Insuffisance Cellulaire Expérimentale Du Foie

INSUFFISANCE CELLULAIRE EXPERIMENTALE DU FOIE
Plan
- Méthode suppressive : hépatectomie totale (méthodes d’études, résultat,
interprétation), hépatectomie partielle (méthodes d’études, résultats)
- Méthodes conservatrices : lésions chimiques, carences nutritionnelles, ligature et
anastomose vasculaire, infection expérimentale
- Explorations fonctionnelles
INTRODUCTION
Deux groupes de méthodes sont utilisés :
 Les méthodes chirurgicales suppressives :
- Hépatectomie totale
- Hépatectomie partielle
- Eviscération
 Les méthodes conservatrices : consiste en une agression hépatique d’origine :
- Chimique
- Nutritionnelle
- Vasculaire
- Infectieuse
Intérêt :
 Fonction des cellules hépatiques
 Compréhension et description de certaines pathologies hépatiques chez l’Homme
I- METHODES SUPPRESSIVES
A. HEPATECTOMIE TOTALE
1. Méthodes ou techniques :
 hépatectomie en 2 temps (méthodes anciennes)
 Hépatectomie en 1 temps avec anastomose porto-cave termino-latérale précédent
immédiatement l’hépatectomie.
2. Résultats
 Manifestations cliniques :
Apparaissent au bout de 6H
= manifestation liées à l’hyperglycémie :
- Asthénie musculaire avec aréflexie
- Hyper réflexivité
- Soubresauts musculaires
- Convulsions
Ces manifestations sont atténuées par l’injection IV de glucose
 Troubles nerveux :
Apparaissent au bout de 12 – 24H
- Ataxie et crises d’agitation avec désorientation
- Diminution de la vision et de l’audition
- Coma et mort en 24 à 48H
3. Interprétation (manifestations biologiques)
Les faits décrits sont dus à la suppression des fonctions métaboliques du foie
 Troubles métaboliques :
 Métabolisme glucidique : Troubles de la glycorégulation :
- Hypoglycémie
- Due à la baisse du glycogène hépatique (le glucose sanguin a pour origine la glycogénolyse
et la néoglycogénèse) et également au fait que l’organisme ne peut utiliser le glycogène
muscle car le muscle ne contient pas de G6 phosphatase.
 Métabolisme lipidique :
- chute du cholestérol estérifié et total
- Chute de la cholémie (la synthèse des sels biliaires se fait dans le foie et di cholestérol)
 Métabolisme protidique :
- Chute de la synthèse protéique hépatique =>
 chute du sérum albumine
 chute des protéines de la coagulation => troubles de l’hémostase
- disparition du catabolisme hépatique des AA => accumulation tissulaire, sanguine et
urinaire des
AA (+++ glutamine) ; elle est en rapport avec la disparition de la fonction de transamination
et de désamination
- Hyperammoniémie et chute de l’urée sanguine
 Suppression de la fonction de détoxication
- Suppression de la détoxication de l’ammoniaque par suppression du cycle de l’urée (de
siège hépatique) => Hyperammoniémie incriminée dans l’encéphalopathie hépatique
- Augmentation de la toxicité de la morphine, la
Skychine et de la nicotine de la sulfo et glucuro - conjugaison
- Augmentation de la durée de vie des hormones thyroïdiennes et stéroïdiennes
normalement inactivés par le foie.
 Suppression de la fonction d’épuration
- Epuration plasmatique nulle
• des substances salines ou organiques
• de certains colorants (Rose de Bengale,
Phtaléine, BSP, Vert indocyanine)
 Perturbation du métabolisme des sels et pigments biliaires
- Chute du taux des sels biliaires
- Chute du taux de bilirubine conjuguée et augmentation du taux de bilirubine libre
B. EVISCERATION TOTALE
 Réalise un tableau identique
 l’ammoniémie est moins élevée du fait de la suppression de la source exogène (intestin)
 Cependant possibilité d’encéphalopathie
C. HEPATECTOMIE PARTIELLE
1. Méthodes :
Ablation d’une partie du foie
2. résultats
Les résultats sont différents de ceux de l’hépatectomie totale selon l’importance de
l’ablation, Permet d’apprécier marge de réserve fonctionnelle et capacité de régénération
 La marge de réserve fonctionnelle
• Les troubles neurologiques apparaissent pour une exérèse > 80%
• Dr une exérèse ≤ 75% :
- désordres graves
- importante de l’épuration plasmatique
 La régénération
• Rapide et complète dans les exérèses modérées. La masse hépatique est restaurée en 1 à
2 mois selon les espèces
• Il s’agit d’une hypertrophie des parties respectées
• Elle est appréciée par l’incorporation dans l’ADN de thymidine tritiée
• Elle dépend de
- l’âge de l’animal
- l’importance de l’exérèse
- taux des hormones hypophysaires, thyroïdiennes et surrénaliennes
Remarque : Les troubles glucidiques prédominent lors de l’exérèse totale et
les troubles protidiques lors de l’exérèse partielle.
II. METHODES
A. LES LESIONS CHIMIQUES
1. Toxiques
=> atteintes globale de la fonction hépatique
 Produits
- Phosphore
- Tétrachlorure de carbone
- Alcool
- Toxine de l’amiante phalloïdienne
 Résultats
 Signes biologiques :
- Insuffisance hépatique aigue dont les signes sont proches de ceux de l’hépatectomie totale
- Syndrome de cytolyse :
 Augmentation des transaminases
 Augmentation du fer sérique
 Augmentation de la vitamine B12
- Signes d’atteinte extra hépatique (SN, rein)
 Signes histologiques :
- Infiltrations graisseuses
- Nécrose cellulaire
- Régénération au prix d’une cirrhose
 La gravité des lésions : dépend :
- de l’âge
- de l’état nutritionnel
- de la voie d’administration
2. Toxique ne supprimant qu’une fonction précise de la cellule hépatique
 Dérivés de la testostérone : => Sd de cholestase
- Augmentation de la phosphatase alcaline
- Augmentation de la bilirubine conjuguée
 AVK : =>inhibition de la synthèse protéique de certains facteurs de la coagulation (II, VII,
IX, X)
3. Toxiques dans une stéatose hépatique
- Alcool
B. LES CARENCES NUTRITIONNELLES

