Physiopathologie

A. Moyens de défense
Normalement, les voies aériennes sous-glottiques sont stériles grâce aux mécanismes
de défense :
- Mécaniques : filtre nasal, barrière glottique, réflexe de toux, l’escalator muco-
ciliaire.
- Immunologiques : IgA sécrétoires, macrophages alvéolaires, PNN, lymphocytes.
À l’état physiologique, il existe un état d’équilibre entre les défenses de l’hôte et
l’environnement. Dans certaines circonstances pathologiques, cet équilibre est
rompu aboutissant ainsi à la contamination des voies aériennes sous-glottiques.
B. Facteurs favorisants
Les défenses de l’organisme peuvent être débordées en raison de :
- La virulence du germe ;
- L’importance de l’inoculum : fausses routes, abcès dentaire ;
- Une altération des défenses locales : dans les suites d’une infection virale, en
présence d’une obstruction bronchique par tumeur ou corps étranger, DDB, BPCO
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- Une altération des défenses générales : vieillissement, éthylisme chronique,
dénutrition, vie en institution, diabète, immunodépression…
C. Voies de contamination
- Inhalation : Il s’agit du mécanisme prépondérant. L’agent infectant est contenu dans
l’air inspiré ou dans les voies aériennes supérieures (sinus, oropharynx).
- Voie hématogène par dissémination à partir d’un foyer primitif.
- Contamination par contigüité (suppuration sous diaphragmatique).
- Inoculation directe suite à un traumatisme thoracique ou une intervention
chirurgicale.
III. Anatomie pathologique
On distingue schématiquement 3 types de lésions.
A. Pneumonie alvéolaire
Il s’agit d’une alvéolite fibrino-leucocytaire avec exsudat endo-alvéolaire intense.
La multiplication du germe est intra-alvéolaire. L’extension se fait par les
communications intra- alvéolaires ou pores de Kohn et les canaux de Lambert.
B. Pneumonie interstitielle
L’inflammation siège au niveau de l’interstitium avec un exsudat endo-alvéolaire
minime.
C. Broncho-alvéolite
Le point de départ de l’infection est bronchiolaire. L’exsudat remplit les bronchioles
et s’étend en couronne aux alvéoles adjacents.
D. Abcédation
Dans certains cas, le foyer de pneumonie ou de broncho-pneumonie évolue vers la
suppuration réalisant un foyer d’abcédation qui se distingue par une nécrose des
cloisons alvéolaires, des bronchioles et des artérioles dans la région concernée.
IV. Etude clinique : Forme type de description : La pneumonie franche
lobaire aigue (PFLA) de l’adulte jeune sans signe de gravité.
1. Signes fonctionnels
La PFLA évolue schématiquement en deux stades :
Phase de début
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Le début est brutal associant des frissons intenses et durables avec des signes
généraux importants à type d’asthénie, de malaise général et d’une ascension
thermique rapide.
En quelques heures, apparaissent une douleur thoracique à type de point de côté
inhibant l’inspiration profonde, une toux sèche et quelquefois une polypnée
superficielle.
Phase d’état
Cette phase s’installe au bout de 2 à 3 jours. Elle est caractérisée par des signes
généraux à type de fièvre en plateau, de sueurs, d’asthénie profonde et d’anorexie. La
symptomatologie respiratoire est plutôt dominée par une toux ramenant une
expectoration rouillée (crachats rouillés de Laennec). La douleur thoracique
s’estompe dans le temps alors que la dyspnée est inconstamment observée.
2. Examen physique
L’examen, pauvre au début, s’enrichit à la phase d’état avec présence de:
• Faciès vultueux
• Rougeur unilatérale de la pommette et un herpès naso-labial (classiques en
cas de pneumonie à pneumocoque)
• Fièvre en plateau à 40°c, une tachycardie en rapport avec la température
• Une polypnée superficielle
• Un syndrome de condensation pneumonique qui associe une matité non
déclive, des vibrations vocales augmentées, un murmure vésiculaire
diminué, un souffle tubaire et une couronne de râles crépitants tout autour.
