ANATOMIE DE L’ŒIL

Le globe oculaire :
Les objectifs :

Au terme du cours nous devons être capable de:

- Les tuniques de l’œil;

- Les différentes couches de la cornée;

- Les milieux transparents de l’œil;

- Les différents groupes de photorécepteurs et leur rôle.

Plan :

I- Introduction ;

II- le globe oculaire:

III- Les tuniques:

IV- Les milieux transparents:

Conclusion.

Introduction :

Définition: C’est l’un des organes de sens qui a pour fonction la vue. Il
comprend le globe oculaire et ses annexes.

Intérêts:

- Physiologique : l’œil permet la vue

- Pathologiques : miroir de l’organisme où on peut apprécier l’état de gravité de

certaines pathologies générales.

Le globe oculaire : Situé dans la cavité orbitaire. Il a la forme d’une sphère ou

plutôt d’un ovoïde à grand axe sagittal. Appendu au nerf optique on lui donne
encore le nom de bulbe. Il est constitué de tuniques ou contenant et de milieux
transparents ou contenu.
Les tuniques : Les tuniques sont au nombre de trois qui sont de dehors en
dedans : la tunique externe (cornée et sclère) ; la tunique intermédiaire (uvée) et
la tunique interne (rétine).

Cornée et sclère : La cornée et la sclère forment une coque sphérique qui

constitue la partie externe du globe oculaire. Bien qu’elles possèdent de
nombreux points communs, la structure cornéenne se différencie de la structure
sclérale par son but exclusif de pouvoir transmettre la lumière et d’assurer un
rôle réfractif.

La sclère: La sclère est un tissu avasculaire, relativement acellulaire et

insensible composé de fibre de collagène. Elle est résistante malgré sa finesse,
et permet l’insertion des muscles oculomoteurs. Elle est perforée en arrière par
le nerf optique, par les nerfs sensitifs et moteurs et par les vaisseaux du globe
oculaire. Le limbe représente la zone de jonction entre la cornée et la sclère.

La cornée: La cornée comporte de dehors en dedans: un épithélium constitué de

plusieurs couches cellulaires, la membrane de Bawman, un stroma, la membrane
de Descemet et un endothélium constitué d’une couche cellulaire uni stratifiée.
Elle est très solide malgré son épaisseur de 0,5mm au centre et de 1mm en
périphérie. Le stroma constitue 90% de l’épaisseur cornéenne. La cornée est
extrêmement sensible (contrairement à la sclère) grâce à une innervation
provenant de la branche ophtalmique du trijumeau. La cornée étant avasculaire
ses apports nutritifs sont assurés par diffusion à partir des vaisseaux limbiques,
de l’humeur aqueuse et du film lacrymal.

Uvée :

Elle comprend: En avant l’iris et le corps ciliaire ; en arrière la choroïde.

L’iris : C’est un tissu conjonctif vascularisé contenant des fibres musculaire, des
vaisseaux et des cellules pigmentées. Au centre, l’ouverture de l’iris constitue la
pupille. La dilatation pupillaire est sous la dépendance d’un muscle lisse à
disposition radiaire, innervé par le système nerveux sympathique alors que la
contraction pupillaire dépend d’un muscle lisse annulaire innervé par le système
nerveux parasympathique.La quantité de pigment irien détermine la couleur de
l’œil : les yeux bleu ont le moins de pigment, les yeux marron en ont le plus.

Le corps ciliaire : Le corps ciliaire est une structure spécialisée réunissant l’iris
à la choroïde. Il secrète l’humeur aqueuse et soutient le cristallin par
l’intermédiaire de fibre zonulaire dont la mise sous tension modifie la courbure
cristallinienne. La partie antérieure de la face interne présente des plis
constituants les procès ciliaires ou se forme l’humeur aqueuse. La circonférence
interne des corps ciliaires diminue avec la contraction de ses fibres musculaires.
Cela relâche les fibres zonulaires et augmente la convexité cristallinienne
compte tenue de l’élasticité naturelle du cristallin. Ce mécanisme, qui permet de
focaliser sur des objets proches, défini l’accommodation. Il est contrôlé par les
fibres parasympathiques du III.

La choroïde : La choroïde est un tissu conjonctif, vasculaire, composé de

cellules pigmentées et se situant entre la rétine et la sclère. Ce tissu apporte
l’oxygène et les nutriments nécessaires au fonctionnement des couches
rétiniennes externes. Il existe un espace virtuel entre la sclère et la choroïde.

Rétine

La rétine est la couche la plus interne de l’œil, elle transforme les images en
signal nerveux. Elle comprend la rétine neurosensorielle et l’épithélium
pigmentaire. La lumière traverse les couches internes de la rétine pour stimuler
les photorécepteurs, cônes et bâtonnets, qui transforment l’énergie lumineuse en
signal électrique. La vision centrale dépend d’une aire appelée macula. En son
centre se trouve une zone hautement spécialisée, la fovéa, qui permet d’obtenir
une haute résolution d’image. Le reste de la rétine contribue à l’élaboration du
champ visuel. Les cônes se concentrent au niveau de la macula. Ils sont
responsables de l’acuité visuelle et de la vision des couleurs. La vision
scotopique et la détection des mouvements sont assurées par les bâtonnets qui
sont repartis sur l’ensemble de la surface rétinienne. Les photorécepteurs
contiennent des pigments visuels associant le rétinol (Vitamine A) à une
protéine (l’opsine).

L’absorption lumineuse entraine une modification structurelle et biochimique

de ce pigment visuel, ce qui provoque une hyperpolarisation des
photorécepteurs. La vascularisation rétinienne provient d’une part de l’artère et
de la veine centrale de la rétine, et d’autre part de la choroïde.

Les milieux transparents :

Les milieux transparents sont également au nombre de trois qui sont d’avant en
arrière : Humeur aqueuse; Cristallin; Vitré.

Humeur aqueuse : L’humeur aqueuse est un milieu transparent liquide qui

remplit les chambres antérieure et postérieure. L’espace entre la cornée et l’iris
constitue la chambre antérieure. En arrière de l’iris et devant le cristallin se
trouve la chambre postérieure. Les deux chambres se réunissent au niveau de la
pupille.

Le cristallin : Le cristallin est une lentille intraoculaire, biconvexe de +20D,

transparente et avasculaire, située dans un plan frontal entre l’iris et le vitré et
suspendu au corps ciliaire par la zonule. Le cristallin comprend un noyau, un
cortex et une capsule externe élastique. L’élasticité capsulaire permet
l’accommodation qui diminue avec l’âge (presbytie). Le cristallin est
relativement déshydraté et ses fibres sont constituées de protéines particulières,
ce qui explique sa transparence. Une cataracte survient lorsque cette
organisation se modifie.

Vitré : Le corps vitré est composé de 99% d’eau, mais il contient des fibres de
collagènes et des fibres hyaluroniques nécessaires à sa cohésion qui lui donne sa
consistance gélatineuse. Avec l’âge, le vitré se liquéfie progressivement
(dégénérescence). Le vitré adhère à la rétine en certains points, particulièrement
au niveau du nerf optique et de l’ora serrata. Le vitré a un rôle d’amortisseur lors
des traumatismes oculaires, et plus accessoirement de réservoirs métaboliques.

Conclusion : L’œil organe de sens qui a pour fonction la vue, fournit au cerveau
les 70% des informations provenant de l’extérieure. Il est constitué de
contenants (les tuniques) et de contenus, (les milieux transparents).

Les annexes de l’œil :

Objectifs du cours :

- Citer les différentes annexes de l’œil;

- Situer et décrire la glande lacrymale;

- Décrire les parois et les orifices orbitaires;

- Citer les muscles oculomoteurs;

- Décrire la vascularisation du globe oculaire et de ses annexes;

 - Décrire l’innervation de l’œil et ses annexes.

Plan

1- Paupières;

2- Conjonctives;

3- Glandes et voies lacrymales;

4- l’orbite

5- Muscles;

6- Vaisseaux;

7- Nerfs;

8- Graisse orbitaire;

Conclusion.

I-Paupières :

Ce sont des rideaux des parties molles qui se ferment en avant de la cavité
orbitaire. Elles sont au nombre de deux par œil supérieure et inférieure : Elles
répondent à deux fonctions : la protection du globe oculaire et la sécrétion, la
répartition et le drainage des larmes. L’espace compris entre les 2 paupières est
appelé fente palpébrale. Chaque paupière présente 2 faces: antérieure et
postérieure, 2 bords (périphérique et central ou bord libre). Face antérieure de la
paupière supérieure est divisée en deux parties (partie septale et partie tarsale)
par le pli ou sillon palpébral supérieure.

Le bord libre est divisé en 2 portions dans le plan sagittal par la présence du
tubercule lacrymal : une portion lacrymale (1/6ème médial) dépourvu de cils et
une portion ciliaire (5/6ème). Du point de vue structure, elles présentent: la peau;
le tissu sous cutané; les muscles striés (orbiculaire, releveur de la paupière
sup.); le tarse; les muscles lisses (Müller) et la conjonctive.
2- Conjonctive : C’est une membrane recouvrant la partie postérieure des
paupières et la partie antérieure du globe oculaire jusqu’à la cornée. La
conjonctive se réfléchi entre le globe oculaire et les paupières en formant le cul
de sac (fornix inférieure et supérieure). Elle est composée d’un épithélium et
d’un stroma sous-jacent. Elle est innervée par une branche de l’ophtalmique de
V. Elle joue un rôle important dans la protection de l’œil contre les micro-
organismes. Elle facilite les mouvements du globe oculaire et le frottement des
paupières sur la cornée.

