USULAN HIBAH PENELITIAN HPEQ

ANALISIS FAKTOR RISIKO JANTUNG KORONER

DENGAN MENGHITUNG SKOR FRAMINGHAM DAN
PENGARUH NITRIT OKSIDA (NO)

Oleh :
dr. Faisal Hasibuan, SpPD.
NIK: 531111109196
dr. Insan Sosiawan Tunru, Ph.D.
NIK: 531111101107
Muhammad Ikhsan Amadea
NIM: 1102009186

Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Februari 2013

HALAMAN PENGESAHAN
USULAN HIBAH PENELITIAN HPEQ PROJECT
1. JUDUL PENELITIAN

2. PENELITI UTAMA
a. Nama Lengkap
b. Jenis kelamin
c. Pangkat/golongan
d. Jabatan Struktural
e. Jabatan Fungsional
f. Fakultas
g. Alamat Kantor
h.
i.
j.
k.

Telepon/Fax
Alamat Rumah
Telepon/Fax
Email

3. Jangka Waktu Penelitian

4. Pembiayaan
i. Usul biaya dari HPEQ
ii. Biaya dari sumber lain

: Analisis Faktor risiko jantung koroner dengan

menghitung skor framingham dan pengaruh
Nitrit oksida (NO)
: dr. Faisal Drissa Hasibuan, SpPD
: Laki-laki
::: Staf Pengajar
: Kedokteran
: Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Jl.Letjen Suprapto Cempaka Putih Jakarta 10510
: 081533197733/ 62.61. 4244574
: Jl. Cikoko Barat II/13, Pancoran Jakarta Selatan
: 081533197733/ 7981979
: faizaldrissa@hotmail.com
: 6 bulan
: Rp. 50.000.000,: Rp.0
Jakarta, 14 Februari 2013

Mengetahui,
Wadek Bidang Penelitian
Universitas YARSI

dr. Insan Sosiawan Tunru, Ph.D.

NIK: 531111101107

Ketua Peneliti

dr. Faisal Hasibuan, SpPD

NIK: 531111109196

Menyetujui,
Dekan Fakultas Kedokteran Universitas YARSI

Prof. dr. Hj. Qomariyah RS. MS. PKK, AIFM

NIK: 531111179022

ABSTRAK
Penyakit jantung koroner (PJK) menunjukkan peningkatan dari tahun ke
tahun, apalagi dengan adanya perubahan gaya hidup masyarakat saat ini yang menuju
modernisasi. Di negara yang sedang berkembang, penyakit jantung koroner merupakan
penyebab utama kematian dan menjadi masalah kesehatan utama di dunia
American Heart Association pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi
penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sekitar 13.200.000. Angka kematian
karena PJK di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di negara
berkembang terdapat 39 juta (Tanuwidjojo, 2003). WHO pada tahun 2002
memperkirakan di seluruh dunia setiap tahunnya 3,8 juta pria dan 3,4 juta wanita
meninggal karena PJK.
Untuk itu Framingham Risiko Skor (FRS) adalah model statistik multivariabel yang
menggunakan usia, jenis kelamin, riwayat merokok, tekanan darah, kolesterol, high density
lipoprotein kolesterol (HDL-C), dan kadar glukosa darah atau riwayat diabetes untuk
memperkirakan risiko kejadian koroner pada individu-individu yang tidak pernah terkena
penyakit jantung koroner (PJK) sebelumnya. Adanya framingham skor membuat penderita bisa
mengetahui lebih dini risiko yang terjadi sebelum terkena jantung koroner.
Oksida nitrat (NO) adalah molekul yang telah diketahui sebagai modulator penting dari
penyakit pembuluh darah. NO memiliki sejumlah intraseluler eVects yang menyebabkan
vasorelaxation, regenerasi endotel, penghambatan chemotaxis leukosit, dan adhesi platelet.
Endotelium Kerusakan yang disebabkan oleh aterosklerosis menyebabkan pengurangan
bioaktivitas sintase NO endotel (eNOS) dengan gangguan berikutnya rilis bersama NO dengan
degradasi ditingkatkan lokal NO oleh generasi peningkatan spesies oksigen reaktif dengan
kaskade berikutnya oksidasi-sensitif mekanisme di dinding arteri.
Banyak agen vasculoprotective umum digunakan memiliki tindakan terapi mereka
melalui produksi NO. L-Arginine, cikal bakal dari NO, telah menunjukkan eVects beneWcial
dalam aterosklerosis dan terganggu geser stres. Akhirnya, polimorfisme gen eNOS mungkin
merupakan faktor risiko tambahan yang dapat berkontribusi untuk memprediksi kejadian
kardiovaskular.

IDENTITAS PENELITIAN
1.

Judul Penelitian : Analisis Faktor risiko jantung koroner

dengan menghitung skor framingham dan pengaruh Oksida
nitrat (NO)

2. Ketua Peneliti
a. Nama Lengkap
b. Jabatan
c. Fakultas
d. Perguruan Tinggi
e. Alamat Surat
f. Telepon/Hp
g. Email

: dr. Faisal Hasibuan, SpPD

:: Kedokteran
: Universitas YARSI
: Fakultas Kedokteran Universitas YARSI
Jl.Letjen Suprapto Cempaka Putih Jakarta 10510
: 081533197733
: faizaldrissa@hotmail.com

3. Anggota Peneliti
No
1.
2
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Nama dan Gelar

Akademik
dr. Insan Sosiawan
Tunru, Ph.D.
Muhammad ikhsan
amadea

Obyek Penelitian
Masa Pelaksanaan
Lokasi Penelitian
Temuan yang ditargetkan
Jurnal ilmiah sasaran

