République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université Salah BOUBNIDER – Constantine 3
Faculté de Médecine - Département de Médecine

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA
THERMOREGULATION
Module de physiopathologie

3ème année médecine

Dr GUETTECHE CHOUBEILA

Objectifs

• Connaitre les mécanismes physiopathologiques des troubles de la thermorégulation.

• Connaitre les conséquences des troubles thermorégulation

Plan

1 - Introduction

2- Définition

3- Mécanismes de la thermorégulation

4- Troubles de la thermorégulation

4- 1-Hyperthermies

4-1-1-Hyperthermie liée à la Fièvre

1-1-2- Hyperthermies accidentelles

1-1-3-Le coup de chaleur

1-1-4-Hyperthermie maligne

1-1-5-Syndrome malin des neuroleptiques

1-1-6- Syndrome sérotoninergique

2-Hypothermie
 1- Introduction
L’être humain est homéotherme c’est à dire qu’il maintient sa température centrale
constante La température corporelle d'un être humain non malade, au repos et placé dans
des conditions tempérées est stable et égale à 37 °C.
Les tissus périphériques, peau et tissu sous-cutané, étant à une température plus basse
entre 32 à 33 °C, très variable suivant la température ambiante.
2- Définition
La thermorégulation est l’ensemble des mécanismes physiologiques qui permettent de
maintenir le noyau central (organes situés à l’intérieur des cavités thoracique, abdominale et
crânienne) à une température centrale idéale, 37°C±0,2, favorable aux réactions
biochimiques nécessaires à la vie et cela en dépit des variations de la température
environnante.
La thermorégulation du corps humain repose sur un équilibre entre les apports (thermogénèse)
et les pertes thermiques (thermolyse) et un flux thermique global est nul.
3- Mécanismes de la thermorégulation
La température corporelle est le résultat de l’équilibre entre la production
(thermogénèse) et la perte de chaleur (thermolyse), sous le contrôle de l’aire pré-optique de
l’hypothalamus antérieur (principal centre thermorégulateur) en réponse aux informations
fournit par des thermorécepteurs cutanés et musculaires.
Le sang est l’agent de transfert de chaleur entre l’intérieur du corps et sa surface.
Les calories produites par l’activité métabolique sont réparties dans l’ensemble de
l’organisme par le sang et sont amenées aux téguments externes au niveau desquels les
échanges s’effectuent.
La circulation cutanée fonctionne comme un échangeur thermique sous le contrôle du
SN autonome:
- le sympathique (le froid) induit vasoconstriction pour prévenir les pertes (diminue la
thermolyse);
- le parasympathique (stimulé lors de la chaleur) induit vasodilatation pour augmenter
la thermolyse.
1-Centres de contrôle :
L’hypothalamus est le centre de contrôle de la thermorégulation. Il joue le rôle de
thermostat. C’est là que se trouvent des récepteurs sensibles à la température
(thermorécepteurs) qui enregistrent la température du noyau central. Il reçoit des
informations complémentaires des thermorécepteurs de la peau et de moelle épinière.