3-Glandes et voies lacrymales :

Glande lacrymale : Située en temporale supérieure de orbite, sous la paupière;

secrète les larmes qui arrivent par de nombreux petits canaux à la partie externe
du fornix supérieur.

Voies lacrymales : Les larmes s’écoulent dans les points lacrymaux situés dans
la partie interne de chaque paupière. Puis gagnent le sac lacrymal en passant par
les canalicules lacrymaux. Du sac lacrymal, les larmes s’écoulent dans le nez par
le canal lacrymo-nasal.

L’orbite : Elle est située à la partie supérieure du massif facial, l’étage moyen la
base du crâne en arrière, le sinus frontal au dessus les fosses nasales en dedans et
les sinus maxillaires au dessous. Pyramide quadrangulaire à base antérieure et au
sommet postérieure. Elle est ouverte en avant et en dehors; son axe forme avec
l’axe visuel un angle de 23°.Elle est constituée de 7 os appartenant au squelette
crânien et facial (frontal, sphénoïde, malaire, maxillaire supérieure, palatin,
unguis et ethmoïde). Elle présente à décrire quatre parois; quatre angles ou
bords; une base et un sommet.
Paroi supérieure ou plafond ou voute ou toit: Triangulaire à base antérieure.
Elle est formée de 2 os: le frontal et la petite aile du sphénoïde. Elle est creusée
en avant et en dehors de la fossette lacrymale pour la glande lacrymale, en avant
et en dedans de la fossette trochléaire ou se fixe la poutre de réflexion du muscle
oblique supérieur. Elle fait communiquer l’orbite avec le sinus frontal et la fosse
cérébrale antérieure.

Paroi temporale ou latérale ou externe: Triangulaire à base antérieure: elle est

la plus solide de l’orbite, elle est constituée de 3 os: le frontal, le zygomatique et
la grande aile du sphénoïde et fait communiquer l’orbite avec fosse temporale en
avant et étage moyen de la base du crâne en arrière.

Paroi inférieure ou plancher: Triangulaire a base antérieure ; elle n’existe que

sur les 2/3 antérieures de l’orbite. Elle est constitué de 3 os: le zygomatique, le
maxillaire et le palatin fait communiquer l’orbite avec le sinus maxillaire en
avant et la fosse ptérygo-palatine en arrière.

Paroi médiale ou nasale ou interne: Quadrilatère, elle est formée de 4 os: le

maxillaire, lacrymal ou unguis, l’ethmoïde (planum) et le corps du sphénoïde.
Elle fait communiquer l’orbite avec les cavités sinusiennes.

Bords ou angles : Les 4 parois sont réunies entre elles par des bords mousses
les réunissant 2 à 2 :

- Bord supérieure medial : sépare paroi supérieure et mediale;

- Bord infero-médial : sépare paroi médiale et inférieure;

- Bord info-latéral : sépare paroi inférieure et latérale;

- Bord supéro-latéral : sépare paroi supérieure et latérale.

Rebord orbitaire ou base orbitaire : Grossièrement quadrilatère constitué par:

En haut, l'arcade orbitaire du frontal; en dehors, le frontal et le zygomatique; en
bas, le zygomatique en dehors, le bord du maxillaire en dedans ; en dedans: la
crête lacrymale, le maxillaire.

Sommet ou apex : Profond, postéro-interne, situé entre le trou optique et la

fente sphénoïdale.

Orifices de l’orbite

Canal optique: Proche de l’apex, creusé entre les 2 racines de la petite aile du
sphénoïde. Il fait communiquer orbite et étage antérieure de la base du crâne.
Livre passage au nerf optique et à l’artère ophtalmique.

Fissure orbitaire supérieure ou fente sphénoïdale : Située entre les parois

externe et supérieure; la grande aile du sphénoïde au dessous et la petite aile au
dessus. Elle fait communiquer l’orbite avec étage moyen de la base du crâne.
Elle est traversée par des éléments qui passent: Dans anneau de ZINN: (Branche
inf. et sup du III, VI, racine sympathique du ganglion ophtalmique, Nerf nasal
branche de V1); en dehors de anneau de ZINN: (veines ophtalmique inférieure
et supérieure, nerf lacrymal et frontal branches du V1, IV).

Fissure orbitaire inférieure ou fente sphéno-maxillaire : Elle est située entre

paroi latérale et inférieure; elle est traversée par: (nerf et vx sous orbitaires,
rameaux venus de artère maxillaire interne, un rameau du nerf maxillaire
supérieure (V); elle fait communiquer orbite avec la fosse ptérygo-palatine.

4- Les muscles : Il existe trois paires de Muscles extra-oculaires, soit 6 muscles.

Ils sont responsables des mouvements oculaires. Nous avons 4 muscles droits
dont : deux horizontaux: muscle droit latéral (externe) et muscle droit médial
(interne) ; deux verticaux : droit supérieure et droit inférieure et deux muscles
obliques: inférieure (petit oblique) et supérieure (grand oblique).

5-Vaisseaux :

Les artères : Les artères proviennent toutes de l’artère ophtalmique branche de

la carotide interne. Elle pénètre dans l’orbite par le canal optique. Ses
principales branches sont: l’artère centrale de la rétine pour les couches internes
de la rétine; l’artère ciliaires pour l’uvée et l’artère lacrymale pour la glande
lacrymale. Il existe une anastomose artérielle entre le système carotide interne et
carotide externe par artère angulaire.

Les veines : Il existe un réseau veineux homologue mais qui sort de l’orbite par
la fente sphénoïdale et se draine dans le sinus caverneux.

Les lymphatiques : Le réseau lymphatique concerne surtout les paupières; la

conjonctive et l’appareil lacrymal, et se draine dans les ganglions prétragiens et
sous-maxillaires.

6-Innervation : Parmi les 12 paires de nerfs crâniens 6 sont concernés pour

l’innervation de l’œil et de ses annexes:

Un nerf sensoriel: le nerf optique; compte un million de fibres nerveuses. Il

quitte l’orbite par le canal optique.

Trois nerfs oculomoteurs: l’oculomoteur commun (IIIème paire): innerve les

muscles droits supérieure, inférieure, médial, oblique inférieure et le releveur de
la paupière Supérieure; le pathétique (IVème paire): innerve le grand oblique et
l’abducens ou nerf moteur oculaire externe (VIème paire): innerve le droit
latéral. Tous ces nerfs gagnent l’orbite par la fente sphénoïdale.
Un nerf moteur: Le nerf facial (VIIème paire), qui innerve l’orbiculaire des
paupières. Ce nerf ne pénètre pas dans l’orbite.

Un nerf sensitif: ophtalmique de Willis: il donne toute sa sensibilité à l’œil et

ses annexes. Il vient du Trijumeau (V). Il comprend 3 branches: frontal,
lacrymal, nasal. Ces trois branches gagnent l’orbite par la fente sphénoïdale.

Innervation vago-sympathique comprend: Un contingent sympathique;

provenant du ganglion péri carotidien et gagne l’orbite par la fente sphénoïdale;
et un contingent para sympathique qui est véhiculé par le III.

7-La graisse orbitaire : Elle rempli le reste de la cavité orbitaire. C’est une
graisse particulière qui se défend très mal contre les infections. Elle est capable
de s’atrophier si elle est mal irriguée et innervée.

Conclusion : Les organes annexes sont chargés de faire mouvoir, nourrir,

protéger et abriter le globe oculaire.

PATHOLOGIES OCULAIRES
Les conjonctivites :
Objectifs :

- Définir une conjonctivite;

- Décrire les principaux signes cliniques;

- Faire le diagnostic différentiel avec les autres causes de l’œil rouge;

- Adopter une CAT devant chaque cas.

Plan

I- Généralités:

II- Diagnostic positif:

III- Diagnostic étiologique:

IV- Diagnostic différentiel:

V- Evolution:

VI- Traitement:
Conclusion.

I- Généralités :

1- Définition: La conjonctivite est l’inflammation diffuse ou localisée de la

muqueuse conjonctivale due à un microbe, un virus, un parasite ou un allergène.
Elle réalise des tableaux cliniques nombreux et polymorphes.

2- Intérêts: Fréquence élevée; les causes nombreuses et l’évolution se fait

souvent vers la guérison avec un traitement symptomatique.

3- Rappel anatomo-physiologique : C’est une membrane fibreuse recouvrant la

face postérieure des paupières et la surface antérieure du globe oculaire. Elle se
réfléchit entre le globe oculaire et les paupières en formant le cul de sac. Elle
joue un rôle important dans la protection de l’œil contre les micro-organismes.

