LAPORAN PENDAHULUAN

ARITMIA

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada
infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama
jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges,
1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan
kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,

terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya.
Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang
menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat
menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa.
Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR
yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per
menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih
dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan

denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan
gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali.
Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini.
Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang normal dan
sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke
2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung
fatal.
Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak
menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup
secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan
pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan
seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal
akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak
menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat
mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

1
 2

1.2 Etiologi
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
a. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi)
b. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner,
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c. Karena obat (intoksikasi antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemi)
e. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat
g. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis)
h. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
i. Gangguan irama jantung atau gagal jantung
j. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
k. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).

Adapun factor-faktor yang dapat mencetuskan disritmia, yaitu:

1. Obat-obatan, terutama obat-obat kelas IA (kinidin, disopiramid, prokainamid) dan

IC (flekainid, propafenon), digitalis, antidepresan trisiklik, teofilin.
2. Gangguan keseimbangan elektrolit dan gas darah terutama hipo dan hiperkalemia,
asidosis.
3. Payah jantung kongestif: akibat terjadinya aktivasi neurohumoral.
4. Kelainan jantung dan aritmogenik: sindrom wolf Parkinson white, dan sindrom QT
panjang.
5. Gangguan ventilasi, infeksi, anemia, hipotensi dan renjatan: bisa terjadi takikardi
superventrikuler.
6. Tirotoksikosis menimbulkan fibrilasi dan flutter atrium.

Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini
dalam sistem irama-konduksi jantung :
a. Irama abnormal dari pacu jantung.
b. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
c. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls
melalui jantung.
d. Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
e. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian
jantung.
 3

1.3 Tanda dan Gejala

Manisfestasi klinis yang timbul secara umum pada gangguan irama jantung sebagai
berikt.
a. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit
nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit
pucat, sianosis, berkeringat, edema; keluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat.
b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti
angina, gelisah.
d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.

1.4 Patofisiologi
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi dapat disebabkan oleh:
a. Gangguan pembentukan rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan rangsang
terbentuk secara aktif di luar urutan yang jaras hantaran normal, seringkali
menimbulkan gangguan irama ektopik, dan bila terbentuk secara pasif sering
menimbulkan escape rhythm (irama pengganti).
Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan
fenomena reentry.
Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau
belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian
jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis
untuk mengeluarkan rangsangan intrisik yang memacu jantung berkontraksi.
Kontraksi inilah yang dikenal sebagai denyut pengganti (escape beat).
Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan
kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang
melebihi keadaan normal, atau mengatasi irama normal.
Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blockade indirectional
(blockade terhadap rangsang dalam arah antegrad), dimana rangsang dari arah
lain dapat masuk kembali secara retrograde melalui bagian yang mengalami
blockade tadi. Setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini
menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat
dan berulang-ulang atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.

b. Gangguan penghantaran rangsang (konduksi) jantung

Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi)
aliran rangsang yang disebut blockade. Hambatan tersebut mengkibatkan tidak
 4

adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian miokard yang seharusnya

menerima rangsang untuk dimulai kontraksi. Blockade ini dapat terjadi pada tiap
bagian system hantaran rangsang mulai dari sinus SA, sinus AV, berkas his, dan
serabut purkinjedalam miokard.

c. Gangguan pembentukan dan penghantaran rangsang (konduksi) jantung

Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan pembentukan
rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.

1.5 Pemeriksaan Penunjang

a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
b. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di
rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu
jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d. Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan
dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.

1.6 Komplikasi
1.6.1 Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penebalan dinding arteri sebelah dalam karena endapan
plak (lemak , kolesterol dan buangan sel lainnya) sehingga menghambat dan
menyumbat pasokan darah kesel-selotot. Aterosklerosis dapat terjadi di seluruh
bagian tubuh. Bilaterjadi pada dinding arteri jantung, maka disebut penyakit
jantung koroner atau penyakit jantung iskemik.
Aterosklerosis dimulai dari adanya lesi dan retakan pada dinding pembuluh
darah, terutama karena adanya tekanan kuat pada pembuluh jantung. Pada
tahap berikutnya, tubuhb erusaha memulihkan diri dengan menempatkan zat-
zat lemak ke dalam pembuluh darah untuk menutup keretakan. Lambat laun,
 5

karena proses peretakan dan penutupan yang berulang, zat-zat lemak itu bisa
menutup pembuluh jantung.