V. Examens complémentaires
1. Radiographie du thorax
La radiographie thoracique (de face et de profil en position debout) reste le gold
standard pour le diagnostic de pneumonie. Elle montre une opacité dense,
hétérogène, mal limitée, systématisée, non rétractile traversée parfois par un
bronchogramme aérique.
2. Bilan biologique
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La biologie de routine montre une hyperleucocytose à PNN, une vitesse de
sédimentation habituellement accélérée, un taux de CRP augmenté. La
procalcitonine est un marqueur plus sensible et spécifique des infections
bactériennes. Les gaz de sang artériels (GDS) peuvent révéler une hypoxémie avec
une hypocapnie par effet shunt.
3. Examens microbiologiques
Les prélèvements microbiologiques ne sont pratiqués que chez les patients
hospitalisés.
• La rentabilité des hémocultures est faible (environ 10% de positivité).
• La ponction pleurale exploratrice avec étude bactériologique doit être toujours
pratiquée en cas de pleurésie associée.
• La valeur de l’examen cytobactériologique des crachats (ECBC) est très
débattue en raison du risque de contamination de l’expectoration par la flore
oropharyngée imposant ainsi une grande rigueur dans sa réalisation et dans
son interprétation. Cependant, l’identification d’un germe non commensal de
la cavité buccale (Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae) est de valeur mais nécessite des techniques spécialisées
(immunofluorescence, PCR…).
• Les prélèvements directs sont plus fiables mais réservés aux formes graves
ainsi qu’à celles qui s’aggravent après une antibiothérapie probabiliste :
aspiration bronchique, LBA, prélèvement distal protégé.
• La recherche d’antigènes urinaires solubles (Pneumocoque, HI, Legionella)
est très spécifique avec une sensibilité de 75%.
• Les portes d’entrées éventuelles doivent être prélevées.
VI- Diagnostic de gravité
L’évaluation initiale de la gravité est fondamentale car elle détermine l’orientation
du patient (ambulatoire ou hospitalière ? hospitalisation conventionnelle ou soins
intensifs/réanimation ?), la réalisation de certains examens paracliniques, les
modalités de l’antibiothérapie. Le score CRB 65 (tableau), représente un outil
facilement utilisable en ville car il ne prend en compte que des critères de gravité
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cliniques.
VII- Formes cliniques
A. Formes graves
Le diagnostic de gravité repose sur la recherche de signes de gravité.
- Signes cliniques : troubles de la conscience, hypotension artérielle, tachycardie >
120 b/min…
- Signes biologiques : leucopénie ou hyperleucocytose > 30 000/mm3, Insuffisance
rénale aigue, hypoxémie < 60 mm Hg…
- Signes radiologiques : atteinte bilobaire, présence d’épanchement pleural, opacité
excavée, extension rapide des lésions.
B. Formes radio-cliniques
1. Bronchopneumonies
Les bronchopneumonies surviennent presque toujours sur un poumon pathologique
(BPCO, DDB) ou au décours d’une bronchite aigue virale. Les germes le plus
souvent responsables sont le staphylocoque et Haemophilus influenzae.
Sur le plan clinique, l’altération de l’état général est plus profonde. L’expectoration
est plus abondante, franchement purulente. L’examen physique est le plus souvent
pauvre avec la présence d’une submatité, des râles sous crépitants et bronchiques. La
cyanose et la tachycardie sont par ailleurs fréquentes.
A la radiographie thoracique, l’atteinte est plus étendue que dans les PFLA avec la
présence d’infiltrats multiples, hétérogènes, mal systématisés, à contours irréguliers
parfois confluents.
Les complications sont plus fréquentes : abcédation, pleurésie purulente, choc
septique.