Figure 1: régulation centrale de la température

 Dans les centres thermorégulateurs de l’hypothalamus, la température effective du
corps (valeur réelle) est comparée à la valeur de consigne (valeur souhaitée). S’il existe
une différence, l’organisme met en œuvre plusieurs mécanismes de régulation du bilan
thermique.
La partie postérieure de l’hypothalamus est le centre de la thermogenèse, la partie
antérieure est le centre de la thermolyse.
1- Thermorécepteurs :
Les thermorécepteurs périphériques et centraux permettent de détecter toute
modification de la température. Ils sont à l’origine de la réponse aux variations rapides de la
température
2-1- Les thermorécepteurs périphériques
Ce sont des neurones sensitifs dont les terminaisons axonales sont disséminées dans la peau à
proximité des capillaires sanguins. Les thermorécepteurs au froid sont plus nombreux que ceux au
chaud. Les thermorécepteurs périphériques sensibles au froid se situent dans l’épiderme.
Les récepteurs du tube digestif sont sensibles au froid et au chaud.
2-2- Les thermorécepteurs centraux
Les thermorécepteurs centraux se situent dans différentes zones profondes de l’organisme
(aire préoptique au niveau de l’hypothalamus antérieur, paroi des organes intra-
abdominaux, gros troncs veineux, moelle épinière). Une variation de 1°C du sang irriguant
l’hypothalamus suffit à provoquer une réaction de thermogenèse ou de thermolyse.
3-Les voies afférentes
Les thermorécepteurs transmettent les informations concernant la température
(cutanée, sanguine, profonde) sous forme d’influx nerveux, par l’intermédiaire de la
moelle épinière, jusqu’à l’hypothalamus. La sensibilité au froid semble transmise par les
fibres A, celle à la chaleur par les fibres C. La plupart des informations thermiques sont
transmises aux centres hypothalamiques par le faisceau spinothalamique.
4-La thermogénèse
Dépend du métabolisme de base de repos et de paramètres tels que l’âge, le sexe, la
corpulence et l’action de certaines hormones (noradrénaline, hormones thyroïdiennes,
cortisol). La production de chaleur utilise comme substrat les glucides, les lipides et les
protides. L’organisme peut s’approvisionner en énergie de deux manières : par production
interne et par absorption d’énergie thermique provenant du milieu extérieur.
A l’effort, la production de chaleur dépend l’activité musculaire et des frissons.
Le frisson, système de défense de l’organisme suite à une sensation de froid, résulte
d’une majoration excessive du tonus musculaire avec des contractions désynchronisées
rythmiques et involontaires du muscle strie qui produit de la chaleur sans véritable travail
musculaire. Il est commandé par les voies nerveuses extrapyramidales, via4- la substance
réticulée.
. Elle est induite par la sécrétion de certaines hormones :
- adrénaline, glucagon et glucocorticoïdes pour la réponse à court terme hormones
Thyroïdiennes pour l’adaptation à long terme.
 Elle peut également se faire par l’absorption d’énergie thermique provenant du milieu
extérieur. Le transfert d’énergie s’effectue par diffusion de proche en proche de la partie la
plus chaude vers la partie la plus froide par :
- rayonnement thermique infrarouge de l’environnement : se mettre face à une cheminée,
passer à côté d’un mur chaud
- rayonnement solaire direct ou diffusé : se chauffer au soleil
- conduction : s’accoler à un objet chaud
Des facteurs comportementaux interviennent également comme se pelotonner pour
diminuer la surface externe et limiter les pertes thermiques, porter des vêtements isolants,
augmenter son activité physique.
5 –La thermolyse
Pour assurer l’homéostasie thermique au niveau des organes vitaux, la chaleur produite
doit être évacuée vers la périphérie. Ce transfert d’énergie s’effectue par conduction à
travers les tissus et par convection grâce à la circulation du sang. Ce transfert thermique doit
être suffisamment efficace pour permettre de maintenir l’enveloppe à une température
inférieure à la température interne. Si l’évacuation thermique ne peut s’effectuer les
organes vitaux seraient en surchauffe, si elle est trop importante les organes vitaux
perdraient de la chaleur. La perte de chaleur se fait par 4 mécanismes:
- Conduction : transfert de chaleur de 3% entre la surface cutanée et les solides ou les fluides
avec lesquels la peau est en contact tels que le sol ou les vêtements.
- Radiation : représente 60% des échanges thermiques chez l’homme
- Convection assure une perte thermique de 15% entre les organes profonds et l’enveloppe
périphérique grâce à la circulation sanguine. Les échanges entre la paroi des voies aériennes et les
gaz y circulant représentent un autre exemple de ce mode de transfert de chaleur.
- Evaporation : quand la température ambiante est supérieure à la température cutanée,
l’évaporation assure une perte thermique 22% par diffusion passive au niveau de la peau,
des muqueuses buccale et respiratoire et par le phénomène actif de la sudation.
D’autres mécanisme intervient dans la thermolyse :
- La vasoconstriction cutanée a deux objectifs diminuer la température cutanée et
donc les déperditions thermiques et, limiter les échanges entre le noyau et l’écorce
et donc le refroidissement de la température centrale.
- L’horripilation, communément appelée “chair de poule”, correspond à une érection
des poils. Le but de ce mécanisme est d’emprisonner, entre les poils au contact de la
peau, une couche d’air tampon qui va servir d’isolant. Chez l’être humain très peu
velu, ce système n’a pas aucune d’efficacité réelle.
- La diminution ou l’arrêt de la sudation permet de réduire les pertes de chaleur
6- Autres facteurs physiologiques de la thermorégulation
- La température corporelle présente de légères variations au cours de la journée avec
un maximum autour de 17 heures (+0,5 ° C ) et un minimum entre 3 et 5 heures du
matin, du fait du repos physique et de l’influence du sommeil lent C’est le rythme
nycthéméral.
 - Chez la femme, on observe une élévation de la température corporelle au moment
de l’ovulation du fait de la sécrétion de la Progestérone.
- Les mécanismes de thermorégulation diffèrent aux âges extrêmes de la vie.
Chez le nouveau-né, la température est très irrégulière. Les mécanismes de
thermorégulation ne sont pas très efficaces par immaturité des centres
hypothalamiques thermorégulateurs.
Chez le sujet âgé, la température corporelle diminue physiologiquement par
diminution de :
- du débit sanguin ce qui entraîne une diminution de la capacité de déperdition
de chaleur
- de l’activité nerveuse sympathique cutanée mise en jeu lors de l’exposition à
la chaleur
- De la production de chaleur en raison d’une la diminution de l’activité
physique,
-Les stimuli émotionnels peuvent entraîner une augmentation de la température de
L’organisme allant parfois jusqu’à +2°C, par stimulation du l’activité
orthosympathique.
-Certains autres facteurs peuvent modifier la valeur de la température corporelle,
comme les maladies, les conditions extérieures extrêmes ou un effort physique très
intense