1.6.2 Infark Miokard Akut

Infark miokard adalah kematian otot jantung karena penyumbatan pada arteri
koroner. Otot-otot jantung yang tidak tersuplai darah akan mengalami
kerusakan atau kematian mendadak.

1.6.3 Kardiomiopati
Kardiomiopati adalah kerusakan atau gangguan otot jantung sehingga
menyebabkan dinding-dinding jantung tidak bergerak sempurna dalam
menyedot dan memompa darah. Penderita kardiomiopati seringkali berisiko
terkena arritmia dan gagal jantung mendadak.

1.6.4 Penyakit Jantung Rematik

Penyakit jantung rematik adalah kerusakan pada katup jantung karena demam
rematik, yang disebabkan oleh bakteri streptokokus.

1.6.5 Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara
efektif keseluruh tubuh. Jantung dikatakan gagal bukan karena berhenti
bekerja, namun karena tidak memompa sekuat yang seharusnya. Sebagai
dampaknya, darah bisa berbalik ke paru-paru dan bagian tubuh lainnya.

1.6.6 Fibrilasi Atrial

Fibrilasi atrial adalah gangguan ritme listrik jantung yang mengganggu atrial.
Gangguan impuls listrik ini menyebabkan kontraksi otot jantung tidak
beraturan dan memompa darah secara tidak efisien. Akibatnya, atrium jantung
tidak sepenuhnya mengosongkan darah menuju keserambi (ventrikel).Fibrilasi
atrial biasanya terkait dengan banyak gangguan jantung lainnya, termasuk
kardiomiopati, koroner, hipertropi ventrikel, dll.

1.6.7 Inflamasi Jantung

Inflamasi jantung dapat terjadi pada dinding jantung (miokarditis), selaput
yang menyelimuti jantung (perikarditis), atau bagian dalam (endokarditis).
Inflamasi jantung dapat disebabkan oleh racun maupun infeksi.

1.6.8 KelainanKatupJantung
Katup jantung berfungsi mengendalikan arah aliran darah dalam jantung.
Kelainan katup jantung yang dapat mengganggu aliran tersebut, antara lain
karena pengecilan (stenosis), kebocoran (regurgiasi), atau tidak menutup
sempurna (prolapsis). Kelainan katup dapat terjadi sebagai bawaan lahir
maupun karena infeksi dan efeksamping pengobatan.
 6

1.7 Penatalaksanaan
Curah jantung dapat dijaga dengan mengontrol episode disritmia. Pemberian
pengobatan ditangani secara cermat sehingga kadar darah serum konstan dapat
dipertahankan sepanjang waktu. Pada pasien rawat inap dengan disritmia yang
mengancam, strip irama harus sering dianalisa untuk mengetahui adanya disritmia dan
mencegah agar tidak menjadi disritmia yang makin mengancam jiwa. Istirahat selalu
dianjurkan kepada pasien sehingga kebutuhan O2 otot jantung dapat dikurangi.
Evaluasi tekanan darah, frekuensi dan dalamnya respirasi, denyut nadi dan iramanya
secara teratur.
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak
mencukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang sering adalah
kardioversi efektif, defibrilasi dan pacemaker.

