BAB II

LANDASAN TEORI

A. Pengertian
Hipertensiadalahpeningkatantekanandarahsistoliksedikitnya 140mmHg
atautekanan diastolic sedikitnya 90mmHg. SedangkanmenurutRusdi (2009),
hipertensiadalahpenyakitkelainanjantung yang
ditandaiolehmeningkatnyatekanandarahdalamtubuh. Seseorang yang
terjangkitpenyakitinibiasanyaberpotensimengalamipenyakit-penyakitlain, seperti
stroke danpenyakitjantung.
Hipertensisistolikterisolasibentukhipertensi yang paling menonjolpadalansia,
definisinyajikatekanandarahsistolik 140mmHg ataulebihdengantekanan diastolic
kurangdari 90mmHg. Sejalandenganbertambahnyausua, hamper setiap orang
mengalamikenaikantekanandarah (Potter & Perry, 2005)
Jadidapatdisimpulkanbahawahipertensiadalahsuatupeningkatantekanandarahde
ngantekanandarahsistolik 140mmHg ataulebihdantekanan diastolic kurangdari
90mmHg.

B. Anatomi dan Fisiologi

 Sistem vaskulermerupakan peredaran darah yang dilakukan oleh jantung, darah yang
diedarkan melewati pembuluh darah. Vaskuler dapat dibagi menjadi dua : yaitu peredaran
darah pulmonal dan peredaran darah sistemik tau yang biasa disebut vaskuler.
Pembuluh darah terdiri dari aorta, arteri, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Pembuluh darah
merupakan bagian dari sistem kardiovaskular dan berfungsi sebagai saluran tempat
mengalirnya darah yang berawal dari jantung dan berakhir pula di jantung.
Pembuluah darah arteri adalah pembuluah darah yang mempunyai konsentrasi oksigen yang
tinggi. Sedangkan pembuluh darah vena merupakan pembuluh darah yang berasal dari dari
jaringan perifer menuju jantung dan mengandung konsentrasi oksigen yang lebih rendah,
karbondioksida tinggi, dan sisa metabolisme pembakaran nutrisi.
Fungsi utama pembuluh darah adalah memberikan suplai darah ke jaringan dan organ tubuh
lainnya, serta mengalirkan darah yang berisi metabolit dan karbondioksida dari jaringan
menuju jantung. Untuk menjalankan fungsinya tersebut , pembuluh darah mempunyai
struktur anatomi yang khusus.

- Struktur Anatomi dan Histologi Pembuluh Darah

Struktur pembulubuh darah terdiri dari dinding dan lumen yang berisi darah. Secara
umum lapisan dinding pembuluh darah terdiri dari lapisan terdalam yaitu lapisan epitel
(tunika intima), kemudian lapisan oto polos (tunika muskularis) dan yang paling luar adalah
lapisan jaringan ikat (tunika adventisia). Padapembuluah darah yang paling kecil dalah
pembuluh kapiler tidak ditemui lapisan otot polos dan jaringan ikat.
Tunika intima dalah satu lapisan sel epitel yang membatasi lumen dengan dinding
pembuluh darah. Bagian dalam pembuluah darah disebut endotelium. Setelah lapisan
endotelium terdapat satu lapisan membran yang terdiri dari serabut elastin disebut membrana
elastika interna.
Permukaan endotelium yang halus mengurangai fliksi antara dinding pembuluh darah
dengandarah yang berisi plasma dan sel – sel darah. Endotelium yang halus tersebut
menyebabkan darah dapat mengalir lancar didalam lumen.
Lapisan tunika muskularis yang terdiri dari jaringan otot polos yang berjalan sirkuler.
Terdapat lapisan serabut elastin yang membentuk membran disebut membrana elastika
eksterna. Jaringan otot polos ini dapat berkontraksi sehingga lumen mengecil unruk
menyesuaikan diamter lumen dengantekanan pada dinding pembuluh darah. Sedangkan
lapisan elastin memiliki kemampuan rekoil pada dinding pembululh darah.
 Pada tunika adventisia terdiri dari serabut ikat kolagen sedangkan pada pembuluh
darah yang besar terdapat vasa vasorum yang berfungsi untuk memberikan nutrisi pada
pembuluh darah. Selain itu, pada arteri tersebut terdapat pula serabut saraf yang akan
mengatur tonus otot polos pada tunika media.
Sesuai dengan fungsinya, struktur pembuluh arteri dengan vena mempunyai
perbedaan didalam ketebalan lapisan tunika.
Pada umumnya diameter lumen vena lebih besar dibandingkan dengan arteri. Berbeda dengan
arteri,lapisan tunika intima vena berukuran sedang mempunyai katup yang merupakan
penonjolan dari tunika dan berfungsi untuk menahan laju aliran balik darah, serta
mengalirkan darah vena menuju vena berukuran besar. Selain itu, lapisan tunika mediapada
pembuluh vena lebis tipis dibandingkan dengan arteri. Namun demikian, lapisan tunika
adventisia pada vena lebih tebal dari pembuluh arteri.
Berdasarkan fungsi dari sistem kardiovaskuler maka sistem vaskuler dibagi menjadi 2
kelompok, yaitu sistem pembuluh dalah sistemik dan sistem pumbuluh darah pulmoner.
Sistem pembuluh darah sistemik terdiri dari pembuluh darah arteri yang membawa darah
berasal dari jantung kemudian menuju berbagai organ tubuh dan jaringan perifer. Kemudian
darah kembali ke jantung melalui sistem pembuluh darah vena. Sedangkan sistem pembuluh
darah pulmoner terdiri dari arteri yang membawa darah berasal dari ventrikel kanan jantung,
kemudian darah menuju paru dan dilanjutkan ke pembuluh darah vena pulmonalis, kemudian
darah kembali ke atrium kiri.
Pembuluh darah arteri pulmonalis akanmembawa darah yang rendah oksigen, namun
konsentrasi CO2 tinggi setelah darah melewati paru akan terjadi pertukaran difusi oksigen
dengan karbondioksida, maka pembuluh darah vena pulmonalis akan berisi darah dengan
konsentrasi oksigen yang tinggi, yang kemudian akan kembali masuk kedalam atrium kiri.
Sistem pembuluh darah arteri terdiri dari ateri besar yaitu aorta, beserta cabang – cabangnya,
misalnya arteri subclavia, arteri sedang, misalnya arteri femoralis, arteriol dan berakhir pada
kapiler yang merupakan pembuluh darah yang terkecil. Sebelum darah masuk ke pembuluh
darah kapler, aliran darah akan melewati arteriol yang mengandungpresphincter kapiler. Dari
pembuluh darah kapiler darah menuju venuladan darah akan mengalir kedlam pembuluh
darah vena sedang yang mempunyai katup. Selajutnya darah mengalir ke pembuluh darah
vena besar yaitu: vena cava superior dan vena cava inferior.