4-Troubles de la thermorégulation
Ils sont représentés par les hyperthermies, et les hypothermies.
4-1-Hyperthermies
L’hyperthermie est un trouble grave de la thermorégulation pouvant engager le pronostic
vital. Une élévation de la température corporelle au-dessus des valeurs normales 36,5 et
37,5°C.

L’hyperthermie est la conséquence d’une accumulation de chaleur d’origine endogène ou

exogène

4-1-1-Hyperthermie liée à la Fièvre

Définition
La Fièvre est une réaction non spécifique de défense de l’organisme développée principalement
en réaction à des pyrogènes exogènes lors d’infections bactériennes, virales ou parasitaires, ou
encore suite à une destruction tissulaire massive (cancer, infarctus du myocarde, maladie
rhumatismale), l’action de certaines hormones et médicaments, tels que les vaccins et l’interféron.
La Fièvre est un signal d’alarme et un mécanisme complexe de défense.
Elle résulte d’un trouble des centres thermorégulateurs. Le thermostat hypothalamique se
comporte comme s’il était réglé pour une température de référence supérieure à la température
physiologique.
 Les réponses physiologiques au chaud sont respectées. Il existe en permanence une adaptation
de la thermolyse à la thermogenèse.
Entre 38°-40°C la thermorégulation reste efficace, au -delà de 40°C la thermorégulation est
perturbée (troubles graves).
Physiopathologie
Le thermostat hypothalamique est dérègle par l’action de substances pyrogènes. Les
lipopolysaccharides et les endotoxines bactériennes possèdent cette propriété.
Vasoconstriction, entrainant une rapide augmentation de la température et une élévation de la
pression sanguine artérielle par une diminution des pertes cutanées. Secondairement, la
vasoconstriction cutanée diminue, ainsi que la pression sanguine artérielle. La sudation demeure
modérée ou inexistante jusqu’à la défervescence la fièvre.

Figure 2: les pyrogènes

Les pyrogènes exogènes stimulent la libération par des macrophages et certains lymphocytes
de nombreuses cytokines appelées pyrogènes endogènes, dont les plus connues sont :
- les interleukines (IL 6)
- l’interféron (IFN)
- le Tumor Necrosis Factor α (TNFα)
- pathogen associated molecular pattern (PAMP)
- toll like receptor (TLR )
-nucleor factor κB (NF κB) TNF PLA2
-phospholipase (A2)
 Figure 3: pyrogène endogène