1.7.1 Penatalaksanaan
a. Pada sinus takikardia, pengobatan ditujukan terhadap penyebabnya:
Hyperthyroid, syok, dekompensasio kordis, anemia / factor psikis.
Terapy: Propanolol
Penekanan bola mata / carrotis massage akan memperlambat frekuensi denyut
jantung, tapi bila tindakan ini dihentikan maka denyut jantung akan kembali
pada keadaan normal.

b. Pada takikardia atrium / Nodal Paroksismal

Penekanan bola mata dan carotis massage akan cepat mengembalikan irama
ke irama sinus, tetapi kadang-kadang tidak berhasil.
Terapy:
Sedilanid / Digoksin: disuntikkan 2 ml / IV lambat-lambat (IM pada
infark miokard) sampai takikardia hilang.
Setelah kembali ke irama sinus, berikan tablet digoksin 2 x tablet
sebagai pemeliharaan. Bila tidak ada efek sedilanid / digoksin boleh
diulang sampai 4 jam sebanyak 1 ml.
Diazepam, antistin, klordiazepoksid.
Jika sedilanid / digoksin tidak berhasil, berikanlah kinidi sulfat 4 x 200
mg per OS. Bila tidak ada efek, naikkan 400 mg setiap hari sampai
dosis maksimal 3 gram / hari.
Propanolol 4 x 10 mg per OS, dosis dapat dinaikkan 20 mg setiap hari
(maksimal 4 x 40 mg) sampai irama sinus tercapai.
D. C. Defitrilasi 50 watt second. Bila belum berhasil dinaikkan
sampai dengan 200 400 W. S.
Difenil Hidantoin 250 mg IM.

c. Pada Takikardia Ventrikel

ECG
50 100 mg Lignokain / IV diikuti infuse Lignokain 500 1000 mg
dalam 500 ml glukosa 5% dengan kecepatan 1-2 mg / menit.
 7

10 mg Diazepam / IV / Sodium Pentotal 100 300 mg / IV hingga

penderita tertidur kamudian diikuti D. C Defibrilasi lebih dari 180 / ml
langsung berikan D. C Defibrilasi 50 200 400 W. S.

d. Pada Flutter atrium dengan tingkat blok yang tidak berubah.

Sedilanid / Digoksin 2 ml / IM boleh diulang setiap 4 jam sebanyak 1 cc.
Propanolol Kinidin Sulfat / Difenil jika ada flutter atrium tetap lambat.

e. Pada Fibrilasi atrium

Pada pemeriksaan: Hipertyroid, Hipertensi, Koroner Insufisiensi.
Terapy:
Sedilanid / Digoksin 2 ml (0,4 mg) / IM
Kinidin Sulfat / Propanolol jika frekuensi sudah manjdi lambat.
Penderita datang dengan syok: D. C Defibrilasik 50 100 W. S.
Dosis pemeliharaan dengan 3 x 200 mg Kinidin Sulfat / Propanolol 4 x
10 mg per O. S.

f. Pada Flutter atrium dengan bermacam-macam blok.

Sedilanid
D. C. Defibrilasi: adalah yang paling baik.

g. Pada sinus takikardia dengan beberapa macam Flutter beat

Terapy:
KCl 3 x 0,5 mg per O.S.
Pronestil, difenil hidantoin, propanolol dan sedilanid: jika premature beat
tidak hilang.

h. Pada sinus bradikardia

Terapy:
Atropin Sulfat 0,5 1 mg (IV / IM)
Infuse isopreanlin HCl (isuprel) 0,5 x mg dalam 500 ml glukosa 5% (1
microgram per menit).
Osiprenalin Sulfat 4 x tablet.
Tablet efedrin 4 x 12,5 mg.
Atrial pacing / ventricular pacing bila tidak berhasil dengan obat.

i. Pada Irama Nodus

Sulfat Atropin
Infus Isuprel

j. Pada blok jantung Parsiil tingkat II dengan blok yang menetap.

Atropin sulfat 0,5 mg / IV / IM
Infuse isoprenalin HCl 0,5 mg dalam 500 ml glukosa 5 %.
Kortikosteroid: hidrokortison 100 mg tiap 4 jam / IV / Dexametason
dosis tinggi 10 20 mg / IV di ulangi 2 4 jam bila perlu.
 8

Osiprenalin / Efedrin.
Bila belum ada efek: Ventricular pacing.

k. Pada blok jantung total

Atropin sulfat, isoprenalin HCl. Kortikosteroid, Osiprenalin / Efedrin

l. Pada sinus bradikardia dengan sinus aritmia yang nyata / ekstrasistol yang
sering.
Pengobatan seperti pada sinus bradikardia.
Kinidin sulfat: untuk ekstrasistole atrium.
Pronestil dan Difenil hidantoin: untuk ekstrasistole ventrikel.
Prokainamid: untuk ekstrasistole ventrikel.

