B.

Penyakit Gagal Ginjal Kronik

1. Pengertian
Ada beberapa pengertian gagal ginjal kronis yang dikemukakan oleh
beberapa ahli meliputi yaitu:
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron)
yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan
menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik)
sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah
ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang
konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai.
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun
yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal
kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal
ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan
lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan
menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik
uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan
fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit
2. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan
menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang.
b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik.
c. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
3. Etiologi
a. Penyakit Hipertensi
b. Gout menyebabkan nefropati gout.
c. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM

1
 d. Gangguan metabolisme
e. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
f. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular.
g. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
h. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke
penyakit ginjal genetik) / herediter
i. Infeksi, penyakit hipersensitif
j. Penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius.
k. Nefropatik toksik dan neoropati obstruksi.

Gambar 2.4: gagal ginjal kronik

4. Patofisiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh penyakit
sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis, pielonefritis,
hipertensi yang tidak dikontrol, obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal
polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine)
tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh, semakin banyak yang timbunan produk sampah, maka gejala akan
semakin berarti dan akan membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan
yang muncul pada ginjal sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang
berfungsi, yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang
seharusnya dibersihkan oleh ginjal.

2
 Perjalanan penyakitnya dapat dibagi menjadi tiga stadium, yaitu :
a Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).
Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin
serum dan kadar urea dalam darah (BUN) normal, pasien asimtomatik.
Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja
yang berat pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama
atau dengan mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang
teliti.
b Stadium II (Insufisiensi ginjal)
Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru
mulai meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala
nokturia (pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap
samapai sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine
yang terus menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada
penyakit terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat
sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
c Stadium III (Uremi gagal ginjal).
Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 %
dari massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang
masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin
sebesar 5 – 10 ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul
cukup parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak
nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur,
kejang – kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai
koma. Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang
dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit
mula – mula menyerang tubulus ginjal.
Patofisiologi menurut SmeltzerC, Suzanne, (2002 hal 1448) adalah:
a. Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka

3
 klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen
urea darh (BUN) juga akan meningkat.
b. Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari
penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh
ginjal)
c. Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan
natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif dan hipertensi.
d. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien,
terutama dari saluran GI.
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun.
Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat
serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar
kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi
gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi
parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab
perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
f. Penyakit tulang uremik (osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan
keseimbangan parathormon.
5. Manifestasi Klinik
a. Kardiovaskuler
1) Hipertensi

4
 2) Pitting edema
3) Edema periorbital
4) Pembesaran vena leher
5) Friction rub perikardial
b. Pulmoner
1) KrekelS
2) Nafas dangkal
3) Kusmaul
4) Sputum kental dan liat
c. Gastrointestinal
1) Anoreksia, mual dan muntah
2) Perdarahan saluran GI
3) Ulserasi dan perdarahan pada mulut
4) Konstipasi / diare
5) Nafas berbau amonia
d. Muskuloskeletal
1) Kram otot
2) Kehilangan kekuatan otot
3) Fraktur tulang
4) Foot drop
e. Integumen
1) Warna kulit abu-abu mengkilat
2) Kulit kering, bersisik
3) Pruritus
4) Ekimosis
5) Kuku tipis dan rapuh
6) Rambut tipis dan kasar
f. Reproduksi
1) Amenore
2) Atrofi testis
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)

5
 Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai berikut:
a. Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis.
b. Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran
urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.
c. Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat
rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume,
ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia.
d. Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat.
Asidosismetabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang
kecepatan pernapasan. Timbu lhipertensi, anemi, osteodistrofi,
hiperkalemia, ensefalopatiuremik, danpruritus (gatal). Dapat terjadi
gagal jantung kongestif dan peri karditis. Tanpa pengobatan terjadi
koma dan kematian
6. Penatalaksanaan
a. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran
berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin
dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis
pasien.Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase
lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan
sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
b. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
1) Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai
tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
2) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek
dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
3) Pembatasan diit kalium
4) Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi
gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis,
dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia,

6
 menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu
penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan
untuk segera dilakukan dialisis :
a) Volume overload
b) Kalium > 6 mEq/L
c) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)
d) BUN > 120 mg/dl
e) Perubahan mental signifikan
c. Menurunkan laju metabolisme
d. Tirah baring
e. Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya
f. Pertimbangan nutrisional
g. Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.
Tinggi karbohidrat,Makanan yang mengandung kalium dan fosfat
(pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari.Bila perlu
nutrisi parenteral
h. Merawat kulit
i. Masase area tonjolan tulang
j. Alih baring dengan sering
k. Mandi dengan air dingin
l. Koreksi asidosis
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien gagal ginjal kronik
untuk mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges
(1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut :
a. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh,
berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg,
klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih
dari 40 mEq/L, proteinuria.
b. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun, Hb
kurang dari 7 – 8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH

