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    Les tumeurs du testicule

    OG: comprendre l’épidémiologie


    et le traitement des tumeurs du
    testicule
    Epidémiologie
     1 à 2 % des cancers chez l'homme,
     3,5-5% tumeurs urologiques.
     + fréquente chez l'homme jeune (15 -35 ans)
     3/100 000 /an USA,
     bilatéral dans 1-2 % des cas.
     Rare chez le noir
     Enfance : T. sac endodermique
     20-40 ans T. germinale
     > 50 ans séminome
    PIC DE FREQUENCE DES DIFFERENTS TYPES
    DE TUMEUR TESTICULAIRE SELON L'AGE

     enfant tumeur du sac vitellin


    20-30 ans choriocarcinome
    25-35 ans teratocarcinome
    ou carcinome embryonnaire
    30-40 ans séminome
    > 50 ans séminome spermatocytaire,
    lymphome malin
    Cr curable : 90% de survie

    Faible mortalité & morbidité

    Chimio & radio sensible

    Après guérison d'un cancer du testicule,

    risque d'avoir un cancer sur le testicule opposé

    2 à 5 % dans les 25 années suivantes.


    Etiologie
     facteurs de risque: testicule ectopique/
    cryptorchidie  risque x 35
     atrophie testiculaire post orchite ourlienne
    ou post traumatique
     traitement testicule ectopique/
    cryptorchidie ne protège pas totalement du
    risque ultérieur de cancer
    Physiopathogénie

     T. Germinales dérivées de cellules


    totipotentes
     Induction néoplasique avant blocage
    génétique
    Classification

    95% tumeurs germinales

    5% stroma

    Tumeurs primitives 99%

    T. Secondaires 1%
    Classification (suite)

    A. Tumeurs germinales
    1. Séminome
    a) classique (typique)
    b) anaplasique
    c) spermatocystique

    2. Cr embryonnaire
    - + tératome
    - Chez l’adulte
    3. Tératome
    a) mature
    b) immature

    4. Choriocarcinome

    5. T. sinus endodermique
    (yolk sac tumor)
    B. T. non germinales

    1. T. spécialisées du stroma gonadique


    a)T. cellules de Leydig

    b) T. cellules de Sertoli

    2. Gonadoblastome
    3. Néoplasies diverses

    a) adénocarcinome du rete testis


    b) T. mésenchymales
    c) Carcinoïdes
    d) Tumeurs d’origines adrénaliennes.
     T. Secondaires 5% : T. réticulo-
    endothéliales fréquentes chez les
    hommes 50 ans.
    Métastases d’origine épithéliale: prostate,
    poumons,
    tractus gastro-intestinal, rein,mélanome

    Evolution naturelle des Tumeurs germinales


    T. séminifère  tissu interstitiel  albuginée
    (barrière)  extension épididyme & cordon
    spermatique
    Dissémination lymphatique: drainage propre
    du testicule: 4 -8 troncs ramifiés
    dans le cordon spermatique  trajet
    Vx spermatiques

    > pt X Vx sperm.
    & uretère  courbes concaves vers le bas

    GGL paraaortique. & cave inf.
    Citerne de Pecquet (face ant. corps vertébral
     L1 & L2)  canal thoracique
    V s/s clav. G.
    Scrotum GGL ing.superf.
    Epididyme GGL iliaques
    Dissémination vasculaire directe
    * embolies tumorales de métastases lymph
     canal thoracique

    Fréquence histologique:
    Séminome 40%
    Cr. Embry. 20-25%
    Tératocr. 25-30%
    Tératome 5-10% choriocr 1%
    Les différents types de tumeurs
    du testicule
     TUMEURS GERMINALES ( 90 - 95 %)
    tumeurs séminomateuses
    tumeurs non-séminomateuses
    Tumeurs séminomateuses (30-40 %)- Séminome
    typique ou classique (80 %)
    - Séminome anaplasique (10 %), variante plus
    agressive
    - Séminome spermatocytique (2-12 %), 50 % chez
    l'homme > 50 ans, pronostic bon si localisé
    Tumeurs non séminomateuses

