Penyakit Gangguan Endokrin
Penyakit Gangguan Endokrin
Penyakit Gangguan Endokrin
ENDOKRIN
Gangguan
Kelenjar Hipofisis
Gangguan
Kelenjar Tiroid
Gangguan
Kelenjar Adrenal
Hiperpituitarisme
Hipopituitarisme
Hipertiroidime
Hipotiroidisme
Hiperparatiroidisme
Penyakit Addison
Diabetes Mellitus
- pembesaran pd tangan dan kaki (tangn berbentuk persegi empat/spt sekop, kaki
menjadi lebih besar dan lebar)
- jari-jari tangan lebih bulat dan tumpul
- penambahan ukuran tulang rusuk
- pembesaran ini biasanya disebabkan oleh pertumbuhan dan penebalan tulang,
peningkatan pertumbuhan jaringan lunak
- perubahan fasial meliputi:
> pmbsrn maksila dan mandibula
pemisahan gigi, maloklusi (crossbite post
yg komplit) dan prognasi
> penebalan mukosa mulut, bibir
> makroglossia
> penambahan jar kelenjar saliva
> frontal bossing (pembesaran tl dahi)
> pmbsrn tl hidung,
A. Pendahuluan
. Berhubungan dengan defisiensi satu/lebih hormon2 yang dihasilkan oleh kelenjar
pituitari
. Kerusakan dapat terjadi pada hipotalamus/kelenjar pituitari
Dewasa
-Tinggi badan normal
- kehilangan fungsi hipofisis sering mengikuti
kronologis sbb: def GH, hipogonadisme,
hipotiroidisme, dan insufiensi adrenal
-Bersamaan dgn hipogonadisme:
> laki-laki: penurunan libido, impotensi,
pengurangan progresif pertumbuhan rambut
di tubuh, jenggot, berkurangny perkembangan
otot
> perempuan: amenorrhea, atrofi payudara dan
genitalia eksterna
- Kurangnya MSH: kulit pasien terlihat pucat
A. Pendahuluan
Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin murni berbentuk kupu-kupu yang terdiri atas
2 lobus yang dihubungkan dengan suatu isthmus yang terletak tepat di bawah
kartilago krikoid pada leher.
Hipertiroidisme = Tirotoksikosis = respon jaringan tubuh thd pengaruh metabolik
produksi hormon tiroid yang berlebihan, karena hiperfungsi kelenjar tiroid.
Ciri: hormon tiroid triodotironin (T3) dan tiroksin (T4) yang berlebih atau
penambahan kadar TSH (Thyroid-stimulating hormone) dan dihubungkan dengan
hipermetabolisme.
B. Gambaran Klinis
Manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan:
- pasien mengeluh lelah
- gemetar
- tidak tahan panas
- keringat semakin banyak bila panas
- kulit lembab
- BB menurun sering disertai dengan nafsu makan yg meningkat
- Palpitasi dan takikardia
- diare
- kelemahan dan atrofi otot
A. Pendahuluan
. Hipotiroidisme terjadi karena berkurangnya produksi hormon tiroid.
. Masa kehamilan dan anak-anak: kretinisme.
stlh masa pertumbuhan dan dewasa: myxedema.
. Penyebab: gangguan perkembangan, penyakit autoimun, def. iodium, obat-obatan,
dan penyakit pituitari.
. Pada bayi, tjd perubahan fasial dan oral meliputi penebalan bibir, pembesaran
lidah, dan erupsi gigi yang terlambat.
. Dewasa: lidah membesar.
B. Klasifikasi Hipotiroidisme
Berdasarkan lokasi timbulnya masalah:
1. Primer, bila timbul akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid.
2. Sekunder, akibat defisiensi sekresi TSH hipofisis
Berdasarkan usia:
3. Hipotiroidisme dewasa (miksedema)
4. Hipotiroidisme juvenilis(muncul stlh usia 1-2 tahun)
5. Hipotiroidisme congenital (kreatinin), disebabkan oleh kekurangan hormon tiroid
sebelum/segera sesudah lahir.
C. Manifestasi Klinis
Bentuk dewasa dan juvenilis: lelah, suara parau, tidak tahan dingin, keringat
berkurang, kulit dingin dan kering, wajah membengkak, gerakan lamban, aktivitas
motorik dan intelektual lambat, relaksasi ambat dari refleks tendon dalam.
Hipermenore (pd perempuan).
Manifestasi dini kretinisme (hipotiroidisme kongenital): ikterus fisiologik yang
menetap, tangisan parau, konstipasi, somnolen, dan kesulitan makan. Selanjutnya
anak menunjukkan kesulitan mencapai perkembangan normal, tubuh yg pendek,
profil kasar, lidah yg menjulur keluar hidung yg lebar dan rata, mata yg jaraknya
jauh, rambut jarang, kulit kering, perut menonjol, dan hernia umbilikalis.
E. Pengobatan
Pemberian tiroksin (T4), dimulai dlm dosis rendah (50 g/hari) khususnya pada
pasien yg lebih tua atau pada pasien dgn miksedema berat, dan stlh bbrp hari atau
minggu sedikit demi sedikit ditingkatkan sampai akhirnya mencapai dosis
pemeliharaan maksimal 150 g/hari.
