ASIDOSIS METABOLIK

A. DEFINISI
Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya kadar
bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah
akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi
lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam
darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin.
Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan
terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma
B. ETIOLOGI
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :
1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk dalam
tubuh.
2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.
3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).
Asidosis di tubulus ginjal
Akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau keduaduanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bikarbonat
dalam urin atau ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai
keasaman urin yang normal menyebabkan eksresi urin yang alkalis

Diare
Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya
sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal yang secara
normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion
bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan
kematian terutama pada anak-anak.

Diabetes Melitus(DM)
Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang
menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme. Hal ini terjadi karena adanya
pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk
menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar asetoasetat dalam
darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat
Penyerapan Asam
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik
yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain aspirin
dan metil alkohol.
Gagal Ginjal Kronis
Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan
tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi
eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah bikarbonat. Asidosis metabolik bisa terjadi jika
ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah
asam yang normal bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada
penderita gagal ginjal atau penderita dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal
untuk membuang asam

C. PATOGENESIS
Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,35-7,45) agar sel
tubuh dapat bekerja dengan baik. Ini dimungkinkan dengan adanya sistem buffer yang dibantu
mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal. Bila pH darah
meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH darah menurun disebut asidemia.
Sedangkan istilah osis (asidosis atau alkalosis) merupakan proses yang menyebabkan
perubahan kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau alkalemia). Demikian juga, istilah
- osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah. Misalnya, pada asidosis metabolik tidak
selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam dapat dinetralisir oleh sistem buffer yang
dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi oleh paru-paru dan ginjal.
Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3

H2CO3
Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah
(H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah (pCO2).
Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah normal yang
disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik. Sebagai kompensasi
penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam (pernafasan
Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Selain itu ginjal akan
membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan menjadi asam.
Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan oleh hilangnya bikarbonat dari dalam tubuh
(keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan oleh penumpukan asam-asam
organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat. Berdasarkan hukum
elektroneutral, jumlah kation harus sama dengan jumlah anion dalam satu larutan, pada
asidosis metabolik di mana terjadi penurunan kadar bikarbonat plasma akibat penumpukan
asam organik dalam plasma (anion yang tidak terukur meningkat), dijumpai kadar klorida darah
normal. Keadaan ini disebut asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion)
meningkat atau asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila asidosis metabolik terjadi
karena penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya bikarbonat dari tubuh, akan
dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan asidosis metabolik dengan anion
gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia. Anion gap
(kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah dengan jumlah
bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na + - (HCO3 + Cl). Normalnya antara 816
mEq/L. Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, disamping kadar bikarbonat dan natrium
darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis metabolik tersebut di atas
D. MANIFESTASI KLINIS
Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih
cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar
biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila asidosis semakin
memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian
Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.

Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal.
Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal kronis.

Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).

Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau
rakhitis).

Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.

Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus,
sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah.
Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed
development) dan berat badan kurang.

E. PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS

Diagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat

memberikan

gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan basa, dan oksigenasi darah.

Pengukuran

Nilai normal (arteri)

pH (rentang)

7.4 (7.36-7.44)

pO2 (mmHg) (turun sesuai usia)

80-100

pCO2 (mmHg)

36-44

SaO2 (turun sesuai usia)

>95

HCO3 (mEq/L)

22-26

BE

-2 s.d +2

Tabel 1. Nilai AGD normal

Nilai pH kurang dari 7,4.

Konsentrasi PCO2 plasma akan meningkat dari 44 mmHg.

Konsentrasi bikarbonat kurang dari 22 mEq/L.

Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan
penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya
menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah
menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau kelebihan
dosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan urinalisa secara mikroskopis dan pengukuran pH
urin serta kadar elektrolit serum.

DAFTAR PUSTAKA
1. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket
Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164
2. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia, Lippincot
William & Willkins; 2008
3. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III,
edisi keempat. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:
143-149.
4. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al
(eds). Harrisons Principles of Internal Medicine 16th. McGraww-Hill. New York. 2005:267-70.
5. Brewer E.D. Disorder of AcidBase Balance. Pediatr Clin North Am 1990; 37: 425-47.