     60 - 70 % - Carcinome embryonnaire
    - Tumeur du sac vitellin (Yolk Sac Tumor)
    - Choriocarcinome
    - Tératome
    - Toute tumeur du testicule avec un taux
    élevé d'α-foeto-protéine (α FP)
    Tumeurs mixtes
     très fréquentes
     tumeurs contenant un mélange de
    composants séminomateux et non-
    séminomateux doivent être traitées
    comme des tumeurs non-
    séminomateuses.
    Stadification
    Boden-Gibb + MSKCC**

     A (I) T. limitée au testicule


     B (II) envah. GGL régionaux.

    B1 < 5 cm; B2 >5cm; B3 >10 cm


     C (III) GGL rétropériton.

    ** Memorial Sloan-Kettering cancer-center


    Manifestations cliniques

     Masses testicul./ augm. vol. testis


     Découverte fortuite
     Indolore
     Post-traumatique
     Dl abdominale aigue
    (cryptorchidie intra abd.)
     Signes d’appel (métas): masse sus
    claviculaire, lombalgie, dyspnée
    gêne au niveau de la bourse,

    troubles de la fertilité

    Troubles digestifs ( méta rétroduodénales)


    Manifestation. neurol.
    Oedèmes MI.
    Gynécomastie (2-10%)
    Examen clinique
    masse indolore, distincte épididyme, non adh.
    scrotum
    Consistance ferme
    Envah. épididym.  pas de démarcation
    épididym/testis
    Signes fréquents
     Masse intra scrotale (+++) :
    Dure, irrégulière, insensible
    Intra testiculaire
    Non trans-illuminable
    Séparée de l'épididyme par un sillon
    Vaginale peut-être pincée
     Gynécomastie
     Signes fonctionnels
     Grosse bourse froide chronique
    Indolore
    Progressive
     Examen systématique (armée)
    Gynécomastie (b HCG)

     Complications
     Stérilité (β HCG)
    Douleur scrotale aiguë (hémorragie intra
    tumorale)
    Métastase révélatrice (rétropéritonéale)
    Diagnostic

     Causes retard:
    patient ignorant, crainte
    Médecin: erreur de D-tic
    EPS: promotion auto -examen testiculaire
    D-tic: exploration ing. orchidectomie
    Bilan d’extension
     Echographie scrotale
    Lésion hétérogène intra-testiculaire
    Aspect testicule controlatéral
    Marqueurs tumoraux

     T. germinales: FP, βHCG  D-tic


    stades, suivi traitement
    + LDH (lactic acid désH2
    FP: glycoprotéine (12-14 semaines)
    foie, pancréas, estomac, poumon
    Cr embry. pur, tératocr, YST
    βHCG  syncytiotrophoblaste: foie, pancréas,
    estomac, poumons, sein, rein, vessie

    Choriocr, cr embry., séminome pur (+ syncytiotr)


    Bilan d’extension (suite)

     R-X thorax (latéral, post-ant) : poumons


    & médiastin
     UIV: obst. & déviation uretère
     Lymphographie: voie pédieuse
     CT. Scan

    - thorax  lésions 2 mm (Dm)


    - Abdomen  GGL rétrop < 2 cm
    - Limites: fibrose, tératome, malignité
    Marqueurs tumoraux
     béta-HCG (human chorionic globulin):
    présent dans 10 % des séminomes.
    Formé de 2 éléments, les chaînes α et β .
    Le dosage doit être basé sur la sous-
    chaîne béta .
     α FP (alpha foetoprotéine):
    son augmentation signe la présence
    d'éléments non séminomateux dans la
    tumeur.
    α FP Β HCG

