moyens et dont
le pronostic vital est généralement bon.
 Ceux nés à moins de 32 semaines d'aménorrhée, appelés également grands prématurés, et
pour lesquels la mortalité est relativement élevée.

Prématuré normal

 Si >36 semaines et > 2,4 kg :

 Bonnet sur la tète
 Position dorsale
 Berceau près de la mère
 Pas de T° rectale : aisselle toutes les 3h

Étiologies

 Grossesses multiples
 Conditions socio-économiques défavorables
 Travail et trajet pénibles pour la maman
 Rupture prématurée des membranes
 Pré-éclampsie
 Retard de croissance intra-utérin
 Anomalies du placenta
 Hématome rétro placentaire (décollement du placenta)
 29

 Pathologie maternelle (cancer, traumatisme, maladie cardiaque ou respiratoire, etc...)

 Incompatibilité Rhésus entre la mère et le père

Clinique

 aspect fragile
 petit poids et taille
 bien proportionné
 faible agitation
 peau érythrosique (fine voire transparente)
 panicule adipeux sous cutané minime
 tégument doux
 œdèmes des extrémités

Immaturité Risques (maladies) surveillance

Thermorégulation Hypothermie (acidose, apnée) - prévenir le
refroidissement à la
naissance (incubateur)
- surveillance de la
température toutes les 4 H
en axillaire
- tunnel (éviter la
déperdition de chaleur)
- bonnet
Centres respiratoires -pauses et apnées - surveillance respiration
-bradycardie et cyanose par monitorage
- hypoxie =séquelles neuro - apparition de signes de
Pulmonaires risque de maladie des membranes lutte respiratoire
hyalines = détresse respiratoire - aide respiratoire (Hood,
ventilation assistée)
-bonne position du thorax
- tension et coloration
Cardiaques -Fréquence cardiaque
- un risque de mauvais
fonctionnement cardiaque à type de
décompensation.
Fragilité vasculaire risque d'hémorragie surtout cérébrale traitement à la vitamine K
Hépatique - ictère physiologique constant ou - surveillance du taux de
prolongé plus ou moins grave bilirubine
(environ 15 j) - coloration du bébé
- hypoglycémie (faible quantité de - la photothérapie
glycogène dans le foie) -toutes les 3 H de la
- hémorragie par baisse des facteurs glycémie
de coagulation
Digestive - mécanique et sécrétoire - date et heure du
- retard d'élimination du méconium méconium
 30

assez fréquent - poids

- difficulté à ingérer des nutriments - aspect des selles
parésie intestinale (résidu gastrique, - en cas d'entérite:
ballonnements, régurgitation, vomissements bilieux
vomissement,...) état de choc
- nécrose intestinale (entérite arrêt immédiat de
ulcéronécrosante) l'alimentation entérale et
mise sous aspiration
digestive (chirurgie si
nécrose)
Appareil anémie
hématopoïétique
Rénale - difficulté à concentrer ses urines - surveillance de la diurèse
- œdèmes fréquents - ECBU
Système nerveux -hypotonie - surveillance du
- réflexes archaïques en baisse selon comportement
le degré de prématurité - signes anormaux
(convulsions) à signaler
Immunitaire -sensibilité aux infections : - asepsie
fragilité de la peau - attention aux postures
escarres
poche à urine

Traitement

La prise en charge des complications susceptibles de survenir à la naissance commence par

une surveillance obstétricale adaptée et, au besoin, un traitement.
Si l'on suspecte un accouchement très prématuré, il est nécessaire de transférer la maman
avant l'accouchement (transfert in utero) vers un centre de type 3 possédant de structure de
soins néonatals intensifs associée à une structure obstétricale.
L'administration de corticoïdes permet une accélération de la maturation des poumons du
fœtus et permet ainsi aux systèmes cardiaque et pulmonaire de s'adapter à la naissance.
En cas de doute sur une éventuelle suspicion infectieuse de la mère, il est envisagé de la
mettre sous antibiotiques.

Préparation du box

Incubateur

 Maintenir une température constante chez l'enfant. = environ 36°5.

 Air humidifié = eau stérile ou eau + Chlorhexidine.
 Draps stériles ; couches stériles.
 31

 Matériel de surveillance prêt : scope cardio-respiratoire (avec cordon et 3 électrodes dans

la couveuse, alarme au-dessous de 80 p et au-dessus de 200 p, alarme pour une apnée
supérieure à 10 à 15 secondes). Un oxymètre de pouls (mesure de la saturation en O2 de
l'hémoglobine). Un appareil de mesure de PO2 et PCO2 cutanée (électrode chauffée à
43° : changer le site de l'électrode toutes les 3 heures pour éviter les brûlures).

Matériel de réanimation

 Masque et ballon avec manomètre O2.

 Respirateur (air humidifié et réchauffé) : les pressions et l'O2 sont des prescriptions.
Vérifier la température du réchauffeur et l'humidification.
 Aspirateur réglé
 Une sonde gastrique
 Tout le matériel de prélèvement + thermomètre + mètre ruban.
 Blouses de boxe.
Arrivée de l'enfant
 Vérifier le poste et préparer le respirateur.
 Préparer une balance.
 Hygiène très importante : se laver les mains et mettre une blouse de boxe.
 Observer la coloration de l'enfant :
 Ballonner l'enfant et si il est intubé, préparer le respirateur.
 Évaluer l'état de détresse respiratoire si non intubé.
 Peser l'enfant si possible.
 Mettre l'enfant dans l'incubateur.
 Prendre la température de l'enfant en rectal pour la première fois.
 Aspiration nasale et buccale pour dégager les voies aériennes.
 Sonde gastrique par la bouche.
 Prélèvement bactériologiques nez / bouche / oreilles.
 Surveillance de la diurèse.
 Prélèvements sanguins (1,3 ml par tube) : numération, groupe, ionogramme,
hémocultures, dextro et gaz du sang.
 Prélèvements pour ALAT, HIV, hépatites.
 Voies d'abord : périphérique ou veineux ombilical (en stérile) peut rester 5 à 10 jours.
 Désinfection oculaire.
 Prendre périmètre crânien, mesurer la taille.
 Faire tous les gestes avec douceur, dans le calme, observer les réactions de l'enfant, lui
parler.
 Tous les gestes et paramètres sont notés dans un cahier de boxe.
 32

Les soins quotidiens

S'occuper des parents, leur expliquer, leur donner un livret d'accueil, leur donner des
nouvelles le plus vite possible.

I.12 Nouveau-né post-mature

Définition

Un nouveau-né post-mature est un nouveau-né naît après 42 semaines de grossesse.

Etiologie

La cause de la post-maturité est généralement inconnue, mais un antécédent d'accouchement

après le terme augmente le risque par 2 à 3. La post maturité peut être causée par des
anomalies qui affectent l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (p. ex., l'anencéphalie,
l'hypoplasie de la glande surrénale, l'hyperplasie congénitale des surrénales) et par l'ichtyose
associée à une carence en sulfatase placentaire.

Physiopathologie
Dans la plupart des cas, la croissance continue du fœtus entre 39 et 43 semaines de gestation
aboutit à un nourrisson macrosomique. Cependant, parfois, le placenta involue, il apparaît de
multiples infarctus et une dégénérescence villositaire, responsables du syndrome
d'insuffisance placentaire. Dans ce syndrome, le fœtus reçoit des nutriments et de l'O 2 en
quantité inadéquate de sa mère, le nourrisson est ainsi trop petit pour son âge gestationnel (à
cause de la fonte des tissus mous), et ses réserves en glycogène sont déplétées. Post-terme, le
volume du liquide amniotique finalement diminue (oligo hydramnios).

Complications
Les nourrissons post-matures présentent une morbidité et une mortalité plus élevées que les
nourrissons nés à terme. Pendant le travail, les nourrissons postmatures sont enclins à
développer

 Anoxie

 Syndrome d'inhalation méconiale

 Hypoglycémie (Hypoglycémie néonatale)

L'asphyxie peut résulter d'une compression médullaire secondaire à un oligohydramnios.

Symptomatologie
Les nouveau-nés post-matures sont vifs et semblent matures, mais la masse des tissus mous,
notamment de la graisse sous-cutanée est diminuée. La peau peut apparaître fripée aux
extrémités, souvent sèche et desquamante. Les ongles des mains et des pieds sont longs. Les
ongles et le cordon ombilical peuvent être teintés par du méconium émis in utero.
 33

Diagnostic
 Bilan clinique

Le diagnostic repose sur la clinique et sur la date estimée de l'accouchement.

Traitement
 Traitement des complications

Le pronostic et le traitement dépendent des complications. Les nouveau-nés qui présentent un

syndrome d’inhalation méconiale peuvent développer une insuffisance respiratoire chronique
et une hypertension artérielle pulmonaire secondaire s’ils ne sont pas traités; un traitement
substitutif par surfactant est souvent utile.

CHAP 2 CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT

1 Le développement somatique de l’enfant de 0 à 6 ans

I. Définition

Le développement somatique concerne la croissance pondérale et staturale. Le

développement varie en fonction de l’âge de l’enfant. Il est rapide durant les premières
années.

II. Notions

A Les facteurs de croissance

Il existe :

 des facteurs intrinsèques. Exemples : les facteurs génétiques et hormonaux (hormones

somatotropes) ;
 des facteurs extrinsèques. Exemples : l’hygiène alimentaire et l’hygiène de
vie, les conditions psychoaffectives, la surveillance médicale régulière.

B L’évolution de la taille et du poids

a. Le gain statural

De la naissance à 4 ans, la taille de l’enfant croît de façon spectaculaire.

Progression de la taille de 0 à 4 ans.

 34

Croissance taille Repères

Nouveau- né : 50 cm TN

Vers 6 mois : 65 à 66cm

Vers 1an :73 à 75cm TN+25

Vers 2 ans : 86cm

Vers 3 ans : 94cm

Vers 4ans : 1m TNx2

b. Le gain pondéral

Âge de l’enfant Prise Points Poids Gain pondéral

de poids de repère (approximatif) mensuel
journalière

Naissance PN 3,250 kg

3 mois 25 g/jour 750 g

4 à 6 mois 20 g/jour PN × 2 6,500 kg (à 600 g

5 mois)

7 à 9 mois 15 g/jour 8 kg (à 8 mois) 450 g

10 à 12 mois 10 g/jour PN × 3 10 kg (à 1 an) 300 g

Progression du poids de 2 à 6 ans (à calculer avec la formule [Âge + 4] × 2).

Âge de l’enfant Prise Points Poids Gain pondéral

de poids de repère (approximatif) mensuel
journalière
 35

2 ans 8 g/jour PN × 4 12 kg 250 g

3 ans 6 g/jour 14 kg 180 g

4 ans 5 g/jour PN × 5 16 kg 150 g

5 ans 5 g/jour 18 kg 170 g

6 ans 5 g/jour 20 kg 125 g

C L’évolution de la dentition

L’évolution de la dentition de lait

Apparition Dents Nombre Repères

Vers 8mois Incisives médianes 4

Vers 1an Incisives latérales 4 1an=8dents

Vers 1an 1/2 Premières molaires 4

Vers 2ans Canines 4 2=16dents

Vers 3ans Deuxièmes molaires 4 3=20dents

Il est à noter que chaque enfant a son propre rythme d’apparition des dents.

-De 6 mois à 3 ans : la dentition provisoire se met en place. À 3 ans, l’enfant a

20 dents appelées dents de lait (cf. tableau 1.4).

-À partir de 7 ans : la dentition définitive se met en place.

 36

2. Le développement psychomoteur de l’enfant la première année

Définition

Le développement psychomoteur concerne l’ensemble des progrès accomplis par l’enfant

tant sur le plan moteur, c’est- à- dire les mouvements du corps et des membres, que sur le
plan psychique, c’est- à- dire de l’intelligence et du langage. Ces deux phénomènes évoluent
parallèlement et répondent à certains facteurs.

Le développement psychomoteur dépend de deux types de facteurs :

-la maturation cérébrale.

- l’entourage humain et les échanges affectifs (qui stimulent le développement).

Les caractéristiques du développement la 1ere année

L’évolution de la préhension manuelle (ou motricité fine)

Elle passe par plusieurs stades.

Vers 3 mois : préhension au contact d’un objet (involontaire) ;

Vers 5 mois : préhension volontaire d’un objet (palmaire et imprécise) ;

Vers 7 mois : préhension en « pince » et relâchement volontaire de l’objet ;

Vers 15 mois environ : le relâchement fi n et précis se manifeste.

L’évolution de la vision

Vers 1 mois, le nourrisson peut suivre des yeux un objet proche de lui jusqu’à un angle de
90°, et vers 2 mois jusqu’à un angle de 180°.

Vers 3 à 4 mois, le nourrisson peut tourner la tête pour suivre des yeux un objet en
mouvement. Il est captivé par ses petites mains (c’est l’âge du regard de la main : 1 ère étape
de découverte de son corps).

L’évolution de la motricité

Vers 1-2 mois : l’enfant ne maîtrise pas sa tête, son dos est mou
 37

Vers 4 mois : à plat ventre, l’enfant soulève sa tête de 45 à 90° du plan du lit, appuyé sur ses
avant- bras ou ses coudes.

Vers 6-7 mois : à plat ventre, l’enfant, en se relevant avec ses mains, tire la tête en arrière (il
fait le phoque). Il peut aussi rouler sur lui- même

Vers 8-9 mois : l’enfant tient assis seul et peut rouler du dos sur le ventre (et vice- versa)
Vers 10 mois : l’enfant avance à 4 pattes.

Vers 11 mois : l’enfant se met debout en se tenant à un support et fait la marche de l’ours

Vers 12 mois : l’enfant fait ses premiers pas tenu par l’adulte.

L’évolution du développement affectif et social :

Les premiers mois de l’enfant ; l’enfant cherche une <<protection>>, il est réceptif à la
présence de l’adulte.

Vers 3mois : l’enfant sourit a l’adulte, c’est le <<1 er sourire social>> discriminatif, (qui
s’adresse à quelqu’un)

Vers 5 mois : Il utilise le <<langage du corps>> pour se faire comprendre (ses gestes sont
devenus des <<signes d’appel>>

Vers 8mois : c’est l’âge de <<l’angoisse du 8 e mois>>, l’enfant différencie sa mère des
personnes étrangères. Il est très vulnérable sur le plan affectif et pleure lorsqu’une personne
qui ne connait pas le prend dans ses bras.

L’évolution du langage

Vers 1 mois : vagissement, sons gutturaux, rauques, etc.

Vers 2-4 mois : vocalises, sons riches en voyelles (ex. : e, eu, a).

