Referat

Hiperpigmentasi Didapat

Disusun oleh:

Dennis Rafi

NIM: 1261050010

Pembimbing:

Dr. Sutirto Basuki, Sp.KK

Kepanitraan Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

Periode 27 Februari 2017-01 April 2017

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Jakarta

2017
 BAB I

PENDAHULUAN

Hiperpigmentasi pada umumnya disebabkan oleh peningkatan produksi melanin oleh

melanosit atau dari peningkatan proliferasi melanosit yang aktif. Gangguan kulit ini dapat

diklasifikasikan sebagai kongenital dengan didapat, dermal dengan epidermal dan

sirkumskrip dan diffus. Hiperpigmentasi didapat mencakup banyak penyakit termasuk

melasma, , efelid, hiperpigmentasi pasca infllamasi, melanosis riehl,perubahan warna kulit

karena logam dan perubahan warna kulit karena obat. (1,2)

Kelainan pigmen dilaporkan sebagai sumber komplain dan alasan ketiga paling

sering untuk konsultasi dermatologi. Terdapat dampak yang berbeda tergantung dari wilayah

geografis, di tempat dimana cuaca lebih hangat dan kulit menjadi lebih terpapar.

Hiperpigmentasi merupakan keluhan yang sering dikeluhkan pada rentan usia antara 15 dan

30 tahun usia dan paling sering di kisaran 40 sampai 54 tahun, terlepas dari warna kulit dan

gender.(3)

Peningkatan produksi melanin dan / atau peningkatan proliferasi melanosit dapat

disebabkan oleh hormon, radiasi UV, peptide growth factor, mediator kimia atau sitokin. Hal

tersebut menyebabkan peningkatan deposit melanin di keratinosit. Peningkatan melanin di

lapisan basal epidermis mencetuskan pigmentasi warna coklat sampai hitam. Sedangkan, jika

terjadi peningkatan melanin di lapisan papilari dermis, maka akan memberikan warna

keabuan.(2,4)

Saat mendiagnosis kelainan hiperpigmentasi, harus diperhatikan onset, apakah

kongenital atau didapat, tingkat dan pola keterlibatan, derajat pigmentasi dan warna dari

pigmentasi. (4)

Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui penyakit penyakit yang

termasuk penyakit hiperpigmentasi didapat, seperti melasma, , efelid, hiperpigmentasi pasca

infllamasi, melanosis riehl,perubahan warna kulit karena logam dan perubahan warna kulit

karena obat
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. MELASMA
1.1 Definisi
Melasma adalah hipermelanosis didapat, umumnya simetris, berupa makula

berwarna coklat muda sampai coklat tua yang tidak merata, mengenai area yang

terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah atas

bibir, hidung dan dagu.. (4)

1.2 Epidemiologi dan insiden

Melasma dapat mengenai semua ras terutama penduduk yang tinggal di daerah

tropis. Melasma terutama di jumpai pada wanita, meskipun pada pria dapat pula di

temukan (10%). Di Indonesia perbandingan kasus wanita dan pria adalah 24:1.

Terutama tampak pada wanita usia subur dengan riwayat langsung terkena

pajanan sinar matahari. Insiden terbanyak tampak pada usia 30-40 tahun. (4)

1.3 Etiologi

Etiologi melasma sampai saat ini belum diketahui pasti. Faktor

kausatif yang dianggap berperan pada patogenesis melasma adalah (4)

a.Sinar ultra violet

Spektrum sinar matahari ini merusak gugus sulfhidril di epidermis

yangmerupakan penghambat enzim tirosinase dengan cara mengikat ion Cu dari

enzim tersebut. Sinar ultra violet menyebabkan enzim tirosinase tidak dihambat

lagi sehingga memacu proses melanogenesis. (4)

b.Hormon

Hormon, misalnya estrogen, progesteron, dan MSH (Melanin Stimulating

Hormone) berperan pada terjadinya melasma. Pada kehamilan,

melasma biasanya meluas pada trimester ke 3. Pada pemakai pil kontrasepsi,melas

ma tampak dalam 1 bulan sampai 2 tahun setelah dimulai pemakaian pil tersebut.