ALKALOSIS RESPIRATORIK :
Pengertian :
Alkalosis respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa. Terjadi pada
gangguan sistem respirasi dengan mengeluarkan CO2 yang berlebihan sebagai kompensasi
untuk mengurangi hypoxia yang ditandai dengan bernafas cepat dan dalam agar kadar CO2
menjadi rendah dalam darah. Kelainan ini diawali oleh penurunan kadar PCO2 sehingga ion H+
rendah akan mengasilkan peningkatan pH (PCO 2 < 35 dan pH > 7,45). Kompensasi ginjal
berupa penurunan ekresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3-.
Etiologi :
Penyebab dasarnya adalah hiperventilasi. Hiperventilasi menyebabkan kadar CO 2 tubuh
menurun sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan meretensi H+ oleh
ginjal agar absorpsi HCO3- berkurang. Penyebab hiperventilasi yang sering ditemukan adalah
kecemasan.
Penyebab lainnya :

Rangsangan pusat pernafasan :

- Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stress emosional (penyebab
-

tersering)
Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis gangguan CNS
Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak, tumor otak, intoksikasi
salisilat (awal)

Hipoksia

Pneumoni, asma, edema paru

Gagal jantung kongestif
Fibrosis paru
Tinggal ditempat yang tinggi (oleh karena kadar oksigen yang rendah)
Ventilasi mekanis yang berlebihan
Sepsis gram negative
Sirosis hepatis
Latihan fisik
Overdosis aspirin

Gejala klinis :

Pasien sering menguap

Nafas cepat dan dalam
Kepala terasa ringan
Parestesi (kesemutan) sekitar mulut
Kesemutan dan terasa kebas dijari tangan dan kaki
Apabila alkalosisnya sudah cukup parah dapat timbul kelelahan kronis, berdebar debar,

cemas, mulut terasa kering, tidak bisa tidur.

Telapak tangan dan kaki teraba dingin dan lembab
Ketegangan emosi
Gangguan konsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop
Patogenesa :
Pada keadaan hiperventilasi seperti saat mengalami stress,maka terjadi pengeluaran
CO2 yang berlebihan sehingga kadar ion H+ dalam darah menurun dan hal ini menyebabkan
terjadinya peningkatan pH. Pada keadaan inilah yang akan meyebabkan terjadinya alkalosis
respiratorik.
Hipoksia adalah penyebab lazim terjadinya hiperventilasi.hiperventilasi kronis terjadi
sebagai

respon

penyesuain

terhadap

ketinggian

(tekanan

oksigen

lingkungan

yang

rendah ).alkalosis respiratorik juga dapat disebabkan oleh factor iatrogenic akibat fentilasi
mekanis dengan fentilator siklus volume atau tekanan. Alkalosis respiratorik sering terjadi pada
sepsis gram negative dan serosis hati.hiper pnea pada latihan fisik yang berat kadang juga
dapat menimbulkan alkalosis respiratorik untuk semantara
Alkalosis akut juga merangsang pembentukan asam laktat dan piruvat didalam sel dan
membantu pelepasan H+ lebih banyak kedalam cairan ekstra sel (ECF). Bafer ekstra sel oleh

protein plasma hanya sedikit menurunkan HCO3- plasma. Efek mekanisme bafer ECF dan ICF
sedikit menurunkan HCO3_ plasma.apabila hipokapnia tetap berlangsung,maka penyesuain
ginjal mengakibatkan lebih banyak HCO3- plasma yang berkurang. Terjadi hambatan
reabrsobsi tubulus ginjal dan pembentukan HCO3- baru.kompensasi pada alkalosis respiratorik
kronik jauh lebih sempurna dibandikangkan pada keadaan akut.pada keadaan akut,penurunan
kadar HCO3- plasma diperkirakan sebesar 2mEq/L untuk setiap penurunan PCO2 sebesar
10mmHg.
Diagnosa :
Pada alkalosis respiratorik Diagnosis pasti yaitu dengan penurunan kadar CO 2 yang
rendah. Peningkatan frekuensi dan dalam pernafasan umumnya meningkat bermakna terutama
bila disebabkan oleh kelainan otak atau metabolic. Keluhan pasien umumnya adalah rasa
cemas berlebihan dan sesak atau nyeri dada. Hal lain yang mungkin terjadi dalam kaitan
dengan alkalosis respiretorik adalah tetani,parestasia sirkumoral atau sinkop.diagnosis alkalosis
respiratorik dapat dipastikan dengan kadar PCO2 yanng rendah.
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dapat dilakukan untuk melihat apakah terdapat gejala-gejala alkalosis
yang dapat dilihat melalui inspeksi,palpasi dan auskultasi.
Pada inspeksi akan ditemukan parestesia circum oral dan digitalis, iritabilitas, spasme
carpopedal, tetani dan ganguan gerak pernafasan.
Pada palpasi akan didapatkan disritmia ventricular dan supra ventricular akibat
hipokapnea.
Pada auskultasi akan didapatkan peningkatan frekuansi dan volume ventilasi.Pada
alkalosis respiratorik akut dapat terjadi takipnea yang tampak jelas, dan pada
respiratorik kronik gejala takipnea dapat digantikan oleh peningkatan dalamnya ventilasi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium pada alkalosis respiratorik akut adalah PH yang lebih dari
7,45 dan PaCO2 yang kurang dari 35 mmHg. Pada alkalosis respiratorik akut maupun kronis
akan terjadi penurunan kompensasi dari kadar bikarbonat plasma sebesar 2,0 meq/L(akut) dan