- Fungsi Pembuluh Darah Arteri, Arteriol Dan Kapiler

 o Sistem pembuluh darah arteri
Secara fungsional sistem pembuluh darah arteri terbagi menjadi tiga kelompok
yaitu arteri elastik (arteri besar), arteri muskuler (arteri sedang) dan arteriol. Dengan adanya
tunika media yang relatif tebal pada erteri sedang dan erteriol yang menyebabkan arteri
tersebut memiliki kemampuan untuk melakukan vasokontriksi yang disebabkan oleh
kontraksi otot polos yang terdapat pada arteri dan vasodilatasi pada saat otot polos
berelaksasi.
Selain itu, dengan adanya kaliber diameter berbeda – beda yang terdapat pada
arteri akan menyebabkan perbedaan tekanan darah pada masing – masing jenis arteri maupun
venula dan vena.

o Arteri Elastik (Arteri Besar)

Arteri besar adalah aorta besar beserta bercabang – cabangnya, sperti arteri
subclavia, arteri illiaka. Arteri besar mempunyai diameter antara 1 -2 cm, serta rasio
ketebalan dengan radius lumen 1: 5-7. Arteri jenis inidisebut juga arteri elastis karena
mempunyai serabut elastin yang tebal pada tunika media. Oleh karena itu, tunika media
relatif lebih tebal, dengan adanya tekanan darah yang tinggi dari ventrikel kiri dapat
dieliminasi oleh jaringan elastis yang relatif tebal.
Penyesuaian dinding pembuluh darah elastis yang dapat melebar dan dapat
kembali keposisi semula menyebabkan laju aliran darah dapat dipertahankan mengalir
dengan kontinyu. Selain itu pembuluh darah elastin yang dapat mengecil dan membesar akan
mendorong peningkatan laju aliran darah dan keutuhan dinding pembuluh darah tetap dapat
dipertahankan.
o Arteri muskuler (Arteri Sedang)
Arteri muskuler mempunyai tunika mediayang paling tebal, dengan rasio
ketebalan dinding dengan radius lumen sebesar 1 : 5 pada saat vasodilatasi dan 1 : 3 pada
saatvasokontriksi. Sedangkan diameter lumen bervariasi antara 0,1 – 1 cm.
Arteri sedang mempunyai banyak serabut otot polos. Pengaturan kontraksi
otot polos tersebut dilakukan oleh serabut saraf otonom yang berada pada tunika adventisia.
Jika terdapat stimulasi dari serabut saraf simpatis , akan menyebakan otot polos berkontraksi
dan terjadi vasokontriksi pembuluh darah, sehingga diameter pembuluh darah lumen
mengecil. Sebaliknya jika terjadi rangsang dari saraf parasimpatif maka diameter pembuluh
darah menjadi lebih lebar karena relaksasi otot polos pada tunika media dan menyebabkan
terjadinya vasodilatasi pembuluh darah.
Adanya perubahan diameter lumen pembuluh darah menyebabkan pembuluh
darah menyebabkan perubahan laju aliran darah di dalam lumen pembuluh darah, pengaturan
tersebut sangat mendukung pengaturan arteri muskuler, yaitu mengalirkan darah dari jantung
menuju organ – organ tubuh. Regulasi tersebut dapta mengatur keseimbangan aliran darah ke
berbagai organ didalam tubuh sesuai dengan kebutuhan terhadap kondisi tertentu. Dengan
demikian, dapat disimpulkan bahwaarteri muskuler sangat berperan penting dalam
pengaturan hemodinamik. Pada arteri uskuler tekanan darah sedikit menurun jika
dibandingkan dengan tekanan darah dalam aorta.