2. Pneumonies atypiques
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Elles sont provoquées par des bactéries dites atypiques (Mycoplasme Pneumoniae,
Legionella Pneumophila, Chlamydia Pneumoniae) ou des virus. L’atteinte anatomique
est une pneumopathie interstitielle.
Le début est progressif. A la phase d’état, le syndrome infectieux est moins marqué
avec une fièvre aux alentours de 38,5°C. Les signes respiratoires sont dominés par
une toux sèche, incessante avec une expectoration rare, mucoïde. Un syndrome
grippal (myalgies, larmoiement, céphalées) et une atteinte ORL (rhinorrhée)sont
fréquemment associés.
L’examen physique est le plus pauvre avec une auscultation pulmonaire normale ou
montrant quelques râles bronchiques et/ou sous crépitants variable d’un jour à
l’autre. Des signes extra- respiratoires à type de rhinopharyngite, otite, éruption
cutanée, splénomégalie sont parfois observés.
La radiographie thoracique visualise des opacités hétérogènes, peu denses, hilo-
basales, non systématisées ou diffuses aux deux champs pulmonaires.
Sur le plan biologique, l’hyperleucocytose est absente ou modérée. Le diagnostic
bactériologique est possible grâce au sérodiagnostic dont le résultat est trop tardif.
L’évolution de ces pneumonies est le plus souvent favorables avec une amélioration
en 8 à 10 jour, rarement graves avec insuffisance respiratoire surtout par Legionella
Pneumophilae.
3. Formes selon le germe
Streptococcus pneumoniae ou pneumocoque
Ce germe est de loin le plus fréquent. La contamination se fait à partir de la flore
ORL.
Il réalise typiquement le tableau de PFLA. Leur gravité est liée aux risques de
complications locales (pleurésies notamment) et à distance (méningite).
Haemophilus influenzae
Ces pneumonies surviennent surtout chez le bronchitique chronique et en surinfection
de pneumopathies virales. La contamination se fait à partir de la flore ORL.
Le tableau clinique est le plus souvent celui d’une bronchopneumonie que d’une
PFLA.
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Staphylocoque
La porte d’entrée est souvent cutanée ou intraveineuse, parfois inhalée.
Elle réalise un tableau clinique d’infection grave avec AEG profonde, teint grisâtre
et polypnée. La radiographie thoracique montre un foyer segmentaire qui tend à
s’excaver, des images bulleuses souvent multiples, bilatérales, se modifiant
rapidement d’un jour à l’autre avec présence de niveaux hydro aériques ou parfois
l’aspect de miliaire. Les complications sont fréquentes à type de pneumothorax ou
pyopneumothorax.
Bacilles Gram négatif (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Acinetobacter baumannii)
Ces bactéries sont plus fréquemment responsables de pneumonies nosocomiales
mais des PAC peuvent se voir à partir d’une colonisation oropharyngée par
inhalation, plus rarement par voie hématogène à partir d’un foyer urinaire ou
digestif.
Le tableau est toujours grave, celui d’une pneumonie bilatérale rapidement extensive
et nécrosante.
Germes intracellulaires
Mycoplasma pneumoniae
Ce germe touche fréquemment les adultes jeunes par petites épidémies automno-
hivernales réalisant un tableau de pneumonie atypique avec parfois une anémie
hémolytique associée.
Le début est progressif avec une fièvre généralement inférieure à 39°C et une toux
qui peut persister longtemps. Dans environ 50 % des cas, on peut retrouver un épisode
d’infection des voies aériennes supérieures. Des manifestations extra-pulmonaires
peuvent survenir : arthralgies, adénopathies cervicales, diarrhée, anémie
hémolytique, méningite, méningo-encéphalite, myalgies, myocardite, hépatite,
nausées, péricardite, éruption cutanée et vomissements.
Sur le plan radiographique, les infiltrats sont habituellement localisés dans les deux
lobes inférieurs et régressent lentement en 4 à 6 semaines. Le diagnostic
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bactériologique est sérologique.
