La Circulation Coronaire

LA CIRCULATION
CORONAIRE
Caractéristiques générales- 1
• La circulation coronaire possède des
caractéristiques qui lui sont propres, c’est le seul
organe qui engendre sa propre pression de
perfusion, c’est le seul organe ou sa perfusion
diminue lors de la systole (la contraction du
ventricule compriment le lit vasculaire intra mural
réduisant le débit).
• le myocarde est largement tributaire des voies
métaboliques aérobies (il ne peut, contrairement
au muscle squelettique, contracter de dette en
oxygène notable en utilisant la voie anaérobie).
Caractéristiques générales- 2
• l’extraction d’oxygène à partir du sang est déjà
presque maximale à la Fc et à la pression de
repos. La différence artério-veineuse en
oxygène ne peut pas beaucoup augmenter
lorsque le travail myocardique s’accroît.
• L’hypoxie a un effet vasodilatateur maximal qui
contraste avec la faible réponse au CO2 et à la
baisse du pH.
• La densité capillaire au millimètre carré est
énorme en comparaison avec celle du muscle
squelettique.
Anatomie fonctionnelle-1
Les artères
• Les deux artères droite et gauche naissent des sinus de
Valsalva de l’aorte et suivent un parcours ramifie à la
surface sous-épicardique du cœur.
• L’artère coronaire gauche se divise peu après son
origine en deux branches, la circonflexe et l’artère
interventriculaire antérieure. La Cx se dirige vers la
gauche et se termine en branche descendante
postérieure. L’IVA donne des branches septales et
descend vers la pointe du cœur.
• L’artère coronaire droite chemine dans le sillon
auriculoventriculaire et se termine en arrière en plusieurs
branches.
Les veines
• La voie de drainage principale des veines
sous-épicardiques du VG est la grande
veine cardiaque qui se vide dans l’OD par
le sinus coronaire.
• D’autres vaisseaux se vident directement
dans les chambres cardiaques constituant
un système de drainage profond.
Les capillaires
• Il existe 2500 capillaires par mm2
(400 pour le muscle squelettique).
La régulation du débit coronaire
Pression, débit et résistance.
• dans les conditions de repos.

• Au cours du cycle cardiaque.
dans les conditions de repos
• Le débit est d’environ 60 à 80 cm3 /
mn/100 g de tissu avec une
consommation myocardique d’O2 de 7 à 9
cm3 /mn/100 g.
Au cours du cycle cardiaque.
• Le débit coronaire gauche peut
s’interrompre voire s’inverser lors de la
contraction isométrique ventriculaire. Il
reprend quand la P aortique augmente. Il
augmente au début de la relaxation
isométrique et est maximal dans la
première partie de la diastole puis
diminue.
Au cours du cycle cardiaque
• L’allure du débit coronaire droit est aussi
rythmé par le cycle mais est moins
sensible à la systole.
• Pour les devit veineux, la compression
systolique l’augmente (débit pulsatile) et
chute lors de la diastole.
La résistance périphérique
• La résistance au débit coronaire est gouvernée à la fois
par les tonus des vaisseaux eux-mêmes et par la
pression extravasculaire variable.
• Les résistances sont surtout au niveau des rameaux
intra-myocardiques et les vaisseaux résistifs pré-
capillaires. Le tonus de ces derniers est influencé par la
PO2 et les métabolites vasoactifs.
• La compression intra-myocardique due à la systole n’est
pas uniforme dans la paroi cardiaque, il existe un
gradient de pression les valeurs les plus hautes dans le
sous endocarde et les plus basses par le sous-épicarde.
La commande métabolique
• Le stimulus le plus efficace de la
vasodilatation coronaire est la baisse de la
PO2.
l’autorégulation
• Quand la pression de perfusion coronaire
augmente ou diminue, le débit tout d’abord
suit mais la résistance se modifie ensuite
et le débit retrouve sa valeur initiale.
• Les principaux mécanismes de
l’autorégulation reposent sur les propriétés
élastiques des fibres musculaires de la
paroi des vaisseaux, et l’ouverture des
sphincters pré-capillaires.
L’hyperhémie réactionnelle
• A la levée d’une occlusion brève d’une
artère coronaire, il se produit une
augmentation du débit et de la
consommation d’O2 qui est supérieur au
déficit supposé contracté pendant la
période d’arrêt
la consommation d’O2 myocardique
• Elle est supérieure de 80% en cœur
battant par rapport au cœur arrêté. Les
facteurs déterminants majeurs des
besoins en O2 liés à la contraction sont la
production de la tension myocardique,
l’état contractile et la Fc.
• Le « travail de pression » exige plus d’O2
que le « travail de débit »
La commande nerveuse
le parasympathique
• Sa stimulation provoque une bradycardie

et une hypotension. Il y a alors une
diminution des besoins en O2 et baisse
du débit coronaire
l’orthosympathique
• La stimulation du ganglion stellaire

augmente la Fc, la contractilité du
myocarde et élève la pression sanguine
dans l’aorte par le biais des récepteurs
bêta 1 et 2).
• L’augmentation des besoins en O2
entraîne l’augmentation du débit
coronaire.
La commande par voie réflexe
• La baisse de la pression dans le sinus

carotidien entraîne par voie réflexe des effets
inotropes et chronotropes positifs associés à
une augmentation du débit coronaire.
• Comme la stimulation des chémorécepteurs
du corps carotidien provoque, de même, une
vasodilatation coronaire vagale.
• La commande nerveuse reste modeste
dans les conditions physiologiques mais
peut prendre de l’importance en
pathologie.
Les agents humoraux
• L’adrénaline et la noradrénaline
augmentent l’activité cardiaque et la
consommation en O2.
• L’acétylcholine, à dose appropriée, le débit
coronaire sans modifier le travail
cardiaque.
• L’angiotensine augmente la résistance
coronaire et diminuent le débit.
La relation pression-volume diastolique et la
relation pression-volume télésystolique.
Cette figure représente la relation pression-
volume diastolique exponentielle (A) et la
relation pression-volume télésystolique linéaire
(B) d'un ventricule gauche normal (partie
gauche de la figure), et dans l'insuffisance
cardiaque (partie droite de la figure). En
abscisse figurent les volumes, en ordonnée les
pressions en mm de mercure.
Physiologiquement, le ventricule gauche
fonctionne en diastole avec de basses pressions
de remplissage sur la partie plutôt horizontale
de la courbe pression-volume diastolique (A), la
pente de la relation pression-volume
télésystolique est élevée (B). Dans l'insuffisance
cardiaque, les pressions de remplissage sont
élevées, s'inscrivent sur la partie plutôt
verticale de la relation pression-volume
diastolique et la pente de la relation pression-
volume télésystolique est faible. Dans ces
conditions, l'administration d'un traitement
vasodilatateur veineux abaissera les pressions
de remplissage (de a en a') sans beaucoup
influencer le volume télédiastolique (VTD),
d'autre part, l'administration d'un vasodilatateur
artériel abaissant la pression télésystolique de b
à b' entraînera une grande diminution du
volume télésystolique (VTS). La résultante sera
une importante augmentation du volume
d'éjection systolique. .

La Circulation Coronaire

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

La Circulation Coronaire

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

La Circulation Coronaire

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

LA CIRCULATION

• dans les conditions de repos.

• Sa stimulation provoque une bradycardie

• La stimulation du ganglion stellaire

• La baisse de la pression dans le sinus

Vous aimerez peut-être aussi