Bidang
Keahlian
Patologi
Anatomi
-

Instansi
Universitas
YARSI
Universitas
YARSI

: Pekerja yarsi
: 6 bulan ( November 2012-April 2013)
: Lab.Mikrobiologi/parasitologi Lt.3 Univ.YARSI
: hasil persentase skor Framingham
: Makara UI
Kontribusi mendasar : Framingham skor sebagai
pendeteksi dini terhadap kemungkinan faktor
risiko terjadinya penyakit jantung koroner (PJK)

I. PENDAHULUAN
Latar Belakang

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan pembunuh nomor 1 di indonesia saat

ini, adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat
proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya. Arteri koronaria adalah
pembuluh darah di jantung yang berfungsi untuk mensuplai makanan bagi sel-sel
jantung. Penyakit jantung koroner terjadi bila pembuluh tersebut tersumbat lemak yang
secara bertahap menumpuk di dinding arteri, ditandai dengan keluhan nyeri dada.
Penyakit jantung koroner (PJK) menunjukkan peningkatan dari tahun ke tahun, apalagi
dengan adanya perubahan gaya hidup masyarakat saat ini yang menuju modernisasi. Di
negara yang sedang berkembang, penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama
kematian dan menjadi masalah kesehatan utama di dunia (Setyani, 2009).
American Heart Association pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi
penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sekitar 13.200.000. Angka kematian
karena PJK di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di negara
berkembang terdapat 39 juta (Tanuwidjojo, 2003). WHO pada tahun 2002
memperkirakan di seluruh dunia setiap tahunnya 3,8 juta pria dan 3,4 juta wanita
meninggal karena PJK (World Health Organization, 2006).
Dari hasil riskesdas 2007 penyakit jantung iskemik masih menjadi kasus
terbanyak untuk kelainan jantung diikuti oleh infar miokard akut, dengan case fatality
rate (CFR) sekitar 6 %, sedangkan CFR tertinggi di pegang oleh infark miokard akut.
(profil kesehatan indonesia, 2008)

Pada tahun 1940-1950 , sebagian besar dari insidensi yang signifikan telah di
ganti dengan penyakit kardiovaskular, pada tahun 1950 satu diantara 3 orang di US
menderita CVD sebelum mencapai usia 60 tahun, pada masa ini angka kejadiannya dua
kali lipat daripada kanker, penyakit ini telah menjadi suatu kausa signifikan kematian
dan pada saat ini penanganan yang baik terhadap nya belum tersedia, begitupula dengan
masih minimnya pengetahuan terkait penyakit ini yang tidak memungkinkan
dilakukannya suatu perbaikan.(gordon et al, 1986)
Jika suatu pendekatan preventif dapat dibangun, maka seiring dengan
diterapkannya pendekatan ini yang menjadi harapan ialah angka kejadian penyakit ini
dapat ditekan. Untuk melakukan ini, hubungan antara inang dan lingkungan harus dapat
dijabarkan, dan faktor predisposisinya harus bisa dikenali. Studi framingham
merupakan suatu realisasi dari upaya definitif untuk memetakan faktor-faktor resiko ini.
Studi framingham sebagai suatu studi epidemiologis. (dawber, 1980)
Prediksi faktor risiko terjadinya jantung koroner dapat di lihat dengan menggunakan
perhitungan Framingham risk Scoring (FRS), penelitian framingham telah membantu
mendefinisikan secara kuantitatif sifat aditif dari faktor-faktor tersebut. Faktor risiko yang besar
(major) yang di teliti secara ektensif termasuk merokok, hipertensi, kolesterol darah, dan HDL
yang rendah. Usia lanjut juga termasuk dalam daftar faktor risiko Framingham risk Scoring
(FRS), karena meningkatkan risiko absolut berdasarkan umur.(Soeharto,2008)

Permasalahan
Tingginya angka kematian akibat penyakit jantung koroner pada usia produktif
menjadikan Skor Framingham sebagai tolak ukur mencegah penyakit ini.Data untuk
prevalensi penyakit jantung koroner di yarsi sendiri belum ada. Dan hal ini yang
mendorong peneliti untuk mengetahui melalui analisis skor Framingham
Pertanyaan penelitian
Berapa besar kemungkinan terjadinya peyakit jantung koroner pada pekerja YARSI melalui
perhitungan skor Framingham dan pengaruhnya oleh oksida nitrat (NO) ?

Hipotesis
Terdapat kemungkinan terjadi penyakit jantung koroner pada pekerja yarsi usia
produktif.
Tujuan Penelitian
Maksud penelitian ini adalah untuk mengetahui besarnya kemungkinan terjadinya
penyakit jantung koroner pada pekerja yarsi dengan menggunakan skor Framingham. Serta
mengetahui konsep konsep ajaran agama islam dalam hubunganya dengan Penyakit Jantung
koroner (PJK)

Manfaat Penelitian
Penelitian dilakukan agar dapat memberikan manfaat :
1. Bagi peneliti
Menambah keilmuan tetang penyakit jantung koroner (PJK) dan dapat memprediksi
kemungkinan terjadinya penyakit jantung koroner
2. Bagi institusi
Menjadi acuan untuk tindakan preventif terhadap penyakit jantung koroner dan dapat
meningkatkan kualitas kesehatan pekerja yarsi sebagai informasi kesehatan bagi pekerja
yarsi