II-Diagnostic positif : Le diagnostic repose sur des signes fonctionnels et des

signes physiques.

a- Signes fonctionnels: la douleur (picotement, sensation de cuisson); sensation

de CE, ou de sable dans les yeux; prurits.

b- Signes physiques:

Examen à la LAF (lampe à fente) précisera:

Le degré de rougeur conjonctivale (hyperhémie) et d’œdème (chémosis) et la

sécrétion ; de deux types : soit séreuse qui dénote une origine virale ou
allergique; soit purulente avec paupières collées le matin qui dénote une origine
bactérienne. L’existence d’hémorragies sous-conjonctivales (rares) en cas de
conjonctivite endémique #Apollo#. Les papilles (petites élévations de la
conjonctive centrée par un vaisseau caractéristique des conjonctivites
bactérienne et allergique. Les follicules hyperplasie lymphoïde avasculaire au
centre caractéristique des conjonctivites virales ou à Chlamydia. Les membranes
ou fausses membranes dans les conjonctivites à streptocoque, pneumocoque ou
diphtérie.

La cornée est normalement Fluo-test négatif en l’absence de kératite associée, la

CA, la pupille, et le tonus ne montrent pas d’anomalies. Le reste de l’examen
recherchera: Une blépharite; une dacryocystite; un CE sous la paupière; des
adénopathies prétragiennes évoquant origine virale ou chlamydia.

c- Examens complémentaires: Dans la plupart des cas pas nécessaires avant

d’entreprendre le traitement. L’examen portera sur la culture des larmes ou des
sécrétions avec antibiogramme obligatoire dans les cas de: conjonctivite chez le
nouveau-né; conjonctivite purulente et à fausses membranes; conjonctivite
postopératoire; conjonctivite ne répondant pas au traitement.
 II- Diagnostic étiologique :

a- Conjonctivite bactérienne: Elles sont dues le plus souvent aux cocci gram
positif. Le Staphylocoque doré est le plus fréquemment en cause, mais aussi le
streptocoque β- hémolytique et le pneumocoque. Les grams négatifs sont parfois
responsables (Pseudomonas, haemophilus).

b- Conjonctivites virales: Plusieurs virus peuvent être responsables de

conjonctivite (Herpès, Virus varicelle-zona, adénovirus, entérovirus).

c- Conjonctivite allergique: La limbo-conjonctivite endémique des tropiques et

les conjonctivites saisonnières.

d- Conjonctivites à Chlamydia: Le trachome (chlamydia trachomatis)

e- Cas particuliers: Conjonctivites parasitaires (loase, trichinose,

onchocercose); les conjonctivites mycosiques sont rares sauf dans les cas
d’immunodépression, (candidats albicans), et la conjonctivite du nouveau-né:
gonocoque.

IV- Diagnostic différentiel :

1- Fausses conjonctivites: Signes fonctionnels comparables mais aucun signe

objectif n’est retrouvé. Il s’agit de: amétropie, hétérophorie, insuffisance de
convergence, asthénopie accommodative. Un examen orthoptique et
optométrique permettra de poser ces diagnostics.

2- Dacryocystites: Elles sont dues à une oblitération des voies lacrymales. Il

faudra vérifier la perméabilité des voies lacrymales devant toute conjonctivite
trainante.

3- Réaction conjonctivale à un corps étranger palpébral: Le retournement

des paupières pour examiner les conjonctives palpébrales et rechercher un corps
étranger est systématique devant toute conjonctivite.

4- conjonctivite sèche: Elle réalise un tableau de conjonctivite chronique

bilatérale avec signes fonctionnels marqués. Ce sont les tests de détection de
sécheresse oculaire qui feront le diagnostic:

Break-up-time: analyse le temps de rupture du film lacrymal après instillation

de la Fluo;

Test de Shirmer: mesure le débit de sécrétion lacrymale.

5- Autres: Les autres causes majeures de rougeur oculaire sont aisément

écartées. Ce sont: Épisclérites; sclérites; kératites; glaucome aigu par fermeture
de l’angle; uvéites; et une émorragie sous conjonctivale.
V- Evolution :

Souvent favorable et conduit à la guérison complète et définitive en fonction de

l’agent responsable; l’évolution peut être aigue avec gène fonctionnelle intense
ou chronique. Elle peut être intense de traitement difficile; émaillée de
complications telles que: Un KPS (kératite ponctuée superficielle);l’ abcès
cornéens; l’uvéites antérieures rares; une panophtalmie gravissime mais
exceptionnelle.

VI-Traitement :

1- Buts: Calmer l’œil et le patient; prévenir la contagion de l’entourage et éviter

les complications.
2- Moyens:

Médicamenteux: Antibiotiques en collyres ou en pommades: (Conjonctivite

bactérienne) mieux adaptés aux germes et à l’antibiogramme, sinon à large
spectre 4 à 6 fois par jour.

Molécules: Rifamycine, Gentamycine, Tétracycline, Ciprofloxacine.

Antivirale: Acyclovir Pommade 5X/j ; dans les conjonctivites virales, contre

indication des corticoïdes.

Antihistaminiques: conjonctivite allergique: Opatanol, Naaxia, Opticron,

Cromoptic.

Antifongiques locaux, en cas de conjonctivites mycosique (Natamycine collyre,

Éconazol collyre).

Anti-inflammatoires:

- Non stéroïdiens: Indocollyre, Voltarène ophta CD;

- Stéroïdiens: Dexaméthasone, fluconasole.

Soins d’hygiène : Nettoyage des paupières, lavage des secrétions.

Conclusion Les conjonctivites sont des pathologies oculaires fréquentes, de

diagnostic clinique et d’évolution le plus souvent bénigne. Le traitement doit
être adapté à l’étiologie et entrepris le plus tôt que possibles pour éviter les
complications surtout cornéennes source de handicap visuel.

Les kératites :
Objectifs:

- Définir les kératites;

 - Décrire les signes caractéristiques d’une kératite;

- Déterminer les étiologies possibles d’une kératite;

Plan

I- Introduction:

II- Diagnostic positif

III- Diagnostic étiologique

IV- Diagnostic différentiel

V- Evolution

VI- Traitement

Conclusion.

I- Introduction:

1-Définition: C’est une atteinte inflammatoire de la cornée due à un micro-

organisme (viral, bactérien, mycosique, parasitaire) ou traumatique.

2- Intérêts: Fréquence élevée; prise en charge difficile; avec des complications

(pathologie cecitante).

3- Rappel anatomique: La cornée, premier élément de la tunique externe du

globe, elle est transparente et très solide malgré sa finesse. Elle est composée
de : le film lacrymal, l’épithélium cornéen, la membrane de Bowman, le stroma,
la membrane de Descemet et l’endothélium. Elle est avasculaire et très sensible
l’innervation sensitive de l’ophtalmique de Willis.

II- Diagnostique positif

1-Signes fonctionnels: ils sont dominés par : la douleur oculaires (sensation de

CE); le larmoiement; le blepharospasme (fermeture reflexe des paupières) ; et
une BAV, mais celle-ci n’est pas effondrée.

2- Signes physiques: ils sont faits de rougeur et de l’ulcération cornéenne.

3- Examen biomicroscopique à la LAF :

La lampe à fente révèle une hyperhémie conjonctivale diffuse plus accentuée au

limbe (CPK), signe de gravité devant un œil rouge. Instillation de Fluorescéine
avec un examen en lumière bleue permet de visualiser les pertes de substances
cornéennes, distinguant ainsi:
Les kératites ulcéreuse superficielles (FLUO +) dont on précisera le nombre, la
taille, la forme, la profondeur et l’aspect des bords de l’ulcération et les kératites
interstitielles non ulcérées (Fluo -) avec infiltrat et parfois œdème cornéen. Le
reste de l’examen oculaire est systématique à la recherche de cils déviés; de
conjonctivites; de l’obstruction des voies lacrymales.

4-Examens complémentaires : Frottis et grattage conjonctival; ou prélèvement

au niveau des berges (en milieu spécialisé) pour étude bactériologique,
virologique et mycologique avec antibiogramme.

III- Étiologies :

Kératites bactériennes: Elles sont dues le plus souvent aux cocci à gram
positif. Le Staphylocoque doré est le plus fréquemment en cause, mais aussi le
streptocoque β- hémolytique et le pneumocoque. Les grams négatifs sont parfois
responsables (Pseudomonas, haemophilus).

Kératites virales: Herpès, zona, adénovirus, rougeole, rubéole, mononucléose

infectieuse sont les principaux virus responsables des kératites virales.

Kératites mycosiques: Elles sont dues à: la candidose, l’actinomycose,

l’aspergillose.

Kératites traumatiques: dans les cas de: Corps étranger; coup d’ongle; lentille
de contact; ultraviolet (soudure à l’arc, lampe à bronzer); agents chimiques
(acide, base; sel).

Devant toute kératite, il faut retourner la paupière supérieure à la recherche d’un

CE résiduel; demander au moindre doute des radiographies de l’orbite à la
recherche d’un corps étranger intraoculaire (radio-opaque) voir l’échographie.

Kératites ulcéreuses dystrophiques : dans la lagophtalmies; l’anesthésie

cornéenne par atteinte du V; l’insuffisance lacrymale.

III- Diagnostic différentiel : Il se fait avec les causes majeures de rougeur

oculaire: le glaucome aigu par fermeture de l’angle; les uvéites; les
conjonctivites; les épisclérites; les sclérites et l’hémorragie sous conjonctivale.

IV- Évolution : En fonction de la sévérité de l’infection, l’état nutritionnel du

malade, l’efficacité et le temps de mise en route d’un traitement, plusieurs
évolutions sont possibles.