Vers 5-8 mois : sons riches en consonnes (ex. : R…re, G…geee, etc.). C’est l’âge des
lallations ou babillages (chaînes de syllabes).

Vers 9/12 mois : monosyllabes (ex. : Ma, Pa, Da…) puis doubles syllabes (Ma…Pa…) et
triples syllabes (Da…Da…Da…) – (Pa…Pa….Pa…). Il s’agit de sons non- significatifs
répétés à la suite.
 38

Vers 12 mois : c’est le premier mot significatif. L’enfant peut dire « papa » ou « mama(n) ».

CHAPITRE 3: HEPATO GASTROENTEROLOGIE

GASTRO-ENTERITE

Définition :

Une gastro-entérite est une infection inflammatoire du système digestif pouvant entraîner de
la nausée, des vomissements, des crampes abdominales, des flatulences et de la diarrhée,
ainsi que de la déshydratation, de la fièvre et des céphalées. La gastroentérite est souvent
désignée par l’appellation « grippe intestinale ». Mais, en réalité, elle n’a pas vraiment de lien
avec la grippe ou l’influenza. Il s'agit d’une irritation de l'estomac et des intestins due à une
infection causée par un virus.

Causes

Différents virus de la gastro-entérite : A = rotavirus, B = adénovirus, C = Norovirus et D =

Astrovirus. La gastro-entérite peut être d'origine bactérienne, c'est-à-dire due à la
consommation d'eau ou de nourriture contaminée par des bactéries, telles que les colibacilles
présents dans les selles. Des symptômes de gastro-entérite peuvent aussi être dus à des
parasites internes, protozoaires ou amibes pathogènes, tel qu'Entamoeba histolytica
provoquant la dysenterie amibienne ou amibiase généralement due à des installations
sanitaires absentes ou inadéquates. Cependant, dans plus des deux tiers des cas, elle est
causée par des virus comme les rotavirus, (provoquant en particulier la gastro-entérite
infantile). La gastro-entérite peut également révéler une dysenterie des voyageurs, aussi
connue sous le terme de diarrhée du voyageur ou tourista. Celle-ci peut être due à une
infection, le plus souvent par des bactéries (notamment Salmonella, Aeromonas, Escherichia
coli, Campylobacter, Shigella, Vibrio cholerae (causant le choléra) et Vibrio (non
cholérique).

Épidémiologie

Le rotavirus est la cause la plus courante de diarrhée et de déshydratation chez l'enfant, en

particulier dans les pays développés. Dans le monde, on estime que 125 millions de diarrhées
sont provoquées annuellement par ce virus (soit plus de 1 900 cas pour 100 000 habitants).
On estime que chaque année, 800 000 personnes meurent de gastro-entérite dans le monde,
dont 500 000 enfants de moins de cinq ans, ce qui représente 25 % des morts par diarrhées et
6 % des morts de moins de cinq ans.Il s'agit donc d'un important problème de santé publique.
 39

D'autant que chaque année, l'épidémie de gastro-entérite à rotavirus concorde souvent avec
les épidémies de bronchiolite et de grippe, pouvant mettre en difficulté les systèmes de soins
pédiatriques.

Diagnostic
Les symptômes habituels de la gastro-entérite sont : nausées, perte d'appétit, crampes
abdominales et vomissements qui apparaissent brutalement, de la diarrhée, de la fièvre et des
céphalées (maux de tête).

La gastro-entérite peut parfois déboucher sur des complications telles que la déshydratation,
pouvant même conduire à une hospitalisation.

Les signes de la déshydratation sont une sécheresse de la peau et de la bouche, les yeux et les
parties molles du crâne (chez les nourrissons) enfoncées, des faiblesses, crampes, et perte de
poids, et des urines moins fréquentes et plus foncées que d'habitude.

Si l'on suspecte une gastro-entérite d'origine bactérienne, il est possible d'effectuer une
analyse des selles au laboratoire (coproculture) à la recherche de la bactérie en cause

Traitement

Les liquides et électrolytes perdus de l’organisme doivent absolument être remplacés, si on

veut éviter la déshydratation sévère pouvant causer la mort.

Pour prévenir la déshydratation, il faut prendre une solution de réhydratation orale. Cette
solution sera absorbée même en présence de vomissements. C'est le meilleur moyen de
remplacer l’eau et les sels perdus, mais cela ne lutte pas contre la diarrhée elle-même. Cela
est indispensable pour les nourrissons et les jeunes enfants qui ont eu plusieurs selles
diarrhéiques. Les enfants allaités doivent continuer à l’être tout en prenant la solution de
réhydratation.

Les solutions de réhydratation peuvent se retrouver sous diverses formes. Dans les cas de
déshydratation très sévère, on l'administre en soluté, par voie intraveineuse, en hôpital. On en
retrouve également sous forme de liquides prêts à boire, ou sous forme de poudres en sachets
appelés sels de réhydratation orale (SRO), à mélanger à de l'eau saine, eau de source ou eau
bouillie, vendues en pharmacie sans ordonnance médicale.

On peut également préparer soi-même une solution de réhydratation.

 Mélanger un litre d’eau stérile, six cuillerées à thé de sucre et une cuillerée à thé de
sel.
 On peut remplacer le sucre par un jus de fruit non sucré, selon la recette suivante:
o 360 ml de jus d'orange non sucré,
o 600 ml d'eau stérile ou eau de source ou eau bouillie refroidie,
o 1/2 c. à thé de sel.
 Se conserve 12 heures à la température de la pièce ou 24 heures au réfrigérateur.
 L’administration de Zinc est très indispensable.
 40

Prévention

La gastro-entérite se transmet en consommant des aliments ou de l'eau contaminée, ainsi que

par contact direct avec les malades. En période à risque (hivernale) ou lorsqu'un membre de
la famille est malade, les actions suivantes permettent de lutter contre la propagation de la
gastro-entérite. Ce sont des gestes simples comme les suivants, qui permettent d'éviter les
épidémies :

 L’hygiène des mains et des surfaces : se laver les mains avant de préparer et de
prendre les repas, particulièrement en période d'épidémie (hivernale). Il faut aussi
impérativement se laver les mains après être allé aux toilettes ou avoir changé un
nourrisson.
 Lors de la préparation des repas, appliquer des règles d’hygiène strictes (lavage des
mains, etc.). Les personnes malades ne doivent évidemment pas participer à la
préparation des repas. Éviter également de partager les verres d’eau ou les couverts à
table.

DOULEURS ABDOMINALES

Qu'est-que c'est?

Les douleurs abdominales sont un des symptômes les plus fréquents de l'enfant. Elles sont
souvent angoissantes mais finalement rarement graves. Les maladies pouvant s'exprimer par
des maux de ventre sont extrêmement variées et nombreuses, et n'ont pas toujours une origine
abdominale.
Pourquoi ?

Chez le jeune enfant, le ventre est le point de traduction de nombreux symptômes. Il est par
ailleurs très difficile pour un enfant de localiser précisément le lieu de sa douleur, qu'il
rapporte facilement au ventre. Des maladies pulmonaires, urinaires, articulaires, herniaires,
infectieuses, psychologiques... peuvent ainsi donner des douleurs abdominales.
On distingue généralement les douleurs aiguës des douleurs chroniques, appelées aussi
récurrentes ou récidivantes : celles-ci sont définies par la présence d'au moins 3 crises
douloureuses, d'intensité suffisante pour perturber l'activité habituelle de l'enfant, depuis au
moins 3 mois. Schématiquement, les douleurs abdominales aiguës sont généralement en
rapport avec l'atteinte d'un organe, alors que les douleurs récurrentes chez l'enfant d'âge
scolaire sont dans la majorité des cas fonctionnels, c'est à dire sans cause précise identifiée.
Depuis sa première description par le Dr Apley en 1958, le problème des douleurs
abdominales récurrentes de l'enfant d'âge scolaire reste mal compris en raison de la multitude
de facteurs impliqués.

Les symptômes sont souvent vagues et les examens ne révèlent généralement pas de maladie
sous-jacente. Une hypothèse est qu'il existe une anomalie du système nerveux de l'intestin
appelée « hyperalgésie viscérale »: L'environnement psychologique et familial semble
également jouer un rôle important. Le « modèle biopsychosocial » postule que ces douleurs
récidivantes résultent de la conjonction de facteurs biologiques, du tempérament de l'enfant et
des environnements familiaux et scolaires.
 41

Quels symptômes et quelles conséquences ?

A. Douleur aiguë
La douleur aiguë abdominale de l'enfant a le plus souvent une origine organique, c'est à dire
qu'elle résulte d'une lésion d'un organe identifiable. Le siège de la douleur est souvent
difficile à préciser pour l'enfant qui désigne souvent l'ombilic et est peu informateur. Les
symptômes associés à la douleur abdominale sont importants et peuvent orienter vers une
maladie éventuellement urgente à prendre en charge : fièvre ou frissons, nausées ou
vomissements, diarrhée ou constipation, brûlures urinaires, boiterie, mal de gorge, teint jaune
(ictère), traumatisme récent. Le signe associé le plus préoccupant est l'altération de l'état
général : l'enfant est abattu, il ne joue plus, il est pâle. L'intensité de la douleur va également
orienter vers une cause urgente : pleurs, agitation, jambes repliées, visage décomposé par la
douleur, pâleur, refus de manger.
De nombreuses causes sont possibles, majoritairement sans gravité. Les principales causes
des douleurs abdominales aiguës de l'enfant sont : les gastroentérites, les intoxications
alimentaires, la constipation, l'infection urinaire, les infections ORL (angine, sinusite),
l'adénite mésentérique (présence de ganglions enflammés dans le ventre), les pneumopathies
(pneumonies), l'appendicite, les hernies, le diabète, les causes gynécologiques (avec en
premier lieu, les douleurs de règles), et les hépatites. La constipation, très fréquente chez
l'enfant, est souvent responsable de douleurs chroniques mais peut également entraîner des
douleurs aiguës très violentes. L'appendicite est rare avant 5 ans et se présente le plus souvent
comme une douleur violente en bas à droite, associée à des nausées ou vomissements et un
fébricule (fièvre peu élevée, autour de 38 à 38,5°).

B. Douleurs abdominales chroniques ou récidivantes ou récurrentes

Elles sont définies par la présence d'au moins 3 crises douloureuses, d'intensité suffisante
pour perturber l'activité habituelle de l'enfant, depuis au moins 3 mois.
Ces douleurs récidivantes sont dans la très grande majorité des cas fonctionnelles, c'est à
dire que tous les examens restent négatifs et qu'aucune cause précise n'est identifiée. Il n'y a
aucune atteinte anatomique, ni infectieuse, ni métabolique, ni inflammatoire. L'enfant
continue à grandir et grossir normalement. Les douleurs sont souvent localisées autour de
l'ombilic, ne réveillent pas la nuit, ne sont pas accompagnées de fièvre, ni d'altération de l'état
général. Le syndrome de l'intestin irritable ou colopathie fonctionnelle, fréquent chez l'enfant,
en fait partie. Ce sont des spasmes abdominaux, soulagés par la défécation, associés à une
alternance de diarrhée et de constipation. Les douleurs abdominales récurrentes, sans cause
identifiée, peuvent aussi être une expression de la souffrance psychique de l'enfant. Des
douleurs abdominales matinales, paroxystiques, avant le départ à l'école, pouvant se répéter
dans la journée, peuvent révéler une angoisse scolaire. Toute difficulté d'insertion de l'enfant,
toute adaptation à une vie nouvelle (changement d'école, déménagement, séparation parents,
difficultés familiales) peuvent être à l'origine de douleurs abdominales. D'une façon plus
générale toute situation de stress, d'anxiété, de tension quelle qu'en soit la cause peut être
génératrice de maux de ventre. Certaines difficultés scolaires peuvent s'exprimer également
par des douleurs abdominales. L'enfant n'est pas un simulateur et il souffre d'authentiques
maux de ventre même si leur origine est psychologique. L'enfant en souffrance psychique
laisse son corps s'exprimer : on parle de maladie psychosomatique.

Certains symptômes sont à l'inverse évocateur d'une cause organique : âge inférieur à 5 ans,
fièvre, perte de poids, vomissements, croissance anormale, douleurs articulaires, troubles
urinaires, douleurs nocturnes qui réveillent l'enfant, douleur éloignée de l'ombilic, sang dans
les selles.
 42

Selon les cas pourront alors être évoqués : la constipation, le reflux gastro-œsophagien,
l'ulcère gastrique, l'intolérance au lactose, des maladies inflammatoires du tube digestif
(maladie de Crohn et rectocolite hémorragique), des troubles urinaires, des maladies du foie
et des voies biliaires, des troubles gynécologiques chez la jeune fille ou des malformations
anatomiques. Chez l'enfant, il existe aussi des migraines abdominales c'est à dire avec non
pas des maux de tête mais des maux de ventre. Les douleurs abdominales sont paroxystiques
associées à des nausées, des vomissements ou une pâleur ainsi qu'à des antécédents familiaux
de migraines ; elles sont amendés par les antimigraineux. Elles peuvent alterner avec des
épisodes de maux de tête. Néanmoins certaines authentiques douleurs chroniques d'origine
organique peuvent être également majorées ou déclenchées par des facteurs psychogènes
(psychologiques).

Quelques chiffres

Les douleurs abdominales aiguës constituent un des motifs les plus fréquents de consultation
aux urgences chez l'enfant (3 à 5 % des admissions aux urgences pédiatriques). La majorité
des douleurs sont en rapport avec des affections sans gravité. Seuls environ 1% des enfants
présentent une pathologie chirurgicale, dont la plus fréquente est l'appendicite.
Parmi les enfants d'âge scolaire, 10 à 15% souffrent de douleurs abdominales chroniques.
90% de ces douleurs abdominales répétées sont fonctionnelles et 10% seulement organiques.
On a recensé pas moins de cent causes responsables de maux de ventre récidivants.

Traitement

Il faut toujours chercher à soulager rapidement la douleur :

- En administrant sans attendre un médicament antalgique (= antidouleur), dont la prise devra
être répétée de façon systématique, à intervalles réguliers, tant que la cause de la douleur n'a
pas été supprimée (Voir fiche douleur),
- En traitant de façon spécifique la cause de la douleur abdominale, qu'elle soit aiguë ou
récurrente, si celle-ci est identifiée.

- En cas de douleurs abdominales récidivantes fonctionnelles, la correction des déséquilibres

diététiques éventuels, et une bonne hygiène de vie peuvent résoudre les douleurs. Aucun
régime diététique précis n'a fait la preuve de son efficacité mais une nourriture saine,
équilibrée, riche en fruits et en légumes, associée à une bonne hydratation est conseillée.
- L'activité physique doit être encouragée.