II. STUDI PUSTAKA

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
Definisi Penyakit Jantung Koroner
Menurut WHO (1957) penyakit jantung koroner (PJK) yang disebut juga
ischemic heart disease adalah gangguan jantung baik akut maupun kronik yang
disebabkan oleh penurunan atau pemutusan aliran darah ke miokardium yang berkaitan
dengan gangguan pada arteri koroner. Lebih dari 90% kasus iskemia miokardium
disebabkan oleh reduksi aliran darah koroner akibat dari obstruksi aterosklerotik pada
arteri koroner (Kumar, 2007).
Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner
Menurut Bustan (2000) ada beberapa macam faktor resiko PJK namun secara
garis besar dapat dibagi menjadi dua. Yang pertama adalah faktor resiko yang bisa
diubah (modifiable) dan yang kedua faktor risiko tidak bisa diubah (non-midifiable).
Dari kesemua faktor risiko ini ada yang membaginya atas risiko mayor (hipertensi,
hiperlipidemia, merokok, obesitas) dan minor (DM, stres, kurang olahraga, riwayat
olahraga, usia, dan jenis kelamin). Faktor-faktor tersebut antara lain :
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi.
a. Genetik (riwayat keluarga)
Laki-laki yang berusia kurang dari 60 tahun dengan riwayat serangan jantung
dalam keluarga, risiko terkena penyakit jantung koroner meningkat hingga 5 kali.
Dimana insiden infark miokard pada kakak beradik berhubungan secara bermakna
walaupun faktor lain, seperti hipertensi, hiperlipidema dan merokok telah disingkirkan
(Anwar, 2004)
b. Usia
Resiko

terserang

penyakit

jantung

koroner

akan

meningkat

dengan

bertambahnya usia. Aterosklerosis jarang terjadi pada masa kanak-kanak, kecuali bila
mereka mempunyai sejarah keluarga hiperlipidemia. Namun aterosklerosis sering
dijumpai pada usia sekitar 20-30 tahun dan terjadi hampir pada semua orang lanjut usia
(Kumar, 2007).

Sebelum usia 65 tahun risiko serangan jantung dua kali lipat lebih besar pada
laki-laki daripada perempuan, setelah usia 65 tahun risikonya menjadi seimbang. Hal ini
disebabkan karena pada perempuan umumnya risiko serangan jantung meningkat tajam
setelah monopouse (Anwar, 2004).
c. Jenis kelamin
Laki-laki mempunyai kemungkinan terserang penyakit jantung koroner lebih
besar dibandingkan perempuan yang premenopause. Namun, setelah perempuan
mengalami menopause, angka kejadian aterosklerosis sama dengan laki-laki. Pada
perempuan terdapat hormon estrogen yang diyakini dapat memberikan perlindungan
vaskular dari proses aterosklerosis karena estrogen dapat menurunkan konsentrasi LDLkolesterol dengan meningkatkan katabolisme LDL, serta dapat meningkatkan
konsentrasi HDL-kolesterol (Anwar, 2004).
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi.
a. Hiperlipidemia
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol, terutama berhubungan
dengan peningkatan kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan penurunan kadar HDL
(High Density Lipoprotein), dan hal ini berkaitan dengan risiko coronary atheroma.
Terdapat bukti bahwa peningkatan kadar trigliserida juga berhubungan erat dengan
risiko coronary atheroma. Suatu penelitian angiograpik menunjukkan bahwa penurunan
kadar kolesterol dapat memperlambat risiko prognosis pada penyakit jantung koroner,
dan risiko penyakit lainnya yang mungkin menyertai.Penelitian epidemiologik,
laboratorium, dan klinik yang dilakukan oleh Framingham Heart Study (FHS) dan
Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) telah membuktikan bahwa gangguan
metabolisme lipid merupakan faktor sentral untuk terjadinya aterosklerosis(Yogiantoro,
2006).
b. Merokok
Studi Framingham dalam penelitiannya selama 26 tahun menyatakan bahwa
laki-laki setengah umur yang perokok, risiko terkena penyakit jantung koroner
meningkat 4 kali lipat dan risiko mati mendadak bahkan mencapai 10 kali lipat pada
pria dan 5 kali pada wanita. Pengaruh rokok antara lain mempercepat terjadinya
aterosklerosis dan trombosis, penurunan kolesterol HDL, peningkatan kadar fibrinogen

dan jumlah sel darah putih, dan juga mengurangi kontraktilitas otot jantung (Soeharto,
2008).
c. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko mayor untuk aterosklerosis pada semua
umur. Laki-laki dengan usia 45 dan 62 tahun dengan tekanan darah >169/95 mmHg
mempunyai resiko lebih besar menderita PJK dibandingkan yang memiliki tekanan
darah 140/90 mmHg atau kurang (Kumar, 2007).
d. Diabetes mellitus
Penderita DM memiliki risiko menderita infark miokard akut 2 kali lebih besar
daripada mereka yang non-diabetik. Dimana DM dapat menyebabkan hiperlipidemia
sekunder. Individu dengan diabetes mellitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma
yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoaksi dan
cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang berperan menimbulkan
aterosklerosis. (Sudoyo, 2009).
e. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko untuk hipertensi, diabetes, penyakit jantung
koroner dan stroke. Faktor yang dianggap bertanggungjawab terjadinya hipertensi pada
obesitas antara lain adalah ekspansi volume ekstra seluler yang mengakibatkan
hipervolume dan peningkatan isi semenit, aktivasi simpatis dan sistem reninangiotensin-aldosteron (Sudoyo , 2009).
f. Stres
Stres dapat menyebabkan lepasnya katekolamin. Namun masih dipertanyakan
apakah stres bersifat aterogenik atau hanya mempercepat serangan. Faktor-faktor ini,
semakin memperbesar risikonya untuk menderita penyakit aterosklerosis (Kumar,
2007).
g. Alkohol
Alkohol mempunyai efek merugikan yang dapat memicu proses biokimiawi
terjadinya penyakit jantung koroner. Minum alkohol berlebihan jangka panjang dapat
meningkatkan risiko terjadinya gangguan liver, ganguan profil lipid, peningkatan
tekanan darah yang mempunyai efek merugikan pada tekanan darah sistolik dan
meningkatkan risiko trombosis (kumar, 2007)

Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner (coronary artery disease) disebut juga ischemic heart
disease yaitu terjadinya penyumbatan sebagian atau total dari satu atau lebih pembuluh
darah koroner yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan pembuluh darah
tersebut. Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses
aterosklerosis (Sudoyo, 2009).
Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat
akumulasi beberapa bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive
extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi/infeksi,
dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel,
pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut,
dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil (Majid A, 2006).
Pembentukan aterosklerosis dapat dipengaruhi oleh tekanan darah tinggi,
dimana tekanan darah yang tinggi secara kronis dapat menimbulkan gaya rengang yang
dapat merobek lapisan endotel arteri atau arteriol. Dengan robeknya lapisan endotel,
maka timbul kerusakan yang berulang-ulang sehingga terjadi peradangan, penimbunan
sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang
terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi embolus di bagian hilir.(Muchid
dkk, 2006 )
Peningkatan tekanan darah sistemik juga akan meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan ventrikel kiri sehingga beban kerja jantung bertambah. Akibatnya terjadi
hipertrofi ventrikel sehingga kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah
jantung terlampaui. Jantung semakin terancam bila terjadi aterosklerosis koroner karena
suplai oksigen miokardium akan berkurang sedangkan kebutuhan oksigen miokardium
akibat hipertrofi ventrikel meningkat. Pada akhirnya akan menimbulkan angina atau
infark miokard (Kumar, 2007).
Infeksi diketahui juga mempengaruhi pembentukan aterosklerosis, dimana
melibatkan kelompok bakteri dan virus khususnya Clamydia pneumoniae dan
cytomegalovirus. Mengenai mekanisme kerjanya pada aterosklerosis sukar untuk
dipahami, namun diperkirakan ada hubungannya dengan proses peradangan atau akibat
respon perubahan pada dinding sel pembuluh darah karena terjadinya injury.

Penggunaan terapi antibiotik harus diberikan pada pasien Penyakit Jantung Koroner
(Majid A, 2007).
Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada
plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan
juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks)
pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat
berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga
terjadi penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah,
robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang
menyumbat sebagian atau keseluruhan pembuluh koroner. Pada saat ini muncul
berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini
dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat
menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif
(Majid A, 2007).
Manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner
Iskemia miokard terjadi akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen (majid A, 2007).
Iskemia miokard terjadi akibat plak ateroma pada arteria koronaria. Ateroma
tersebut menyebabkan stenosis, yang makin lama makin memberat. Manifestasi klinis
iskemia miokard akan muncul bila stenosis sudah mencapai 60% atau lebih. Iskemia
miokard biasanya dirasakan sebagai nyeri yang khas yang disebut angina pektoris.
Berbagai manifestasi klinis dapat terjadi bermacam-macam, yaitu :
1. Asimptomatik
2. Angina Pektoris Stabil
3. Sindroma Koroner Akut
a. Angina Pektoris tidak stabil
b. Infark Miokard tanpa elevasi gelombang ST
c. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST
4. Angina Variant (Prinzmetal)
5. Aritmia, dapat bermacam-macam bentuknya sampai terjadinya kematian mendadak.
6. Gagal Jantung, baik sistolik maupun diastolik.

Adapun manifestasi klinik yang utama dari penyakit jantung koroner meliputi :
a) Angina pektoris stabil
b) Sindrom Koroner Akut, yaitu angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (infark
miokard akut tanpa ST elevasi dan infark miokard akut dengan ST elevasi).
(Muchid dkk, 2006).
Diagnosis Penyakit Jantung Koroner
Diagnosis penyakit jantung koroner meliputi :
1. Anamnesa :
Nyeri angina yang khas dengan pola yang menetap dalam hal pencetus, lamanya
dan intensitasnya. Didapatkan faktor-faktor resiko untuk terjadinya penyakit jantung
koroner.
2. Pemeriksaan fisik :
Tidak ada yang spesifik pada pemeriksaan fisik.
3. Pemeriksaan penunjang :
EKG istirahat : dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST dan inversi
gelombang T yang spesifik ataupun EKG dapat juga normal.
Laboratorium : darah rutin, gula darah, kreatinin serum, profil lipid.
Foto thorax.
Ekokardiografi.
Uji latih beban.
Pencitraan nuklir.
(Soeharto, 2004)

Penatalaksanaan Pengobatan Pada PJK

Nitrat
Nitrat bekerja dengan mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan suplai
oksigen. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien yang masih mengalami nyeri dada
setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti
penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard
(menderita gagal jantung). Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas
(dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping
(terutama nyeri kepala atau hipotensi). Kemudian Nitrat oral dapat diberikan setelah 1224 jam periode bebas nyeri. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara
mendadak Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme :
1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload,
2. Efek vasodilatasi sedang,
3. Meningkatkan aliran darah kolateral,
4. Menurunkan kecendrungan vasospasme, serta
5. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.
(Muchid dkk, 2006).
Anti Hipertensi
Menurut InaSH (Indonesian Society of Hypertension) penyakit jantung iskemik
merupakan kerusakan organ target yang paling sering ditemukan pada pasien dengan
hipertensi. Pada pasien hipertensi dengan angina pektoris stabil, obat pilihan pertama blocker (BB) dan sebagai alternatif calcium channel blocker (CCB). Pada pasien dengan
sindroma koroner akut (angina pektoris tidak stabil atau infark miokard), pengobatan
hipertensi dimulai dengan beta bloker dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACEI) dan kemudian dapat ditambahkan anti hipertensi lain bila diperlukan. Pada
pasien pasca infark miokard, ACEI, beta bloker dan antagonis aldosteron terbukti sangat
menguntungkan tanpa melupakan penatalaksanaan lipid profil yang intensif dan
penggunaan aspirin.