7
 menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium
serum rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar,
magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun, protein khususnya
albumin menurun.
c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama
dengan urine.
d. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan
adanya obstruksi (batu).
e. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi
ventrikel kiri, tanda – tanda perikarditis, aritmia dan gangguan
elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).
f. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal korteks
ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung kemih
serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor
yang reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut.
g. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan
apakah ada batu atau obstruksi lain.
h. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat lagi
olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini sudah
jarang dilakukan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada
obstruksi yang reversibel.
j. Pemeriksaan Foto Dada : Dapat terlihat tanda – tanda bendungan paru
akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan
efusi perikardial.
k. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama
tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik.

8
 8. Pathway Gagal Ginjal Kronik

berbagai kondisi yang menyebabkan

terjadinya penuruna fungsi ginjal

mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron menyebabkan

kematian nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran
darah menurun
detruksi struktur ginjal secara progresif
DX: nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
GFR menurun menyebabkan kegagalan
memprtahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit kulit kering dan ppecah

penumpukan toksik uremik di dlm darah, DX: gg

ketidak seimbangan cairan dan elektroli integritas kulit

vol cairan↑ aktivitas SRAA asidosis metabolik sindrom uremik

gangguan kondisi DX: kelebihan

hipertensi sistemik pernafasan kussmaul, letargi,
elektrikal otot vol cairan
kesadaran↓ , edema sel otak,
ventrikal
beban kerja jantung↑
aritmia resiko tinggi kejang
DX: curah jantung↓
perubahan proses fikir
penurunan perfusi penurunan curah jantung, penurunan
serebral perfusi jaringan

deposit kalsium osteodistrofi ginjal

tulang↓

DX: intoleransi
kelemahan fisik aktivitas

Arif Muttaqin, dkk. (2011).

9
 ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK
A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal,
namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia
umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi
saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA,
serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah
yang kekurang air.
4) status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa
banyak, karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa
mediknya: Gaagal Ginjal Kronik
8) no. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat
tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk
menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin
parah.
b. Identitas Penanggung Jawab :
1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan
perawat membeikan infomasi terhadap klien.

10
 2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi
dengan keluarga klien.
3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat
berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga
klien.
4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana
sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk
membiayai klien itu sendiri.
5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk
mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah
saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang didapat biasanya berfariasi, mulai dari urine
output sedikit sampe tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan
kesadaran, tidk selera makan (anoreksia), dan gatal pada kulit.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran,
perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya
nafas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. kaji sudah
kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya
dan mendapatkan pengobatan apa.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah
jantung, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, BPH, dan prostatektomi,
kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem
perkemihan, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit DM,
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi prediposisi
penyebab, penting untuk dikaji mengenai pemakaian obat-obatan masa
lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian
dokumentasikan.

11
 d. Psikososial
Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan
dialisis akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada
gambaran diri. lamanya perawatan, dan banyaknya biaya perawatan
dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan,
gangguan konsep diri, dan gangguan peran pada keluarga.
3. Pola kebutuhan
a. Aktifitas /istirahat
Gejala:
1) kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
2) Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen)
Tanda:
1) Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
b. Sirkulasi
Gejala:
1) Riwayat hipertensi lama atau berat
2) Palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda:
1) Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki,
telapak tangan
2) Disritmia jantung
3) Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik
4) Friction rub pericardial
5) Pucat pada kulit
6) Kecenderungan perdarahan
c. Integritas ego
Gejala:
1) Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain
2) Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
1) Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan
kepribadian

12
d. Eliminasi
Gejala:
1) Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut)
2) Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
1) Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat,
berawan
2) Oliguria, dapat menjadi anuria
e. Makanan/cairan
Gejala:
1) Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
2) Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
1) Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir)
2) Perubahan turgor kuit/kelembaban
3) Edema (umum,tergantung)
4) Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
5) Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak
bertenaga
f. Neurosensori
Gejala:
1) Sakit kepala, penglihatan kabur
2) Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada
telapak kaki
3) Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah
(neuropati perifer)
Tanda:
1) Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
2) Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang

13
 3) Rambut tipis, uku rapuh dan tipis
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan
Gejala:
1) nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa
Sputum
Tanda:
a) takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
b) Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema
paru)
2) keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda:
a) pruritus
b) Demam (sepsis, dehidrasi)
i. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas
j. Interaksi sosial
Gejala: Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
k. Penyuluhan
1) Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis
herediter, kalkulus urinaria
2) Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan
3) Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628)
4. Analisa Data
Symtom Etiologi Problame
DS : klien mengeluh tidak penumpukan toksik kelebihan volume
bisa BAK uremik di dlm darah cairan