Il y a toujours une carence protidique
2 types de lésions sont observés :
 Nécrose hépatique massive
- Due à une carence en radicaux thiol contenus dans les AA
- Peut évoluer vers la cirrhose lors de la cicatrisation
 Stéatose
- Due à une carence en protide mais riche en graisse
- Peut évoluer vers la fibrose
C. LIGATURES ET ANASTOMOSES VASCULAIRES

1. Anastomose porto-cave isolée
 Une encéphalopathie porto-cave
 Une hyperchlorhydrie gastrique (par défaut de dégradation de la gastrine dans le foie)
2. Ligature isolée de l’artère hépatique
 Infection à germes anaérobies
3. Anastomose porto-cave + ligatures de l’artère hépatique
 Nécrose hépatique aigue centro-lobulaire
4. Ligature des veines sus hépatiques
 Stase veineuse splanchnique
 nécrose centro-lobulaire mortelle
D. INFECTION EXPERIMENTALE
Hépatite infectieuse par inoculation de bactéries, de spirochètes et de virus.
III- EXPLORATION
Insuffisance • hypo protidémie
cellulaire • déficit en protéines coagulation
• Diminution rapport cholestérol
estérifié/cholestérol total
Nécrose • augmentation transaminases
cellulaire • augmentation fer sérique
Réaction • augmentation bêta et gamma
internes globuline
• positivité des réactions internes
Fonction • diminution clearance de BEP
excrétrice • augmentation des phosphatases
du alcalines
foie •augmentation des pigments
biliaires
• augmentation du cholestérol total
et des sels biliaires en l’absence IH
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B. LES CARENCES NUTRITIONNELLES

C. LIGATURES ET ANASTOMOSES VASCULAIRES

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