Anti Platelet
Aspirin dosis rendah termasuk golongan anti platelet yang bisa mengurangi
kemungkinan serangan jantung berulang dengan cara mencegah melekatnya sel-sel
darah (platelet-platelet) bersama-sama. Aspirin paling baik digunakan bersama makanan
untuk mencegah iritasi lambung. Kontraindikasi aspirin sangat sedikit, termasuk alergi
(biasanya timbul gejala asma), ulkus peptikum aktif, dan diatesis perdarahan. Aspirin
disarankan untuk semua pasien PJK, bila tidak ditemui kontraindikasi. Pada penderita
yang kontra indikasi dengan aspirin dapat diganti dengan ticlopidin atau clopidogrel
yang merupakan golongan ADP (Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat) (Muchid
dkk, 2006).
Anti Koagulan
Heparin diberikan pada penderita dengan risiko sedang dan tinggi. Berbeda
dengan UFH (Unftactionated Heparin), LMWH (Low Molecular Weight Heparin).
LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor
IIa (antitrombin). Rasio antifaktor Xa dan antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan
efek inhibisi pembentukan trombin dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin yang
lebih besar. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan,
bioavaliabilitasnya lebih baik, mengurangi ikatan pada protein pengikat heparin, waktu
paruhnya lebih lama, tidak membutuhkan pengukuran APTT, risiko perdarahan kecil,
serta pemberian lebih mudah, Secara ekonomis lebih hemat (Muchid dkk, 2006).
Terapi Inhibitor Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
ACC/AHA dalam pedomannya merekomendasikan penggunaan antagonis
reseptor GP IIb/IIIa dengan berbagai alasan dan pertimbangan antara lain; Berdasarkan
data klinis terkini, tirofiban dan eptifibatide harus dipertimbangkan sebagai tambahan
dari aspirin, klopidogrel dan UFH / LMWH, untuk penggunaan upstream pada pasien
APTS (Angina Pektoris Tidak Stabil) atau NSTEMI dengan iskemi yang
berkepanjangan atau kondisi risiko tinggi lainnya. Abciximab dan eptifibatide tetap
merupakan pilihan pertama dan kedua pada pasien APTS/NSTEMI. Yang menjalani
angioplasti atau stenting, yang sebelumnya tidak mendapat antagonis reseptor GP IIb
/IIIa (Muchid dkk, 2006).

Terapi Fibrinolitik
Terapi fibrinolitik (dulu dinamakan trombolitik) bermanfaat pada STEMI, akan
tetapi secara umum terapi ini tidak disarankan pada Angina unstabil dan NSTEMI.
Contohnya adalah streptokinase, alteplase, reteplase dan tenecteplase (Muchid dkk,
2006).
Direkomendasikan pada pasien berusia <75 tahun yang datang kerumah sakit
setelah 12 jam onset nyeri atau pasien berusia 75 tahun atau lebih yang datang kerumah
sakit antara 12 jam dan 24 jam onset nyeri dengan tanda-tanda iskemia berlanjut
(Ganiswarna, 2006).
Statin
Obat golongan ini dikenal sebagai penghambat HMGCoA reduktase. HMGCoA
reduktase adalah suatu enzym yang dapat mengontrol biosintesis kolesterol. Dengan
dihambatnya sintesis kolesterol di hati dan hal ini akan
menurunkan kadar LDL dan kolesterol total serta meningkatkan HDL plasma.
Suatu penelitian membuktikan penurunan kadar lemak atau kolesterol secara agresif
oleh obat golongan statin sangat bermanfaat dalam menekan atau mengurangi kejadiankejadian koroner akut. Dilaporkan juga, pemberian statin sesudah serangan SKA
ternyata dapat mengurangi lesi aterosklerosis telah diteliti secara quantitative coronary
angiography, disamping perbaikan gejala klinisnya. Diperkirakan pemberian statin
secara dini sesudah serangan jantung dapat mengurangi kemungkinan pembentukan lesi
baru, mengurangi kemungkinan progresi menjadi oklusi. Statin juga ternyata dapat
memperbaiki fungsi endotel (RICIFE trial), menstabilkan plak, mengurangi
pembentukan trombus, bersifat anti-inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid
(pleotrophic effect) (Muchid dkk, 2006).
OKSIDA NITRAT
Oksida nitrat adalah gas larut yang terus disintesis oleh endothelium. Zat ini memiliki
berbagai biologi sifat yang mempertahankan homeostasis vaskuler, termasuk modulasi nada
dilator pembuluh darah, regulasi pertumbuhan sel lokal, dan perlindungan kapal
dari konsekuensi merugikan dari trombosit dan sel beredar dalam darah. Sebuah daftar tumbuh
kondisi,

termasuk

mereka

umumnya

terkait

sebagai

faktor

risiko

untuk

aterosklerosis seperti hipertensi dan hiperkolesterolemia, yang terkait dengan rilis berkurang

nitrat oksida ke dalam dinding arteri baik karena gangguan sintesis atau degradasi oksidatif
yang berlebihan.

Nitrat oksida bioaktivitas berkurang dapat menyebabkan penyempitan arteri

koroner selama latihan atau selama jiwa stres dan berkontribusi terhadap provokasi
miokard iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner.
Selain itu, nitrat oksida berkurang bioaktivitas dapat memfasilitasi vaskular
peradangan yang dapat menyebabkan oksidasi lipoprotein dan pembentukan sel busa,
cikal bakal plak aterosklerotik. Terapi banyak memiliki diteliti untuk menilai
kemungkinan membalikkan endotel disfungsi dengan meningkatkan pelepasan
nitrat oksida dari endothelium, baik melalui stimulasi sintesis oksida nitrat atau
perlindungan

nitrat

oksida

dari

inaktivasi

oksidatif

dan

konversi

untuk

beracun molekul seperti peroxynitrite.