La libération des substances pyrogènes entraîne la libération par l’hypothalamus de

prostaglandines PGE2 qui ajustent la valeur de référence du thermostat hypothalamique à une
Température plus élevée amenant l’organisme à mettre en marche des mécanismes de
thermogenèse.
Conséquences biologiques de la fièvre :
- augmentation de la vitesse du métabolisme
- accélération de la cicatrisation
- inhibition de la croissance bactérienne
4-1-2- Hyperthermies accidentelles
Définition
Contrairement à la fièvre qui est un mécanisme de défense face à une agression,
l'hyperthermie est signe d'une autorégulation de la température du corps. La valeur de
consigne demeure inchangée sans aucune modification au niveau de l’hypothalamus.
Elle est provoquée par :
Augmentation de la thermogenèse
Ø Facteurs exogènes : Exposition à une température ambiante élevée
• Exposition à un rayonnement calorifique
• Exposition à un environnement humide (baisse de la sudation)
• Diminution des apports hydriques une insolation
Causes endogènes : Activité physique intense et soutenue (sport, tétanos,
convulsions)
• Troubles endocriniens (Thyréotoxicose)
• Intoxications (caféine, belladone).

Diminution de la thermolyse :
Vasoconstriction cutanée (diminution de la sudation)
Lésions des centres thermorégulateurs
Traumatisme crânien ou SNC, coma, AVC , tumeur cérébrale ….
4-1-2-1-Le coup de chaleur
Définition
Le coup de chaleur est une urgence médicale. Il est défini cliniquement par une
augmentation rapide de la température centrale au-dessus de 40 °C associée à une
altération de l’état de conscience (délire, convulsions ou coma) chez des sujets exposés de
façon prolongée à une température ambiante chaude et humide (coup de chaleur classique)
ou au décours d’une activité physique intense et soutenue (coup de chaleur d’exercice). La
défaillance des centres thermorégulateurs avec arrêt de la sudation associée à une réponse
inflammatoire généralisée entraîne une défaillance multiviscérale qui peut mettre en jeu le
pronostic vital et qui nécessite un traitement immédiat.
Le coup de chaleur d’exercice survient de façon sporadique et affecte les sujets jeunes, en
bonne santé tels que les athlètes de haut niveau et le personnel militaire.
Le coup de chaleur classique survient sous forme épidémique lors de vagues de chaleur, et
prédomine chez les personnes âgées, fragiles, souffrant de pathologie chronique
cardiovasculaire, pulmonaire ou mentale
La chaleur engendre directement des lésions tissulaires. La sévérité des lésions tissulaires dépend
du degré/durée d’hyperthermie.
Physiopathologie
Mécanismes physiopathologiques
Les mécanismes d’adaptation au stress de chaleur font intervenir :
- la thermorégulation
- la phase aiguë de l’inflammation (acute phase response)
- l’induction de la synthèse cellulaire de protéines de stress (heat shock response)
Thermorégulation
La température centrale est indépendante de celle du milieu ambiant quand la température
de celui-ci se situe entre +4 et +30 °C, mais celle de l’enveloppe varie avec cette température
et détermine les échanges thermiques avec l’environnement.
Lorsque la température ambiante est supérieure à 33 °C comme c’est le cas lors de vagues
de chaleur, les échanges vont se faire dans le sens d’un gain de chaleur par l’organisme. Il en
résulte une élévation de la température centrale.
La vasodilatation permet l’accélération du transport de chaleur (par la circulation sanguine)
du noyau vers l’enveloppe pour être dissipée vers l’extérieur à travers la peau. L’activation
de la sudation permet l’augmentation du volume de sueur qui peut atteindre 1 litre/heure
permettant ainsi d’éliminer jusqu’à 580 Kcal/heure.
Ce potentiel énorme d’élimination de la chaleur dépend de l’efficacité de l’évaporation
c’est-à-dire de la température et de la vitesse de l’air mais surtout de l’humidité relative.
L’évaporation est le seul moyen pour l’organisme de perdre de la chaleur dans une
ambiance thermique chaude.
Par conséquent, si la température ambiante est chaude (> 33 °C) et surtout humide (> 70 %),
les mécanismes de perte de la chaleur seront dépassés et l’évolution se fait vers le coup de
chaleur.
Les autres mécanismes qui conduisent à la défaillance de la thermorégulation résultent de
-la vasodilatation cutanée active : qui entraine une perte hydro-électrolytique et une
hypovolémie
-l’ajustement hémodynamique qui en découle : le système cardiovasculaire joue un rôle
prépondérant dans la thermorégulation Pour prévenir l’augmentation de la température
centrale, le transport de chaleur du noyau vers la périphérie est accéléré, grâce à une
élévation du débit cardiaque de 3 l/minute par degré Celsius et pouvant aller jusqu’à plus de
20 l/minute, dont plus de la moitié est dirigée vers la circulation cutanée, alors que les débits
sanguins splanchniques et rénaux sont réduits. Par conséquent, s’il existe une maladie
cardiovasculaire, une déshydratation ou une prise de médicaments qui modifient la fonction
cardiaque et génèrent une incapacité à augmenter le débit cardiaque, il y a risque de
développer du coup de chaleur.
Exagération de la phase aiguë de l’inflammation