14
DO : ↓
 produksi urine tidak ada ketidak seimbangan
cairan dan elektroli
 klien edema
↓
vol cairan meningkat
↓
kelebihan vol cairan
DS : klien mengatakan metabolik pada Nutrisi kurang dari
sering mengalami mual gastrointestinal kebutuhan tubuh
muntah ↓
DO : kelien tampak pucat, mual muntah

mukosa kering ↓
intake nutrisi td
kadekuat
↓
DX: pemenuhan
nutrisi
DS : klien mengatakan. hipertensi sistemik Penurunan curah
Susah nafas dan mengalami ↓ jantung
nafas pendek beban kerja jantung
DO : meningkat
 klien tanpak lemas ↓
 denyut jantung teraba curah jantung menurun
lemah]

15
DS: Klien mengatakan vol cairan meningkat Intoleransi aktivitas
kurang mmpu melakukan ↓
aktivitas karena merasa gangguan kondisi

lemah, dan keram elektrikal otot ventrikal

DO: klien tampak slit ↓

aritmia resiko tinggi
melakukan aktivitas dan
kejang
klien mengerjakan aktivitas
↓
dengan bantuan dari
penurunan perfusi
keluarga.
serebral
↓
deposit kalsium tulang
↓
↓
kelemahan fisik
DS: klien mengeluh, GFR menurun
↓ Gangguan integritas
kulitnya terasa kering dan intoleransi aktivitas
menyebabkan kulit
kasar kegagalan
DO: klien tampak lemas memprtahankan
dengan turgor kulit menurun metabolisme dan
keseimbangan cairan
dan elektrolit
↓
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
↓
turgor kulit menurun
↓
gg integritas kulit

16
B. Diagnosa
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan
natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi,
mual, muntah
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
4. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialisa
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,
edema, kulit kering, pruritus
C. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan
dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam, tidak terjadi kelebihan volume cairan
Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas , edema ekstermitas berkurang,
produksi urine >600ml/hari
Intervensi Rasional
a. kaji adanya edema ekstermitas a. untuk mengetahui kelebihan
vollume cairan
b. anjurkan klien untuk b. untuk meningkatkan deuresis
melakukan tirah baring pada yang bertujuan untuk
saat edema masih terjadi mengurangi edema.
c. sebagai salah satu cara untuk
c. kaji tekanan darah mengetahui peningkatan
jumlah cairan yang dapat
diketahui dengan meningkatkan
beban kerja jantung yang dapat
diketahui dari meningkatnya
tekenan darah

17
 d. untuk mengetahui retensi
d. ukur intake dan output penuruna natrium dan output.
e. untuk mengetahui perubahan
e. timbang berat badan tiba2 dari berat badan
menunjukan keseimbangan
cairan.
f. untuk meningkatkan sediaan
f. berikan oksigen tambahan oksigen untuk kebutuhan
dengan kanula nasal/ masker miokard untuk melewati efek
sesuai dengan indikasi. hipoksia.
g. kolaborasi
g. kolaborassi  karena natrium meningkatkan
 berikan diet tanpa retensi cairan dan
garam meningkatkan volume
plassma.
 untuk menurunkan
insufesiensi renal dan retensi
 berikan diet rendah nitrogen yang akan
protein dan tinggi kalori meningkatkan BUN. diet
tinggi kalori untuk untuk
cadangan energi dan
mengurangi katabolisme
protein.
 untuk menurunkan volume
plasma dan menurunkan
 berika deuritik retensi cairan.
(furosemide,  untuk menurunkan volume
spironolakton, cairan yang berlebihan.
hidronolakton)

 lakukan dialisis

18
2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme,
anoreksi, mual, muntah
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu mempertahankan status
nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam
batas normal.
Intervensi Rasional
a. Kaji status nutrisi a. untuk mampu Mengetahui
kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Kaji/catat pola dan pemasukan b. untuk tetap menjaga
diet keseimbangan nutrisi dalam
tubuh
c. untuk mengetahui penyebab
c. Kaji factor yang berperan mual dan anoreksia akibat dari
merubah masukan nutrisi : nutrisi kurang dari kebutuhan
mual, anoreksia tubuh.
d. Untuk mempertahankan
keseimbangan nutrisi dan
d. Berikan makanan sedikit tapi energi
sering, sajikan makanan e. untuk tetap menjaga
kesukaan kecuali kontra kesegeran mulut dan
indikasi menghindari mual muntah
e. Lakukan perawatan mulut, f. untuk mengetahui status
berikan penyegar mulut perubahan nutrisi

f. Timbang BB tiap hari

19
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume
sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam, klien dapat mempertahankan curah
jantung yang adekuat
Kriteria Hasil
a. TD dan HR dalam batas normal
b. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung a. untuk mengetahui Adanya
dan paru takikardia frekuensi jantung tidak
teratur
b. Kaji adanya hipertensi b. Hipertensi dapat terjadi karena
gangguan pada sistem aldosteron-
renin-angiotensin (disebabkan oleh
disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri c. untuk mengetahui tingkat dan
dada, perhatikan lokasi, sekala nyeri pada gagal ginjal
rediasi, beratnya (skala 0- kronik
10) d. Untuk mengetahui respon terhadap
d. Kaji tingkat aktivitas aktivitas

4. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,

retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu berpartisipasi dalam
aktifitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil: klien mampu memenuhi enenergi untuk melakukan
aktivitas.