Oleh karena itu, kausal hubungan antara endotel membaik fungsi dan
pengurangan iskemia miokard dan kejadian koroner akut sekarang dapat diselidiki.
(Cannon,R.O.1998)

SKOR FRAMINGHAM
Pada

tahun

1980an

dilakukan

Studi

didesain

untuk

berfokus

pada

arteriosklerosis (CHD, Angina, stroke dan jantung hipertensif). Penyakit arterosklerosis

merupakan suatu penyakit yang terkarakterisasi atas penebalan dan hilangnya elastisitas
dinding arteri. Suatu rencana riset disusun yang meliputi : suatu kelompok yang dipilih
secara acak dengan usia subyek dimana penyakit-penyakit ini paling banyak ditemukan
mulai bermanifestasi. Lalu subyek-subyek ini akan dieksaminasi secara berkala sampai
ditemukan suatu kelainan yan gserius dengan jumlah yang signifikan dari populasi
subyek, saat itu akan dilakukan studi yang berusaha mencari hubungan antar faktor
resiko dan penyakit tersebut. Pada saat ini, suatu studi yang bersifat cohort , seperti
studi framingham itu sendiri yang dilakukan pada tahun 80 an belum dikenal. (gordon et
al, 1986)
Tujuan Studi
Tujuan studi terdiri atas 1 tujuan utama dan 2 tujuan takmbahan

Untuk memperoleh suatu data epidemiologis dari arteriosklerosis dan

jantung hipertensif
Yang kedua untuk mendapatkan data prevalensi
Yang ketiga untuk mengetes efektifitas dari berbagai metode diagnositk

Hipotesis
Pada saat ini ditemukan bahwa penyakit jantung bukanlah disebabkan dari suatu
sebab semata , melainkan dari banyak sebab. Faktor-faktor yang mungkin menyebab
dijejerkan menjadi suatu hipotesa . hal ini dibuat oleh paara peneliti framingham
dibantu dengan dokter-dokter sepialis dari berbagai cabang ilmu kedokteran. (dawber,
1980)
Riwayat medis dan hasil pemeriksaan fisik dari subjek penelitian merupakan
bahan baku dari hipotesis ini, hipotesis mayornya meliputi :

Insidensi penyakit jantung menignkat seiring usia, lebih diminan di laki2

Orang-orang dengan hipertensi mempunyai gejala penyakit jantung yang jauh
lebih besar

Kadar kolesterol darah yang tinggi dihubungkan dengan angka penyakit jantung

yang tinggi
Konsumsi alkohol berlebih meningkatkan insidensi penyakit jantung
Aktifitas fisik yang baik menurunkan insidensi penyakit jantung
Peningkatan fungsi tiroid dhihubungkan dengan penurunan angka penyakit

jantung
Merokok meningkatkan resiko penyakit jantung
Hemoglobin dan hematokrit darah yang tinggi dihubunngkan dengan insidensi

penyakit jantung yang meningkat

Peningkatan berat badan merupakan predisposisi penyakit jantung
Diabetes melitus dihubungkan dengan peningkaatan insidwensi penyakit jantung
Orang-orang dengan gout memiliki resiko penyakit jantung yang tinggi
(dawber, 1980)

Desain Riset, situs dan populasi

Pada saat ini framingham merupakan suatu kota dengan penduduk mayoritas
kulit putih dengan tingat socioekonomik menengah,berikut adlaah alasan-alasan kenapa
kota ini dipilih:

Besar kota cukup

Kota tidak terlalu besar sehingga observasi dan managemen tidak akan terlalu

sulit
Kota ini terdiri dari berbagai macam kelompok sosioekonomik dan etnik yang

dapat digunakan sebagai opembanding

Populasi nya relatif stabil
Kota ini terletak didekat fasilitas rumah sakit yang memudahkan riset ini

dilakukan
Dokter-dokter di kota ini sangat mendukung riset ini
Pada saat ini terjadi, framingham hanya mempunyai satu rumahsakit, sehingga

monitoring bisa dilakukan dengan llebih mudah

Seperti kota lainnya di massachusetts, framignham menyimpan daftar penduduk

pertahun
Departemen kesehatan kota ini sangat terorganisir
(dawber, 1980)
Dari hasil diskusi diatas, Sebagi contoh pada permulaan studi ini rasio

prevalensi dari penyakit ini kurang bisa ditegakkan secara tepat, karena keberagaman

dari karakteristik, jumlah gejala yang ditemukan, dan manifestasi pasien itu sendiri.
(dawber, 1980)
Namun disisi lain , studi framingham merupakan suatu media yang sangat bagus
dalam memprediksi insidensi yang terjadi dalam suatu jangka waktu , misal dalam dua
tahun , berapa orang dengan suatu pola faktor resiko yang akan menderita PENYAKIT
JANTUNG? . Suatu keunggulan dari studi ini ialah bahwa studi ini menyediakan
dengan definitif detail dari rasio insidensi , perjalanan penhyakit, dan efek-efek dari
intervensi medis, seperti penanganan hipertensi, terhadap outcome dari penyakit
PENYAKIT JANTUNG itu sendiri dibanding dengan Placebo dimana kita biarkan suatu
penyakit berembang secara alaminya tanpa ada intervensi medis. Karena itu studi ini
adlah suatu studi yang sangat ideal dari eksplorassi akan rasio insidensi dan
perkiraannya. Jarang sekali ada studi lain yang berada pada posisi seoptimal ini.
(gordon et al, 1986)
Framingham Risiko Skor (FRS) adalah model statistik multivariabel yang
menggunakan usia, jenis kelamin, riwayat merokok, tekanan darah, kolesterol, high
density lipoprotein kolesterol (HDL-C), dan kadar glukosa darah atau riwayat diabetes
untuk memperkirakan risiko kejadian koroner pada individu-individu yang tidak pernah
terkena penyakit jantung koroner (PJK) sebelumnya .(Soehato,2008)
Kelompok yang tergolong kelompok berisiko rendah (low risk) adalah :
-

Serum kolesterol total : 160-199 mg/dl atau kolesterol LDL 100-129 mg/dl

Kolesterol HDL, 45 mg/dl pada laki-laki dan > sama dengan 55 mg/dl pada
perempuan.

Tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan diastolik < 80 mmHg

Tidak merokok

Tidak menderita diabetes melitus

Tabel 1 : penilaian skor framingham sesuai dengan kriteria.

Berdasarkan jumlah skor yang di peroleh , maka dalam kurun waktu 10 tahun mendatang
kemungkinan untuk terkena jantung koroner adalah sebagai berikut :
A. jumlah antara (-7) sampai 1, merupakan risiko rendah <10%
B. jumlah skor antara 2 sampai 4, merupakan risiko sedang 10-20%
C. jumlah skor > sama dengan 5, merupakan resiko tinggi >20%

III. METODE PENELITIAN

Rancangan penelitian ini merupakan penelitian dengan metode survey analitik

dengan pengambilan secara cross-sectional. Pengambilan data berupa data primer yaitu
melakukan pengambilan darah pada pekerja yarsi kemudian dilakukan uji lab.

Waktu dan tempat penelitian

Tempat yang digunakan adalah ruangan di universitas yarsi pada :
Tempat

: lab mikrobiologi/parasitologi lt.3

Tanggal

: januari 2013

Subjek Penelitian
Subjek penelitian adalah sampel yang diambil dengan kriteria :
1. Inklusi
-

pekerja usia 35-55 tahun di unversitas yarsi di semua bagian.

pekerja yang belum pernah terkena penyakit jantung/ jantung koroner di

unversitas yarsi di semua bagian.

2. Eksklusi
-

Dosen universitas yarsi

Tidak bersedia melakukan pemeriksaan laboratorium

Pekerja yang terkena anemia

Pekerja dengan riwayat Diabetes mellitus atau memiliki tanda klinis DM.

Pekerja yang merokok

Pekerja dengan riwayat hipertensi

Ukuran sampel
Sebanyak 50 org pekerja yarsi yang memenuhi kriteria inklusi.

Prosedur penelitian
Seluruh sampel diminta untuk mengisi kuisoner (lampiran 1) yang telah dibuat, kemudian
sampel diberikan inform consent (lampiran 2) untuk pemeriksaan lab yang harus di setujui.
Kuisoner terdiri atas identitas, riwayat pekerjaan,kebiasaan merokok, hasil pemeriksaan
kesehatan yang akan dilakukan di tempat pengambilan sampel darah. Pengambilan sampel
dilakukan dengan bantuan lab prodia.
Hal-hal yang temasuk dalam pengambilan darah adalah :
1. Nilai kolesterol total
2. Nilai LDL
3. Nilai HDL
4. Darah Perifer Lengkap
5. Gula darah puasa.

Analisis Statistik
Penelitian merupakan survey analisis terhadap sampel yang diperiksa Serum
kolesterol total,LDL,HDL, Tekanan darah sistol,Tidak merokok, dan Tidak menderita
diabetes melitus

ALUR PENELITIAN

IV. JADWAL RENCANA PENELITIAN

Tabel 3.1 Jadwal Penelitian
Kegiatan
Perizinan

dan

diskusi

pembimbing
Pembuatan Proposal
Analisis Data
Penyusunan Laporan
Pengumpulan Laporan
Sidang Skripsi

Nov
dengan

des

Jan

Feb

Mar

Aprl

V. DAFTAR PUSTAKA

Kumar V et al. Robbins Basic Pathology. 8th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company;
Philadelphia 2007.
Setyani, Rani. Faktor Resiko yang Berhubungan dengan Kejadian Penyakit Jantung
Koroner Pada Usia Produktif (< 55 tahun). Airlangga University Digital
Library;2009
Tanuwidjojo S, Rifqi S. Atherosklerosis from theory to clinical practice, Naskah
lengkap cardiology-update. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro.
(2003).
World Health Organization. Deaths from coronary heart disease. Diakses 18 Desember
2012 dari www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf . 2006
Yogiantoro, M. Hiperlipidemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Pusat
Penerbitan FKUI; 2006
Ganiswarna S., et al. Farmakologi & Terapi, edisi 5, Balai Penerbit FKUI : Jakarta,
2007.
Depkes R.I.Profil kesehatan indonesia. Departemen Kesehatan R.I., Jakarta, 2008.
Muchid, Abdul, dkk. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom
Koroner Akut. Jakarta: Departemen Kesehatan 2006
Soeharto I. Penyakit jantung koroner dan serangan jantung. PT. Gramedia Pustaka
Utama : jakarta, 2008
Depkes R.I. Profil kesehatan indonesia 2008 Departemen Kesehatan R.I., Jakarta, 2009.
Anwar B.T dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantung koroner. Fakultas
kedokteran USU. E-USU, 2004
Sudoyo aru W et al. Buku ajar PENYAKIT DALAM. Internal publishing : jakarta, 2009

Majid A. Penyakit jantung koroner: patofisologi, pencegahan dan pengobatan terkini.

Pidato pengukuhan guru besar kedokteran USU : medan, 2007
Gordon, Tavia and Kannel, William B, "The Framingham Study: Follow-up to the Eight
Exam," in The Framingham Study: An Epidemiological Investigation of
Cardiovas-cular Disease, Section 2, (W.B. Kannel and T. Gordon, Eds.). Bethesda:
National Heart In-stitute. 1986
Dawber, Thomas R, The Framingham Study: The Epidemiology of Atherosclerotic
Disease, Cambridge, Mass.: Harvard University Press. 1980
Cannon,R.O. (1998). Role of nitric oxide in cardiovascular disease:. journal of clinical
chemistry. - (8), 44.

VI. RANCANGAN ANGGARAN BIAYA PENELITIAN

Rekapitulasi Biaya
No
1.
2.
3.

Uraian
Gaji dan Upah
Bahan Habis Pakai
pemerksaan
Lain-lain

6 bulan
13.732.000

Jumlah Biaya

50.000.000

32.410.000
3.858.000

1. Gaji dan Upah

No

Pelaksana Kegiatan

1.
2.
3.