STRESS THERMIQUE ET COUP DE CHALEUR

Sur le plan cellulaire, la chaleur provoque des lésions directes dont l’intensité dépend de la
température maxima- le atteinte, de la durée de l’élévation thermique. Chez l’homme, on
considère qu’une température supérieure à 41,6-42°C, pendant une durée de 45 min à 8
heures, se traduit par des lésions cellulaires et constitue une température critique .
Toutefois, même à des températures inférieures, la chaleur peut induire des phénomènes
apoptotiques.

Le stress thermique provoque également une réponse inflammatoire avec augmentation des
cytokines pro-in- flammatoires (TNF-α, interleukine-1-β, interféron-γ) et anti-inflammatoires
(interleukines 6 et 10) . Cette réaction inflammatoire peut s’emballer et être responsable
d’un SIRS (systemic inflammatory response syndrome) ou participer au syndrome de
défaillance multi- viscérale (SDVM). Elle est responsable d’une immuno- suppression
expliquant la fréquence des infections secondaires. Des lésions des cellules endothéliales
surviennent avec libération de NO, d’endothéline, et formation de microthrombi et
coagulation intravasculaire dissiminée (CIVD) . Les anomalies de la coagulation semblent
survenir très précocement au cours du coup de chaleur. Par ailleurs, le sacrifice de la
circulation splanchnique du fait de l’augmentation considérable du débit sanguin musculo-
cutané accélère la réaction inflammatoire, altère la barrière intestinale et favorise le passage
d’endotoxines. Il s’établit alors un véritable cercle vicieux, transformant le stress thermique
en coup de chaleur.

Des phéno- mènes complexes sont à l’œuvre dans cette transition qui interagissent entre
eux et comprennent donc, en résumé :

1 – des altérations dus à l’hyperthermie elle-même (défaillance circulatoire, effet

cytotoxique de la température, augmentation de la demande métabolique) ;

2 – une réponse inflammatoire ;

3 – une altération endothéliale ;

4 – une altération de la coagulation.

La plupart de ces phénomènes, à l’exception des effets directs de la température, sont
décrits dans tous les états de choc, notamment hémorragique et septique .

Une partie de ces phénomènes n’est pas réversible avec le retour à une température
corporelle normale, fai- sant toute la gravité du coup de chaleur. Ainsi, la norma-lisation de
la température corrige l’hyperfibrinolyse, mais pas l’activation de la coagulation , et la
réaction inflammatoire est également susceptible d’évoluer pour son propre compte .

Les lésions neurologiques sont importantes car elles sont responsables de séquelles ocale

Conséquences physiopathologiques
Manifestations cliniques
Dans les suites d’une exposition à une atmosphère chaude et humide apparaît :
- Hyperthermie : température rectale élevée > 40 °C, parfois > à 42 °C