c.Obat

Obat, misalnya difenil hidantoin, mesantoin, klorpromasin, sitostatik, dan

minosiklin dapat menyebabkan timbulnya melasma. obat ini ditimbun

dilapisan dermis bagian atas dan secara kumulatif dapat merangsang

melanogenesis. (4)

d.Genetik

Dilaporkan adanya kasus keluarga sekitar 20 70 %.(4)

e.Ras

Melasma banyak dijumpai pada golongan Hispanik dan golongan kulit berwarna

gelap. (4)

f.Kosmetika

Pemakaian kosmetika yyang mengandung parfum, zat pewarma atau bahan

bahan tertentu dapat menyebabkan fotosensitivitas yang dapat mengakibatkan

timbulnya hiperpigmentasi pada wajah, jika terpajan sinar matahari. (4)

d. Idiopatik
 1.4 Klasifikasi

Terdapat beberapa jenis melasma dapat dibedakan berdasarkan ditinjau dari gambaran

klinis, pemeriksaan histopatologik, dan pemeriksaan sinar Wood. (4)

a. Berdasarkan gambaran klinis :

a) Bentuk sentrofasial meliputi daerah dahi, hidung, pipi bagian medial,

bawah hidung, serta dagu (63%).

b) Bentuk malar meliputi hidung dan pipi bagian lateral (21%).
c) Bentuk mandibular meliputi daerah mandibula (16%).

b. Berdasarkan pemeriksaan dengan sinar Wood : (7)

a) Tipe epidermal, melasma tampak lebih jelas dengan sinar Wood

dibandingkan dengan sinar biasa.

b) Tipe dermal, dengan sinar Wood tak tampak warna kontras dibanding

dengan sinar biasa.

c) Tipe campuran, tampak beberapa lokasi lebih jelas sedang lainnya tidak

jelas.
d) Perbedaan tipe-tipe ini sangat berarti pada pemberian terapi, tipe dermal

lebih sulit diobati dibanding tipe epidermal.

c. Berdasarkan pemeriksaan histopatologis :

a) Melasma tipe epidermal, umumnya berwarna coklat, melanin

terutamaterdapat pada lapisan basal dan suprabasal. Kadang-kadang di

seluruh stratum korneum dan stratum spinosum.

b) Melasma tipe dermal, berwarna coklat kebiruan, terdapat makrofag

bermelanin di sekitar pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah,

pada dermis bagian atas terdapat fokus-fokus infiltrat

Gambar 1. Melasma Mandibular.

Gambar 2. Melasma malar

Gambar 3. Melasma sentrofasial

1.5 Patogenesis
a. Peningkatan produksi melanosom karena hormon maupun karena sinar ultra

violet. Kenaikan melanosom ini juga disebabkan karena bahan farmakologik

seperti perak dan psoralen.

b. Penghambatan dalam Malpighian cell turn over, keadaan ini dapat terjadi karena

obat sitostatik. (4)

1.6 Gejala Klinis

Lesi melasma berupa makula berwarna coklat muda atau coklat tua berbatas tegas

dengan tepi tidak teratur, sering pada pipi, dan hidung yang disebut pola malar. Pola

mandibular terdapat pada dagu, sedangkan pola sentrofasial di pelipis, dahi, alis, dan

bibir atas. Warna keabu-abuan atau kebiru-biruan terutama pada tipe dermal. (4)

1.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan histopatologis :
a) Melasma tipe epidermal, melanin terutamaterdapat pada lapisan basal

dan suprabasal. Kadang-kadang di seluruh stratum korneum dan

stratum spinosum. Sel-sel yang padat mengandung melanin adalah

melanosit,14 sel-sel lapisan basal, dan suprabasal, juga terdapat pada

keratinosit dan sel-sel stratum korneum.

b) Melasma tipe dermal, terdapat makrofag bermelanin di sekitar

pembuluh darah di dermis bagian atas dan bawah, pada dermis bagian

atas terdapat fokus-fokus infiltrat.

b. Pemeriksaan mikroskop elektron :

Gambaran ultrastruktur melanosit dalam lapisan basal memberi kesan aktivitas

melanosit meningkat. (4)

 c. Pemeriksaan dengan sinar Wood :
a) Tipe epidermal, warna lesi tampak lebih kontras.
b) Tipe dermal, warna lesi tidak bertambah kontras.
c)Tipe campuran, lesi ada yang bertambah kontras ada yang tidak.
d) Tipe tidak jelas : dengan sinar wood lesi menjadi tidak jelas, sedangkan

dengan sinar biasa jelas terlihat.

1.8 Diagnosis

Diagnosis melasma ditegakkan hanya dengan pemeriksaan klinis. Untuk

menentukan tipe melasma dilakukan pemeriksaan sinar Wood, sedangkan

pemeriksaan histopatologik hanya dilakukan pada kasus-kasus tertentu. (4)

1.9 Penatalaksanaan

Pengobatan melasma memerlukan waktu yang cukup lama, kontrol yang

teratur serta kerja sama yang baik anatara penderita dan dokter yang menanganinya.