L’évolution est en règle bénigne mais très prolongée avec souvent une toux traînante
en rapport avec une hyperréactivité bronchique.
Legionella pneumophila
Il s’agit d’un germe intracellulaire communautaire dont le réservoir est l’eau souillée
stagnante (la boue), les climatiseurs et les équipements sanitaires.
Il est responsable d’épidémies périodiques survenant volontiers chez des alcoolo-
tabagiques. La contamination se fait par inhalation. L’incubation est de 2 à 8 jours.
Le tableau clinique est panaché. Le début étant variable avec une fièvre élevée,
frissons et un pouls dissocié. Les signes respiratoires sont peu spécifiques (toux
sèche) en revanche les signes extra-respiratoires, en particulier digestifs (NV,
diarrhée liquidienne, douleur abdominale, splénomégalie), neurologiques (céphalées,
confusion, agitation), articulaires (arthralgies, myalgies) et rénaux (oligurie) sont
évocateurs.
La radiographie thoracique montre habituellement des opacités alvéolaires non
systématisées, le plus souvent arrondies et bilatérales.
Certains signes biologiques, non spécifiques et inconstants, sont évocateurs :
cytolyse hépatique, lymphopénie, hyponatrémie, rhabdomyolyse, hématurie,
protéinurie ou insuffisance rénale.
Le diagnostic bactériologique est le plus souvent sérologique mais rétrospectif.
L’antigénurie des légionelles est positive. La culture sur milieu spécifique est
possible. L’immunofluorescence directe des expectorations est assez spécifique
(90%) mais la sensibilité est de 20 à 70%).
L’évolution peut être sévère si le diagnostic n’est pas évoqué d’emblée ou si le terrain
est à risque. Ailleurs, elle est favorable sous antibiothérapie prolongée (8 à 15 j).
La légionellose est une maladie à déclaration obligatoire.
Germes anaérobies
L’infection résulte le plus souvent d’une inhalation à partir d’un foyer infectieux
chronique dentaire. Le tableau clinique est celui d’un abcès du poumon d’évolution
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souvent torpide avec fétidité de l’haleine et de l’expectoration très évocatrice.
Pneumonies virales
Les pneumonies virales chez l’immunocompétent sont fréquentes. Cependant, le
diagnostic virologique est rarement fait. Chez l’adulte, la grippe est la cause la plus
fréquente des pneumonies virales.
4. Formes selon le terrain
Sujet âgé
Le tableau clinique est souvent atypique, dominé par la déshydratation, les signes
généraux et les signes neurologiques, les signes respiratoires étant au second plan et
la fièvre qui peut manquer.
La mortalité est lourde à cause des complications graves. Les germes en cause sont
dominés par le pneumocoque avec fréquence des souches de pneumocoque de
sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP), les BGN, et les anaérobies.
Le pronostic est en général péjoratif et dépend de la précocité du diagnostic et des
comorbidités.
Chez l’enfant
La pneumonie se déclare souvent par un tableau atypique dominé par une
symptomatologie abdominale, pseudo- appendiculaire ou pseudo-méningée, un iléus
réflexe, une diarrhée. La péricardite est rare.
La staphylococcie pleuro pulmonaire du nourrisson réalise un tableau de détresse
respiratoire brutale, un syndrome infectieux sévère et un ballonnement abdominal.
L’évolution est souvent sévère avec en particulier le risque de pyopneumothorax et
pneumatocèles parfois suffocants.
Chez le nourrisson : pneumocoque, Haemophilus influenzae, staphylocoque,
Mycoplasma pneumoniae.
Chez l’enfant : pneumocoque, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae.
Comorbidités
Une pneumonie peut décompenser de façon très rapide une maladie sous-jacente. On
peut observer alors une insuffisance respiratoire aigüe sur une IRC, un coma
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diabétique, une poussé évolutive de cirrhose.
VIII. Diagnostic différentiel
A. Pneumopathies non infectieuses