Ulcère épithéliale; ulcère peut pénétrer le stroma et ulcère peut pénétrer

profondément et mettre à nu la membrane de DESCEMET.
La guérison peut être: Sans cicatrice; avec néphélion; une taie cornéenne; un
leucome adhérent ou non; l’ulcère peut se perforer ou aboutir à une
panophtalmie puis phtysis du globe.

VI- Traitement

Il est étiologique et symptomatique:

A- Etiologique:

Dans les conjonctivites bactériennes, antibiotique local adapté au germe,

traitement d’un foyer ORL ou dentaire, équilibration d’un diabète, correction
d’une imperméabilité des voies lacrymales. En cas d’un abcès de cornée, on
associera un traitement d’antibiotique local et général en fonction du germe.
(Cipro, Genta, Ryfamicine, Ceftriaxone..). Dans les conjonctivites virales, on
donne un traitement spécifique antiviral par voie locale et par voie générale en
cas d’atteinte sévère, (acyclovir). En cas de conjonctivite mycosique, un
traitement antifongique local et collyre à base d’iodure sera donné (éconazol).
Dans les traumatismes on fera l’ablation d’un corps étranger. Enfin dans les
kératites sèche on utilisera des larmes artificielles, (gel larme).

B- symptomatique: Collyre ATB est nécessaire car il existe une rupture de la

barrière épithéliale; Collyre cicatrisant est d’une efficacité discutée et mettre
l’œil au repos grâce à un pansement oculaire et l’administration de
cycloplégique (Atropine collyre). Dans tous les cas les collyres anesthésiques ou
à base de corticoïdes (retardant la cicatrisation) sont contre-indiqués.

Conclusion : La kératite est une pathologie fréquente qui pose un grand

problème de prise en charge. Elle peut être facilement une source d’handicape
visuelle.

Les uvéites antérieures

Objectifs : Au terme de notre cours nous devons être capable de:

 Définir une uvéite;

 Décrire les signes cliniques;

 Faire un diagnostic différentiel.

Plan

I – Généralités:

II- Diagnostic positif;

III- Diagnostic étiologique;

IV- Diagnostic différentiel.

V - Evolution;

VI - Traitement;

Conclusion.

I- Généralités:

1- Définition: Inflammation de l’uvée antérieure : iris (iritis) et le corps ciliaire

(cyclite); l’iridocyclite est donc un synonyme.

2- Intérêts: Fréquence très élevée avec une évolution émaillée de complication

pouvant aboutir à une perte de la fonction visuelle.

3- Rappel anatomo-physiologique: Elle comprend: En avant l’iris et le corps

ciliaire ; et en arrière la choroïde. L’iris par la pupille contrôle la quantité de
lumière qui rentre dans l’œil; Le corps ciliaire assure la production de l’humeur
aqueuse et participe à l’accommodation.

III- Diagnostic positif:

a- Signes fonctionnels: les signes fonctionnels sont dominés par : la douleur

oculaire profonde à irradiation sus-orbitaire; la baisse de l’acuité visuelle est
modérée; parfois: un larmoiement, une photophobie; un blepharospasme.

b- l’examen physique: À la biomicroscopie (LAF), le diagnostic est

confirmé; on retrouve une hyperhémie conjonctivale avec cercle péri-kératique
(CPK); une cornée claire, non ulcérée, présentant à sa face postérieure des
précipités blanchâtres: (précipités retro-desmetiques); la chambre antérieure
présente un Tyndall, parfois un hypopion; une pupille en myosis avec un reflexe
photo moteur faible ou absent, on recherche des synéchies iridocristalliniennes;
le tonus oculaire est le plus souvent bas, il existe cependant des formes avec
hypertonie et l’examen du fond d’œil est systématique.

III- Diagnostic étiologique: L’uvéite antérieure ne représente parfois qu’un

symptôme de maladie générale. Cependant, malgré des investigations
approfondies, dans plus de 70% des cas, aucune étiologie n’est retrouvée.

a- Causes locales:

1- Uvéite septique ou inflammatoire: Une plaie superficielle ou perforante du

globe par un corps étranger intra-oculaire, une brûlure, ou un acte de chirurgie
intra-oculaire peuvent être la cause d’une uvéite.

2- Uvéite par auto-anticorps: On distingue: L’uvéite phako-antigénique due à

une libération d’antigènes cristalliniens par diffusion ou par rupture de la
capsule cristallinienne et l’uvéite controlatérale de l’ophtalmie sympathique:
après un traumatisme, il ya contacte entre les antigènes uvéaux et les
lymphocytes circulants avec production d’auto-anticorps attaquant l’uvée
controlatérale.

b- Causes régionales: Des infections ORL ou dentaires sont parfois à l’origine

des uvéites antérieures.

c-Causes générales : Elles peuvent être: Infectieuses; inflammatoires;

métaboliques.

1- Causes infectieuses: elles sont parasitaires (toxoplasmose le plus souvent,

onchocercose, toxocarose); virales (herpès, zona, adénovirus); bactériennes
(tuberculose, syphilitique, brucellose, leptospirose, lèpromateuse) et fongiques
(candida, aspergillus, cryptocoque, histoplasmose).

2- Causes inflammatoires: Parmi les étiologies rhumatologiques, on distingue

chez l’adulte la spondylarthrite ankylosante (uvéite très exsudative et
récidivante), le syndrome de Feissinger-Leroy-Reiter, la polyarthrite
rhumatoïde; chez l’enfant, la maladie de Still. Les autres causes inflammatoires
sont : la sarcoïdose; la maladie de Behçet, responsable d’uvéite antérieure
récidivante avec hypopion, atteinte de l’uvé postérieure avec trouble du vitré
(hyalite) et périphlébite au fond d’œil et la maladie de Crohn et la rectocolite
hémorragique.

3- Causes métaboliques: La goutte microcristalline, sensible à la colchicine et

le diabète, sont des étiologies facile à mettre en évidence. Au terme de
l’interrogatoire et de l’examen clinique, un bilan étiologique plus ou moins
exhaustif est demandé.

3- Diagnostic différentiel: Le diagnostic différentiel se fera avec :

Les uvéites postérieures; les kératites; le glaucome aigue par fermeture de

l’angle iridocornéen; les conjonctivites aigües hémorragiques.

IV Evolution : Elle se fait par poussées qui régressent sous traitement, des
séquelles étant possibles.

Complications: Des synéchies iridocristalliennes, iridocornéennes sont à

redouter. Ces dernières sont responsables d’hypertonie oculaire secondaire. Une
cataracte notamment lié à une corticothérapie, une atrophie de l’iris, une
kératopahtie en bandelette, une inflammation du vitré ou de l’uvée postérieure,
un œdème maculaire sont des complications possibles.

V- Traitement:

1- But:
- Calmer l’œil;

- Prévenir les récidives;

- Eviter la cécité.

2- Les moyens: Ils sont médicamenteux

Traitement symptomatique

- Atropine collyre: 1gtte. 2x/J, calme l’œil et prévient les synéchies;

- Corticoïde local ou général, lutte contre l’inflammation:

Local: dexaméthasone collyre 4x/j;

Général: cortencyl 20mg, pred 5mg; célestène 2mg; en raison de 1 à 1,5mg/kg/j

NB ne jamais mettre de collyres myotiques (pilocarpine).

Traitement étiologique: Il sera fonction de la cause mise en évidence.

Conclusion: L’uvéite est une pathologie relativement fréquente, d’étiologie

variable mais souvent non retrouvée dans 70% des cas. Le diagnostic est facile
mais de pronostic réservé vue son risque de cécité auquel le malade est exposé.

Le trachome
Objectifs :

Être à mesure de:

- Définir le trachome;

- Connaître la codification simplifiée du trachome

- Connaître la stratégie « CH A N CE »

Plan

I- Introduction:

II- Diagnostic positif

III- Diagnostic étiologique

IV- Diagnostic différentiel

V- Evolution

VI- Traitement
Conclusion.

I- Introduction:

1-Définition: Le trachome a été défini par un comité d’expert de l’OMS comme

étant: Une kératoconjonctivite spécifique, transmissible, à évolution
généralement chronique caractérisée par la formation de follicules, une
Hyperplasie papillaire, un pannus cornéen et entraînant des lésions cicatricielles
typiques responsables de la Cécité provoqué par des infections répétés à
chlamydia trachomatis.

2- Intérêts: le trachome constitue un grave problème de santé publique dans le

monde; préventif et curatif enfin les complications sont possibles (pathologie
cécitante).

Historique : C’est l’une des maladies infectieuses plus anciennement connues

de l’humanité puisqu’il a été décrit depuis les temps pharaoniques en Egypte.
Importé du Moyen Orient en Europe par les croisés, en Asie et en Amérique par
les envahisseurs musulmans et les explorateurs espagnols.

II- Agent pathogène

Il s’agit d’une infection bactérienne causée par une bactérie intracellulaire

obligatoire appelée Chlamydia trachomatis. On distingue : Chlamydia psittaci;
pneumoniae: responsables des d’infections uro-génitales, et du syndrome oculo-
urétral et synovial ainsi que des conjonctivites à inclusions du nouveau-né et de
l’adulte.