Peneliti Utama
Anggota Peneliti 1
Anggota peneliti 2
Jumlah

(30%)
Jumlah
personil
1
1
1

2. Alat & Bahan Habis Pakai

NO

Jumlah
Jam/mingg
u
5
4
4

Upah
(Rp)/jam

Jumlah
Bulan

Total Biaya
(Rp)/thn

22.000
22.000
22.000

12
12
12

5.280.000
4.224.000
4.224.000
13.732.000

( 60 %)

NAMA PEMERIKSAAN

HARGA
SATUAN

JML TES

TOTAL

Hematologi Lengkap

86.000

70

Glukosa Puasa

28.000

70

1.960.000

Koleterol total

43.000

70

3.010.000

LDL

84.000

70

5.880.000

HDL

53.000

70

3.710.000

NO kit

70

8.050.000

115.000
TOTAL

6.020.000

28.630.000

Rincian Biaya Bahan Pembantu Pemeriksaan Laboratorium

N
o

Jenis Bahan Pembantu

per
PACK

Harga
Satuan

Tabung Vacutainer SST 3 cc

40

3000

Tabung Vacutainer NaF 2 cc

40

2500

3
4

Tabung Vacutainer EDTA 3 cc

Jarum Venoject

3500
2000

5
6
7

Gloves
Swab Alkohol
Plester

40
40
40
pasang
40
40

Total

1500
500
500

Total
12000
0
10000
0
14000
0
80000
60000
20000
20000
54000
0

Total Biaya untuk 70 pasien adalah = 540000 x 70 = Rp.

3.780.000

3. Lain-lain
No.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

(7,5%)

Uraian
Biaya Materai
Fotokopi + Jilid
Referensi artikel
Publikasi Jurnal
Poster
Seminar nasional
Transport sampel
Transport antar lab
Jumlah

Vol
20
4 exp
1 exp
1 Jurnal
1 poster
1 orang
2
8

Biaya satuan
6000
15.000
500.000
500.000
500.000
1.000.000
200.000
100.000

Total Biaya
100.000
58.000
500.000
500.000
500.000
1.000.000
400.000
800.000
3.858.000

TIM PENELITI
KETUA PENELITI :
A. Identitas Diri
1.

Nama Lengkap

dr . Faizal Drissa Hasibuan SpPD

2.

Jabatan
Fungsional

Dosen

3.

Jabatan Struktural

4.

NIK

531111109196

5.

NIDN

0318057703

6.

TTL

Padang Sidempuan, 18 Mei 1977

7.

Alamat Rumah

Jl. Cikoko Barat II/13 RT/RW 008/003 Pancoran Jakarta

Selatan

8.

No.Telp/HP

081533197733

9.

Alamat Kantor

Jl Letjen Suprapto Cempaka Putih Jakarta Pusat 10510

10

No. Telp/Fax

4206674, 4206675

11.

Alamat e-mail

faizaldrissa@hotmail.com

12.

Lulusan yang telah dihasilkan

13.

Mata Kuliah yang Ilmu Penyakit dalam

diampu
-

B. Riwayat Pendidikan
S-1

S-2

S-3

Nama Perguruan Tinggi

USU Medan

FK USU

Bidang Ilmu

umum

Penyakit Dalam

Tahun masuk-lulus

Ijazah 2002

2004- 2009

Judul Skripsi/Tesis/Disertasi

ANGGOTA PENELITI I
A. Identitas Diri
1.

Nama Lengkap

Dr. Insan Sosiawan A.Tunru, PhD

2.

Jabatan
Fungsional

Dosen

3.

Jabatan Struktural

Pembina, IV a / Lektor kepala

4.

NIK

531111101107

5.

NIDN

0323125601

6.

TTL

Yogjakarta / 23 Desember 1956

7.

Alamat Rumah

Jl.Wadas raya ujung, no.23, kelurahan : Jaticempaka

Rw / Rt : 003 / 005 Pondok Gede, Bekasi, 17411

8.

No.Telp/HP

021-8465842 / 081510081356

9.

Alamat Kantor

Jl Letjen Suprapto Cempaka Putih Jakarta Pusat 10510

10

No. Telp/Fax

4206676, 4244574 / 62.21.4244574

11.

Alamat e-mail

insan.sosiawan@yarsi.ac.id

12.

Lulusan
yang telah dihasilkan

13.

Mata Kuliah yang Patologi Anatomi/Imunologi

diampu
-

B. Riwayat Pendidikan
S-1

S-2

S-3

Nama Perguruan Tinggi

UNHAS

TOYAMA

Bidang Ilmu

umum
1985

Tahun masuk-lulus
Judul Skripsi/Tesis/Disertasi
Anggota Peneliti III

Medcal
and
pharmaceutical
-

1994

Personal Details
Nama
Tempat/Tanggal Lahir
Alamat
Pin BB
No.Telefon
Email
Fakultas

: Muhammad Ikhsan Amadea

: Cilacap, 11 Ferbruari 1991
: Jl. Plaju 4 no. 38 komperta ,kota indramyu, Jawa barat
: 29dcd4fc
: 081324161004
: doctor_mikha99@hotmail.com
: Kedokteran

Pendidikan
TK
SD
SMP
SMA
Universitas

: TK PUI 2 indramayu.
: SDN 195 palembang.
: SMP N 1 INDRAMAYU
: SMA Negeri 1 cirebon.
: YARSI

Pengalaman Organisasi
1. Anggota OSIS SMP N 1 INDRAMAYU 2004-2005
2. Ketua OSIS SMP N 1 INDRAMAYU 2005-2006
3. Anggota Senat Mahasiswa Fakultas Kedokteran YARSI 2010-2011
4. Kepala departemen POSDM Senat Mahasiswa Fakultas Kedokteran YARSI 20112012
5. Kepala bidang 4 OSIS SMA Negeri 1 cirebon 2007-2008