- Encéphalopathie d’installation brutale et sévère

-avec troubles de la conscience évoluant d’emblée vers le coma
-ou avec troubles du comportement, confusion mentale, délire et état d’agitation
grave
- Peau très chaude et souvent sèche chez les patients victimes du coup du chaleur classique,
humide chez les patients ayant un coup de chaleur d’exercice reflet d’une sudation
abondante
- Vomissements et diarrhées sont fréquents
-Tachycardie
- Tachypnée
- Insuffisance cardiaque
Manifestations biologiques
Coup de chaleur classique
- Gaz du sang :- alcalose respiratoire avec une acidose métabolique fréquente
(alcalose respiratoire=pH >7,42 , HCO3 -est normale ou abaissée, acidose métabolique= pH
<7,38 , HCO3 - < 22 mMol/l)
-hypoxémie sans lésion pulmonaire évidente
- Hypophosphatémie
- Hypokaliémie
- Hyperglycémie
- CPK sont augmentés sans rhabdomyolyse manifeste
Coup de chaleur à l’exercice
- Hyperkaliémie
- Hyperphosphatémie
- Hypocalcémie
- acidose lactique
- insuffisance rénale
- hypoglycémie
 4-1-2-2-Hyperthermie maligne
Definition
L'hyperthermie maligne est une maladie pharmacogénétique qui se traduit par une
réponse hypermétabolique, chez des sujets porteurs d’une myopathie génétique
autosomique dominante infraclinique affectant le muscle strié secondaire à la mutation du
canal calcique récepteur suite à l'exposition à des gaz anesthésiques, à un stress comme
l'exercice physique intense et prolongé ou à la chaleur.
Elle associe une altération de la conscience et une hyperthermie sévère dont l’évolution
spontanée est la mort.
Physiopathologie
L’hyperthermie maligne se traduit par une réponse hypermétabolique à l'exposition à des
gaz anesthésiques volatiles puissants (comme l'halothane, le sevoflurane, le desflurane et la
succinylcholine, un relaxant musculaire dépolarisant) et aussi, rarement chez l'homme, à des
stress comme l'exercice physique intense et la chaleur.
L'incidence des réactions d'hyperthermie maligne varie de 1 cas sur 5 000 anesthésies à 1
sur 50 000 à 100 000 anesthésies. Cependant, la prévalence des anomalies génétiques
associées pourrait être d'un individu sur 3 000. L'élévation du taux de dioxyde de carbone
expiré est le facteur de diagnostic précoce du syndrome le plus spécifique. Les signes
classiques de l'hyperthermie maligne comprennent : hyperthermie de grande ampleur,
tachycardie, tachypnée, augmentation de la production de dioxyde de carbone,
augmentation de la consommation d'oxygène, acidose, rigidité musculaire, rhabdomyolyse,
signes tous liés à une réponse hypermétabolique.
Chez l'homme, ce syndrome se transmet sur le mode autosomique dominant. Les
changements pathophysiologiques de l'hyperthermie maligne sont dus à une élévation
incontrôlée du calcium myoplasmique, ce qui active les processus biochimiques liés à
l'activation musculaire.
En raison du manque d'ATP, l'intégrité de la membrane musculaire est menacée, ce qui
entraîne une hyperkaliémie et une rhabdomyolyse. Dans la plupart des cas, l'étiologie du
syndrome est une anomalie du récepteur à la ryanodine. Plus de 90 mutations ont été
identifiées au sein du gène RYR-1 (localisé sur le chromosome 19q13.1) et au moins 25
d'entre elles provoquent une hyperthermie maligne. Les tests diagnostiques reposent sur
l'évaluation in vitro de la contraction d'une biopsie musculaire en réponse à l'halothane, la
caféine, et d'autres substances. Cependant, l'identification des mutations génétiques a mené
à l'introduction (limitée pour l'instant) de tests génétiques visant à détecter une
susceptibilité à l'hyperthermie maligne. La génétique moléculaire sera de plus en plus utile,
avec les progrès de sensibilité du dépistage génétique, pour l'identification des personnes à
risque.
Le dantrolène-sodium est un antagoniste spécifique des changements pathophysiologiques
de l'hyperthermie maligne, et d'autres substances. Cependant, l'identification des mutations
génétiques a mené à l'introduction (limitée pour l'instant) de tests génétiques visant à
détecter une susceptibilité à l'hyperthermie maligne.