Kebanyakan penderita berobat untuk alsan kosmetik. Pengobatan dan perawatan kulit

harus dilakukan secara teratur karena melasma bersifat kronis residif. (4)

Penatalaksaan melasma meliputi : (4)

a. Pencegahan

a) Pencegahan terhadap timbulnya atau bertambah berat serta kambuhnya

melasma adalah perlindungan terhadap sinar matahari. Hal ini biasanya

dilakukan dengan cara konvensional, misalnya dengan memakai topi

lebar atau payung, atau dengan menggunakan tabir surya (sunscreen).

b)
Menghilangkan faktor yang merupakan penyebab melasma misalnya,

penghentian pemakaian pil kontrasepsi, menghentikan kosmetika yang

berwana atau mengandung parfum.15

b. Pengobatan

Terapi yang sering digunakan pada melasma meliputi obat-obat bleaching (pemutih),

tabir surya dan bila perlu bedah kimia. (4)

 a) Pengobatan Topikal :
1) Bleaching
Hydroquinone 2-5% dalam bentuk krim (dosis makin besar iritasi
makin besar). Krim tersebut dipakai pada malam hari disertai
pemakaian tabir surya pada siang hari. Umumnya tampak perbaikan
dalam 6-8 minggu dan dilanjutkan sampai 6 bulan. Efek samping
adalah dermatitis kontak iritan atau alergik. Setelah penghentian
penggunaan hidroquinon sering terjadi kekambuhan. Formula Kligman
: Krim yang mengandung Hydroquinone 5% + Tretinoin 0,1% +
dexamethason 0,1%.
2) Tabir surya
Sebaiknya berbentuk opaque (bahan fisik : mengandung titanium
dioxyde dan zinc oxyde) atau dipaki tabir surya dengan SPF > 30.
Tanpa penggunaan tabir surya yang opaque terapi akan gagal.
3) Asam Retinoat (retinoid acid/tretinoin)
Asam retinoat 0,1% terutam digunakan sebagai terapi tambahan atau
terapi kombinasi. Krim tersebut juga dipakai pada malam hari. Efek
samping berupa eritema, deskuamasi, dan fotosintesis.

4) Asam azeleat (Azeleic acid)

Asam azeleat merupakan obat yang aman untuk dipakai. Pengobatan
dengan asam azeleat 20% selama 6 bulan memberikan hasil yang baik.
Efek sampingnya rasa panas dan gatal.

b. Pengobatan Sistemik :
a) Asam askrobat / Vitamin C
Vitamin C mempunyai efek merubah melanin bentuk oksidasi
mejadi melanin bentuk reduksi yang berwarna lebih cerah dan
mencegah pembentukan melanin.
b) Glutation
Glutation bentuk reduksi adalah senyawa sulfhidril yang berpotensi
menghambat pembentukan melanin. (4)

c. Tindakan khusus
a) Pengelupasan kimiawi
Pengelupasan kimiawi dapat membantu pengobatan kelainan
hiperpigmentasi. Pengelupasan kimiawi dilakukan dengan
mengoleskan asam glikolat 50-70 % selama 4 sampai 6 menit, setiap 3
 minggu selama 6 kali. Sebelum dilakukan pengelupasan kimiawi
diberikan krim asam glikolat 10 % selama 14 hari.
b) Bedah laser
Bedah laser dengan menggunakan laser Q-switched Ruby dan Laser
Argon. Kekambuhan juga dapat terjadi. (4)
2. EFELID
2.1 Definisi

Makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul pada kulit yang sering

terkena sinar matahari. (4)

2.2 Insidens
Lebih sering pada orang berkulit putih. (4)

2.3 Etiologi

Diturunkan secara dominan autosomal. (4)

2.4 Gejala Klinis
Biasanya efelid timbul pada umur lima tahun, berupa makula hiperpigmentasi

terutama pada daerah kulit yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas

jumlahnya akan bertambah, lebih besar, dan lebih gelap.

Kadang-kadang efelid ini tidak begitu berarti, tetapi kadang-kadang merupakan

problem kosmetik. Penderita cenderung mendapat melano-cytic naevi. (4)

Gambar 4. Efelid

2.5 Pembantu Diagnosis

Pada pemeriksaan histopatologik didapatkan tidak adanya penambahan jumlah

melanosit, tetapi melanosom panjang dan berbentuk bintang seperti yang didapatkan

pada orang berkulit hitam. Pembentukan melanin lebih cepat setelah penyinaran

matahari. Jumlah melanin di epidermis juga bertambah. (4)

 2.6 Diagnosis Banding
Efelid harus dibedakan dengan xeroderma pigmentosum dan lentiginosis lain. (4)

2.7 Pengobatan

Dapat dicoba dengan obat pemutih atau dikelupas dengan fenol 40% kemudian

dinetralkan dengan alkohol. Sunscreen diberikan untuk pencegahan. (4)