Transmission:

Chlamydia trachomatis se propage par contact avec les sécrétions oculaires de

sujets infectés et est transmis par des mouches qui se posent sur les yeux. Les
enfants pendant les moments de jeux, l’utilisation des torchons communs. La
surpopulation, l’ignorance, la saleté, la malnutrition sont des facteurs aggravant
de l’infection.

III-Diagnostic positif : Il est essentiellement clinique.

Signes fonctionnels: Ils sont pour la plupart discrets. Ce sont: picotement,

sensation de sable dans les yeux, gène oculaire, Dans les cas sévères (entropion
trichiasis), les signes se limitent: larmoiement, la photophobie la BAV qui est
tardive, consécutive à l’opacification du centre de la cornée.

Signes physiques : Le trachome actif est caractérisé par des follicules blancs
jaunâtres au niveau du tarse supérieur très typiques de la maladie (TF), une
atteinte plus sévère (TI) se manifestant par un œdème de la conjonctive associé
aux follicules et masquant en grande partie les vaisseaux conjonctivaux. Après
des infections répétées apparaissent plusieurs années des cicatrices (TS), puis
un entropion de la paupière avec districhi²asis (TT) qui aboutira à des lésions
cornéennes (CO) cécitantes si elles sont centrales. Ces signes cliniques sont
résumés dans la codification simplifiée de l’OMS qui fut élaborée en 1987.

TF: Inflammation folliculaire trachomateuse: Présence d’au moins 5 follicules

sur la conjonctive tarsienne supérieure.

TI: Inflammation trachomateuse intense: épaississement inflammatoire

prononcé de la conjonctive tarsienne qui masque plus de la moitié des vaisseaux
profonds du tarse.

TS: Tissu de cicatrisation trachomateux: présence d’un tissu de cicatrisation

nettement visible sur la conjonctive tarsienne.

TT: trichiasis trachomateux: un ou plusieurs cils frottent le globe oculaire. Les

cils épilés sont aussi une évidence d’un trichiasis.

CO: Opacité cornéenne: très visible au niveau de la pupille et par conséquent à

l’origine d’une perte importante de la vision.

Examen complémentaire : Le frottis direct avec coloration au Giemsa est resté

le seul moyen diagnostic biologique pendant un demi siècle jusqu’à
l’introduction des cultures cellulaires.

IV- Diagnostic différentiel : Le diagnostic différentiel se fait avec les autres

kératoconjonctivites non trachomateuse.

IV- Evolution : La maladie évolue en IV stades

Stade I: hyperhémie ;

Stade II: hyperhemie +Follicules tarsiens ;

Stade III: Fines cicatrices linéaires tarsiennes et pannus cornéen progressifs ;

Stade IV: Entropion/trichiasis.

Complications : Elles sont surtout: Cornéennes à type : d’ulcération ; de

kératite parenchymateuse ; d’entropion/ trichiasis ; cicatrice cornéenne et cécité

VI- Traitement : Pour éliminer la cécité due au trachome l’OMS s’est appuyer
sur la stratégie : CH A N CE

Chirurgie du trichiasis : Elle est la mesure la plus urgente à prendre pour

prévenir la cécité due au trachome. L’intervention chirurgicale est simple: il agit
de redresser les cils qui frottent contre la cornée. L’opération peut être effectuée
dans un dispensaire ou un centre de santé local par des ophtalmologistes,
infirmiers spécialisés.
Antibiotique : Le dépistage régulier et le traitement des personnes atteintes de
trachome évolutif est très important. Le traitement consiste à l’administration de
l’azythromicine une fois par an et l’application d’une pommade oculaire
(tétracycline à 1%) dans les yeux, 2 fois par jour pendant 6 semaines.

Nettoyage du visage : C’est une des mesures la plus simple à préconiser pour
prévenir la propagation de l’infection. Le nettoyage du visage des enfants est
une mesure très efficace pour réduire la transmission de la maladie.

Changement de l’Environnement : Meilleur approvisionnement en eau

(quantitativement et qualitativement). Amélioration des conditions d’hygiène
communautaire par l’assainissement et construire des logements.

Lutte contre la promiscuité ; construction et utilisation des latrines et évacuation

des ordures pour empêcher la reproduction des mouches.

Conclusion : Le trachome est une maladie de société considéré comme un

marqueur de pauvreté. Non traité, évolue vers une cécité irréversible. La
stratégie CHANCE établie par l’OMS reste le meilleur moyen d’éradication.

La cataracte
Objectifs:

Au terme de ce cours, nous devons être à mesure de:

Définir la cataracte;

Décrire les signes cliniques;

Décrire les complications d’une cataracte non traitée.

Plan

I- Introduction

II- Diagnostic positif

III – Evolution et complication

IV- Diagnostic différentiel

V- Diagnostic étiologique

VI- Traitement

Conclusion

I- Introduction :
1- Définition : La cataracte se définit comme l’opacification totale ou partielle
du cristallin ; le plus souvent bilatérale relativement symétrique ou unilatérale,
entraînant une baisse d’acuité visuelle.

2-Intérêts :

Epidémiologique : Affection très fréquente dans les pays du tiers monde. Elle
est la première cause de cécité curable dans le monde. Il existe en Afrique
subsaharienne 6,8 millions d’aveugle avec 50% dus aux cataractes.

Diagnostique : Le diagnostic positif repose essentiellement sur l’examen

clinique.

Thérapeutique : Le traitement est exclusivement chirurgical.

3- Rappel anatomique : Le cristallin est une lentille biconvexe, de + 20 d, c'est

le second dioptre oculaire après la cornée. Il est situé dans la chambre
postérieure du segment antérieur de l’œil. Il est maintenu en place par les fibres
zonulaires. Il est transparent et souple, permettant, l’accommodation. Il
comprend deux capsules (antérieure et postérieure), un noyau et un cortex.

4- Physiopathologie : La physiopathologie de la cataracte repose encore sur des

hypothèses :

Principales hypothèses : Défaut du catabolisme intra cristallinien: trouble de

synthèse protéique et dénaturation protidique responsable d’une élévation de la
pression osmotique.

Autres hypothèses : Vieillissement des mitochondries; augmentation du taux de

Na⁺ et Ca⁺⁺; diminution du taux de K⁺, de vit c et la disparition du glutathion
etc...

II - Diagnostic positif:

1- Type de description : Cataracte blanche bilatérale liée à l’âge chez un

patient de 70 ans.

a - Circonstance de découverte : Il s’agit d’un patient de 70 ans sans ATCD

particuliers qui consulte pour une baisse d’acuité visuelle bilatérale évoluant
depuis trois ans.

c- Interrogatoire: l’interrogatoire doit précise :

L’identité du patient (âge, sexe, résidence, profession), le mode de survenue

progressif (TDD), les traitements reçus et leur effet, les antécédents
ophtalmologiques (traumatisme, port de VC), généraux (diabète, HTA)
chirurgicaux.

Signes fonctionnels : Baisse d’acuité visuelle progressive; éblouissement;

diplopie ou polyplopie monoculaire et la survenue d’une myopie (myopie
cristallinienne).

c - Examen clinique : Bilatéral et comparatif, plan par plan.

Mesure de l’acuité visuelle : De loin et de près avec ou sans correction,

perception lumineuse à l’ODG.

La fonction rétinienne : L’étude de la perception lumineuse dans les 4

quadrants de l’œil.

L’examen externe : Appréciera la statique et la dynamique palpébrales, les cils,

l’oculomotricité conservée.

Examen à la lampe à fente: il recherchera :

Une conjonctivite à traiter; un trouble cornéen; la profondeur de la chambre

antérieure, l’aspect de l’AIC; pupille : un bon reflexe photo moteur; l’iris : une
rubéose, une pseudo exfoliation capsulaire; la PIO est estimé à 14 mmhg ODG.
Cristallin: après dilatation pupillaire, la coupe optique permet d’étudier le
cristallin et de classer les opacités selon leur topographie, on appréciera aussi la
position du cristallin (luxation, ectopie, microsphérophakie). Dans notre type,
l’opacité est dense et totale au niveau des deux yeux. L’examen du fond œil: il
n’est pas visible lorsque les opacités sont très denses.

d - Examens complémentaires :

L’échographie A : permet de déterminer la longueur axiale du globe qui

servira à calculer la puissance de l’implant.

L’échographie B: utilisée surtout pour l’examen du segment postérieur.

Bilan sanguin préopératoire: (glycémie à jeun, TS et TC).

2 - Les formes cliniques:

A- formes selon le siège: Cataracte nucléaire; cataracte corticale; cataracte sous

capsulaire (postérieure ou antérieure); cataracte capsulaire ou polaire
(postérieure ou antérieure).

B- Formes évolutives :

a- La cataracte débutante: découverte fortuite lors d’examen systématique.

b- La cataracte mûre : le cristallin est blanc, l’acuité visuelle est réduite à la
perception lumineuse.

c- La cataracte intumescente : le cristallin est gonflé par hydratation des

fibres.

d- La cataracte hyper mûre : Il ya passage des protéines cristalliniennes dans

la chambre antérieure par perméabilisassions de la cristalloïde.

e- La cataracte morganienne : Le noyau tombe dans le fond du sac

cristallinien par liquéfaction du cortex.