-Les traitements médicamenteux s'avèrent souvent inefficaces mais peuvent parfois être
prescrits.

-La prise en charge repose plutôt sur des techniques non médicamenteuses telles que la
relaxation, les massages, l'hypnose... Une prise en charge psychologique peut-être proposée
avec notamment une éventuelle thérapie cognitive et comportementale lorsque le
retentissement sur la vie de l'enfant est important.

Conséquences sur la vie scolaire

La douleur empêche l'élève d'être disponible pour les apprentissages. Elle perturbe ses
capacités d'attention, de concentration et de mémorisation ; c'est aussi une cause
 43

fréquente d'absentéisme scolaire. Les douleurs abdominales chroniques peuvent ainsi avoir
des conséquences majeures sur la vie quotidienne, avec un absentéisme scolaire important.
Ce n'est souvent pas tant la gravité de la cause des maux de ventre, que le vécu, le ressenti de
la douleur par l'enfant et sa famille qui en sont responsable. En cas de douleur abdominale
fonctionnelle, le retour à l'école doit être encouragé. En effet il existe certains avantages à
avoir mal : ce sont les « bénéfices secondaires »: attention parentale, évitement de tâches,
diminution des obligations, déscolarisation. Un cercle vicieux peut se mettre en place,
aggravant les symptômes. En cas de douleur abdominale d'origine organique les
conséquences vont dépendre de la maladie en cause et vont être variables selon les cas.

Hémorragies digestives

1. Définition

C’est un saignement au niveau tube digestif revêtu d’un caractère aigu ou chronique
pouvant s’extérioriser par la bouche (Hématémèse) ou par l’anus(Méléna)

2. Types d’hémorragies digestives

A. Hématémèse

C’est une hémorragie haute qui a des causes exogènes et endogènes,

 Causes exogènes : ingestion des substances toxiques telles qu’un détergent, un acide,
certains médicaments (AINS). Les ulcérations et les traumatismes abdominaux sont
aussi des causes probables.
 Causes endogènes : les plus fréquentes sont : les infections extra digestives, les
troubles d’hémostase, déficit en facteur de coagulation, trouble plaquettaire, les
affections œsogastroduodénales, les affections hépatiques : affections des voies
biliaires et l’hypertension portale.

B. Méléna

Les causes de méléna sont aussi exogènes et endogènes

 Causes exogènes : ulcération, traumatisme (corps étrangers et lavement)

 44

 Causes endogènes : fissure anale, hémorroïdes, polypes, prolapsus anorectal,

angiome de la marge anale, aussi par des causes gastroduodénales pouvant se révéler
dans un contexte, se manifestant par une diarrhée qui peut être d’origine virale,
bactérienne ou parasitaire ou liée à l’intolérance des produits ou de lait de vache ou à
une invagination intestinale.

3. Diagnostic

Hématémèse :

 Vomissements sanguinolents avec un prodrome fait de : nausées, sensation de

plénitude gastrique,
 Rejet sanguinolent se faisant surtout au milieu de l’effort de vomissement
 Sang rouge vif ou noirâtre.

Comme diagnostic différentiel : Prise d’hemoforce, hémoglobine, boisson colorée,

vomissement brunâtre ou noirâtre lié à certains aliments comme feuille d’épinard, de
patate. On peut confondre aussi avec épistaxis.

Méléna :

– Selles noirâtres, fétides ou selles noires pouvant traduire une lésion généralement
gastroduodénale.

Comme diagnostic différentiel : lors de prise de certains médicaments comme aussi en cas
d’anémie hémolytique chronique, épistaxis dégluti, autres saignements extra digestives
déglutis. Dans certaines circonstances cliniques, l’hémorragie peut ou ne pas être extériorisée
d’où il faut recourir à la reconnaissance des signes de gravité qui marque l’importance de
spoliation sanguine. Ces signes sont en faveur d’une hémorragie interne importante (pâleur,
pouls petit et filant…)

4. Conduite à tenir :

– Toute hémorragie digestive sauf si elle est moins susceptible d’être grave exige
l’étude du groupe sanguin.
– Si l’anémie grave s’est déjà installée il faut transfuser le malade du sang iso
groupe, iso rhésus, compatible et testé.
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– Pose de la sonde de Blackmore

– Hémostatiques ou anticoagulants, antibiotiques non résorbables au niveau du tube
digestif. Exemple : streptomycine. On peut utiliser les laxatifs pour drainer le
sang, exemple : Duphalac. On peut utiliser aussi la vasopressine.
– Traiter la cause

CHAPITRE 4 : PNEUMOLOGIE ET INFECTIONS ORL

Infections respiratoires aiguës

1. Généralités

Les pneumonies demeurent toujours la première cause de mortalité chez les enfants de
moins de 5 ans dans le monde. Les épidémies de Syndrome Respiratoire Aigu Sévère en
février 2003 (due à un coronavirus, le virus SRAS-CoV), de grippe aviaire A(H5N1) en
janvier 2004, de grippe A (H1N1)pdm09 en avril 2009, d'un nouveau coronavirus MERS-
CoV en 2012 et de grippe A(H7N9) en 2013 ont rappelé la fréquence et la gravité des
infections respiratoires aiguës dans le monde. Les infections vues ici seront celles des pays en
développement (PED).

2. Les infections respiratoires aiguës (IRA)

2.1. Données épidémiologiques

2.1.1. Morbidité et mortalité

Parmi toutes les IRA, la pneumonie cause 15% du nombre total de décès des enfants de
moins de 5 ans. Elle est la première cause infectieuse de mortalité chez l’enfant. 922 136
enfants de moins de 5 ans sont morts de pneumonie en 2015. En Afrique, elle représente 21%
 46

des décès. Ce taux monte à 28% si on inclut la période néo-natale de 4 semaines après
la naissance, soit près d'un tiers de la totalité des décès. La pneumonie à
pneumocoques est plus meurtrière que le paludisme, la rougeole et le sida réunis alors
que 30% seulement des malades ont accès aux traitements. La plupart des décès interviennent
dans les pays les plus pauvres et chez les enfants de moins de 2 ans. Ce fléau peut
être endigué notamment grâce à la vaccination anti-pneumococcique.

2.1.2. Facteurs influençant la morbidité et la mortalité imputables aux IRA

Un risque accru d’IRA est associé à :

- des facteurs saisonniers et climatiques : saison froide et saison des pluies dans les pays du
Sud, influence directe du climat (température ambiante, teneur en eau de l’atmosphère) et
indirecte (mode de vie, promiscuité).

-l’environnement : surpeuplement, pollution de l’air ambiant (tabagisme, fumées domestiques

: feux de cuisine, chauffage au bois ou aux bouses)

- le sexe masculin : sex-ratio 1,7/1

- l’âge : le risque de décès le plus élevé est chez le nourrisson de 1 à 3 mois

- la prématurité

- l’état nutritionnel : arrêt de l’allaitement maternel, malnutrition protéino-énergétique,

- un déficit immunologique congénital ou acquis (infection à VIH/Sida)

- un bas niveau d’éducation du père et de la mère

- un bas niveau socio-économique du pays.2

2.1.3. Transmission

Les IRA sont transmises par contact direct avec les sécrétions respiratoires par le
biais des gouttelettes émises lors de la toux ou des éternuements (malades, porteurs sains).

2.2. Symptomatologie clinique

 47

Les IRA « amalgament » les maladies de l'appareil respiratoire, maladies du rhinopharynx, de

l'oreille moyenne, des poumons. Cet amalgame est représentatif des principes de l'UNICEF
pour la prise en charge intégrée des maladies de l'enfant. Ainsi, « le diagnostic de
pneumonie est posé en cas de toux, de respiration rapide et de dyspnée », triade considérée
comme sévère «en cas de tirage sous-costal ou de stridor ». Ce diagnostic symptomatique
a pour but de faciliter le diagnostic en vue d'administrer un traitement antibiotique
standardisé systématique. Il s’agit cependant une démarche réductrice peu compatible
avec la pratique clinique et nous étudierons les IRA en fonction du niveau de l’atteinte de
l’arbre respiratoire. Le pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) est un agent majeur des
infections respiratoires aiguës (otites, pneumonies). Le portage naso-pharyngé est la porte
d’entrée du germe. Les enfants colonisés asymptomatiques jouent un rôle important dans la
diffusion des pneumocoques.

2.2.1. Les infections des voies aériennes supérieures (VAS)

2.2.1.1. Rhinopharyngites

Ce sont les infections les plus communes de l’enfant.

-Causes : nombreux virus : rhinovirus, bocavirus, adénovirus, entérovirus, méta pneumo

virus, coronavirus, virus respiratoire syncitial (VRS), Myxovirus influenzae et para
influenzae. Les germes de surinfection sont : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae type b, Moraxella catarrhalis.

-Clinique : Elles associent fièvre, douleurs pharyngées, obstruction nasale, rhinorrhée

claire ou purulente, muqueuses nasale et pharyngée congestives, adénopathies cervicales
bilatérales.

-Le traitement : est symptomatique. Le traitement antibiotique est justifié, en cas des
complications avérées, supposées bactériennes (OMA purulente, sinusite purulente).

2.2.1.2. Angines

-Causes : Elles sont classiquement dues à des virus (adénovirus, entérovirus,

rhinovirus). Dans les PED, l’origine bactérienne à streptocoque β hémolytique du groupe A
 48

(ASA) est systématiquement évoquée vu le risque de rhumatisme articulaire aigu (séquence

angine-polyarthrite-cardite).

L’angine érythémateuse ou érythémato-pultacée représente la majorité des angines virales.

L’angine à fausses membranes doit faire évoquer la diphtérie, l’angine ulcéro-nécrotique
unilatérale l'angine de Vincent, l’angine vésiculeuse une primo-infection herpétique ou un
herpangine à virus Coxsackie.

-Traitement : Une antibiothérapie antistreptococcique par pénicilline V (traitement

historique de référence) ou amoxicilline est systématique dans les PED pour traiter l’angine
et prévenir le rhumatisme articulaire aigu. Le risque de complications suppuratives des
angines (otites moyennes, sinusites, amygdalites purulentes ou phlegmons péri-
amygdaliens) peuvent amener à une antibiothérapie « de sécurité » en l'absence du test de
diagnostic rapide.

2.2.1.3. Otites moyennes aiguës (OMA)

Elles représentent la première infection bactérienne de l’enfant, touchant 20% des enfants au
moins une fois par an.

-Causes : S. pneumoniae, H. influenzae (otite et conjonctivite purulente),

Moraxella catarrhalis.

-Diagnostic : Devant toute otalgie, l’examen des oreilles est impératif : il montre une
membrane tympanique rouge et bombée. Les agents en cause sont

-Traitement : Le traitement de première intention est l'amoxicilline : 80-90 mg/kg/j pendant

8 à 10 jours chez si l'enfant de moins de 2 ans, pendant 5 jours après 2 ans. En cas d'échec,
l'antibiothérapie associe amoxicilline + acide clavulanique. En cas de syndrome otite-
conjonctivite (forte probabilité d'H. Influenzae) : amoxicilline + acide clavulanique. La

paracentèse est faite chez les nourrissons de moins de 3 mois et en cas d’otites
récidivantes (isolement du germe, antibiogramme). L’OMA est une surinfection fréquente au
cours de la rougeole.

2.2.1.4. Laryngite et épiglottite

 49

Le risque chez l’enfant est l’obstruction des VAS mettant en jeu du pronostic vital dont la
sévérité de doit être estimée cliniquement par : le degré de tirage intercostal et sous-costal,
le rythme respiratoire, la fréquence cardiaque, l’augmentation de l’agitation, la somnolence,
la fatigue, l’épuisement, la cyanose qui traduit une hypoxémie sévère.

La prise en charge d’une obstruction des VAS impose:

- de ne pas examiner la gorge (pas d’abaisse-langue) et d’allonger l’enfant en raison

du risque de mort subite,

- de pratiquer une intubation en urgence en cas de détresse respiratoire aiguë.

Il faut distinguer la laryngite et l'épiglottite : leur signe commun est le stridor.

La laryngotrachéite est due aux virus : virus influenza, virus parainfluenzae, VRS,
coronavirus, entraînant une inflammation muqueuse, une augmentation des sécrétions,
surtout un rétrécissement de la région sous-glottique commandant le pronostic. Elle
atteint l’enfant de 1 à 3 ans. Elle est caractérisée par une toux aboyante, un stridor
rauque, un enrouement précédé par une fièvre et un coryza, survenant la nuit, devant
entraîner l’hospitalisation. Le traitement comporte une corticothérapie injectable, des
compresses chaudes au niveau du cou, une humidification chaude de l’atmosphère.

L'épiglottite aiguë est due à Haemophilus influenzae type b (Hib). Elle atteint l’enfant
de 3 à 7 ans avec un début brutal : fièvre, hypersalivation, dysphonie, refus
alimentaire, dysphagie, douleurs pharyngées, vomissements et une préférence pour la
station assisse. Elle nécessite intubation ou trachéotomie en urgence.

2.2.2.Infections des voies respiratoires basses (VRB)

2.2.2.1. Bronchite ou trachéo-bronchite aiguë

C’est une inflammation de l’arbre trachéo-bronchite, le plus souvent d’origine virale

(VRS, virus influenza A et B, virus parainfluenza) et l'antibiothérapie n'est pas
recommandée en première intention.

Des bactéries peuvent être en cause : Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae,

Bordetella pertussis, S. pneumoniae, H. influenzae et Moraxella catarrhalis sont les
germes des poussées de surinfection des bronchites chroniques. Il faut isoler dans ce
 50

cadre la coqueluche qui est une forme de bronchite spécifique et hautement infectieuse
due à Bordetella pertussis, endémique, avec des poussées épidémiques.

La coquelucheest caractérisée par une toux paroxystique ou spasmodique se terminant par

une quinte inspiratoire caractéristique, survenant surtout la nuit. Elle persiste 10 à 12
semaines. Elle se complique chez les 4 nourrissons et le jeune enfant de broncho-
pneumonies, d’atélectasies par obstruction bronchique. Le traitement de référence de la
coqueluche était l'érythromycine à la dose de 40 à 60 mg par jour pendant 14 jours.
Actuellement, l'Azithromycine ou la clarithromycine représentent le standard du
traitement pour la coqueluche, y compris chez la femme enceinte. La vaccination
anticoquelucheuseest intégrée au PEV, mais les sujets vaccinés sont de moins en moins
protégés au fil des années.

2.2.2.2. Bronchiolite

Elle est fréquente chez le nourrisson de moins de 2 ans : 2 à 3% des enfants hospitalisés, 90%
entre 1 et 9 mois.