3. HIPERPIGMENTASI PASCA INFlAMASI

3.1 Definisi

HIperpigmentasi post inflamasi adalah kelainan pigmentasi kulit yang

disebabkan oleh peningkatan melanin akibat oleh proses inflamasi. Hipermelanosis

ini dapat terjadi pada epidermis, dermis, atau kedua-duanya. (1)

HPI adalah kelainan kulit yang sangat umum terjadi. Sebagian besardermatosis dapat

menyebabkan HPI termasuk psoriasis, infeksi kulit seboroik,infeksi kulit atopi,

sarcoidosis, ptiriasis likenoides kronik. (1)

3.2 Epidemiologi

Semua ras rentan terhadap HPI tetapi insiden kelainan kulit ini lebih

tinggipada orang berkulit hitam. Dalam sebuah survey diagnostic terhadap 2000

pasienAfrika-Amerika yang mencari perawatan dermatologi, diagnosis

ketiga yangpaling sering adalah gangguan pigmen dimana HPI merupakan diagnosis

paling banyak

Beberapa penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa HPI cenderung terjadi pada pasien

berkulit hitam daripada pasien berkulit putih. (1,6)

3.3 Etiologi

Ada banyak jenis peradangan pada kulit yang dapat menyebabkanperubahan

pigmen Namun beberapa penyakit menunjukkan kecenderungan untuk menyebabkan

HPI daripada hipopigmentasi. Etiologi HPi adalah infeksi seperti (1)

 a. dermatofitosis atau eksema virus, reaksi alergi

seperti gigitan serangga atau dermatitis kontak,

penyakit papuloskuamous seperti psoriasis atau

liken planus,akibat induksi obat seperti reaksi

hipersensitivitas, cedera kulit karena

iritasi danluka bakar akibat prosedur kosmetik.

b. Akne vulgaris, dermatitis atopi, dan impetigo

merupakan penyebab umum HPI. Bahkan HPI

merupakan segala sisayang sering pada akne

pasien berkulit gelap.

3.4 Patogenesis

Hiperpigmentasi post inflamasi terjadi akibat kelebihan produksi melanin atau

tidak teraturnya produksi melanin setelah proses inflamasi. Jika HPI terbatas pada

epidermis, terjadi peningkatan produksi dan transfer melanin ke kerainosit sekitarnya.

Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui, peningkatan produksi dan transfer

melanin dirangsang oleh prostanoids, sitokin, kemokin, danmediator inflamasi serta

spesi oksigen reaktif yang dilepaskan selama inflamasi. (1)

Peranan dari melanosit dan stimuli melanin yang mirip -melanocyte-

stimulating hormone (MSH) diduga dapat menjelaskan dasar daripada keragaman

gangguan atau kelainan pigmen pada epidermal kulit.

Beberapa mediator seperti sinar ultraviolet, prostaglandin (E2 dan D2),

leukotrien (LT-C4 dan LT D4), tromboxan-2, interleukin (IL-1, IL-6), TNF-a,

epidermal growth factor, reaktif oksigen seperti NO dan beberepa sitokin seperti

interferon dan vitamin D diduga terlibat dalam meningkatkan respon melanositik

terhadap reaksi inflamasi.

 Review terbaru dari Nordlund mengemukakan bahwa melanosit memiliki

peranan terhadap kejadian peradangan kulit yang nantinya kelak akan menghasilkan

peristiwa hiperpigmentasi. (1,6)

3.5 Gejala Klinis

Proses inflamasi awal pada HPI biasanya bermanifestasi sebagai maculaatau

bercak yang tersebar merata. Tempat kelebihan pigmen pada lapisan kulitakan

menentukan warnanya. Hipermelanosis pada epidermis memberikan warnacoklat dan

dapat hilang berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tanpa pengobatan.Sedangkan

hipermelanosis pada dermis memberikan warna abu-abu dan birupermanen atau

hilang selama periode waktu yang berkepanjangan jika dibiarkantidak diobati.

Distribusi lesi hipermelanosit tergantung pada lokasi inflamasi. Warna lesiberkisar

antara warna coklat muda sampai hitam dengan penampakan warnacoklat lebih ringan

jika pigmen dalam epidermis dan penampakan warna abu-abugelap jika pigmen dalam

dermis. (6)

3.6 Diagnosis

Diagnosis HPI berdasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran

klinis yang akurat. Anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan diagnosis.

Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis HPI adalah riwayat

penyakit sebelumnya yang mempengaruhi kulit seperti infeksi, reaksi alergi, luka

mekanis, reaksi obat, trauma (misalnya luka bakar), danpenyakit inflamasi seperti

akne vulgaris, liken planus, dan dermatitis atopi. (6)

3.7 . Pengobatan
 Terapi hiperpigmentasi post inflamasi (HPI) cenderung menjadiproses yang

sulit dan sering memakan waktu 6-12 bulan untuk mencapai hasilyang diinginkan

masing-masing pilihan pengobatan berpotensi meningkatkanhipermelanosis

epidermis. Tetapi tidak ada yang terbukti efektif untuk hipermelanosis dermal.

Penggunaan faktor perlindungan matahari-15 ( SPF-15)spektrum luas atau lebih

merupakan bagian penting dari setiap regimen terapi. (3)

Terapi HPI harus dimulai dengan mengatasi peradangan pada kulit yang

mendasarinya. Memulai pengobatan dini untuk HPI dapat membantu mempercepat

resolusi dan mencegah hiperpigmentasi lebih lanjut. Namun sangat penting untuk

memperhatikan dan mengevaluasi pengobatan yang telah diberikan karena jika tidak

berhati-hati dapat menyebabkan iritasi sehingga memperburuk HPI. Ada berbagai obat

dan prosedur di samping fotoproteksi yang dapat secara aman dan efektif mengobati

HPI pada pasien berkulit gelap. Agen topikal depigmentasi seperti hidrokuinon, asam

azelat, kojic acid, ekstrak licorice, danretinoic 0,1-0,4% dapat dgunakan bersamaan

dengan salep hidrokuinon-asamlaktat. Kombinasi dari berbagai agen terapi topikal

telah terbukti bermanfaatterutama pada wajah. Prosedur seperti chemexfoliation dan

terapi laser juga dapatdimasukkan ke dalam manajemen terapi jika diperlukan. (6)

a. Fotoproteksi merupakan terapi HPI yang tidak dapat

diabaikan danpenting untuk mencegeah memberatnya

HPI. Edukasi pasien tentang penggunaantabir surya spektrum

luas dalam kehidupan sehari-hari dengan faktor perlindungan

matahari-30 (SPF-30) sambil menghindari paparan

sinar matahari secara langsungkarena efek sinar

UV merupakan faktor penting penyebab hiperpigmentasi.

Studi klinis telah menunjukkan bahwa kadar vitamin

 D dalam serum berkurang pada pengguna tabir surya dibandingkan

dengan yang tidak menggunakannya tetapi kadarnya masih

dalam batas normal. Hal ini tidak begitu penting bagi

individu berkulit gelap yang berisiko untuk kekurangan

vitamin Dkarena konsentrasi melanin inheren lebih tinggi

dalam kulit. The American Academy of Dermatology telah

menyatakan bahwa kelompok-kelompok yang beresiko

kekurangan vitamin D termasuk individu berkulit helap

memerlukan vitamin D total dosis harian 1000 IU yang dapat

diperoleh melalui diet dan suplemen. Oleh karena itu,

konseling dan pendidikan amat penting dilakukanuntuk

menganjurkan penggunaan tabir surya spetrum luas sehari-

hari dengan SPF30, menghindari paparan sinar matahari

secara langsung dan asupan makanankaya vitamin D seperti

salmon dan minyak hati ikan.

b. Terapi Hidrokuinon (HQ) merupakan yang utama dalam

terapi HPI. Ini adalah senyawa fenolik yang menghalangi

konversi dihydroxyphenylalanine(dopa) untuk menghambat

melanin oleh tirosinase. Mekanisme kerjanya melibatkan

inhibisi asam deoksiribonukleat (DNA) dan asam ribonukleat

(RNA) sintesis secara selektif terhadap sitotoksisitas

melanosit dan degradasi melanosom. HQ umumnya

digunakan pada konsentrasi dari 2 sampai 4 %. Monoterapi

hidrokuinon efektif dalam terapi HPI, tetapi saat ini HQ telah

dikombinasikan dengan agen lainnya, seperti

retinoid, antioksidan, asamglikolat, tabir surya, dan

 kortikosteroid untuk meningkatkan efektifitasnya. Cook-

Bolden et al menyatakan kombinasi HQ 4% dan retinol

0,15% dengan antioksidan selama 12 minggu pada 21 pasien

menunjukkan adanya penurunan yang signifikan dalam

ukuran lesi, pigmentasi, dan tingkat keparahan penyakit

padaminggu ke-4. Analisis dengan spektofotometer

reflektansi statisik menunjukkan hasil yang sama. Terjadi

penurunan yang signifikan kadar melanin pada mingguke-4.