C- Forme selon l’étiologie:

a- cataractes pathologiques: l’opacification totale ou partielle du cristallin; le

plus souvent bilatérale et symétrique est secondaires à une pathologie générale.
(Diabète, hypoparathyroïdie, affections hypophysaires).

b – cataracte congénitale: La cataracte congénitale est une anomalie de

transparence du cristallin existant à la naissance et responsable de trouble visuel
important. Elle peut être bilatérale ou non.

c – cataracte traumatique: L’opacification survient à la suite d’un traumatisme

oculaire, le plus souvent unilatérale fréquente chez les jeunes.

d – cataracte compliquée: l’opacification est secondaire à une pathologie

oculaire: l’uvéite; le glaucome; les hyalites; l’hémorragie du vitré; le
décollement de rétine ; l’endophtalmie ou panophtalmie.

e - Cataractes iatrogènes : Une corticothérapie soit locale, soit générale peut

être à l’origine d’une cataracte; autres étiologies iatrogènes :

Amiodarone, cholinergiques (myotiques), phénothiazine (largactil), APS,

avitaminose C; hémodialysés ; la chirurgie oculaire.

III - Évolution et complications :

A- Evolution : Elle est variable :

La baisse de la vision est rapide (cataractes sous capsulaires postérieure) ;

l’opacification totale du cristallin qui devient blanc : cataracte mûre. A un stade
ultérieur, liquéfaction des protéines, diminution du volume, noyau flottant dans
la cristalloïde: cataracte morganienne.

B- Complications : Augmentation du volume du cristallin, qui peut être

responsable d’un tableau de glaucome aigu par blocage pupillaire (glaucome
phacomorphique). Complications dues au passage des protéines du cristallin à
travers une capsule altérée responsable de glaucome phacolytique : Tableau de
glaucome ouvert par obstruction trabéculaire ou d’une uvéite Phaco-
antigénique : L’ensemble de ces complications régresse après ablation du
cristallin. Luxation et subluxation du cristallin sont aussi possible.

IV – Diagnostic différentiel:

Les autres causes de BAV progressive. Il est important de préciser que la

cataracte n’est pas la seule cause de BAV. Il faut éliminer : Un trouble des
milieux transparents à type de dystrophie cornéenne; un glaucome chronique à
angle ouvert; une dégénérescence maculaire liée à l’âge(DMLA) et un
décollement de rétine (DDR).

V - Diagnostic étiologique:

Ce type de cataracte est liée à l’âge ; au vieillissement physiologique du

cristallin. A ce là s’ajoutent d’autres facteurs comme l’exposition aux
ultraviolets (paysans), liés aux climats chaud en Afrique subsaharienne.

VI – Traitement:

1-But : Lever l’opacification et donner la meilleure acuité possible; corriger

l’aphaquie ; et éviter la survenue des complications.

2-Moyens :

Médicaux : Il n’existe pas de traitement médical de la cataracte ils complètent

la chirurgie et comprennent : Les AINS et les AIS; les antibiotiques (voie locale,
générale) et les mydriatiques.

Physiques : Ils sont utilisés pour corriger l’aphaquie: en per opératoire (ICP,
ICA); en postopératoire (verres d’aphaque : +10 à +12, lentille de contact) et le
laser YAG utilisé pour la capsulotomie d’une cataracte secondaire.

Chirurgicaux : Ils sont les seuls moyens curatifs. La chirurgie est actuellement
réalisée le plus souvent sous anesthésie loco régionale, permettant ainsi une
hospitalisation de courte durée. Les techniques utilisées sont :

- Extraction intra capsulaire (EIC) : ablation du cristallin dans sa totalité.

Extraction extra capsulaire (EEC): il consiste à vider le cristallin de son

noyau et cortex tout en gardant la capsule postérieure. Cette technique permet
l’implantation en CP.

Phaco alternative manuelle sans suture ou Phaco A.

- Phacoémulsification par ultrason : Elle a comme avantage de diminuer la

taille de l’incision.
3- Indications : L’indication opératoire ne doit être posée qu’après un examen
ophtalmologique complet et dépend de la gêne fonctionnelle. Il n’y a pas de
chiffre d’acuité visuelle seuil, la gêne étant très variable d’un sujet à l’autre.

4- Surveillance:

A J1: la surveillance portera sur : L’acuité visuelle, l’absence de secrétions ; la

transparence de la cornée ; la profondeur et la transparence de la CA à la
recherche d’hyphéma et de Tyndall ; la pupille (forme et la position de
l’implant) ; l’aspect de la capsule postérieure ; l’étanchéité des sutures.

Ensuite, le contrôle se fait à J4, J15, J30, J45 à la recherche de complications.

5- Complications:

Complications précoces: l’œdème cornéen, hyphéma, infection (uvéite,

endophtalmie, panophtalmie), hypertonie oculaire.

Complications tardives : Astigmatisme, œdème chronique de la cornée,

glaucome du pseudophaque, l’opacification de la capsule postérieure et des
complications retienne (décollement de rétine, œdème maculaire cystoïde).

Conclusion: Les cataractes représentent la première cause de cécité curable

dans le monde et posent un problème de santé publique en Afrique
subsaharienne. Le diagnostic positif repose sur la clinique et le traitement
nécessite une technique chirurgicale adaptée.

Œil et Diabète
Plan

1- Généralités;
2- Atteintes non rétiniennes;
3- Rétinopathie diabétique;
4- Traitement
Conclusion.
1- Généralités :
Si la rétinopathie est la manifestation ophtalmologique de la maladie diabétique
qui retient le plus l'attention de l'ophtalmologiste, toutes les structures oculaire
peuvent être touchées. La durée de la maladie et le mauvais équilibre
glycémique sont à l'origine des complications histologiques et cliniques.
Intérêt :
Clinique: La plupart des cliniciens ne retiennent comme complication oculaire
du diabète que la rétinopathie diabétique. (FO au lieu de consultation
ophtalmologique) ;
Surveillance: la surveillance oculaire du diabétique doit être plus élargie qu’au
simple FO.
2-Les atteintes non rétiniennes
a- La conjonctive: L'atteinte des capillaires conjonctivaux, est semblable à celle
des autres tissus. Il existe une augmentation de la membrane basale, un
épaississement des cellules endothéliales, et une perte des péricytes; responsable
de micro anévrysmes. Il n’y a pas de corrélation entre les lésions des capillaires
conjonctivaux et rétiniens; mais elles augmentent avec la durée du diabète.
b- La cornée: Anomalies de la membrane basale endothéliale (plis de la
membrane de Descemet). Ces plis augmentent avec l'âge et apparaissent plus
précocement chez les diabétiques. L'altération de l'endothélium cornéen se
traduit par l'œdème stromal.
c- Uvée antérieur:
A- Une polyneuropathie métabolique du SNA: entraine une mauvaise
dilatation pupillaire chez les diabétiques.
B- Glaucome à angle ouvert et à angle fermé: La pression intraoculaire est
statistiquement plus élevée chez les diabétiques. Les glaucomes chroniques sont
également plus fréquents chez les diabétiques.
C- Le glaucome néovasculaire: La rubéose irienne, est en fait le reflet d'une
complication grave. Au niveau de l'angle iridocornéen, le réseau fibrovasculaire
entraîne des goniosynéchies, et la fermeture de l'angle aboutit au redoutable
glaucome néovasculaire.
D- Atteinte inflammatoire: L'uvéite antérieure est une probable manifestation
du diabète. L'association uvéite antérieure/diabète a été décrite, et la relation de
cause à effet discutée. L'uvéite antérieure peut tout de même constituer une
atteinte révélatrice de la maladie.
d-Le cristallin: Le diabète est souvent responsable d’une cataracte métabolique,
le cristallin réagissant a toute perturbation de son métabolisme par une
opacification. La vaste majorité des opacités cristalliniennes du diabétique
surviennent chez l’adulte. Elles sont de type nucléaire, avec une progression
plus rapide ; la cataracte devient symptomatique à un âge plus jeune.
e-Atteintes du nerf optique:
A- Neuropathie ischémique antérieur aigue: L'œdème papillaire ischémique
est une complication possible de la maladie diabétique.
B- Neuropathie optique rétrobulbaire: La baisse d'acuité visuelle est
accompagnée d'un scotome central, d'une dyschromatopsie d'axe vert-rouge,
d'une altération des potentiels évoqués visuels. Le FO montre une papille
normale.
C- Atrophie optique: Les deux affections précédentes (neuropathie ischémique
antérieure aiguë et neuropathie optique rétrobulbaire) peuvent évoluer de façon
définitive et invalidante vers l'atrophie optique.
f- Les nerfs oculomoteurs: Outre les paralysies oculomotrices d'origine
centrale, le deuxième mécanisme est d'origine périphérique. Les mono
neuropathies aiguës touchant les muscles oculomoteurs sont une manifestation
courante du diabète. L'évolution de ces paralysies se fait vers la régression
spontanée en 1 à 3 mois.
g- Les infections: Les complications infectieuses du diabète peuvent se
manifester au niveau de la sphère oculaire par: blépharite, orgelet, kératite
infectieuse, dacryocystite, cellulite orbitaire, la mucormycose et endophtalmie
postopératoire.
3- Rétinopathie diabétique
1- Définition: c’est la localisation rétinienne de la micro angiopathie diabétique.
2- Facteurs de risques extra-oculaires: ces facteurs sont : la glycémie;
l’ancienneté du diabète; l’hypertension artérielle; et le tabac.
3- Facteurs d’aggravation de la RD : ils sont d’ordre hormonal, rhéologique et
métabolique : la puberté, adolescence, la grossesse, l’équilibration rapide de la
glycémie, la chirurgie de la cataracte et la décompensation tensionnelle ou
rénale.
4- Physiopathologie: Toute la pathogénie résulte de la microangiopathie qui a
deux conséquences ; l’hyperperméabilité capillaire et l’occlusion capillaire.
L’ischémie va déclencher la formation de néo vaisseaux (fragiles, vicieux) qui
sont responsables de complications : les hémorragies intra-rétiniennes;
l’hémorragie vitréenne; le décollement rétinien tractionnel et le glaucome néo
vasculaire.
5- Classification: Il existe plusieurs classifications, dont:
- ETDRS ( Early Treatment diabetic retinopathy Study);
- Classification simplifiée groupe d’experts internationaux;
- Classification de l’ALFEDIAM;
- Classification RD du journal français d’ophtalmologie (JFO) 2007;
- Classification de l’académie Américaine d’Ophtalmologie AAO.
1- Classification internationale de la RD selon l’AAO :
Rétinopathie diabétique non proliférante : elle peut être :
Minime : quelques microanévrysmes seulement ;
Modérée : plus sévère que la minime (hémorragie, nodule cotonneux, AMIR) ;
Sévère : plus de 20 hémorragies par quadrant, veines en chapelet dans deux
quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrants et/ou NC.
Rétinopathie diabétique proliférante : il peut s’agir de : Néo vascularisation ;
Hémorragie pré-rétinienne ; Hémorragie intra-vitréenne ; Décollement de
rétine ; Néo vaisseaux iriens ; Glaucome néo vasculaire.
*2- Classification de la maculopathie diabétique: On distingue deux (2) types:
La maculopathie ischémique : Elle est basée sur l’angiographie fluorescéine.
La maculopathie œdémateuse : Elle peut être focale ou diffuse;
Œdème maculaire focal : œdème maculaire focal sans exsudats et œdème
maculaire focal avec exsudat c’est la maculopathie exsudative.
Œdème maculaire diffus: partiel ou total et peut être diffus non cystoïde et
diffus cystoïde.
4- Traitement
1- But: Prévenir la rétinopathie diabétique, empêcher l’évolution et minimiser
les complications.
2- Moyens: Médicamenteux, Physiques et Chirurgicaux.
3- Indications
Les médicaments: Équilibrage du diabète : très efficace dans la prévention,
voire même régression des signes de rétinopathie débutante. Indispensable
ensuite aussi pour éviter l’aggravation. Traitement des autres facteurs de risque :
HTA surtout, tabac. Les antiagrégants : la mise sous aspirine à faible dose
permet de limiter les risques de thrombose.
Moyens physique: Le Laser Argon gigantesque progrès en ophtalmologie il
permet d’éviter l’évolution vers la cécité; limite le risque de complications.
Chirurgie : Rare, et s’adresse aux complications. La vitrectomie: Hémorragies
du vitré qui ne se résorbent pas après 3 mois. Le traitement du DR tractionnel:
Difficile et même si on réapplique la rétine, celle-ci est souvent peu
fonctionnelle.
5- Surveillance : elle portera sur le fond d’œil et l’angiographie à la
fluorescéine. Pas de rétinopathie diabétique : FO annuelle;
RD non proliférante minime : FO + angiographie annuels;
RD non proliférante modérée : FO + angiographie tous les 6 mois à un an. Si
œdème maculaire associé: traitement focal + bilan du traitement 4 mois après.
RD non proliférante sévère: FO + angiographie tous les 4 à 6 mois ;
RD proliférante : Panphotocoagulation rétinienne FO + angiographie 2 à 4 mois
après.
Conclusion : Les connaissances physiopathologiques à l'origine des
manifestations oculaires du diabète sont parcellaires. Même si l’angiopathie et la
poly neuropathie sont les éléments essentiels, il n'y a pas de mesures correctives
adéquates. Quoi qu'il en soit, le meilleur traitement concernant ces
manifestations oculaires du diabète est préventif avec le meilleur équilibre
possible au cours du temps de la glycémie.