m. Pada blok jantung parsiil dengan Dropped Beats yang sering / tingkat blok
yang rendah.
Atropinsulfat. Isoprenaline, dan kortikosteroid.

n. Pada ekstrasistole yang sering

Kinidin sulfat: ekstrasistole atrium.
Pronestil / Dilantin: ekstrasistelo ventrikel
Propanolol rhythmoclin / prokainamid.

o. Fibrilasi atrium yang dikontrol dengan glikosida.

Kinidin sulfat, rythmochin, propanolol / D. C Defibrilasi.

p. Blok jantung pasiil dengan dropped beats.

Kortikosteroid, Isoprenalin, Orsipenalin, Efedrin / Evntrikular pace
maker.

q. Fibrilasi ventrikel.
Segera lakukan extracardiac massage dan pernafasan buatan dengan
oksigen melalui air viva.
Lignokain 50 mg IV: jika gagal.
Lignoklain drip 500 1000 mg dalam 500 ml glukosa 5 %: bila ada efek
dengan D. C defibrilasi lignokain.
Extracardiac massage dan sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV: bila tidak
ada efek.
D. C Defibrilasi 200 400 W. S: bila pemberian natrium bicarbonate
tetap gagal.
Pronistil 500 mg IV atau Dilantin 250 mg IV: bila masih tidak berhasil.
Ventricular pacing: bila tetap gagal.

r. Cardiac Standstiil
Pukul sternum 1/3 bagian bawah, lakukan external cardiac massage.
Pernafasan buatan.
 9

Isoprel 0,1 mg dalam 5 ml glukosa 5 % IV.

10 ml Kalsium Glukonat 10% IV
Adrenalin 1/100 dalam 5 ml aqua IV atau intrakardial.
Sodium bicarbonate 7,5% 50 ml IV.
Transthoraxic intracardial pacing dengan demand pacemaker.

1.8 Patways

Ganong F. William, 2003

II. Rencana Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Aritmia

2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat Keperawatan
Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi
Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup
jantung, hipertensi
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
Kondisi psikososial
 10

2.1.2 Pemeriksaan Fisik: Data Fokus

Aktivitas : kelelahan umum
Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin
tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat,
sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung
menurun berat.
Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak,marah, gelisah, menangis.
Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit
Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang
atau tidak dengan obat antiangina, gelisah
Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki,
mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi,
eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2.1.3 Pemeriksaan Penunjang

2.1.3.1 Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang
Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT
Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
 11

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)

Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang

d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia

2.1.3.2 Terapi mekanis

a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus
listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1: Resiko Penurunan Curah Jantung (00420)
2.2.1 Definisi
Rentan terhadap ketidakadekuatan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, yang dapat mengganggu
kesehatan.
2.2.2 Faktor Resiko
Perubahan afterload
Perubahan frekuensi jantung
Perubahan irama jantung
Perubahan kontraktilitas
Perubahan preload
Perubahan volume sekuncup

Diagnosa 2: Resiko penurunan perfusi jaringan jantung (00200)

2.2.3 Definisi
Rentan terhadap penurunan sirkulasi jantung (koroner), yang dapat
mengganggu kesehatan
2.2.4 Faktor Resiko
Agens farmaseutikal
Diabetes melitus
Hipertensi
Hipoksemia
Hipoksia
Hipovolemia
Kurang pengetahuan tentang faktor resiko yang dapat diubah (mis,
merokok, gaya hidup kurang gerak, obesitas)
 12

Pembedahan jantung
Peningkatan protein C-reaktif
Penyalahgunaan zat
Riwayat penyakit kardivaskuler pada keluarga
Spasme arteri koroner
Tamponade jantung