Cause : est due le plus souvent au virus respiratoire syncitial (VRS), mais aussi aux
rhinovirus humains, aux virus influenza type A ou B., ou à d'autres virus émergents :
métapneumovirus humain, coronavirus respiratoires humains, bocavirus humain.

Clinique : Elle se manifeste par un coryza, une toux sèche, une gêne respiratoire, A
l’examen, on note une tachypnée, un tirage intercostal et sous-costal, une distension
thoracique, des râles bulleux en fin d’inspiration, des sibilants à l’expiration, une
tachycardie, une cyanose ou une pâleur.

Paraclinique : Il faut pratiquer une oxymétrie et une radiographie pulmonaire qui

montre une sur-distension des poumons avec aplatissement des coupoles
diaphragmatiques, horizontalisation des côtes et augmentation des opacités bronchiques
hilaires.

Traitement: Il faut traiter en urgence : oxygène humidifié au masque, monitoring,

ventilation assistée. L'antibiothérapie n'est indiquée qu'en cas de fièvre supérieure à
38,5°C, d'OMA purulente, de pneumonie ou d'atélectasie à la radiographie pulmonaire. La
 51

corticothérapie est sans effet significatif. L'efficacité de la kinésithérapie respiratoire

est toujours l'objet de discussion. Quel que soit le traitement appliqué, une surveillance
étroite est impérative. L’immaturité immunitaire est en cause, mais une carence en vitamine
D chez l’enfant et chez la mère nécessite une supplémentation en vitamine D pour restaurer
un taux physiologique. La guérison est obtenue en 2 semaines, mais toux et sibilants
récidivent pendant 3 à 6 mois. L'incidence des bronchiolites est mal connue en zones
tropicales.

2.2.2.3 Pneumonies

Epidémiologie : La mortalité est élevée chez l'enfant de moins de 5 ans en Afrique et en Asie
du sud-est. 75% des cas de pneumonies invasives se produisent chez des enfants de moins de
2 ans. Il y a une forte prévalence des infections à pneumocoques au cours des pathologies
malignes et de l'infection à VIH/Sida.

Cause : est causée par des agents infectieux, bactériens, viraux ou champignons. Les
plus courants sont : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae type b (Hib), le virus
respiratoire syncitial (VRS), Pneumocystis jiroveci cause majeure de pneumonie chez
l’enfant de moins de 6 mois infecté par le VIH/Sida et responsable d’au moins un quart
des décès chez les nourrissons séropositifs. La pneumonie acquise en milieu
extrahospitalier ou pneumonie aiguë communautaire est due à des bactéries, essentiellement
S. pneumoniae, qui reste toujours une cause majeure bien que la vaccination et la
baisse du tabagisme en ait diminué la fréquence, et plus rarement H. influenzae. Les bactéries
atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae) sont les agents des
pneumonies « atypiques » chez l'enfant de plus de 3 ans, alors que 75% des
pneumococcies invasives se produisent chez les enfants de moins de 2 ans.

Paraclinique : La radiographie montre une pneumonie lobaire, une broncho-

pneumonie, des images cavitaires hydro-aériques dans la pneumonie à staphylocoques,
souvent associés à des épanchements pleuraux. L’examen cytobactériologique des crachats
est d’un intérêt limité, les conditions d’une interprétation correcte étant rarement réalisées.
L’endoscopie bronchique avec lavage broncho alvéolaire est nécessaire chez
l’immunodéprimé. Le diagnostic étiologique est actuellement facilité par les tests de
diagnostic rapide (pneumocoque) réalisables en 20 à 30 minutes et la détection moléculaire
multiplex en temps réel (60 mn).
 52

Traitement : recommandé est une β-lactamine (amoxicilline) + un macrolide (en cas de

pneumonie atypique). On y associe kinésithérapie, hydratation, oxygénothérapie. Il ne
faut pas classiquement prescrire de corticoïdes, sauf si l'enfant présente un wheezing.
Cependant, une courte corticothérapie pourrait réduire la mortalité de 3%, la nécessité d’une
ventilation assistée d’environ 5%, la survenue d’un SDRA de 5% des cas, d’où la discussion
de l’utilisation des corticoïdes au moins dans les formes les plus graves.

Il faut vacciner systématiquement contre le pneumocoque ces patients. Chez l'enfant, le

diagnostic étiologique d'une pneumonie est difficile, car les causes bactériennes et
virales ont beaucoup de points communs cliniques et radiologiques. Cependant une
infection bactérienne, particulièrement à pneumocoques, se traduit habituellement par
une radiographie anormale, à l’inverse d’une infection virale, mais ce schéma souffre
d’exceptions.

2.3. Prévention des IRA chez l'enfant

2.3.1. Mesures spécifiques : les vaccinations

2.3.1.1. Le PEV intègre les vaccinations contre la rougeole, la coqueluche, la diphtérie, la

tuberculose et l'infection à Haemophilus influenzae b (Hib).

2.3.1.2. Les vaccins hors PEV recommandés

- vaccins antiviraux : la vaccination antigrippale est préconisée tous les ans chez tous les
enfants de 8 à 23 mois [les complications sont fréquentes chez l'enfant avec le virus
A(H1N1). Mais ce vaccin n’est pas ici en RDC.

- vaccins antimicrobiens : Exemple : PCV13

- L'administration des vaccins conjugués aux nourrissons selon le calendrier vaccinal.

Le vaccin conjugué peut être administré avec DTC, HVB, Hib; poliomyélite. Un vaccin
contre le VRS est attendu dans les prochaines années.

2.3.2. Mesures non spécifiques

Elles associent la lutte contre la promiscuité, la malnutrition, la déshydratation, la

pollution et l'éducation pour la santé qui doit fournir aux parents, en particulier aux mères,
un enseignement relatif aux signes de gravité des infections respiratoires aiguës. L'OMS
 53

encourage tous les Etats membres à renforcer leur surveillance des infections
respiratoires aiguës sévères, mais ne recommande pas d'appliquer des restrictions aux
voyages.

CHAPITRE5 : NEUROLOGIE

5.1Généralités :

L’appréciation du développement psychomoteur (DPM) est d’une importance considérable

en pédiatrie. Cet examen a pour but d’évaluer le niveau de développement d’un enfant à un
âge donné par rapport à une population témoin. L’intérêt de l’étude du DPM provient du fait
que le système nerveux n’est pas à maturité à la naissance et parce qu’ils vont se produire des
transformations extraordinaires de semaine en semaine, en particulier durant les deux
premières années.

5.2 Technique de l’examen neuro- moteur du nourrisson :

L’interrogatoire minutieux va étudier : les antécédents obstétricaux, les modalités

d’accouchement, l’état de l’enfant à la naissance, le niveau socio-économique et enfin la
notion de séparation mère- enfant. Cet examen nécessite ainsi l’élimination d’une maladie
aiguë qui peut influencer l’appréciation des acquisitions psychomotrices telle une rhino-
pharyngite ou une diarrhée aiguë. Ceci d’une part, d’autre part cet examen doit être réalisé
dans un local, en dehors de périodes de faim ou de sommeil. On doit étudier les étapes de
développement psychomoteur de l’enfant ; chez le nouveau-né : la gesticulation, le tonus, les
réflexes archaïques. Chez le nourrisson : la fixation et la poursuite oculaire, la connaissance
du visage humain, la motricité, l’adaptabilité, le langage, les réactions sociales, l’affectivité
 54

5.3 Convulsions de l’enfant

1. Définition :

Les convulsions sont des mouvements involontaires effectués par le corps suite à une atteinte
cérébrale. Il existe les convulsions fébriles et les convulsions fébriles

2. Epidémiologie :

- très fréquentes : 3 % des enfants en auront au moins une,

- risque de récurrence global = 33 % (50 % avant 1 an)

- risque d'épilepsie ultérieure : 3 % ne paraît pas supérieur à celui de la population générale.

3. Etiologie des convulsions

 Afébriles :

-Chez le nouveau-né : troubles métaboliques (Hypoglycémie, hypocalcémie…),

traumatismes obstétricaux

-Chez les nourrissons et grands enfants : Epilepsie, troubles métaboliques.

 Fébriles :
 Chez le nouveau-né : Syndrome TORCH, méningiteet encéphalite virale,
neuropaludisme (rare) et abcès cérébral.
 Chez le nourrisson et enfants:

-Syndrome TORCH

-Les maladies bactériennes: méningite, abcès cérébral méningoencéphalite

-Les maladies parasitaires: neuropaludisme, trypanomiase

-Les lésions nerveuses

-Hématome sous durale, œdème cérébrale, hémorragie cérébroméningée, traumatisme

crânien.
 55

-Causes toxiques: un coup de soleil.

NB: Il existe des convulsions appelées (Convulsion épiphénomène) dues à l’ascension brutale
de la T° supérieur ou égale à 38°C sans aucun rapport avec une infection du cerveau ou de
méninge dont l’âge est compris entre 6 à 36 mois avec fréquence élevée à 18 mois.

3. Diagnostic Positif:

a. Eléments cliniques :

Crise convulsive :

- Crise clonique ou tonico-clonique;

- Crise atonique (hypotonie brutale, révulsion oculaire);

- accès hypertonique ;

- respiratoires (irrégularités du rythme, cyanose);

- troubles vasomoteurs (accès de pâleur).

Le diagnostic d'une crise convulsive est essentiellement clinique et repose avant tout sur les
données de l'interrogatoire. La sémiologie de la crise dépend plus de l'âge de l'enfant que de
son étiologie, notamment chez le nouveau-né et le nourrisson.

4. Diagnostic différentiel

-Nouveau-né : trémulations de l’endormissement, frissons, myoclonies néonatales bénignes

-Nourrisson : tous les malaises graves induits par reflux gastro-œsophagien, hypoglycémie,
mort subite manquée.

-Chez le grand enfant, les malaises vagaux, en règle provoqués par un stimulus, et les crises
névropathiques, possibles à tout âge, ne résistent pas à un interrogatoire minutieux.

5. Conduite à tenir :

-Protection de la langue

-Valium: 0,5 à 1mg/kg

 56

-Phéno 3mg/kg

-PL, si liquide trouble, Antibiotique en faveur d’une méningite

-Si liquide clair : méningite décapitée ou bactérienne débutante, TBC, parasite.

PL chaque 3jours pour apprécier le traitement et le diagnostic en cas de récidive.

5.4 MENINGITES

1. Définition:

C’est une inflammation et infection des méninges. La méningite aigue se définit par la
présence d’un syndrome infectieux avec plus de 10 cellules par ml dans le LCR. C’est une
urgence médicale nécessitant un diagnostic précoce, l’identification et sa susceptibilité, le
traitement précoce est approprié. Aucune raison ne doit retarder la mise en route
d’antibiothérapie car la mortalité est élevée et des complications sont nombreuses.

2. Epidémiologie :

Devant une méningite bactérienne aigue, il faut penser à 3 germes: Streptococcus

pneumoniae, Neisseria meningitidis, Hémophilus influenzae

 Porte d’entrée

Tète et cou (sphère ORL), lésion cutanée, poumon (pneumonie, abcès…), cœur (endocardite
infectieuse), abdomen (appendicite, péritonite, angiocholite)

 Facteurs favorisants
Facteurs locaux :

Au niveau de la porte d’entrée, ex : sinusite, otite

Fracture du crane

Facteurs systémiques:

Déficit immunitaire (Drépanocytose, alcoolisme, splénectomie)

3. Classification
 57

Plusieurs classifications existent :

Selon l’agent étiologique:

Méningite bactérienne, virale, parasitaire, mycosique, chimique…

Selon l’évolution :

Méningite aigue et méningite chronique

Selon le LCR :

Méningite purulente et méningite à liquide claire

Selon la porte d’entrée:

Méningite primitive et méningite secondaire

Selon la nature :

Méningite infectieuse et méningite non infectieuse

4. Etiologie

On distingue des méningites aigues et des méningites chroniques

A) MENINGITES AIGUES

Il existe des méningites septiques et des méningites aseptiques

 Méningite septique

La cause dépend de l’âge :

Chez le nouveau-né : Entérobactéries et streptocoque beta hémolytique.

Dans la petite enfance on a comme cause : Entérobactéries, Streptocoque beta hémolytique,

Hémophilus influenzae

Dans le jeune âge : méningocoque

 58

Dans l’âge adulte : Pneumocoque

Les autres germes sont : Klebsiella, Escherichia coli et Staphylocoque

 Méningite aseptique

Ici, il existe des méningites décapitées, infection des foyers para méningées, tuberculose
méningée, méningite fongique, méningite à Naegleria fowleri, syphilis méningée, méningite
virale, leptospirose, méningite aigue non infectieuse (leucémie, anesthésique locorégionale ou
rachi anesthésie, lupus érythémateux disséminée)

B) MENINGITE CHRONIQUE
 59

Causes infectieuses : (méningite tuberculeuse, Cryptococcose méningée, méningite fongique, syphilis, brucellose et toxoplasmose) et les causes
non infectieuses (néoplasie, maladie inflammatoire) méningite chronique idiopathique

ETIOLOGIE DE MENINGITE

M. aigue M. chronique

M.septique M. aseptique Causes infectieuses : TBC, cryptococ-

NNé: Strepto beta hemol M. décapitée, tuberculose, cose, fongique, syphilis, toxoplasmose

Listeria monocytogene méningée; méningite fongi- Causes non infectieuses : néoplasme, in-

Nourrisson et enf<5ans : que, méningite virale, M à leptospirose flammation, idiopathique

H. influenzae, Pneumocoque M. aigue non infectieuse

Enf>5ans et adulte : Méningo-

Coque
 60

5. Clinique

Le tableau varie selon qu’il s’agisse de :

-Age (enfant ou adulte)

-Forme (aigue ou chronique)

-Germes en cause

-Terrain

a) Méningite bactérienne du NNé (0 à 3 mois)

-La fièvre peut être modérée ou même manquer, remplacée alors par normo ou hypothermie.
-Des convulsions sans cause apparente surviennent dans 40 à 50 % des cas.

-Tout peut se résumer à des troubles comportementaux (geignements, irritabilité,

somnolence),

-Ou à des manifestations neurovégétatives : détresse respiratoire, troubles vasomoteurs accès

tachy ou bradycardiques. Hypotonie, refus du biberon en climat d’altération de la
thermorégulation doivent donner l’alerte.

-Le bombement de la fontanelle, si évocateur quand il existe, n’est présent que dans 1/3 des
cas.

b) Chez l’enfant avant 2 ans :

Le tableau clinique peut être identique au précédent.

- la raideur de la nuque peut être absente et remplacée par de l’hypotonie (méningite à nuque
molle);

-les vomissements remplacés par un refus alimentaire, très suspect chez le nourrisson.