4-1-2-3-Syndrome malin des neuroleptiques

Définition
Le SMN est une réaction secondaire a la prise ou à une intoxication aux neuroleptiques.
 Il s’installe progressivement dans les jours suivant l’introduction d’un neuroleptique, plus
rarement, dans les heures ou les semaines
L'étiologie et le mécanisme en sont inconnus.
Les facteurs de risque sont les doses de médicaments élevés, une augmentation rapide de
la dose, l'administration parentérale.
L’activité antidopaminergique centrale des neuroleptiques stimulerait le système cholinergique
et induirait un syndrome extrapyramidal (rigidité, tremblements). En ce qui concerne la
thermorégulation, le blocage des récepteurs D2 est responsable d’une réduction des capacités
de lutte contre l’hyperthermie, d’une thermogenèse accrue par l’hypertonie musculaire et
d’une hyperstimulation des récepteurs D1 par la dopamine en excès.
Cliniquement, le syndrome malin des neuroleptiques ressemble à une hyperthermie
maligne.
Le diagnostic est clinique. Les 4 symptômes caractéristiques se développent
habituellement sur quelques jours et souvent dans l'ordre suivant:
- Altération de l'état mental :
- Anomalies motrices : rigidité musculaire sévère et généralisée (
- Hyperthermie : la température est habituellement > 38° C et souvent > 40° C.
- Hyperactivité du système neurovégétatif: ce qui provoque des tachycardies, une
tachypnée, des troubles du rythme et une HTA labile
4-1-2-4- Syndrome sérotoninergique:
Il se manifeste par une hyperthermie, troubles de la conscience, hypersudation, mydriase,
tachycardie, instabilité tensionnelle et troubles neuromusculaires (hypertonie, hyperréflexie,
myoclonies, rhabdomyolyse).
Approche physiopathologique
Il correspondrait à une stimulation excessive et toxique de la transmission
sérotoninergique par un excès de sérotonine au niveau des neurones cérébraux..