Rétinopathie Hypertensive
Objectifs:
 Définir une RHT;
 Comprendre le retentissement rétinien de l’HTA;
 Connaître les signes de la rétinopathie hypertensive et de l’artériosclérose
d’après un résultat du FO.
Plan
I- Introduction
II- Signes cliniques
III- Diagnostic
Conclusion
I-Introduction
A- Définition : La Rétinopathie Hypertensive(RHT) est l’ensemble des
manifestations rétiniennes et papillaires consécutives à l’élévation chronique de
la PAS> 160mmHg et/ou la PAD>95mmHg. Dans l’HTA, l’atteinte oculaire
est en général due à une augmentation rapide et sevère de: la PAS> 200mmHg
et la PAD> 140mmHg.
B- intérêt
Epidémiologique: C’est une pathologie fréquente et souvent grave.
Clinique: Le diagnostic est facile et clinique.
Thérapeutique: L’équilibration de la TA reste le traitement efficace.
Pronostic: Souvent grave engageant le pronostic vital et fonctionnel.
C- Physiopathologie : Lorsque le niveau de l’HTA dépasse les possibilités de
l’autorégulation et la capacité de résistance de la BHRI, il se produit deux
phénomènes de décompensation:
1- Une vasodilatation artérielle passive et une perméabilité vasculaire
responsable de nodules cotonneux et des hémorragies profondes liées à des
occlusions artériolaires.
2- La rupture de la BHRI est responsable d’hémorragies rétiniennes
superficielles, d’un œdème rétinien et d’exsudats profonds («exsudats secs»).
II- Signes cliniques
A- Type de description: Rétinopathie hypertensive ODG stade III de
Kirkendall chez un patient de 55 ans.
1- Interrogatoire: Précise:
CDD: Lors de référence pour bilan HTA ; l’identité, ses ATCD d’HTA et son
traitement; les plaintes (BAV, céphalées, bourdonnement).
2- Examen ophtalmologique: Examen externe et oculomotricité, sans
particularités, l’acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction est
diminuée. À la lampe à fente, les annexes et le segment antérieur sont normaux,
la pression intraoculaire est de 12mmHg ODG.
3- FO Droit et Gauche:
Rétrécissement artériel diffus: Il s’agit du signe rétinien le plus précoce de
l’HTA, modifications de calibre artériel, il résulte de l’autorégulation par la
vasoconstriction. Ils sont réversibles avec le traitement de l’HTA.
Exsudats cotonneux (ou nodules cotonneux, ou nodules dysoriques): Ils
signent la gravité de l’HTA. Non spécifiques ils sont liés à l’accumulation de
matériel axoplasmique dans les fibres optiques. Ils sont sous forme de flocons
blancs, superficiels, situés au pôle postérieur, autour de la papille. Ils
respectent l’AV et disparaissent en quelques mois sans séquelles.
Les hémorragies sont de deux types : En flammèches dans les couches
superficielles, de disposition péri papillaire, elles traduisent la rupture de la
barrière hémato rétinienne. Profondes, rondes, disposées sur toute la rétine,
elles traduisent la présence d’infarctus rétiniens par occlusions artériolaires. Les
hémorragies respectent l’acuité visuelle et régressent spontanément.
Exsudats secs (ou durs, ou lipidiques): Ils sont la conséquence tardive de la
rupture de la BHRI, et de l’œdème rétinien. Ils sont de lipides, de fibrine et de
macrophages dans les couches rétiniennes. Ce sont de petites plages jaunâtres,
profondes, bien limitées, multiples, se situant au pôle postérieur, avec parfois
une disposition maculaire en étoile : c’est l’exsudat circiné ou stellaire. Ils
régressent spontanément, mais plus lentement que les exsudats cotonneux et les
hémorragies.
L’œdème papillaire (OP): Il est l’élément principal du stade III de la
classification de la RHT. Typiquement bilatéral, l’OP de l’HTA se présente
sous la forme d’une papille surélevée, en relief, avec une dilatation capillaire, et
une congestion veineuse.
B- Formes cliniques:
1- Selon le stade évolutif:
a - Artériosclérose: Elle est souvent confondue avec la RHT, avec laquelle elle
est fréquemment intriquée.
Les principaux signes sont : L’accentuation du reflet artériolaire; le signe du
croisement préthrombose; le rétrécissement artériel localisé et la thrombose
artérielle ou veineuse.
En angiographie, on observe une perte du flux laminaire en aval du
croisement.
b- Rétinopathie hypertensive:
 STADE 1: Rétrécissement artériel diffus;
 STADE 2: Stade 1+ hémorragies rétiniennes, nodules cotonneux et
exsudats secs;
 STADE 3: TDD.
Classifications de la RHT et l'artériosclérose:
A la classique classification de Keith et Wagener, qui ne faisait pas la part
entre les signes directement liés à l’HTA et les signes liés à l’artériosclérose,
ont succédé la classification de Hogan et de Kirkendall, la plus simple et la
plus utilisée depuis 1975, composée de 3 stades. Elle distingue les signes de l’HTA et les
signes de l’artériosclérose.