-les crises convulsives sont d’emblée évocatrices, au même titre que la somnolence ou
l’irritabilité.
 61

-la tension anormale, voire le bombement de la grande fontanelle, des troubles vasomoteurs
surtout des extrémités, peuvent compléter le tableau fébrile et être immédiatement suspects.

c) Chez l’enfant au-delà de 2 ans :

-Le tableau clinique reste conventionnel : la fièvre représente l’essentiel du versant

infectieux. Elle est en général élevée (> 38°5) et précède les autres symptômes de quelques
heures ou de quelques jours. Elle peut déjà donner l’alerte en étant mal supportée,
accompagnée d’irritabilité ou de léthargie. Mais elle peut aussi, tant qu’isolée, être banalisée.
Nausées, vomissements et céphalées sont d’emblée évocateurs.

-Physiquement, le syndrome méningé se résume à la constatation de la raideur méningée

(raideur de la nuque, signes de Lasègue, de Kernig, de Brudzinski, etc…) ; à la bradycardie
relativement à la fièvre, et davantage aux troubles comportementaux qu’à la classique
photophobie ; à la vivacité anormale des réflexes ostéotendineux quelquefois accompagnée
de signes d’irritation pyramidale (cutané plantaire).

6. Confirmation du diagnostic :

Ponction lombaire (PL) et analyse du LCR.

C’est l’acte fondamental du diagnostic.

Il faut toujours en discuter l’éventualité devant une fièvre non documentée, une altération
fébrile de l’état général et surtout devant l’association fièvre-altération de l’état général
symptômes neurologiques et/ou méningés. Sa réalisation ne souffre alors aucun retard.

Cet impératif impose le transfert urgent en milieu hospitalier.Il n’est pas envisageable à
domicile.

La PL elle-même ne présente, quel que soit l’âge, aucune difficulté ni aucun danger. Seule
l’existence ou la suspicion d’une HTIC y est un obstacle.

Le LCR est trouble, avec toutes les nuances, du simple dépoli au pus franc d’écoulement
difficile. Sa pression est élevée (>> 20 cm d’eau).

Les autres examens paracliniques à faire dans le PL sont :L’analyse cyto chimique, l’analyse
bactériologique, biochimique, sérologique,
 62

7. Diagnostic différentiel :

Abcès cérébral, neuropaludisme, tétanos, encéphalite…

Eléments complétant le diagnostic :

-Recueil d’informations épidémiologiques et étiologiques (interrogatoire, examen clinique)

- Recueil d’indices de gravité

 Cliniquement (La brutalité d’installation, le jeune âge avec coexistence de signes

neurologiques, les éléments d’intolérance au phénomène septicémique (collapsus,
choc, purpura)
 Biologiquement on accorde une valeur péjorative à l’hypoglycorachie profonde (< 1
mmol/l) et à l’abondance des germes

8. Evolution – complications – pronostic

Complications locorégionales

-Hypertonie intracrânienne

-Hydrocéphalie

-Epanchement de la dure-mère,

-Abcès cérébrale

-Atteintes des organes de sens : surdité, cécité

-Troubles occulo moteurs

Complications systémiques

Sepsis, choc septique, CIVD, syndrome de Water-House-Friedrischen

Retard psychomoteur

Mortalité et séquelles
 63

9. Traitement

Les principes généraux du traitement sont :

-Début précoce

-Antibiotique à large spectre

-Recourt à la voie veineuse

Le choix de l’antibiotique se passera sur :

-Identification du germe

-Etude de sa susceptibilité, la connaissance du terrain, la diffusion des ATB dans le LCR

-La mise en route du traitement face à une méningite bactérienne : ici l’antibiothérapie se
basera sur l’âge du patient et l’élément d’orientation épidémiologique

-Signe de gravité, profile ou résistance bactérienne si l’examen direct est négatif, pas
d’éléments d’orientation épidémique et pas de signe de gravité on donnera:

 Pour le nouveau-né (<3mois: on donne les céphalosporines de 3 ème génération +

amoxy a la dose de 200mg a 300mg/kg/j par perfusion ou en IV
 Pour les nourrissons et enfants <5ans : céphalosporines de 3 èmeen IV lente
 Pour les enfants > ou égal à 5ans : Amoxy ou céphalosporines de 3 èmegénération.

Si l’examen directe est négatif mais existence d’élément d’orientation étiologique

 Nouveau-né et enfant < 3 mois :

-Entérobactérie : céphalosporine 3 ème génération+ aminoside
-Streptocoque beta hémolytique : Amoxy
-Listeria monocytogene : Amoxy +Genta
 Nourrisson et enfant < 5ans
-Neisseria meningitidis : céphalosporine 3 ème génération
-Streptococcus pneumoniae : céphalosporine 3 ème génération+ vancomycine
-Hémophilus influenza : céphalosporine 3 ème génération
 Enfant > ou égale à 5 ans :
-Streptococcus pneumoniae : (cfr nourrisson)
 64

-Listeria monocytogene : Amoxy+ Genta ou Bactrim

-Neisseria meningitidis : céphalosporine 3 ème génération

La pénicilline G cristallisée est aussi utilisée dans le traitement de la méningite.

Si absence d’éléments d’orientation étiologique et présence des signes de gravité :

 NNé : Amoxy+ céphalosporine, aminoside

 Nourrisson et enfant : Amoxy+céphalosporine 3 èmegénération+ vancomycine

Les autres cas sont aussi traités selon la cause. Exemple tuberculostatiques pour la méningite
tuberculeuse, Amphotéricine B, Fluconazole pour la cryptococcose méningée.

La Dexaméthasone, Restriction hydrique, Antipyrétiques, Anticonvulsivantssont aussi

associés peuvent être associés.

CHAPITRE 6 : PATHOLOGIES INFECTIEUSES

Ces maladies peuvent être éruptives ou non éruptives. On classera donc les maladies
infantiles en deux catégories : éruptives et non éruptives

PATHOLOGIES ERUPTIVES

ROSEOLE

Ou exanthème subit ou aussi sixième maladie

 Définition : Maladie infantile bénigne d'origine virale. (virus du groupe herpès)

 Mode et période de transmission : par contact direct personne à personne (sécrétion

oropharyngée) Contagiosité inconnue

 Période incubation : Environ 5 à 15 jours

Signes cliniques :

 Phase invasive : hyperthermie à 39, 40° pendant 3 à 4 jours puis chute brutale de la
température.

 Phase d'état : éruption cutanée, sous forme de macules rosées sur tout le corps, cette
éruption est plus marquée au niveau du tronc.

 Évolution : Favorable en 2 à 3 jours avec disparition complète des macules.

 65

Traitement : Le traitement reste essentiellement celui de l'hyperthermie. Antipyrétiques :

paracétamol (avec une dose adaptée au poids de l'enfant)

Hydratation+++, Découvrir l'enfant et éventuellement le recouvrir d'un linge humide,

Attention à T° de la pièce où se trouve l'enfant (18, 19° maximum)

Complications et précautions : Ce sont celles de l'hyperthermie : déshydratation, convulsions.

Danger pour sujets immunodéprimés.

Pas d’éviction de la collectivité mais la fréquentation de la collectivité à la phase aiguë de la

maladie n'est pas souhaitable

RUBEOLE

 Définition : Maladie infantile d'origine virale. (togavirus)

 Mode et période de transmission : par contact direct : sécrétions rhino pharyngées (toux
éternuements, larmes) ou les urines (rubéole congénitale) Contagion une semaine avant
éruption et jusqu’à 5 à 10 jours après contact

 Période incubation : Silencieuse Environ 14 à 21 jours

Signes cliniques :

 Période invasive : hyperthermie à 38° pendant 1 à 2 jours, rhinopharyngite, Adénopathie

au niveau du cou assez douloureuse

 Phase d'état : fièvre modérée, éruption cutanée à type de macules rouges sur tout le corps,
pâle et fugace, facial puis extensif de haut en bas, prédominant au tronc et sur les fesses et
disparaissant en 6 jours.

 Evolution : disparition des macules en 4 à 5 jours

Traitement : Traitement de l'hyperthermie Antipyrétiques: paracétamol (avec une dose

adaptée au poids de l'enfant). Traitement de la rhino avec des lavages de nez répétés (DRP =
désinfection rhino – pharyngée);

Traitement préventif conseillé: la vaccination (en association avec rubéole et oreillons, voir
calendrier vaccinal)

Complications et précautions : C'est une maladie qui doit être systématiquement vérifiée chez
la jeune femme (notamment au moment de la grossesse-1er trimestre), car elle occasionne
 66

chez le fœtus des malformations importantes (surdités, cécités et malformations

psychomotrices)

Pas d’éviction de la collectivité mais la fréquentation de la collectivité à la phase aiguë de la

maladie n'est pas souhaitable

Application des mesures d’hygiène

ROUGEOLE

 Définition : Maladie d'origine virale. (Paramyxovirus) C'est une maladie à déclaration

obligatoire, Elle occasionne un fort taux de mortalité dans les pays sous-développés, ceci
par manque de traitements et de vaccins.

 Mode et période de transmission : par contact direct (sécrétions respiratoires) ou quelques

fois indirect (objet venant d’être souillé par sécrétions oro-pharyngées) Contagiosité forte :
du 5° jour suivant le comptage au 5° jour suivant l’éruption,

 Période incubation : Silencieuse Environ 8 à 12 jours en moyenne

Signes cliniques :

 Période invasive : Hyperthermie à 39° pendant 3 à 4 jours, Yeux larmoyants, Points blancs
à l'intérieur des joues, Rhinopharyngite (toux constante, catarrhe oculo nasal, signe de
Köplik. Troubles digestifs à type de diarrhées

 Phase d'état : Éruption cutanée à type de macules rouges évoluant comme suit : face -
tronc - membres, visage œdématié, Yeux larmoyants, Fièvre modérée

 Évolution : Favorable en 5 jours environ

Traitement : Comme toutes maladies virales, il est symptomatique Antipyrétiques:

paracétamol (avec une dose adaptée au poids de l'enfant)

Traitement préventif conseillé: la vaccination (en association avec rubéole et oreillons, voir
calendrier vaccinal) dès 9 mois

Complications et précautions : Gravité pour nourrissons, immunodéprimés, femmes

enceintes, adultes non protégés, car complications sont neurologiques surtout à type de
méningites et de convulsions. En principe, une fois contractée, la rougeole est immunisante,
c'est-à-dire que les enfants ne peuvent pas l'avoir une seconde fois
 67

Éviction de la collectivité d’enfants : 5 jours à partir début de l’éruption

Application des mesures d’hygiène

SCARLATINE

 Définition : Maladie bactérienne à streptocoques A, Touche surtout enfant de 5 à 10 ans

 Mode et période de transmission : par contact direct (sécrétions respiratoires)

Contagiosité du 3°jour précédent l’éruption au 5° jour suivant l’éruption

 Période incubation : Silencieuse, environ 1 à 7 jours

Signes cliniques :

 Période invasive : Début brutal avec hyperthermie à 39°, Angine rouge, Vomissements.

 Phase d'état : exanthème : coloration rouge diffuse de la peau avec éruption cutanée sous
forme de plaques rouges rugueuses sans intervalles de peau saine. Cette éruption
commence d'abord par le cou. les membres et le corps. Hyperthermie. Enanthème :
coloration rouge des muqueuses, Angine rouge, avec la langue blanche puis rouge et
râpeuse (langue framboisée, car elle ressemble à une framboise).

 Evolution : Desquamation de la peau vers le 10ème jour

Traitement : Antibiothérapie pour l'enfant et tout l'entourage. Antipyrétique : paracétamol

(avec une dose adaptée au poids de l'enfant), Anti-inflammatoire. Repos strict au lit
Surveillance de l'albumine dans les urines
Complications et précautions :

 Adénite cervicale

 Rénales : insuffisance, albuminurie.

 Articulaires : rhumatismes, rhum de hanche,

 Complications tardives : elles sont représentées essentiellement par le rhumatisme

articulaire aigu (RAA) (infection de plusieurs articulations, risque d’atteinte cardiaque
grave).

 En principe, l'immunité acquise par cette maladie est durable. Il existe néanmoins de rares
cas de récidive éviction de la collectivité d'enfant : 10 jours à partir de l'éruption

 Application des mesures d’hygiène

 68

VARICELLE

 Définition : Maladie d'origine virale (virus du groupe herpès)

 Mode et période de transmission : par contact direct : sécrétions respiratoires ou liquide

des lésions cutanées Contagiosité forte : du 2ème jour précédent l’éruption au 10ème jour
suivant l’éruption (stade croûte)

 Période incubation : Silencieuse Environ 10 à 21 jours

Signes cliniques :

 Période invasive : silencieuse

 Phase d'état : Éruption cutanée évoluant par poussées successives et caractérisées par trois
phases : macules, vésicules, croûtes. Prurit important. Fièvre

 Évolution : Favorable en 10 jours environ

Traitement : Antipyrétiques : paracétamol (avec une dose adaptée au poids de l'enfant)

Antiprurigineux Antiseptiques cutanés locaux

Complications et précautions :

 Les complications sont rares, essentiellement liées aux lésions de grattages qui laissent des
cicatrices indélébiles

 Surinfection par grattages et les vésicules deviennent alors de pustules.

 Dangerosité : Sujets immunodéprimés, enfants sous corticothérapie, Adulte notamment

femme enceinte n’ayant pas fait la maladie (sérologie négative)

 Pas d’éviction de la collectivité mais la fréquentation de la collectivité à la phase aiguë de

la maladie n'est pas souhaitable

 Application des mesures d’hygiène

HERPES

 Définition : Maladie d'origine virale (HSV1 Herpès virus simplex 1

 Mode et période de transmission : Contagiosité : par contact direct avec les lésions ou des
sécrétions contaminées Le virus de l'herpès peut se retrouver dans les lésions mais aussi
dans la salive, les sécrétions nasales, les larmes
 69

 Période incubation : Silencieuse, 2 à 20 jours

Signes cliniques :

 Phase d'état : Gingivo stomatite, fièvre, adénopathies. Bouquet vésiculeux sur lèvres, ou
joue, ou front ou paupières

Traitement : Désinfection locale, Traitement : Application de médicaments antiviraux

Complications et précautions :

 A différencier de l’herpès génital, chez femme enceinte, risque d’herpès néonatal

 Neurologiques

 Application des mesures d’hygiène

ZONA

Définition : Dermatose aigue d’origine virale (Virus Varicelle Zona ou VZV)

Mode et période de transmission : 1er contact du virus puis période de latence et réactivation
du virus chez sujet immunodéprimé Peu fréquent et rare avant 2 ans

Signes cliniques :

 Phase d'état : Douleurs unilatérales. Lésions cutanées identiques à la varicelle (vésicules)

mais localisées sur un territoire cutané unilatéral, projection d’un métamère rachidien
(lésion sur le thorax ou le long d’une ou de plusieurs côtes) ou crânien (zona
ophtalmique). Fébricule. Céphalées. Asthénie

 Évolution : 2 semaines à 1 mois

Traitement : Application de médicaments antiviraux et/ou par voie orale

Antipyrétiques : paracétamol (avec une dose adaptée au poids de l'enfant) si besoin,

Antalgiques si douleurs Antiseptiques cutanés locaux

Complications et précautions : Pour le zona ophtalmique, risque de conjonctivite, kératite,

iridocyclite, cécité

Dangerosité : sujets immunodéprimés enfants sous corticothérapie, Adulte notamment femme

enceinte n’ayant pas fait la maladie (sérologie négative)

SYNDROME PIEDS MAINS BOUCHE

 70

Définition :

 Maladie d'origine virale, très contagieuse mais le plus souvent bénigne, due au virus
Coxsackie A16, et parfois à l’entérovirus 71.