4- 2-Hypothermie
Chez l'homme, la constatation d'une température centrale inférieure à 35 ° C permet de
Porter le diagnostic d'hypothermie. La gravité d’une hypothermie est liée à la survenue
d’une fibrillation ventriculaire et d’un arrêt circulatoire
Classification des hypothermies
-Selon l’étiologie
- l’hypothermie accidentelle par exposition au froid
- l’hypothermie provoquée au cours de certains actes chirurgicaux ou thérapeutique.
Le refroidissement est réalisée en médicine pour ralentir à l’extrême le fonctionnement d’un
organe se trouvant dans des conditions insuffisantes d’oxygénation sanguine (ex: dans la
chirurgie cardiaque)
-En fonction de la température corporelle
- Hypothermie modérée comprise entre 32 et 35 °C : le patient présente un état de
torpeur, des frissons, une tachycardie et une polypnée. La peau, est froide. La confirmation
du diagnostic nécessite l'utilisation d'un thermomètre gradué en dessous de 35 °C.
 -Hypothermie sévère comprise entre 28 et 32 °C : le patient est le plus souvent
dans un état de torpeur proche du coma et ne frissonne pas. Il existe une bradycardie et une
hypotension. La peau est livide et froide, les membres rigides, les réflexes ostéo-tendineux
faiblement perçus. Les pupilles sont dilatées et peu réactives, la ventilation est ralentie.
-Hypothermie profonde, inférieure à 28 °C : Le patient est dans un état de coma
profond, en mydriase bilatérale aréactive, avec une PA imprenable, simulant la mort. La
fibrillation ventriculaire, ou l'asystolie sont possible.
Mécanismes physiopathologiques des hypothermies
Dépassement des capacités de réchauffement du corps : Ces hypothermies sont
accidentelles et surviennent chez des sujets sains. Elles sont consécutives à une
exposition au froid (immersion en eau froide, avalanche, accident de montagne,
traumatisme de la voie publique) Les mécanismes thermorégulateurs sont intacts au
moment où débutent les manifestations d’hypothermie mais dépassée par l’intensité
et la durée de l’exposition au froid. Elles sont appelées hypothermies à défenses
maximales car elles sont précédées d’une phase de lutte suivie d’une phase
d’abandon.
a) Phase de lutte :
– température centrale entre 35 et 33°C
- frisson, peau froide souvent marbrée,
- diminution de la force musculaire
- diminution du métabolisme (bradycardie avec tension normale)
b) Phase d’abandon
- température centrales < 33°C, marquée par :
- rigidité musculaire progressive
- confusion mentale
- troubles/perte de la conscience
- ralentissement du rythme respiratoire,
- bradycardie avec la chute de la pression artérielle, arythmies (risque de fibrillation
AV)
Perturbation des mécanismes thermorégulateurs
Mécanismes thermorégulateurs anormaux au départ en l’absence d’une température
extérieure basse. Ce sont les hypothermies à défenses minimales.
-intoxication médicamenteuse (barbituriques) ou alcoolique responsable de
troubles de la conscience empêchant le sujet de se soustraire au froid
- hypothyroïdie profonde
Conséquences physiopathologiques
La réponse au froid est caractérise par :
a-Vasoconstriction périphérique réflexe dans le territoire cutané responsable d'une
diminution des débits sanguins locaux. Cette vasoconstriction entraîne une diminution
de la chaleur cutanée, ce qui réduit la dissipation de chaleur et limite l'afflux de sang
chaud du centre à la périphérie, et diminue le débit du sang périphérique froid vers le
centre de l'organisme, contribuant ainsi à diminuer la thermolyse.
b-Augmentation de la production de chaleur par les frissons qui touchent les
masséters, les muscles des ceintures et de la racine des membres, tous les muscles
pouvant être recrutés. La production métabolique maximale du frisson est de 5 à 6
fois le métabolisme basal (300 W/m2 de surface corporelle.
c- Lorsque la production de chaleur par les frissons et la vasoconstriction cutanée ne
suffisent plus à combattre le froid, la température centrale diminue. Cette
hypothermie contribue, par elle-même, à altérer la thermorégulation. Dès que les
frissons cessent, la production de chaleur interne diminue ainsi que le métabolisme
cellulaire.
Plus la température centrale diminue, plus la thermogenèse devient faible, réalisant
ainsi un véritable cercle vicieux.
d-Les effets cardiovasculaires de l'hypothermie en font toute la gravité.
Modifications ECG :
-Troubles du rythme (bradycardie, fibrillation auriculaire et ventriculaire).
-Altération de la repolarisation et de la conduction : allongement de l'intervalle QT, du
segment PR avec parfois bloc auriculo-ventriculaire (BAV), puis allongement du
complexe QRS. La ligne isoélectrique est fréquemment parasitée par l'activité
musculaire, réalisant le frisson électrique.L'onde J d'Osborne, surtout visible en deçà
de 30 °C, forme un ressaut caractéristique de la partie terminale de la branche
descendante du QRS, avec surélévation en dôme. Le point J de raccordement avec la
ligne isoélectrique est surélevé. Bien que pathognomonique, ce signe est inconstant
-Troubles du rythme et de la conduction
-La bradycardie est la conséquence directe du froid sur le tissu nodal qui
diminue le taux de dépolarisation spontanée. Cette bradycardie peut se
compliquer d'arythmie auriculaire lente à partir de 33 °C, mais surtout de BAV
- La fibrillation ventriculaire(FV) est La complication majeure qui survient vers 28 °C.
Son mécanisme ferait intervenir une fuite potassique elle-même provoquée par
l'hypoxie. les modifications acido-basiques.
Fonction myocardique :
-La fonction ventriculaire est altérée (46 % à 28 °C)
- Le débit cardiaque diminue proportionnellement à l'intensité de l'hypothermie.
-L’hypotension suit la profondeur de l'hypothermie.
e- Modifications du métabolisme cellulaire :
A 30 °C, le métabolisme interne est proche du métabolisme basal.
À 28 °C on observe une réduction de moitié du métabolisme cellulaire avec une
diminution de la consommation d'oxygène et de la production de CO2. La diminution
des besoins tissulaires en oxygène et la diminution parallèle des débits locaux,
notamment coronariens et cérébraux (de 6 à 7 % par degré), expliquent la tolérance à
l'hypoxie des organes placés en hypothermie. Ainsi, à 28 °C, un arrêt cardiaque de 20
minutes est compatible avec une restauration de l'activité myocardique après
réchauffement et une récupération neurologique satisfaisante.
À 20 °C une anoxie de 60 minutes peut être tolérée.
f- Conséquences biologiques :
-chute du taux de prothrombine,
-coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)
-hémoconcentration.
-Gaz du sang à 37 °C montre le plus souvent une acidose mixte.