Stades Rétinopathie hypertensive Artériosclérose

évolutifs

Stade I Rétrécissement artériel diffus Signe du Croisement

Stade II Stade I + hémorragies Stade I + rétrécissement artériel

rétiniennes, nodules cotonneux, localisé
exsudats secs
Stade III Stade II + œdème papillaire Stade II + pré thrombose ou
thrombose vasculaire,
Engainement artériel

2- Formes associées:
Choroïdopathie hypertensive:
A la phase aiguë: Présence de petites taches pigmentées profondes («taches
d’Elschnig»).
Les formes les plus sévères avec ischémie choroïdienne étendue,
s’accompagnent d’un décollement de rétine exsudatif du pôle postérieur,
responsable d’une BAV. On peut en rapprocher les DR exsudatifs de la toxémie
gravidique, qui relèvent des mêmes altérations choroïdiennes. Avec le
traitement de l’HTA, le DR exsudatif se réapplique et l’AV se normalise.

Manifestations oculaires: Atrophie optique, hémorragie sous conjonctivale et

intravitréenne.

Manifestations extra oculaires: rénales, neurologiques, cardiologiques.

3- Formes selon l’âge:

Sujet âgé : Signes de RHT plus ou moins artériosclérose.
Sujet jeune: signes de RHT.
C-4- Formes particulières:
Toxémie gravidique: signes RHT plus ou moins signes de choroidopathie
hypertensive.
III- Diagnostic
A- Diagnostic positif: La RHT regroupe les signes vrais liés à l’HTA, et les
signes liés à l’artériosclérose. Elle est fréquente, bilatérale, et longtemps
asymptomatique. Le diagnostic repose sur l’interrogatoire et la clinique.
B- Diagnostic différentiel: il se fait avec ;
Rétinopathie diabétique: Contexte d’hyperglycémie, hémorragies ponctuées
disséminées, néo vaisseaux.
Rétinopathie drépanocytaire: Lésions périphériques, sujet jeune.
OVCR: Hémorragies confluentes, en feu d’artifice sur toute la rétine.
C- Diagnostic évolutif:
1- Avec un traitement adéquat: Artériosclérose persiste en général, les
hémorragies régressent en 3 à 4 semaines, les exsudats cotonneux: 4 à 6
semaines ; les exsudats secs: 2 à 6 mois et l’œdème papillaire: plusieurs
semaine, souvent atrophie optique.
2- Non traité: Les occlusions veineuses et artérielles sont fréquentes, l’atrophie
optique s’installe, les micros et macros anévrismes apparaissent ainsi que les
paralysies oculomotrices.
Conclusion: L’examen du FO est un moyen utile, facile, non invasif, fiable et
peu coûteux d’évaluer les répercussions d’HTA sur le système vasculaire.
Artériosclérose rétinienne et rétinopathie hypertensive sont habituellement
intriquées. L’œdème papillaire de la rétinopathie hypertensive implique le
pronostic vital. C’est une urgence médicale absolue. Le meilleur traitement
de la rétinopathie hypertensive est la prise en charge efficace de l’HTA.
Glaucome aigü par fermeture de l’angle GAFA

Objectifs: A la fin du cours nous devons être capable de:

- Définir ;

- Décrire les facteurs déclenchant;

- Décrire les signes cliniques;

- Faire un diagnostic différentiel;

- Adopter le traitement en urgence.

Plan :

I – Généralités;

II – Diagnostic;

III - Evolution;

IV - Traitement;

Conclusion.

I- Généralités:

1- Définition : C’est une hypertonie oculaire par fermeture des émonctoires

trabéculaires de l’humeur aqueuse.

Maladie liée à la biométrie de l’œil, à caractère héréditaire dans laquelle à partir

d’un certain âge critique et sous l’influence de facteurs déclenchants, se produit
une fermeture de l’angle irido-cornéen entrainant une HTO.

2- Intérêts:

- Forme rare de glaucome;

- Diagnostic est clinique;

- Pronostic fonctionnel sombre si diagnostic et traitement tardifs.

3- Rappel physiologique: L’humeur aqueuse est secrétée par les procès ciliaires
passe de la chambre postérieure pour la chambre antérieure à travers la pupille.
Au niveau de l’angle irido-cornéen, gagne le canal de Schlemm par les
trabéculums, puis la circulation générale.

4- Facteurs prédisposant:
La biométrie: Le GAFA est plus fréquent chez les hypermétropes que chez les
autres;

Race: L’incidence du glaucome aigu par fermeture de l’angle présente des

variations ethniques;

Sexe: Les femmes sont plus exposées que les hommes;

Hérédité: Il existe une hérédité du GFA dans la mesure où la maladie est

beaucoup plus fréquente parmi les membres d’une même famille;

Âge: La profondeur de la chambre antérieure et son volume diminuent avec

l’âge.

5- Facteurs déclenchants:

Les facteurs déclenchants le plus fréquemment retrouvés sont :

- Les stress émotionnels ;

- Les traumatismes ;
- L’intense concentration ;
- La dilatation pupillaire pharmacologique.

6- physiopathologie: Dilatation pupillaire entraine blocage pupillaire, rebord

pupille plaquée contre cristallin; l’humeur aqueuse ne passe plus en chambre
antérieure.L’hyperpression en chambre postérieur refoule racine iris en avant
entrainant l’obstruction du trabéculum, bloquant l’évacuation, responsable d’une
hypertonie aigue pouvant atteindre 60mmHg.

II- Diagnostic:

1- Diagnostic positif:

A- Type de description: Glaucome aigü par fermeture de l’angle chez une

femme de plus de 50 ans.

Signes cliniques:

a- Circonstance de découverte: Femme, hypermetrope de plus de 50 ans,

survenue brutale après facteurs déclenchants.

b- Signes fonctionnels: Ils sont faits de :

- Douleurs oculaires, péri oculaires;

- Baisse d’acuité visuelle (BAV);

- Céphalées;
- Photophobie,

- Larmoiement.

c- Signes généraux: Ils sont faits de malaises, nausées, vomissement,

tachycardie.

d- Signes physiques:

- Rougeur prédominant au limbe : cercle périkératique (CPK);

- Cornée trouble;

- Plis descemétiques;

- Chambre antérieure étroite, parfois effacée avec un discret Tyndall;

- Congestion des vaisseaux iriens, semi-mydriase;

- FO: pouls veineux, excavation papille;

- PIO élevée +++;

- L’angle irido-cornéen est fermé sur 360°.

e- Palpation: Le globe oculaire est dur comme une bille de bois

B- Formes cliniques

- Forme subaigüe: la forme la plus fréquente avec des signes peu marqués, de
courte durée et le diagnostic est tardif;

- Forme chronique: 50% GPFA, due aux crises de fermeture non typique, non
traité, angle étroit, gonio-synéchies, PIO élevée, excavation.

- Forme bilatérale : Les deux yeux sont intéressés par la crise.

- Formes digestives: Elle simule à un abdomen aigu.

- Forme provoquées: Elle survient par stress ou après utilisation des

médicaments «atropinique», mydriatiques, spray ORL.

- Crise aigüe par iris plateau: La racine de l’iris est implantée en avant, la
chambre antérieure est profonde, pas de blocage pupille.

Crise aigüe par nanophtalmie: Il existe une hypermétropie de +15à +16d avec
une sclère très épaisse.

II- Diagnostic différentiel:

Dans la grande crise ; ça se fait uvéite aigüe hypertonique, kératite. En dehors de
la grande crise, il faudra écarter : le glaucome néo vasculaire et le glaucome
primitif à angle ouvert (GPAO).

III- Évolution : Trois possibilités sont à envisager:

- Sans traitement, il ya mydriase maximum, atrophie optique et le glaucome

absolu s’installe.

- Sous le traité, le tonus oculaire se normalise, cornée devient transparente, la

pupille se met en myosis, l’angle s’ouvre.

- Sous traité, l’hypertonie persiste, l’angle devient plus ou moins ouvert, le

glaucome chronique s’installe.

IV- Traitement :

1- But:

- Réduction hypertonie;

- Préserver fonction visuelle;

- Suppression douleur.

- Prévenir la bilatéralisation

1- Moyens:

- Médicaux;

- Physiques;

- Chirurgicaux.

3- Médicaux:

C’est une urgence médico-chirugicale qui demande une hospitalisation.

Ne jamais utiliser collyres mydriatiques, de medicaments parasympatholytiques

ou sympathomimétiques qui peuvent aggraver la crise.

Réduire tonus oculaire:

Les inhibiteurs anhydrase carbonique : diminution la secrétion de l’humeur

aqueuse: Diamox en IV puis par voie orale 5 à 10mg/kg/j;

Les agents osmotiques: Mannitol à 20% en 30 min (1à 2 g/Kg de poids) en

dehors contre indications cardio-vasculaire.

Rétablir circulation HA en libérant angle irido-cornéen:

Fermer la pupille par les agents myotiques : la pilocarpine ; elle n’est pas donnée
en première intention. On donne quelque minuite après l’administration des
osmotiques et les inhibiteurs.

4- Physique : laser; Iridectomie périphérique au laser Yag.

5- Chirurgicaux: On réalise une iridectomie et une trabéculectomie sur les 2

yeux pour éviter les récidives.

Conclusion : Le GAFA est une urgence médico-chirurgicale en

ophtalmologique. Le diagnostic est clinique et facile; bien traité, pas de
séquelles; mal ou non traité, la cécité survient rapidement.