Sebuah penelitian yang sama dilakukan pada mayoritas

pasien berkulit gelapyang diberi terapi 4% HQ, retinol 0,15%

dan tabir surya. Hasilnya adalah agen ini aman dan efektif

untuk HPI dan melasma.

c. Azelaic Acid (AA) memiliki efek inhibisi pada tirosinase,

yang merupakan ezim utama pada melanogenesis. Azelaic

Acid (AA) adalah pengobatan yang efektif terhadap HPI.

Beberapa mekanisme kerja Azelaic Acid (AA) selain efek

inhibisi pada tirosinase, juga memiliki efek sebagai sitotoksik

selektif dan antiproliferatif dari melanosit yang dapat

menghambat sintesis DNA dan enzim mitokondria.

Formulasinya biasanya terdiri atas 15% gel yang khas

digunakan pada terapi Rosacea atau 20% krim yang biasanya

digunakan untuk Acne vulgaris, melasma, selain pada HPI.

Pasien yang telah diterapi dengan Azelaic Acid (AA)

memperihatkan terjadinya penurunan yang pesat dari

intensitas pigmen setelah pengobatan selama 24 minggu.

Azelaic Acid (AA) digunakan dua kali sehari selama beberapa

 bulan, dan memberikan hasil yang memuaskan pada

pengobatan melasma, HPI, dan hipermelanosis yang

disebabkan oleh agen fisik dan fotokimia. Efek samping dari

Azelaic Acid (AA) biasanya ringan dan cepat. Beberapa studi

memperlihatkan keamanan dan keefektifan dari Azelaic Acid

(AA) terhadap melasma. Tetapi pada HPI, masih dibutuhkan

penelitian lebih lanjut. Mekanisme kerja Azelaic Acid (AA)

belum jelas. Azelaic Acid (AA) tidak memiliki efek selektif

pada melanosit. Azelaic Acid (AA) dapat bekerja dengan cara

menghambat atau menginhibisi enzim-enzim oksidoreduktif

yang esensial secara reversibel.

d. Terapi Laser,
Meskipun terapi pencerah kulit topikal menjadi terapi

pilihan untuk pengobatan HPI, terapi laser dapat efektif atau

dapat menjadi terapi alternatif jika terapi awal tidak berhasil.

Akan tetapi, hanya sedikit literatur yang mengevaluasi secara

spesifik penggunaan alat laser ini sebagai pengobatan untuk

HPI pada semua jenis kulit. Laser hijau (510nm, 532 nm),

Merah (694 nm), atau mendekati inframerah (755 nm, 1064

nm) adalah pigmen spesifik dan menghasilkan cahaya yang

selektif terhadap melanosom intraseluler target. Meskipun

demikian, karena adanya spektrum absorbsi melanin yang

luas (250 nm-1200 nm), energi laser dimaksudkan untuk

target yang lebih dalam bisa diabsorpsi diantara epidermis

yang berpigmentasi, dimana hal tersebut dalam

mengakibatkan komplikasi seperti dyschromias, blistering,

 dan scar. Sinar laser hijau tidak dapat menembus sedalam

sinar laser merah dan sinar near infrared laser karen

apanjang gelombangnya yang lebih panjang. Energi dari laser

dengan panjang gelombang yang pendek dapat diserap secara

lebih efisien oleh melanin epidermal, sedangkan laser dengan

panjang gelombang yang lebih panjang dapat menembus

lebih dalam dengan absorpsi yang selektif dengan oleh target

dermal yang membuat hal tersebut lebih aman pada pasien

dengan warna kulit lebih gelap. Penggunaan durasi pulsasi

yang lebih panjang dan pendinginan alat juga dapat

menghasilkan batas keamanan yang lebih besar sambil tetap

memelihara efisiensi pada individu dengan warna kulit yang

lebih gelap.

Gambar. 5 Hiperpigmentasi
pasca inflamasi

4. LENTIGO SENILIS (LIVER SPOT)

4.1 Definisi
 Lentigo senilis adalah makula hiperpigmentasi pada kulit daerah yang terbuka,
biasanya pada orang tua. Sering bersama makula depigmentasi, ekimosis senilis, dan
degenerasi aktinik yang kronik. Acapkali terlihat pada punggung tangan. (4)

4.2 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan histopatologik menunjukkan terpisahnya geligi epidermal dan lapisan

basal berbentuk seperti pemukul baseball dan hiperpigmentasi adanya peningkatan
(4)
melanosit.