 Le syndrome pieds-mains-bouche touche essentiellement des enfants de 6 mois à 4 ans.

Mode et période de transmission :

 Transmission par contact direct et indirect avec la salive ou les selles d’une personne
infectée (propagation au contact des mains, des aliments ou d’objets infectés par la salive
ou les selles de l’enfant).

 Contagiosité en phase aiguë : environ 1 semaine mais le virus peut rester présent
4 semaines dans les selles après le début de la maladie.

Période incubation :

 Silencieuse

 3 à 6 jours

Signes cliniques :

 Fièvre pendant 1 à 2 jours puis

 Éruption maculo-papuleuse puis vésiculeuse autour et à l’intérieur de la bouche, sur les

mains et les pieds durant 1 à 5 jours (les fesses peuvent être atteintes).

Traitement :

 Pas de traitement spécifique, guérison spontanée.

 Traitement symptomatique antipyrétique et antalgique (dose adaptée au poids de l’enfant)

 Prévenir la déshydratation : les enfants peuvent refuser de s’alimenter et de s’hydrater à

cause des difficultés à avaler, il est donc essentiel de s’assurer que les enfants boivent
suffisamment de liquides non-acides.

Précautions :

 Pas d’éviction de la collectivité

 Application des mesures d’hygiène

Complications :
 71

Elles sont très rares et concernent les infections causées par l’entérovirus 71 (source la plus
rare de l’infection) et sont alors celles-ci : encéphalite, méningite lymphocytaire bénigne,
œdème pulmonaire, hémorragie pulmonaire et myocardite.

MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE (5ème maladie)

 Définition : Maladie d'origine virale

 Mode et période de transmission : par contact direct : sécrétions respiratoires, sang infecté

 Contagiosité : 3 à 7 jours avant apparition de l’éruption

 Période incubation : Silencieuse, 4 à 21 jours

Signes cliniques :

 Période invasive : silencieuse

 Phase d'état : syndrome pseudo grippal fièvre, myalgies, céphalées. Une éruption
morbilliforme (quelques jours plus tard) : Erythème facial maculaire avec aspect souffleté
du visage, Elle peut se présenter comme un coup de soleil ou en paire de claques Macules
roses des membres et des fesses en arabesque, en guirlande, Exanthème réticulé du tronc
et des extrémités (forme gant ou chaussette) Arthralgies Fièvre, asthénie, troubles digestifs
(diarrhées, vomissements), douleurs musculaires

 Évolution : favorable en une dizaine de jours dans la majorité des cas

Traitement : Comme toutes maladies virales, il est symptomatique: antipyrétiques et

antalgiques: paracétamol (avec une dose adaptée au poids de l'enfant) Évolution : Favorable
en 10 jours

Complications et précautions : Application des mesures d’hygiène

IMPETIGO

Du Nourrisson ou pemphigus épidémique des crèches

 Définition : Maladie d’origine bactérienne (staphylocoque ou streptocoque)

 Mode et période de transmission : par contact direct avec lésion cutanée ou indirect avec
matériel contaminé (linge) ou mains souillées

 Période incubation : 1 à 10 jours

 72

Signes cliniques :

 Phase d'état : minuscules vésicules contenant un liquide clair se remplissant

progressivement de pus. Celles-ci sont rarement identifiées et évoluent rapidement vers
des croûtes couleur miel très caractéristiques de l’impétigo et localisées : autour de la
bouche essentiellement, autour des narines, autour des yeux, sur le cuir chevelu, entre les
orteils, sur la pulpe des doigts

Traitement : Locales : pommade antibiotique Désinfection par antiseptiques, générales:

Antipyrétiques, paracétamol (avec une dose adaptée au poids de l'enfant)

Antibiothérapie générale : macrolides/ pénicilline selon les cas : VIT D, Cortisone, Calcium

Complications et précautions : Pas d’éviction de collectivités d’enfants si lésions protégées

ou 72 h après début antibiothérapie si lésions étendues et lésions bien recouvertes

Application et renforcement des mesures d'hygiène

PATHOLOGIES NON ERUPTIVES

OREILLONS

 Définition : Maladie d'origine virale (Myxovirus)C'est une maladie à déclaration

obligatoire, ceci afin de prévenir les jeunes hommes n'ayant jamais contracté la maladie ou
n'ayant jamais été vaccinés, pour une éventuelle vaccination.

 Mode et période de transmission : par contact direct avec un sujet infecté : sécrétions
respiratoires, salive

 Contagiosité 7 à 9 jours après le début de la parotidite

 Période incubation : 12 à 25 jours

Signes cliniques :

 Période invasive : elle dure 1 à 2 jours et se manifeste par une fièvre à 38, 39° et des maux
de tête.

 Phase d'état : gonflements douloureux derrière les oreilles (le gonflement peut apparaître
en deux temps, c'est à dire une oreille puis l'autre). Gorge rouge. Douleur à la mastication
 73

 Évolution : favorable en une dizaine de jours dans la majorité des cas

Traitement : Antipyrétiques et antalgiques: paracétamol (avec une dose adaptée au poids de

l'enfant) Alimentation semi – liquide, repos au lit, Traitement préventif conseillé, la
vaccination (en association avec rougeole et rubéole, voir calendrier vaccinal)

Complications et précautions : Méningite, orchite (Atteinte testiculaire pouvant entraîner une

stérilité, uniquement après la puberté), Rarement pancréatite (3% de cas)

Éviction de la collectivité d’enfants : 9 jours après le début de la parotidite

Application des mesures d’hygiène

PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE

Définition : Maladie bactérienne due au bacille de Koch (BK); C'est une maladie à
déclaration obligatoire, elle nécessite l'isolement total de la personne infectée.

Mode et période de transmission : Par contact direct : sécrétions respiratoires (plus

particulièrement dans les postillons)

Contagiosité : 3 premières semaines sans traitement, 5 jours après début traitement

antibiothérapie

Période incubation : Incubation en moyenne 7 jours (5 jours à 3 semaines)

Maladie souvent sans symptômes apparents, c'est pourquoi il est difficile d'évaluer une
période d'incubation

Signes cliniques :

 Période invasive : muette

 Phase d'état : Asthénie. Fièvre modérée. Trouble du comportement. Ganglions. Parfois

nodules sous la peau et rougeurs cutanées. Dans les cas les plus graves, manifestations
pulmonaires avec opacité sur les clichés radiologiques.

 Évolution : en général très longue mais plutôt favorable (environ 9 mois) et la guérison
est déterminée par la disparition complète des signes cliniques

Traitement : Utiliser les tuberculostatiques.

 74

Traitement préventif fortement conseillé la vaccination.

Complications et précautions : Enfant – de 5 ans très exposé Atteinte pulmonaire

Méningite, Généralisation de l'infection conduisant à une septicémie de très mauvais
pronostic et ceci est d'autant plus vrai que l'enfant est jeune

L’enfant est très peu bacillifère.Application des mesures d’hygiène

POLIOMYELITE

Définition

La poliomyélite antérieure aiguë est couramment désignée par le terme simplifié

«poliomyélite ». Il s'agit d'une maladie infectieuse, due à un virus, nommé « poliovirus », qui
s'attaque au système nerveux pouvant entraîner une paralysie totale. La poliomyélite
antérieure aiguë est une maladie très contagieuse et touche surtout les enfants âgés de moins
de 5 ans. Dans 95% des cas, l'infection passe inaperçue, mais dans 1 cas sur 200, elle est
responsable de symptômes graves, par atteinte des neurones du mouvement, situés dans les
cornes antérieures de la moelle épinière. Chez l'enfant, la maladie est également appelée
maladie de Heine-Medin, mais elle peut également toucher directement l'adulte où elle prend
le nom de paralysie spinale aiguë de l'adulte.

Symptômes

Les symptômes de la poliomyélite antérieure aiguë dans sa forme grave appelée paralysie
spinale aiguë sont les suivants :

-apparition brutale de fièvre ;

-de maux de tête ; une raideur de la nuque et du dos ;

-puis des courbatures au niveau de certains muscles inaugurant des douleurs musculaires
profondes avec atrophie de ces muscles, c'est-à-dire leur diminution de volume ;

-un arrêt de développement des os, ce qui génère d'importantes déformations ;

- des paralysies irrégulières qui touchent plusieurs zones du corps évoluant vers une paralysie
définitive.

Diagnostic
 75

Le diagnostic de la poliomyélite antérieure aiguë est difficile à poser au tout début de la

maladie, compte tenu des symptômes infectieux qu'elle provoque. Elle peut passer pour une
simple rhinopharyngite ou gastro-entérite. La forme paralytique est aisément évoquée devant
l'apparition des signes décrits ci-dessus chez une personne non ou mal vaccinée. Une
ponction lombaire, voire une analyse sanguine avec sérologie, peuvent confirmer le
diagnostic.

Traitement

Si la poliomyélite antérieure aiguë est de forme bénigne comme dans la majorité des cas, le
traitement consistera en beaucoup de repos avec la prise d'antalgiques et d'antipyrétiques pour
stopper la fièvre et les douleurs. Dans les cas graves (exceptionnels, voire inexistants dans les
pays ayant développé la vaccination obligatoire), le seul traitement est une prise en charge de
symptômes associés à la rééducation post-polio. Cette rééducation permettra d'éviter les
déformations du squelette ainsi que les atrophies musculaires. Les séquelles de « polio »
pourront être alors diminuées par l'utilisation de prothèses ou de traitements orthopédiques.
Prévention

La vaccination est indispensable pour prévenir la poliomyélite antérieure aiguë. Ainsi

l’enfant prendra le VPO 0dose à la naissance, VPO1 à 6 semaines, VPO2 à 10semaines et
VPO3 à 14 semaines de vie.
 76

CHAPITRE7 : PATHOLOGIES CARDIAQUES

7.1 CARDIOPATHIES CONGENITALES CYANOGENES

GENERALITES

1. Définition

La cyanose est une coloration bleutée des téguments et des muqueuses qui apparaît lorsque le
sang capillaire contient au moins 5g d'hémoglobine réduite pour 100 ml.

2. Cause:

- Centrales: par instauration artérielle: court-circuit, insuffisance de l'hématose (causes

respiratoires).

- Périphériques : par augmentation de la désaturation veineuse : cause locale (acrocyanose)

ou générale (insuffisance cardiaque). Dans le cas des cardiopathies congénitales, il s'agit
d'une cyanose par court-circuit due au passage de sang veineux, désaturé, dans le sang artériel
aortique: il s'agit donc d'un shunt droite-gauche.

3. Clinique

Cliniquement, une cyanose discrète peut être de diagnostic difficile. Elle est plus visible au
niveau des extrémités et des muqueuses (ongles des mains et des pieds, lèvres, oreilles,
langue). Elle peut être intermittente, n'apparaissant qu'à l'effort (cris, biberons chez le tout
petit). D'autre part, l'existence et l'intensité de la cyanose sont, à hypoxie égale, fonction du
chiffre globulaire : l'anémie la diminue, la polyglobulie l'augmente. En cas de doute ou en
présence d'une cardiopathie congénitale non étiquetée, il faut toujours faire des gaz du sang
artériels ou mesurer la saturation transcutanée par saturomètre pour apprécier la saturation du
sang artériel en oxygène.

Conséquences cliniques de la cyanose

L'hippocratisme digital: ongles en verre de montre, doigts en baguette de tambour.

Polyglobulie +++ : conséquence de l'hypoxie. Elle peut atteindre des taux très élevés,
supérieurs à 20g Hb/100ml et 8 à 10 millions GR/mm3. C'est une réaction qui dépasse son
but et est en elle-même dangereuse, car responsable d'une hyperviscosité sanguine génératrice
de thromboses, et en particulier d'accidents vasculaires cérébraux. Des saignées, compensées
par la perfusion de macromolécules sont parfois nécessaires.

Accroupissement ou "squatting": particulièrement dans la tétralogie de Fallot. L'enfant

reste volontiers accroupi, assis sur ses talons. Cette attitude entraîne une élévation de la
saturation artérielle périphérique par des mécanismes en partie incertains (diminution du
retour veineux provenant des MI?). Ce signe classique n’est plus guère rencontré de nos
jours, les enfants étant opérés beaucoup plus tôt que dans le passé.

Acidose métabolique, conséquence de l'anoxie tissulaire (on peut prescrire un peu d'eau
 77

alcaline le matin).

Accès de cyanose paroxystique: ce sont les accidents neurologiques paroxystiques des

cyanoses congénitales. Ils sont souvent déclenchés par les cris, les pleurs, les efforts.
Brusquement la cyanose s'accentue et il apparaît une hypotonie puis une perte de
connaissance brève. Dans d'autre cas, c'est une pâleur subite, ou un teint gris, suivi d'une PC
(syncope "bleue" ou syncope "blanche"): la mort subite est possible au cours des accès.

Complications neurologiques: les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont des

complications redoutables des cyanoses ; ils sont devenus rares du fait de la meilleure prise
en charge de ces patients et de la précocité de la chirurgie.

Il s’agit d’AVC :
- par thrombose artérielle ou veineuse,
- par abcès du cerveau (greffe de germes échappant au filtre pulmonaire),
- par endocardite infectieuse (anévrysmes mycotiques, emboles septiques).

4. Conditions d'apparition d'un shunt d-g

Il peut s’agir :

-De l’association d’un obstacle et d’un shunt d'amont : l’exemple le plus typique en est la
tétralogie de Fallot

-Ou d’une erreur de cloisonnement ou de "branchement » entre les cavités cardiaques : par
exemple, la transposition des gros vaisseaux, le ventricule unique,etc…

Les deux cardiopathies cyanogènes les plus fréquentes sont:

-la tétralogie de Fallot,

-la transposition des gros vaisseaux.