5,0 meq/L (kronik) untuk tiap 10 mmHg penurunan Paco2 yang akan menyebabkan kenaikan
pH darah.
Pemeriksaan laboratorium lainnya hiperkloremia timbal balik. Diagnosis alkalosis
respiratorik ditegakkan berdasarkan pada anamnesis, gejala dan tanda, serta dipastikan
dengan bukti hasil pemeriksaan laboratorium.
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pada alkalosis respiratorik akut maupun kronis akan terjadi penurunan kompensasi dari
kadar bikarbonat plasma sebesar 2,0 meq/L(akut) dan 5,0 meq/L (kronik) untuk tiap 10 mmHg
penurunan Pco2 yang akan menyebabkan kenaikan pH.
Analisa Gas Darah
Analisa gas darah adalah suatu pemeriksaan daya serap / interaksi darah dengan gas
yang dihirup lewat pernafasan. sampel darah diambil langsung dari arteri. Adapun prosedur nya
yaitu :

Elektrolit, ph dan co2 diukur dengan menggunakan elektroda spesifik untuk

masing masing parameter.

kadar Na dan K diukur dengan metode fotometrik nyala api atau ion selective
electrode.kadar cl diukur dengan metode ftokolimetrik, cuolometry (titrasi

berdasarkan pembentukan agcl/perak clorida) atau ion selective electrode.

pengukuran pH dilakukan dengan electrode ph
pengukuran pCO2 dilakukan elekroda CO2.elektroda berada dalam lingkungan
buffer bikarbonat dan dipisahkan dari sampel darah oleh suatu memebran
semipermeabel untuk CO2.CO2 yang berdifusi kedalam buffer menyebabkan

perubahan ph dan nilai ini yang di ukur oleh elekroda.

pengukuran pO2 di ukur dengan elektroda 02.

Saat ini pengukuran ph darah dilakukan bersamaan dengan parameter lain seperti pco2
,hco3-, na, k, cl, glukosa, aseton, ureum, kreatinin dan osmolaritas. Penetapan hco3 dilakukan
melalui perhitungan ph dan dan pco2 berdasarkan persaaman Henderson-haselbalch. Nilai co2
total adalah sesuai dengan jumlah asam karbonat ditambah bikarbonat.pengukuran co2 total
umumnya sesuai dengan kadar hco3-.
Nilai normal

Darah arteri atau kapiler

Parameter
Ph
PCO2(mmHg)
HCO3-(mEq/L)
PO2(%)

Neonates dan bayi

7.32-7,49
26,4-41,2
16-24
95-99

Anak dan dewasa

7,35-7,43
35-45
21-28
95-99

Darah vena
Parameter
Ph
PCO2(mmHg)
HCO3-( mEq/L)

Anak dan dewasa

7,32-7,43
38-50
22-29

12 3 mEq/L
b. Pemeriksaan saturasi oksigen
Pemeriksaan saturasi oksigen perlu dilakukan untuk mengetahui kadar oksigen dalam tubuh.
Untuk mengetahuinya diperlukan peralatan yaitu pulse oximetri.

Diagnosa Banding :

Definisi

Gejala

Asidosis

Peningkatan

Sesak

respiratorik

PCO2

Tes laboratorium
nafas,

nyeri

dan kepala,iritabilitas,delirium,mengant

terjadi

uk dan koma.

Peningkatan
kompensasi dari kadar
bikarbonat,

Pco2

penurunan

(penurunan 0,9 mmHg

pH

untuk tiap peningkatan

1,0

mEq/L

kadar

bikarbonat),hipokalemi
a, kemih yang asam
dan hipokloremia
Asidosis

Turun

kadar

Hipokalemia,hiperkalemia,penuru

Penurunan pH serum,

metabolik

ion

HCO3 nan

volume,demikian

pula

penurunan

kadar

diikuti dengan hiperventilasi

bikarbonat

plasma,

penurunan

penurunan

tekanan

Pco2(yaitu,penurunan

parsial CO2 di

Pco2

sebesar

dalam arteri

mmHg

untuk

penurunan

1,2
setiap
kadar

bikarbonat 1,0 meq/l)

Alkalosis

Peningkatan

Gejala-gejala penurunan volume

Ph serum yang lebih

metabolic

primer

dan hipokalemia

tinggi,

meningkatkan

bikarbonat

kadar

bikarbonat,

dalam

Pco2(penurunan

0,9

sehingga

mmHg

tiap

PCO2

peningkatan

meningkat di

meq/L

arteri

bikarbonat),

arteri

dan

untuk

1,0
kadar

meningkatnya

hipokalemia,kemih

konsentrasi

yang

HCO3 dalam

hipokloremia

asam

dan

urin.