4.3 Tatalaksana

Tidak ada pengobatan yang diperlukan dalam kebanyakan kasus. Lotion

bleaching yang sering digunakan adalah hydroquinone. Obat ini dianggap aman

dalam bentuk yang digunakan untuk meringankan daerah kulit gelap. Namun,

hydroquinone dapat menyebabkan lecet atau reaksi kulit pada beberapa orang.

cryosurgery atau bedah laser dapat digunakan sebagai pilihant terapi. (10)

Gambar 6. Lentigo Senilis (Liver Spot)

5. MELANOSIS RIEHL

5.1 Pendahuluan
 Kelainan ini pertama kali dinyatakan oleh Riehl sebagai dermatitis akibat
fotosensitivitas. Dimulai dengan pruritus, eritema, dan pigmentasi yang meluas secara
perlahan. Sering didapati pada wanita dewasa. (4)

5.2 Gejala Klinis

Pigmentasi bercak berwarna coklat muda sampai coklat tua, terutama pada dahi,
malar, belakang telinga, dan sisi leher serta tempat-tempat yang sering terkena sinar
matahari. Pigmentasi pada tempat yang tertutup biasanya karena banyak gesekan,
misalnya ketiak dan umbilikus. Selain melanosis sering dijumpai adanya tela-
ngiektasis dan hiperemia. (4)

5.3 Etiologi

Belum diketahui pasti. Nutrisi, derivat ter, bahan pewangi, dan kosmetika
diduga merupakan penyebab karena memberikan hasil positif pada uji tempel. (4)

Dianggap serupa dengan melanodermatok-sika yang merupakan melanosis

karena peker-jaan yang berkontak dengan bahan aspal, pitch kreosot dan minyak
mineral. Diagnosis ditegak-kan atas dasar riwayat dan uji tempei dengan sinar. (4)

5.4 Pemeriksaan Histopatologi

Adanya degenerasi perkijuan pada sel basal disertai melanofag di dalam

dermis. Pada dermis pars papilaris dijumpai infiltrasi sel limfosit dan histiosit. (4)

5.5 Pengobatan

Pada kebanyakan kasus deposit pigmen terutama di dermis. Untuk mengurangi

pigmentasi di epidermis dapat dipakai hidrokinon dan menghilangkan penyebab. (4)
 Gambar 7. Melanosis Riehl

6. PERUBAHAN WARNA KARENA LOGAM

6.1 Pendahuluan

Perubahan warna karena logam berupa pigmentasi akibat adanya deposit

partikel logam yang dibawa aliran da rah atau akibat aplikasi topikal. (4)

a. Argiria

Argiria ialah keadaan yang terlihat berupa pigmen keabuan karena perak pada
daerah yang seeing terkena sinar matahari, yaitu muka dan tangan, pada mukosa
mulut, dan sklera. Dulu seeing akibat pemakaian perak nitrat secara sistemik,
sekarang jarang; umumnya karena pemakaian argirol, protargol, dan peosilvol. (4)

Perubahan warna karena perak nitrat secara topikal dapat dihilangkan dengan
membasahi daerah itu dengan air, kemudian digosokkan kristal kalium yodida di
atasnya dan dibiarkan satu sampai dua jam. (4)

b. Bismut

Bila bismut dimakan maka akan terjadi pewarnaan di gusi, dikenal sebagai
garis bismut dan disertai stomatitis. Krim pemutih yang mengandung bismut dan
merkuri dapat menyebabkan pigmentasi yang berwarna abu-abu kecoklatan pada
kelopak mata, lipatan nasolabial, dagu, dan pipi. (4)

c. Emas
 Kiriasis dapat disebabkan oleh pemberian emas yang berlebihan. Adanya
pigmentasi berwarna abu-abu atau nila pada kelopak mata, muka karena
pengobatan secara parenteral dengan emas. (4)

d. Merkuri

Penggunaan krim yang mengandung merkuri klorida, merkuri presipitatus

albus, atau merkuri oksida dapat menyebabkan warna coklat abu-abu pada muka
dan leher. Dengan mikroskop elektron dapat dibuktikan adanya granula merkuri
pada kulit pemakai krim yang mengandung merkuri. (4)

Gambar.8 Perubahan warna kulit karena argiria

7. PERUBAHAN WARNA KULIT KARENA OBAT

7.1 Minosiklin
Pigmentasi terjadi setelah pemakaian minosiklin dalam jangka lama, terutama
pada daerah terpajan dengan bentuk tipis atau pada daerah jaringan parut. Pada
pemeriksaan his-topatologik ditemukan granula berwarna coklat kehitaman yang
diduga mengandung besi dan kalsium. (4)

7.2 Klorpromasin
Pigmentasi yang berwarna biru keabuan pada daerah terpajan sinar matahari
dijumpai pada penderita yang mendapat klorpromasin dosis tinggi. Kadang-kadang
dijumpai katarak, opasitas pada komea, dan pigmentasi pada konjunktiva. Secara
mikroskop elektron dijumpai peningkatan melanin di epidermis dan partikel padat
pada makrofag perivaskular di dermis. Penghentian pemberian klorpromasin akan
menghilangkan pigmentasi ini. (4)