Pada dewasa muda, dosis pemeliharaan maksimal dapat dimulai secepatnya.
A. Pendahuluan
. Hiperparatiroid tjd karena sekresi hormon paratiroid (parathormon/PTH) yg
berlebihan dari kelenjar parairoid.
. Hormon paratiroid berperan penting dlm metabolisme kalsium dan fosfor.
. Tanda-tanda hiperparatiroid: kenaikan kadar kalsium darah (hiperkalsemia),
rendahnya kadar fosfor darah (hipofosfatemia) dan metabolisme tulang yang
abnormal.
. Dapat disebabkan oleh: hiperplasia kelenjar paratiroid, tumor benigna satu atau
lebih kelenjar paratiroid (adenoma paratiroid) atau tumor maligna parairoid.
. Penyakit ini ditemukan pada dewasa usia pertengahan.
. Prevalensi Wanita > laki-laki.
B. Gambaran Klinis
Bervariasi.
Pasien dgn kasus ringan biasanya tidak menunjukkan gejala.
Sakit atau kekakuan sendi bisa terjadi.
Dapat mempengaruhi ginjal, sistem skeletal, dan gastrointestinal.
Pada kasus berat, kelesuan dan koma dapat terjadi.
Telah dilaporkan beberapa kasus granuloma sel giant peripheral dihubungkan dgn
hiperparatiroidisme.
Pada radiografik perubahan yg terjadi pd hiperparatiroid meliputi bercak-bercak
pada tulang yg menyeluruh dan kehilangan parsial lamina dura.
kehilangan gigi juga dapat tjd.
8. hipoglikemia puasa.
9. gangguan sistem reproduksi-amenorea dan hilangnya rambut ketiak dan pubis
pada perempuan.
Hiperpigmentasi tubuh pada daerah yg terpajan matahari,puting payudara, genital,
mukosa pipi, garis tangan, disebabkan oleh meningkatnya sekresi melanocytestimulating hormone (MSH).
MSH adalah bagian molekul ACTH yang besar, yg kadarnya meningkat.
Penyakit Addison dihasilkan karena berkurangnya produksi steroid adrenal, tjd
penambahan produksi hormon adrenokortikotropik (ACTH) oleh kelenjar pituitaria.
Hormon tsb mirip dgn MSH dan menyebabkan rangsangan melanosit. Terjadi
pigmentasi berwarna coklat dan makula melanotik dapat berkembang pada mukosa
mulut.
Pasien dgn defisiensi kortisol tidak dapat menahan stres bedah, anestesi, trauma,
infeksi, dan penyakit demam lainnya.
Pada keadaan ini pasien mungkin mengalami insufisiensi adrenal akut yg
mengancam nyawa.
A. Pendahuluan
. DM mrpkn serangkaian gangguan metabolisme yang ditandai dengan defisiensi
insulin absolut maupun relatif atau resistensi insulin (atau keduanya).
. DM ditandai dgn: hiperglikemi pada saat puasa dan sesudah makan, aterosklerotik,
dan penyakit mikroangiopati pembuluh darah dan neuropati.
. Manifestasi klinis hiperglikemi biasanya sudah bertahun-tahun mendahului
timbulnya kelainan klinis dari penyakit askularnya.
. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa (gangguan glukosa puasa dan gangguan
toleransi glukosa) dapat tetap berisikomengalami komplikasi metabolic diabetes.
. Insulin adalah hormon penurun kadar glukosa darah, meningkat dlm waktu bbrp
menit stelah makan dan kembali turun ke nilai dasar dlm waktu 3 jam.
. Pada penderita DM, daya tahan thd infeksi menurun.
B. Etiologi
DM tipe I ditandai dengan kekurangan absolut insulin endogen akibat destruksi
imunologik sel beta pankreas dalam pulau langerhans, atau mungkin bersifat
idiopatik. Tubuh menunjukkan ketidakmampuan utk memproduksi insulin shg
mnjadi rentan terhadap fluktuasi kadar gula darah.
DM tipe I sering didahului oleh infeksi virus spt campak, CMV, inflluenza, rubela,
dan koksaki.
DM tipe II mempunyai pola familial yang kuat.
Sekitar 80 % DM tipe II mengalami obesitas, karena obesitas berkaitan dengan
resistensi insulin maka kelihatannya akan timbul kegagalan toleransi glukosa yg
menyebabkan diabetes tipe II.
D. Manifestasi Klinis
DM tipe I: polidipsia, poliuria, turunnya BB, polifagia, lemah, somnolen yg terjadi
selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien dapat menjadi sakit berat dan
timbul ketoasidosis, serta dapat meninggal jika tidak mendapat perawatan segera.
DM tipe II: pada hiperglikemi yg lebih berat pasien tsb mungkin menderita
polidipsia, poliuria, lemah, dan somnolen.
Biasanya mereka tdk mengalami ketoasidosis karena pasien ini tidak def insulin
secara absolut namun hanya relatif.
TERIMA KASIH