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Resiko Penurunan Curah Jantung (00420)
2.3.1 Tujuan dan Kriteria Hasil
Hasil NOC
Efektivitas pompa jantung: keadekuatan volume darah yang diejeksikan
dari ventrikel kiri untuk mendukung tekanan perfusi iskemik
Status Sirkulasi: Tingkat pengaliran darah yang tidak terhambat, satu
arah, dan pada tekanan yang sesuai melalui pembuluh darah besaraliran
sistemik dan pulmonal.
Perfusi jaringan: jantung: keadekuatan aliran darah yang melewati
vaskulator koroner untuk mempertahankan fungsi organ jantung
Status tanda-tanda vital: tingkat suhu, pernafasan, tekanan darah dalam
rentang normal

Tujuan/kriteria hasil
Menunjukan curah jantung yang memuaskan
Menunjukan status sirkulasi
a. Gangguan ekstrem
b. Berat
c. Sedang
d. Ringan
e. Tidak mengalami gangguan
Indikator 1 2 3 4 5
Tekanan darah sistolik, diastolik dan rerata
rentang tekanan darah (TD)
Frekuensi nadi karotis kanan dan kiri
Frekuensi nadi kanan dan kiri (perifer) (mis,
brakialis, radialis, femoralis, pedis)
Tekanan vena sentral dan tekanan baji
pulmunal
PaO2 dan PaCO2
Status kognitif

Menunjukan status sirkulasi

a. Gangguan ekstrem
b. Berat
c. Sedang
d. Ringan
e. Tidak mengalami gangguan
 13

Indikator 1 2 3 4 5
Hipotensi ortostatik
Suara nafas tambahan
Distensi vena leher
Edema perifer
Asites
Bruit pembuluh darah besar
Angina

Contoh lain, Pasien akan:

Mempunyai indeks jantung dan fraksi ejeksi dalam batas normal
Mempunyai haluaran urine, berat jenis urine, blood urea nitrogen
(BUN) dan kreatinin plasma dalam batas normal
Mempunyai warna kulit yang normal
Menunjukan peningkatan toleransi terhadap aktifitas fisik (mis, tidak
mengalami dispnea, nyeri dada, dan sinkope
Menggambarkan diet, obat, aktifitas, dan batasan yang diperlukan (mis,
untuk penyakit jantung)
Mengidentifikasi tanda dan gejala perburukan kondisi yang dapat
dilaporkan

2.3.2 Intervensi Keperawatan dan Rasional

Perawatan jantung: membatasi komplikasi akibat ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard pada pasien yang
mengalami gejala kerusakan fungsi jantung
Perawatan jantung: akut: membatasi komplikasi untuk pasien yang
sedang mengalami episode ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard yang mengalami kerusakan fungsi jantung
Perawatan sirkulasi: Insufisensi arteri: meningkatkan sirkulasi arteri
Perawatan sirkulasi: Insufisensi Vena: Meningkatkan sirkulasi vena
Perawatan embolus: Perifer: Membatasi komplikasi untuk pasien yang
mengalami, atau beresiko mengalami sumbatan sirkulasi paru
Regulasi hemodinamik: mengoptimalkan frekuensi jantung, preload,
afterload, dan kontraktilitas
Terapi Intravena (IV): memberi dan memantau cairan dan obat
intravena
Manajemen syok: Jantung: meningkatkan keadekuatan perfusi jaringan
untuk pasien yang mengalami gangguan volume intravasukular berat
Pemantauan Tanda Vital: Mengumpulkan dan menganalisis data
kardiovaskuler, pernafasan, dan suhu tubuh untuk menentukan dan
mencegah komplikasi

Diagnosa 2: Resiko penurunan perfusi jaringan jantung (00200)

2.3.3 Tujuan dan Kriteria Hasil
Ketidakefektifan pompa jantung: keadekuatan volumen darah yang
dipompa dari ventrikel kiri untuk mendukung tekanan perfusi sistemik
 14

Status sirkulasi: aliran darah yang tidak obstruksi dan satu arah, pada
tekanan yang sesuai melalui pembuluh darah besar sikrulasi pulmonal
dan sitemik
Status pernafasan: pertukaran gas: Pertukaran karbon dioksida dan
oksigen dialveolus untuk mempertahankan konsentrasi gas darah arteri
Perfusi jaringan: jantung: keadekuatan aliran darah melalui susunan
pembuluh darah koroner untuk mempertahankan fungsi jantung
Tanda-tanda vital: sejauh mana suhu tubuh, nadi, pernafasan, dan
tekanan darah dalam batas normal