20
 Intervensi Rasional
a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , a. untuk mengetahui tingkat
istirahat aktivitas dan pola istirahat.
b. untuk mengetahui
b. Kaji kemampuan toleransi seberapa jauh tingkat
aktivitas toleransi aktivitas selama
sakit.
c. untuk mengetahui faktor
yang dapat mempengaruhi
c. Identifikasi faktor yang keletihan.
menimbulkan keletihan d. untuk mendapatkan
istirahat yang adekuat
d. Rencanakan periode istirahat e. untuk membantu
adekuat menjalankan aktivitas
secara bertahap

e. Tingkatkan aktivitas sesuai

toleransi, anjurkan aktifitas
alternative sambil istirahat

5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,

edema, kulit kering, pruritus
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi integritas kulit
Kriteria hasil: kulit tidak kering, memar pada kulit berkurang.
Intervensi Rasional
a. Kaji terhadap kekeringan a. untuk mnjaga kesetabilan kulit dan
kulit, pruritis, ekskoriasi, kelembaban.
dan infeksi. b. untuk mempertahankan turgor kulit
b. kaji terhadap adanya petakie yang optimal
dan purpura c. untuk mempertahankan kulit yang

21
 c. monitor lipatan kulit dan optimal dan tida infeksi akibat
area yang edema gesekan dari lipatan kulit itu
sendiri.
d. untuk tetap mempertahankan
d. gunting kuku dan kebersihan kuku
pertahankan kuku terpotong
pendek dan bersih

D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan
intervensi adalah
1. pola nafas menjadi efektif
2. tidak terjadi penurunan curah jantung
3. tidak terjadi aritmia
4. tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh
5. peningkatan perfusi serebral
6. pasien tidak mengalami defisit neurologis
7. tidak mengalami cedra jaringan llunak

22
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu
mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan
hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan
glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin
normal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang
berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap
yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga
ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala
sakit (Hudak & Gallo, 1996).
B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai
bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan
asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Bagi perawat dan tenaga medis
Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek
pada rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan.
2. Bagi masyarakat
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui
tindakan hemodialisa.
3. Bagi mahasiswa
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini dapat digunakan sebagai
pembanding oleh mahasisiwa kesehatan dalam pembuatan tugas.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan.

Salemba Medika: Jakarta

Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC,

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.

Jakarta : EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman

Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3.
Jakarta : EGC

Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses

Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan
Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis

Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI

( omand syah ). 2015. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Gagal Ginjal.

https://www.academia.edu/11541790/Asuhan_Keperawatan_Pada_Pasien_
Gagal_Ginjal. Diunduh 19 februari 2018.

( anonym ).2015. Makalah Gagal Ginjal Kronis.https://www.scribd.com/doc/930

94328/MAKALAH-GAGAL-GINJAL-KRONIS. Diunduh 19 februari 2018.

Pengkajian Fisik
1. Keluhan umum : lemas, nyeri pinggang.
2. Tingkat kesadaran komposmentis sampai koma.
3. Pengukuran antropometri : beratbadan menurun, lingkar
lengan atas (LILA) menurun.
4. Tanda vital : tekanan darah meningkat, suhu meningkat, nadi lemah, disritmia,
pernapasan kusmaul, tidak teratur.
5. Kepala

24
 a) Mata: konjungtiva anemis, mata merah, berair, penglihatan kabur, edema
periorbital.
b) Rambut: rambut mudah rontok, tipis dan kasar.
c) Hidung : pernapasan cuping hidung
d) Mulut : ulserasi dan perdarahan, nafas berbau ammonia, mual, muntah
serta cegukan, peradangan gusi.
6. Leher : pembesaran vena leher.
7. Dada dab toraks : penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan dangkal dan
kusmaul serta krekels, nafas dangkal, pneumonitis, edema pulmoner, friction
rub pericardial.
8. Abdomen : nyeri area pinggang, asites.
9. Genital : atropi testikuler, amenore.
10. Ekstremitas : capirally refill time > 3 detik,kuku rapuh dan kusam serta tipis,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, foot drop, kekuatan
otot.
11. Kulit : ecimosis, kulit kering, bersisik, warna kulit abu-abu, mengkilat atau
hiperpigmentasi, gatal (pruritas), kuku tipis dan rapuh, memar ( purpura ),
edema.

25