7.3 Klofazimin
 Obat ini dipakai untuk pengobatan iepra dan dapat menimbulkan warna
kemerahan sampai coklat pada kulit karena akumulasi obat. Ditemukan pigmen coklat
dalam makrofag. (4)

7.4 Karoten

Karoten dapat menyebabkan warna kuning jingga pada kulit. Kadar karoten

dalam darah dapat menyebabkan warna kunihg meningkat pada daerah yang lapisan

subkutannya tebal atau lemak subkutan banyak. Karotenemia dapat terjadi pada

penderita hiperlipemia, diabetes melitus nefritis, dan hipotiroid. (4)

Gambar 9. Perubahan warna kulit akibat klorpromasin

Gambar 10.

Perubahan warna kulit akibat klofazimin

 BAB III

KESIMPULAN

Hiperpigmentasi pada umumnya disebabkan oleh peningkatan produksi melanin oleh

melanosit atau dari peningkatan proliferasi melanosit yang aktif. Gangguan kulit ini dapat

diklasifikasikan sebagai kongenital dengan didapat, dermal dengan epidermal dan

sirkumskrip dan diffus. Hiperpigmentasi didapat mencakup banyak penyakit termasuk

melasma, , efelid, hiperpigmentasi pasca infllamasi, melanosis riehl,perubahan warna kulit

karena logam dan perubahan warna kulit karena obat. (1,2)

Kelainan pigmen dilaporkan sebagai sumber komplain dan alasan ketiga paling

sering untuk konsultasi dermatologi. Terdapat dampak yang berbeda tergantung dari wilayah

geografis, di tempat dimana cuaca lebih hangat dan kulit menjadi lebih terpapar.

Hiperpigmentasi merupakan keluhan yang sering dikeluhkan pada rentan usia antara 15 dan

30 tahun usia dan paling sering di kisaran 40 sampai 54 tahun, terlepas dari warna kulit dan

gender.(3)

Peningkatan produksi melanin dan / atau peningkatan proliferasi melanosit dapat

disebabkan oleh hormon, radiasi UV, peptide growth factor, mediator kimia atau sitokin. Hal

tersebut menyebabkan peningkatan deposit melanin di keratinosit. Peningkatan melanin di

lapisan basal epidermis mencetuskan pigmentasi warna coklat sampai hitam. Sedangkan, jika

terjadi peningkatan melanin di lapisan papilari dermis, maka akan memberikan warna

keabuan.(2,4)

Saat mendiagnosis kelainan hiperpigmentasi, harus diperhatikan onset, apakah

kongenital atau didapat, tingkat dan pola keterlibatan, derajat pigmentasi dan warna dari

pigmentasi. (4)
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mohan KH. Acquired macular hyperpigmentation an overview [internet] 2011,

(http://www.jpad.org.pk/january-march-2011/9.review%20article%20macular
%20hyperpigmentation.pdf, diakses tanggal 15 maret 2017)
2. Hori Y, Kubota Y. Acquired circumscribed hypermelanotic disorder [internet] 2010,
(www.dermatol-sinica.com/web/data/917.pdf, diakses tanggal 15 maret 2017)

3. Cestari TF, Dantas LP, Boza JC. Acquired hyperpigmentations

[internet] 2014.
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3938350/, diakses
tanggal 16 maret 2017)

4. Djuanda A, Suriadiredja AS, Sudharmono A, Wiryadi BE, Kurniati DD, dkk. 2015.
Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 7. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
5. Al-Hilo MM, Al-Saedy SJ, Tahir AF. A New Diagnostic Approach for Idiopathic
Circumscribed Acquired Hypermelanosis; A Clinicopathological Study, American
Journal of Dermatology and Venereology, Vol. 3 No. 2, 2014, pp. 35-42. doi:
10.5923/j.ajdv.20140302.03. 2014.

6. Plensdorf S, Martinez J. Common pigmentation disorders, Am Fam

Physician. 2009 Jan 15;79(2):109-16.2009

7. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell
DJ,editor. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. Edisi ke-8.
New York: McGraw-Hill; 2012.

8. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C, editor. Rooks textbook of

dermatology. Edisi ke 7. Massachusetts: Blackwell, 2008

9. Schwartz RA. Lentigo [internet] 2016,

(http://emedicine.medscape.com/article/1068503-overview, diakses tanggal 18 maret
2017).
10. Mayoclinic Staff. Age Spots (liver spots) [internet] 2014,
(http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/age-spots/basics/treatment/con-
20030473, diakses tanggal 19 maret 2017).