Tujuan / Kriteria Hasil

Menunjukan keefektifan pompa jantung, perfusi jaringan jantung dan
perfusi jaringan perifer
Menunjukan status sirkulasi
a. Gangguan ekstrem
b. Berat
c. Sedang
d. Ringan
e. Tidak mengalami gangguan
Indikator 1 2 3 4 5
PaO2 dan PaCO2 atau tekanan parsial oksigen
atau karbondioksida
Nadi karotid, brakial, radial, femoral, dan
pedis kiri dan kanan
Tekanan darah sistolik dan diastolik, tekanan
nadi, rerata tekanan darah, tekanan vena
sentral (CPV), dn tekanan baji paru

Menunjukan status sirkulasi

a. Gangguan ekstrem
b. Berat
c. Sedang
d. Ringan
e. Tidak mengalami gangguan
Indikator 1 2 3 4 5
Angina
Suara nafas tambahan, distensi vena leher,
edema (paru), atau bruit pembuluh darah besar
Keletihan ekstrim
Edema perifer dan asites

2.3.4 Intervensi Keperawatan dan Rasional

Manajemen asam-basa: Asidosis Respiratorik: meningkatkan
keseimbangan asam-basa dan mencegah komplikasi akibat kadar pCO2
serum diatas rentang yang diharapkan
 15

Manajemen asam-basa: Alkolosis Respiratorik: meningkatkan

keseimbangan asam-basa dan mencegah komplikasi akibat kadar pCO2
serum dobawah rentang yang diharapkan
Pemantauan asam-basa: mengumpulkan dan menganalisis data pasien
untuk mengatur keseimbangan asam-basa
Perawatan jantung: Akut: meminimalkan komplikasiuntuk pasien yang
saat ini mengalami episode ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokardium, yang mengakibatkan kerusakan fungsi
jantung
Perawatan sirkulasi: Insufesiensi arteri: meningkatkan sirkulasi
arteri
Perawatan sirkulasi: Insufesiensi Vena: meningkatkan sirkulasi vena
Manajemen disritmia: mencegah, mengidentifikasi, dan memfasilitasi
terapi irama jantung abnormal
Pengaturan hemodinamika: mengoptimalkan frekuensi jantung, preload,
afterload, dan kontraktilitas
Terapi oksigen: memberikan oksigen dan memantau keefektifannya
Pemantauan pernafasan: Mengumpulkan dan menganalisis data pasien
untuk memastikan kepatenan jalan nafas serta keadekuatan pertukaran
gas
Manajemen syok: jantung: Meningkatkan keadekuatan perfusi jaringan,
untuk pasien yang mengalami masalah fungsi pompa jantung yang
serius
Pemantauan tanda vital: mengumpulkan dan menganalisis data
kardiovaskular, pernafasan, dan suhu tubuh untuk menentukan dan
mencegah komplikasi.
 16

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan
dan pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih bahasa I Made Kariasa. Ed. 3.
Jakarta : EGC

Guyton & Hall, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I. Jakarta: EGC

Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20.Jakarta: EGC

Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume
I. Jakarta: EGC

Hudak, C.M, Gallo B.M. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta : EGC.

Hanafi B. Trisnohadi. 2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Ed. 3. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI

Noer Sjaifoellah, M.H. Dr. Prof. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I, Edisi ketiga.
Jakarta:Balai Penerbit FKUI

Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa

Peter Anugrah.1994. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC.

Smeltzer Bare, 2002, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdarth. Jakarta:
EGC

Santoso Karo karo.1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Smeltzer Suzanne C.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Alih
bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC.

Wilkinson & Nancy, 2012. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Ed 9.Jakarta: EGC

Banjarmasin, 03 Januari 2017

Preseptor Akademik Preseptor Klinik

( M. Fahrin Azhari, Ns, M. Kep ) ( M. Sandi Suwardi, S. Kep, Ns )