TETRALOGIE DE FALLOT

1. Définition

1.1 - Elle associe 4 éléments:

- Deux fondamentaux: CIV et sténose pulmonaire, valvulaire et/ou infundibulaire et/ou supra
valvulaire. En général, il s'agit d'une hypoplasie étendue de l'arbre artériel pulmonaire.
- Deux contingents: aorte "à cheval" sur le septum inter ventriculaire (« dextroposition »
aortique) et hypertrophie ventriculaire droite (HVD) réactionnelle.

1.2 - Physiopathologie
C'est le prototype de la cardiopathie cyanogène par obstacle associé à une communication
anormale, ou shunt, d'amont: il existe une surcharge de volume (par la CIV) et de pression du
VD (en raison de la sténose pulmonaire), aboutissant à une HVD et à une inversion du shunt,
qui devient D-G lorsque la pression VD devient supérieure à la pression VG.

2 - Clinique
 78

2.1 - Signes fonctionnels: ils sont dominés par la CYANOSE +++.

- Apparition en général RETARDÉE (situation différente de la transposition des gros
vaisseaux), à quelques mois de vie, ou même quelquefois lors de la marche, parfois plus
précoce dans les formes graves (elle apparaît lorsque le shunt s'inverse). Intensité variable
d'un cas à l'autre.
- "Squatting", seulement visible à l'âge de la marche, plus guère rencontré de nos jours
- Dyspnée, fatigabilité d'effort.
- Complications de la cyanose: syncopes ou malaises anoxiques, bleues ou blanches, au cours
desquelles le souffle peut disparaître (obstruction pulmonaire complète): leur survenue
impose un geste chirurgical rapide et la mise sous bêtabloquant en attendant l'intervention.

2.2 - Examen physique

En dehors de la cyanose, les signes se résument au souffle: le plus souvent, souffle
holosystolique, intense et frémissant, de CIV au 4ème EICG. Parfois, il prend un caractère
plus éjectionnel et râpeux et 2ème - 3 ème EICG (souffle de sténose pulmonaire superposé).

2.3 - Signes radiologiques

- Parfois silhouette cardiaque normale: rare
- Habituellement, 3 éléments caractéristiques:
- pointe du cœur relevée (HVD), avec cœur de volume normal (cœur "en sabot")
- arc moyen gauche très concave (hypoplasie AP)
- poumons clairs, hypovascularisés, branches de l'AP grêles.

- Dans 1/3 des cas, crosse aortique à droite: le bouton aortique passe à droite de l'œsophage.

2.4 - ECG: HVD marquée.

2.5 - Echocardiogramme
affirme le diagnostic en montrant:
- la large CIV haute, sous aortique,
- la sténose pulmonaire; il permet une étude précise de la partie proximale de l'arbre artériel
pulmonaire,
- l'aorte à cheval sur le septum I.V., au-dessus de la CIV,
-l'HVD.

2.6 - Cathétérisme et angiographie

Précisent les conditions anatomiques importantes pour la correction chirurgicale (dépistage
d'anomalies parfois associées, non visibles à l'échographie: par exemple anomalies
coronaires, CIV multiples). Il n'est fait qu'en préopératoire et non à titre diagnostique.

3 - Evolution - Complications

(Cf + haut: celles communes à toutes les cardiopathies cyanogènes)

-Malaises anoxiques ++ surtout dans les formes avec sténose infundibulaire.
-Troubles neurologiques: thromboses vasculaires, hémiplégies, abcès cérébraux, dans les
formes évoluées.
-Complications hématologiques:
- thromboses
- hémorragies (troubles de la crase sanguine)
 79

- hyperuricémie avec goutte

- Endocardite infectieuse.

4 - Traitement

- du malaise anoxique:
- O2 +++ au masque
- Avlocardyl *IVD (1 ampoule de 5 mg: injecter jusqu'à cédation du malaise).
- chirurgical:
- palliatif: anastomose de Blalock-Taussig: anastomose par tube de goretex entre artère
sous-clavière et branche de l'AP du même côté (permet d'oxygéner le sang, en court-
circuitant l'obstacle pulmonaire). Indiquée lorsque la tolérance est mauvaise dans les premiers
mois de vie, l'enfant étant trop petit pour faire une correction complète d'emblée: c’est une
situation rare de nos jours.
- Correction complète sous CEC: patch sur la CIV + valvulotomie pulmonaire et/ou
élargissement de la voie pulmonaire par patch. Âge de la correction complète: en général vers
l'âge de 6 mois à 1 an (parfois plus tôt ou plus tard en fonction de la tolérance et de la forme
anatomique). Le pronostic à long terme est bon, mais risque de troubles du rythme
ventriculaire tardifs, à l'âge adulte, particulièrement lorsqu’il existe une régurgitation
valvulaire pulmonaire importante qui dilate le VD et s’accompagne de troubles de conduction
intra-ventriculaires sévères.

TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX

1 - Définition

-La transposition complète des gros vaisseaux est une malformation dans laquelle l'aorte naît
du ventricule droit et l'artère pulmonaire du ventricule gauche, les cavités cardiaques restant
par ailleurs dans leur topographie normale.
-L'atrium droit reçoit normalement le sang veineux désaturé, qui passe dans le ventricule
droit, puis dans l'aorte. De même, l'atrium gauche reçoit le sang oxygéné des veines
pulmonaires, qui passe dans le ventricule gauche puis dans l’artère pulmonaire. Il n'y a donc
plus de circulation croisée et les 2 circulations, systémique et pulmonaire, vont fonctionner en
parallèle, totalement indépendantes l'une de l'autre.

Pour que la survie soit possible, il est donc indispensable qu'il existe des shunts
bidirectionnels entre la grande et la petite circulation, grâce à des communications entre les
cavités droites et gauches (CIV, CIA, PCA); la tolérance de la cardiopathie est d'autant moins
mauvaise que ces shunts sont plus larges.

2 - Clinique

Type de description: la transposition « simple » des gros vaisseaux, à septum inter

ventriculaire intact :

- Le problème du diagnostic se pose devant un nouveau-né cyanosé: la transposition est le

type même de l'urgence cardiologique néo-natale +++.
 80

- Garçon le plus souvent, en général né à terme et sain par ailleurs:

- Présentant une cyanose précoce, dans les premières heures de vie, intense, ne réagissant pas
ou peu à l'épreuve de respiration en oxygène pur,
- signes d'insuffisance cardiaques possibles
- auscultation: souvent pas de souffle, ou souffle systolique peu intense latéro-sternal gauche;
éclat de B2 au foyer pulmonaire (car l'aorte est antérieure).

- Signes radiologiques :
- Cœur ovoïde, en "œuf couché sur le diaphragme"
- pédicule vasculaire étroit de face, du fait de la disposition de l'aorte et de l'artère pulmonaire
l'une devant l'autre,
- poumons hyper vascularisés
- mais l'aspect est parfois peu différent de la normale.

- ECG:
il est peu caractéristique, souvent proche de la normale. Parfois, il existe une HVD.

Ne pas oublier qu'une cardiopathie gravissime, mettant en jeu le pronostic vital, peut
s'accompagner d'une auscultation cardiaque normale, d'une RP et d'un ECG peu
pathologiques.

Devant ce tableau, on fait en urgence:

- un échocardiogramme Doppler+++ qui confirme le diagnostic

- un cathétérisme à visée exclusivement thérapeutique

3 - Evolution

Si le diagnostic est tardif, la cyanose s'aggrave et une acidose irréversible apparaît, évoluant
vers le décès en 2 à 3 jours.

- La correction anatomique ou « dé transposition » des gros vaisseaux, ou "switch" artériel est

l’intervention de correction moderne de la transposition des gros vaisseaux : le chirurgien
sectionne les vaisseaux au-dessus des sinus de Valsalva et les réimplante sur l'autre
ventricule; il doit également réimplanter les coronaires sur la nouvelle aorte.
- La chirurgie doit être très précoce, avant le 15ème jour de vie. La mortalité est actuellement
inférieure à 5%. Le pronostic à long terme semble excellent, mais le recul n’excède pas
actuellement une quinzaine d’années.
- Autrefois, avant qu’il soit possible d’opérer les nouveau-nés sous CEC, une correction à
l’étage atrial était faite aux environs de 6 mois ou plus tard par intervention de Mustard ou de
Senning (correction physiologique mais non anatomique): on créait une nouvelle anomalie,
qui était une transposition atriale, qui "annulait" en quelque sorte la transposition artérielle
(résection du septum inter atrial et mise en place d'un grand patch, qui dirigeait le sang des
veines caves vers la mitrale et le sang des veines pulmonaires vers la tricuspide): intervention
beaucoup plus ancienne qui a donné de bons résultats avec un recul maintenant de plus de 30
ans. A distance, risque surtout de troubles du rythme atrial +++ et de dysfonction du
ventricule systémique (qui reste un ventricule de morphologie droite), qui ont fait préférer à
cette chirurgie la correction anatomique.
 81

AUTRES CARDIOPATHIES CYANOGENES

Sténose serrée ou atrésie valvulaire pulmonaire à septum inter ventriculaire intact

(autrefois appelée « trilogie de Fallot »).

En réalité, la malformation se résume à une sténose pulmonaire serrée (le 3ème élément de la
« trilogie » est l’HVD réactionnelle). La maladie est caractérisée par la cyanose néo-natale
intense ± insuffisance cardiaque.

Diagnostic par l'échographie

Traitement chirurgical (valvulotomie sous CEC) ; ou plus souvent de nos jours par
valvuloplastie percutanée au ballonnet.

Atrésie tricuspidienne

Maladie d'Ebstein (Implantation anormalement basse de la tricuspide dans le VD trop

proche de l’apex ventriculaire droit).

Hypoplasie du cœur gauche

Cardiopathies complexes

7.2 MALFORMATIONS CARDIAQUES NON CYANOGENES

Définition :

Les cardiopathies non cyanogènes sont caractérisées par le mélange de sang oxygéné à du
sang non oxygéné. Elles peuvent avoir pour conséquence une communication entre le cœur
droit et le cœur gauche, ou des malformations causées par un obstacle dans le cœur ou sur un
gros vaisseau.

Les communications ou shunts

Les communications entre les cavités cardiaques gauches et droites ou entre l'aorte et l'artère
pulmonaire représentent une des anomalies des cardiopathies non cyanogènes. Elles sont
aussi appelées « shunts ».
La communication interauriculaire

 Communication entre les deux oreillettes, où le sang oxygéné de l'oreillette gauche passe
dans l'oreillette droite.
 Intervention : boucher l'orifice avec une pièce de tissu synthétique.
 82

Communication interventriculaire

La communication interventriculaire représente la communication entre le ventricule gauche

et le droit, qui permet le passage du sang du côté gauche vers le côté droit. Les
communications minimes permettent une vie normale sans intervention. Les plus importantes
nécessitent l'obturation de l'orifice anormal.
Canal atrio-venticulaire

Communication entre les deux oreillettes et les deux ventricules. Intervention chirurgicale :
fermer les communications entre les oreillettes et les ventricules et intervenir sur les
malformations des valves.
Persistance du canal artériel

A la naissance, ce vaisseau qui a permis pendant la vie intra-utérine de faire communiquer

l'artère pulmonaire avec l'aorte se ferme en principe rapidement. Dans le cas où son activité
persiste, le traitement consiste à fermer ce canal.

Sténoses

La sténose est caractérisée par le rétrécissement d'un vaisseau.

Sténose valvulaire pulmonaire

Le ventricule droit est forcé à se contracter plus profondément afin de pousser le sang dans
l'artère pulmonaire vers les poumons. Peu à peu, la paroi s'épaissit, et le ventricule s'affaiblit.
Traitement : dilatation de la sténose à l'aide d'une sonde.
La sténose valvulaire aortique

Le ventricule gauche est forcé à se contracter plus profondément afin de pousser le sang dans
l'aorte. Intervention : dilatation de la valve aortique.
Coarctation de l'aorte

Rétrécissement situé dans la crosse de l'aorte entraînant une forte pression artérielle dans la
partie supérieure du corps et une faible pression dans la partie inférieure.
 83

CHAPITRE8 : PATHOLOGIES GENITO-URINAIRES

8.1 INFECTIONS URINAIRES CHEZ LE NOURRISSON ET L’ENFANT

A. TABLEAUX CLINIQUES VARIABLES

1. CYSTITES AIGUËS (INFECTION CLINIQUE BASSE)

Elles se manifestent surtout chez les filles de plus de 3 ans par des dysuries, des brûlures
mictionnelles, des pleurs en urinant, une pollakiurie, des urgenturies, des douleurs
hypogastriques, des fuites urinaires ou une hématurie macroscopique. Il est possible que la
jeune fille présente une fièvre modérée, mais sans douleurs lombaires ni de syndrome
inflammatoire biologique.
2. PYÉLONÉPHRITES AIGUËS (INFECTION URINAIRE FÉBRILE)
Elles sont possibles à tous les âges. Chez le nouveau-né et le nourrisson, attention au tableau
clinique souvent trompeur (fièvre nue, troubles digestifs, altération de l'état général), d'où la
nécessité d'examens systématiques dans ce contexte (BU et ECBU). Chez le grand enfant, le
tableau est plus classique, plus proche de celui de l'adulte.
3. COMMENT DIAGNOSTIQUER UNE IU CHEZ LE NOURRISSON ET LE JEUNE
ENFANT
Il est recommandé chez l'enfant de plus d'un mois, en dehors des situations d'urgence et de
conditions particulières (notamment neutropénie), que les ECBU ne soient réalisés qu'après
réalisation d'une bandelette urinaire positive pour les leucocytes et/ou les nitrites.
Il est préférable de recourir aux autres modes de prélèvement que la poche à urines
(prélèvement au jet, cathétérisme urétral, ponction sus-pubienne en fonction de l'urgence et
des habitudes de service). L'antibiothérapie ne doit être débutée qu'après les prélèvements
bactériologiques. Une hémoculture doit également être réalisée, avant le début du traitement,
dans les formes sévères et chez les sujets à risque (< 3 mois, uropathie sous-jacente…).
Trop rapidement débutées, les antibiothérapies rendent le plus souvent impossible le
diagnostic de certitude ultérieur d'IU du fait des fortes concentrations urinaires des
antibiotiques.