    Séminome pur + 10 % (<1000


    ng/ml)
    Carcinome ++
    embryonnaire

    Choriocarcino - +++ 100 %


    me

    Tumeur du sac ++
    vitellin
    Tératome
    +/-
    Diagnostic différentiel
     Hydrocèle, transilluminable
    Epididymite chronique, testicule normal
     Valeur de l'échographie scrotale en cas
    de doute
     Toute tumeur intra-testiculaire impose
    l'exploration chirurgicale par voie
    inguinale.
     Parmi les tumeurs germinales non
    séminomateuses, 50-70 % ont une
    augmentation de l'alpha foetoprotéine,
     40-60 % ont une augmentation de la béta
    HCG, et 90 % ont au moins un des
    marqueurs qui est augmenté.
    Traitement
     Séminome
    Orchidectomie
    Radiothérapie, chimiothér.
    Surveillance: marqueurs, R-X, CT. Abd.

    [ marqueurs]  = T. résiduelle
    Chimiothérapie
     BLEOMYCINE SULFATE
     CARBOPLATINE
     CISPLATINE
     DACTINOMYCINE
     ETOPOSIDE
     IFOSFAMIDE
     PACLITAXEL
     PLICAMYCINE
     VINBLASTINE SULFATE
    LA SURVEILLANCE APRES TRAITEMENT

     UN BILAN INITIAL 3 MOIS APRES LE


    TRAITEMENT surveillance doit être
    poursuivie pendant au moins 5 ans
    réponse au traitement partielle, avec des
    masses ganglionnaires résiduelles: une
    intervention chirurgicale nécessaire si
    masse résiduelle plus 3 cm. Si tissu
    tumoral présent à l’examen histologique,
    une chimiothérapie est faite, avec des
    protocoles de "rattrapage".
     UNE SURVEILLANCE A LONG TERME
    EST INDISPENSABLE pendant 5 à 10
    ans après le traitement, tous les 6 mois
    pendant 2 ans, puis tous les ans pendant
    au moins 5 ans. A chaque consultation de
    surveillance, le patient a un examen
    clinique, un dosage des marqueurs, un
    scanner abdominal et thoracique, et une
    radiographie pulmonaire.
    Les rechutes surviennent surtout dans les
    2 premières années.
    QUELS SONT LES RESULTATS A 5 ANS ?

     S5 = Taux de réponse complète à 5 ans,


    selon le stade). TUMEURS
    GERMINALES SEMINOMATEUSES I
    S5 = 100 %
    IIa-IIb S5 = 90 - 100 %
    IIc-III S5 = 80 - 90 %
    IV S5 = 60 %
    TUMEURS GERMINALES NON-
    SEMINOMATEUSES

     I S5 = 95 % (10 % récidive)
    II S5 = 85 % (17 - 30 % récidive)
    III S5 = 70 %
    IV S5 = 40 %
    Tératome mature S5 = 100 %
    Carcinome embryonnaire S5 = 90 %
    Tératocarcinome S5 = 85 %
    Choriocarcinome S5 = 70 %
    EVOLUTION / COMPLICATIONS

     Méconnue, envahissement de l'albuginée,


    cordon, métastases ganglionnaires
    (pédicule rénal), viscérales (poumon,
    méninges)
    Conclusion
     Radiothérapie  Indications
     Séminome, radio sensible  fonction du stade, taux des
    (+++) marqueurs et type
    histologique
    Discussion multi-
     Poly-chimiothérapie disciplinaire (urologue,
    chimiothérapeute,
     a transformé le pronostic
    radiothérapeute)
    de ces tumeurs (+++)
    Guérison: 80 à 100%
    Cysplatine, etoposide, ...
    SUIVI
    en milieu spécialisé

    Maladie

    Etat général, masse abdominale, ganglion


    de Troisier, testicule contro-latéral,
    gynécomastie, scanner thoraco-abdominal
    Marqueurs

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