2.3.7 Penatalaksanaan :
Pengobatan yang dilakukan adalah memperlambat pernafasan.jika penyebabnya adalah
kecemasan, memeperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya
adalah rasa nyeri,maka diberikan pereda nyeri.menghembuskan nafas dalam kantung kertas
bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali
karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk
menahan nafasnya selama mungkin,kemudian menarik nafasnya selama mungkin.Hal ini
dilakukan beerulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.
Jika kadar karbondioksida menigkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi
kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

Pada kondisi normal, PH darah berkisar antara 7,35-7,45. Pada kondisi PH<7, terjadi
kerusakan struktur ikatan kimiawi dan perubahan bentuk protein yang menyebabkan kerusakan
jaringan dan perubahan fungsi selular. Bila PH>7, terjadi kontraksi otot skelet yang tidak
terkendali.
Tata laksana alkalosis respiratorik ditujukan terhadap kelainan primernya. Alkalosis yang
disebabkan oleh hipoksemia diatasi dengan member terapi oksigen. Alkalosis respiratorik yang
disebabkan oleh serangan panik diatasi dengan menenangkan pasien atau memberikan
pernafasan menggunakan system air rebreathing. Overventilasi pada pasien dengan ventilasi
mekanik diatasi dengan mengurangi minute ventilation atau dengan menambahkan dead
space. Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh hipoksemia diterapi dengan oksigen dan
memperbaiki penyebab gangguan pertukara gas. Koreksi alkalosis respiratorik dengan
menggunakan rebreathing mask harus berhati-hati, terutama pada pasien dengan kelainan
susunan saraf pusat,untuk menghindari ketidakseimbangan PH cairan serebrospinal dan PH
perifer.

Jika hipoksia yang menjadi penyebabnya lakukan koreksi secepatnya dengan

memberikan oksigen tambahan

Carilah dan obati setiap penyeban dasar terutama emboli paru
Untuk hiperventilasi psikogenik gunakan kantong kertas untuk penghisapan
kembali CO2 atau berikan diazepam 5-10mg secara oral atau secara intravena
sesuai indikasi

Komplikasi :
Pada kondisi PH<7, terjadi kerusakan struktur ikatan kimiawi dan perubahan bentuk
protein yang menyebabkan kerusakan jaringan dan perubahan fungsi selular. Bila PH>7, terjadi
kontraksi otot skelet yang tidak terkendali.
1.
2.
3.
4.
5.

gagal nafas akut

gagal jantung
gagal ginjal kronik
kerusakan otak
kematian

Pencegahan :
Mengurangi aktivitas yang menyebabkan factor pencetus/kelainan primer
1. Selalu sediakan OKSIGEN
2. Mengetahui cara system air rebreathin

DAFTAR PUSTAKA

Utama,Hendra.dr.dkk. 2010. GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN

ASAM BASA. Jakarta: balai penerbit FKUI.

Mark H. Swartz. 1995. BUKU AJAR DIAGNOSTIK FISIK. Jakarta : EGC

Mengel, mark B.MD.MPH. L peter schwiebert.MD. 2001. REFERENSI MANUAL

KEDOKTERAN KELUARGA. Jakarta: Hipokrates.

Guyton , Arthur C. 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN . Jakarta :

Hipokrates.

A prince , Sylvia, Wilson Loraine. 2006. PATOFISIOLOGI VOL.2. Jakarta : EGC.

Gan Gunawan, Sulistia, dkk. 2009. FARMAKO DAN TERAPI, Ed-5. Jakarta : balai
penerbit FK-UI.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. ILMU PENYAKIT DALAM, Jil-2. Jakarta : Interna
Publishing.

Lynn, Pamella. 2009. BIOKIMIA HARPER. Jakarta :EGC.

Baron, Dn. 1990. KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK. Jakarta : EGC.

Soebrata, 2009. LABORATORIUM KLINIK. Jakarta : Dian Rakyat.

Eliastam, Michelle. 1998. PENUNTUN KEDARURATAN MEDIS. Jakarta : EGC

Kumala, Poppy. 1998. KAMUS SAKU KEDOKTERAN DORLAND. Jakarta : EGC.