B. NÉ CESSITÉ D'IDENTIFIER LES FACTEURS DE RISQUE ET DE SÉ VÉ RITÉ

Les facteurs de risque d'évolution préoccupante sont : un âge inférieur 3 mois, l'existence
d'une uropathie sous-jacente et une immunodépression.
Les facteurs de risque de sévérité constituée sont : un sepsis marqué (fièvre mal tolérée,
altération de l'état général, troubles hémodynamiques) et une déshydratation concomitante.
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C. PARTICULARITÉ S DE LA PRISE EN CHARGE

1. CYSTITES AIGUËS (INFECTION CLINIQUE BASSE)

Après réalisation de l'ECBU, trois antibiotiques peuvent être utilisés par voie orale en
traitement initial :

 amoxicilline-acide clavulanique : 80 mg/kg/j (sans dépasser 3 g/j) en 3 prises ;

 cotrimoxazole : 30 mg/kg/j de sulfaméthoxazole et 6 mg/kg/j de triméthoprime en 2
prises sans dépasser la dose adulte ;
 Céfixime : 4 mg/kg toutes les 12 heures sans dépasser la forme adulte.

Durée totale du traitement antibiotique : 5 jours, en adaptant le traitement en fonction de

l'évolution clinique et de l'antibiogramme
2. PYÉLONÉPHRITES AIGUËS (INFECTION URINAIRE FÉBRILE)
L'hospitalisation sera discutée au cas par cas (âge < 3 mois, critères de gravité). On réalisera
systématiquement un ECBU. Une antibiothérapie probabiliste initiale sera débutée jusqu'au
résultat de l'antibiogramme.

 Enfant hospitalisé (< 3 mois et/ou sepsis, et/ou uropathie connue sévère sous-
jacente) :
o Céfotaxime 50 mg/kg/8 h IV (sans dépasser 6 g) ;
o ou Céftriaxone 50 mg/kg/j en 1 injection IV sur 30 min sans dépasser 2 g ;
o + Amikacine 30 mg/kg/j en 1 injection IV sur 30 min.

Pour les enfants hospitalisés, le Céfotaxime devrait être privilégié par rapport à la Céftriaxone
du fait d'un moindre impact écologique escompté.
Chez l'enfant de moins d'un mois : la Céftriaxone ne doit pas être administrée avec des
perfusions contenant du calcium.

 Enfant de plus de 3 mois consultant aux urgences pédiatriques sans nécessité

d'hospitalisation, en fonction des habitudes du service :
o si un traitement par voie IV est envisagé pendant 2 à 4 jours :
o Amikacine 30 mg/kg/j en 1 injection sur 30 min,
o ou Céftriaxone 50 mg/kg/j en 1 injection sur 30 min (sans dépasser 2 g) ;
o si un traitement par voie IM est envisagé : Céftriaxone 50 mg/kg/j en 1
injection (sans dépasser 2 g) ;
o si c'est un traitement oral (> 3 mois, fièvre d'installation récente, état général
conservé, pas d'antécédents d'infection urinaire, ou d'uropathie, ou
d'antibiothérapie récente) : Céfixime 4 mg/kg toutes les 12 heures.
 Enfant de plus de 3 mois consultant dans un cabinet médical :
o traitement par voie IM : Céftriaxone 50 mg/kg/j en 1 injection (sans dépasser 2
g) ;
o ou traitement oral (> 3 m, fièvre d'installation récente, état général conservé,
pas d'antécédents d'infection urinaire, ou d'uropathie, ou d'antibiothérapie
récente) : Céfixime 4 mg/kg toutes les 12 heures.
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Quel que soit le traitement initial, et a fortiori s'il s'agit d'un traitement oral il faut récupérer le
plus rapidement possible le résultat de l'antibiogramme afin d'adapter le traitement au plus
tard dans les 36–48 heures en cas de souche résistante, en utilisant par ordre de préférence :
amoxicilline, cotrimoxazole, Céfixime, ciprofloxacine.
La durée totale moyenne du traitement est de 10 jours.
Sauf situation particulière, il n'y a pas lieu de prescrire une cystographie rétrograde ou une
antibioprophylaxie après une première pyélonéphrite aiguë.

CHAPITRE 9 : PATHOLOGIES SANGUINES

Définition :

La drépanocytose, également appelée anémie falciforme (ou anémie SS), est une
maladie génétique héréditaire grave de l’hémoglobine (mutation située sur le chromosome
11), substance contenue dans les globules rouges (hématies) essentielle au transport de
l’oxygène à travers le corps et à l’élimination du dioxyde de carbone lors de la respiration.
Epidémiologie :

La drépanocytose est la maladie génétique la plus répandue dans le monde, touchant plus de
5 millions de personnes. Elle est apparue initialement en Afrique et en Inde mais également
en Amérique du Sud (surtout au Brésil). Depuis, et principalement suite aux mouvements de
populations, cette pathologie est devenue particulièrement fréquente dans les populations
d’origine antillaise et méditerranéenne. En Afrique centrale, 1 nouveau-né sur 30
est drépanocytaire. Aux Antilles on compte une naissance sur 280 contre 1/2000 dans les
capitales d’Europe Occidentale. En France, 441 enfants drépanocytaires ont été recensés en
2013, soit une prévalence 1/1900 naissances, variant d’une région à l’autre selon la
répartition des populations à risques (1 nouveau-né drépanocytaire sur 16 000 naissances à
Lille et 1 sur 550 à Saint-Denis en région parisienne). Cette prévalence fait de la
drépanocytose l’une des maladies génétiques les plus fréquentes en France.
La drépanocytose empêche l’infection par le paludisme.
Physiopathologie

L’hémoglobine est constituée de quatre chaînes assemblées les unes aux autres.
L’hémoglobine A est la forme majoritaire chez l’adulte. Elle est constituée de deux chaînes α
et de deux chaînes β. Dans le cas de la drépanocytose, l’anomalie des chaines β induit une
agglomération des 4 chaînes d’hémoglobine entre elles dans les globules rouges (cette
hémoglobine anormale est appelée hémoglobine S, du mot anglais « sickle » qui signifie
faucille).Les drépanocytes ont la particularité d’être plus fragile que les hématies normales. Ils
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subissent une destruction précoce (hémolyse) diminuant ainsi leur durée de vie. Elle passe
d’environ 120 jours à une vingtaine de jours seulement. Cette diminution du nombre de
globules rouges dans le sang des drépanocytaires se traduit par une anémie chronique.
Les vaso-occlusions répétées endommagent la rate des patients drépanocytaires qui est
conjointement très sollicitée pour assurer l’hémolyse des drépanocytes. Elle n’assure alors
plus correctement son rôle dans le contrôle des infections. La drépanocytose est une maladie
génétique. Elle n’est donc pas contagieuse. Chaque enfant reçoit un allèle portant le gène de
l’hémoglobine β normale (HbA) du père et un allèle de la mère afin de produire une
hémoglobine β (A) normale, la personne est donc de génotype AA.
Lorsque les parents transmettent chacun un allèle où le gène de l’hémoglobine est muté,
l’enfant produit donc une hémoglobine β anormale (HbS), il est alors de génotype SS. Les
personnes n’ayant reçu qu’un seul gène muté (de génotype AS) ne sont pas malades, ils sont
dit « porteurs sain » et peuvent à leur tour transmettre la maladie à leurs enfants. Seules les
personnes SS sont drépanocytaires. La drépanocytose se transmet autant aux hommes qu’aux
femmes.

Symptômes
La sévérité de la drépanocytose est très variable d’un patient à l’autre et l’intensité des
symptômes évolue au cours du temps pour un même patient.
Les trois principaux symptômes sont l’anémie hémolytique, les crises douloureuses et une
plus grande sensibilité aux infections. Ils peuvent se manifester dès l’âge de 3 mois et sont
bien souvent plus graves et plus fréquents au cours de la petite enfance. La drépanocytose
reste asymptomatique au cours de la grossesse et pendant les 2 premiers mois de l’enfant. À
l’âge adulte, des complications supplémentaires peuvent apparaître.

Anémies hémolytiques
L’anémie se définit par un déficit de globules rouges et se traduit par une fatigue excessive
chronique, une pâleur, et parfois même par une jaunisse (ou ictère) donnant un teint et des
yeux jaunes ainsi qu’une coloration foncée des urines. Il s’agit le plus souvent du premier
signe de la maladie. La sévérité de l’anémie peut varier au cours du temps.
En effet, en cas de séquestration splénique aiguë (destruction des globules rouges par une
hyperactivité de la rate), ou en cas d’infections à l’origine de crises aplasiques (un arrêt de
production des globules rouges, causées par le parvovirus B19, au niveau de la moelle
osseuse), l’anémie est susceptible de s’aggraver.
Les drépanocytaires sont en permanence anémiés. Ces complications étant sans conséquences
médicales graves, elles sont généralement assez bien tolérées.
Crise vaso-oclusives
Les crises vaso-oclusives se définissent par l’obturation des petits vaisseaux sanguins par les
globules rouges falciformes, entrainant des douleurs vives, parfois extrêmement violentes.
Ces douleurs peuvent être soudaines (ou aiguës) et transitoires (durer quelques heures) ou
chroniques (durer plusieurs semaines).
Les douleurs chroniques peuvent également s’ajouter à des crises brutales. La déshydratation,
le froid, l’altitude, le stress, les efforts sont des facteurs favorisant l’apparition de crises. Cette
mauvaise irrigation des organes entraîne la destruction de tout ou partie de ceux-ci. Bien que
l’ensemble des organes puissent être concernés, certains sont plus sujets aux crises vaso-
occlusives. On observe notamment :
1. Une atteinte des os et des articulations (particulièrement les os et articulations des bras et des
jambes, le dos et la poitrine) ;
2. Un syndrome pied-main ou dactylite (gonflement douloureux des mains et des pieds chez
les tout petits) ;
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3. Des accidents vasculaires cérébraux (communs chez les patients drépanocytaires,

notamment les enfants). Leur manifestation est variable (paralysie, maux de tête, trouble de
l’équilibre…) et transitoire mais laisse bien souvent des séquelles irréversibles ;
4. Un syndrome thoracique aigu (vaso-occlusion pulmonaire compromettant l’oxygénation de
l’ensemble des organes, traduits par des difficultés respiratoires associées à des douleurs dans
la poitrine, et parfois accompagnées de fièvre) ;
5. Une nécrose de certains tissus (les vaso-occlusions répétées, en limitant l’apport en oxygène
des tissus, conduit à une nécrose).

Sensibilité aux infections

Les infections favorisent les manifestations liées à la drépanocytose, notamment l’anémie et
les occlusions vasculaires. De ce fait, les patients présentent un risque supérieur de
comorbidités (septicémie foudroyante). Ces risques sont plus importants chez les enfants : le
système immunitaire est encore immature.
Autres complications
-un retard de croissance (associé à une puberté tardive)
-et le développement de complications chroniques touchant l’ensemble des organes. Ces
manifestations apparaissent surtout à l’âge adulte.
Traitement
La drépanocytose est une pathologie incurable. Seuls des traitements symptomatiques sont
disponibles afin d’améliorer le quotidien des patients. Il est possible de soulager les douleurs
liées à un manque d’oxygénation des tissus en période de crise, d’éviter au mieux les
infections graves, de prévenir les complications chroniques et le cas échéant, de les prendre
en charge.
Aussitôt le diagnostic établi, les nourrissons doivent recevoir quotidiennement un sirop
antibiotique et ce, jusqu’à l’âge de 15 ans environ afin de limiter les risques d’infections
graves. Les enfants doivent également bénéficier de vaccinations supplémentaires
(pneumocoque, méningocoque, virus de la grippe et hépatite B). De plus, pour éviter
l’aggravation de l’anémie drépanocytaire, une prise quotidienne d’acide folique (vitamine
B9) est prescrite.

Prise en charge des crises douloureuses

Premières causes de consultation, les crises douloureuses sont la manifestation la plus
invalidante de la maladie. Lors de crises vaso-occlusives, la douleur ne peut être soulagée
qu’à l’aide d’antalgiques de palier I (aspirine, paracétamol, ibuprofène). Dans le cas de
douleurs persistantes, une hospitalisation est nécessaire. Lorsque l’effet des antalgiques de
palier I n’est pas suffisant, l’administration de morphine ou de dérivés opioïdes est proposée
pour diminuer les douleurs résistantes. L’oxygénothérapie (inhalation quotidienne d’air
enrichi en oxygène pour augmenter l’oxygénation des organes) peut être associée au
traitement antalgique pour diminuer les douleurs.
L’hydroxyurée (ou hydroxycarbamide), quant à elle, permet de réduire significativement
l’occurrence des crises douloureuses chez le drépanocytaire. Elle permet d’augmenter le taux
d’hémoglobine fœtale (HbF) dans le sang, réduisant ainsi la polymérisation (agrégation) de
l’hémoglobine S. Cependant, l’efficacité de ce traitement n’est pas la même chez tous les
patients. Elle diminue avec l’âge et peut conduire à des problèmes (réversibles) de fertilité
chez les hommes.
Echanges transfusionnels et transfusion sanguine
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Les échanges transfusionnels (échanges érythrocytaires) ont pour but de remplacer

partiellement les globules rouges anormaux du patient par des globules rouges normaux
provenant de donneurs de sang sains à l’aide de transfusions multiples. Ce traitement est
proposé lorsque l’hydroxyurée n’est pas assez efficace et/ou que les crises douloureuses sont
courantes, évitant ainsi une addiction à certains antalgiques.
La transfusion est utilisée en cas d’anémie aggravée pour rétablir un taux normal de globule
rouge. Elle consiste à transfuser le malade avec le sang d’un donneur sain compatible.
Toutefois, l’effet bénéfique attendu de la transfusion peut être compromis lorsque le patient
développe une allo-immunisation érythrocytaire (le sang du donneur est reconnu par le
patient comme élément étranger) suite à des transfusions répétées.

Greffe de moelle osseuse

Actuellement, la greffe de moelle osseuse est le seul traitement pouvant soulager durablement
la drépanocytose. La moelle osseuse est une le lieu de production des cellules sanguines. La
greffe de moelle osseuse consiste donc à détruire les cellules souches du patient pour les
remplacer par celles d’un donneur sain compatible, bien souvent un frère ou une sœur.
Cette procédure, lourde et coûteuse, est réservée à un petit nombre de malades présentant des
formes sévères de la maladie. Ce traitement permet une guérison dans 85% des cas. En
France, une vingtaine d’enfants environ en bénéficient chaque année.

Prévention des crises

-Une alimentation saine et équilibrée;

-Une bonne hygiène dentaire : un brossage des dents après chaque repas pour éviter les
infections ;

-Bien s’hydrater : boire beaucoup d’eau, surtout en saison estivale (3 litres par jour) ;
-Bien oxygéner son corps ;
-Eviter les efforts physiques importants, préférer le repos ;
-Consulter régulièrement un médecin spécialiste ;
-Un soutien psychologique est recommandé pour les adolescents et les adultes.