Hemodinamika pada sistem pembuluh darah arteri

Sel endotel pada lapisan tunika intima tidak saja mempunyai fungsi
antitrombotik, dan dapat juga memprouksi molekul bersifat adhesi yang berperan
penting dalam respon inflamasi pada dinding arteri. Namun sacara hemodinamik,
fungsi yang terpenting adalah interaksi dengan otot polos pembuluh darah dalam
meregulasi diameter lumen pembuluh darah.
Endotel pun memberikan respon terhadap tangensial terhadap aliran darah
akibat friksi (share force). Akibat share force tersebut endotel melepaskan mediataor
yang mengurangi akiabat gaya tangensial tersebut. Mediator tersebut antara lain NO,
prostaglandin, endotelin dan angiotensin II. Akibat share force yang berlangsung
cukup lama, maka mediator tersebut akan menyebabkan struktural pada dinding
pembuluh darah, misalnya platelet-derived growt factor akan dapat menyebabkan
migrasi dan poliferasai sel otot. Hal ini dapat menyebakan perubahan aliran darah
yang akut maupun kronis, serta berpengaruh terhadap hemodinamika aliran darahdan
proses inflamasi dinding pembuluh darah. Dengan demikian respon adaptif tidak
hanya terdapat share stress, namun dapat juga terhadap stress hemodiamik. Stress
hemodinamik dikontrol olen tekanan darah intra lumen, kecepatan aliran darah,
diameter arteri, dan ketebalan dinding arteri. Perubahan regangan pada dinding
pembuluh darahdikendalikan oleh kemampuan relaksasi dan kontraksi otot polos pada
tunika media pembuluh darah arteri.
Adaptasi akut dan kronik terhadap stress hemodinamik memungkinkan arteri dapat
megakomidais perubahan pada aliran darah dan tekanan pada berbagai tingkatan.
 Sebagai contoh, sistem arteri harus mengakomodasi perubahan cardic output sebanyak
lima kali lipat pada saat peningkatan aktivitas fisik dan harus pula mengubah
distribusialiran darah sesuai dengan kebutuhan metabolik. Hal inilah yang dapat
menyebabkan perbedaan ketebalan dan komposisi dinding arteri dimulai dari dinding
arteri terbesar sampai terkecil.
Meskipun ketiga lapisan arteri mempunyai fungsi masing – masing, tetapi terdapat
variasi pada tunika media. Selain itu serabut kolagen berperan penting dalam kekuatan
dinding pembuluh darah. Rasio serabut elastin dan serabut kolagen pada tunia media
menentukan complience arteri.Oleh karena itu pada pembuluh arteri besar complience
- nya lebih tinggi dari arteri yang lebih kecil. Hal in mendukung fungsi pembuluh
darah untuk mengatasi perubahan tekanan darah karena siklus kontraksi jantung

- Pembuluh Darah Arteriol

Arteriol adalah arteri yang terkecil danterdapat tiga lapisan tunika, yaitu tunika
adventisia, tunika muskularis dan tunika endotelium. Akan tetapi pada arteriol yang
terkecil hanya terdiri dari tunika intima dan tunika media. Pada tunika medianya
sudah tidak ditemukan lagi serabut serabut elastin. Diameter lumen arteriol bervariasi,
bergantung pada saat kontriksi dan vasodilatasi, rasio ketebalan dinding terhadap
lumen 1 : 5.
Arteriol mempunyai fungsi memberikan suplai darah kedalam suatu organ. Feeder
arteriol terkecil dan berada pada daerah prekapier “capilari bed” yang juga
mempunyai sphincter kapiler.jika terjadi vasokontriksi pada feeder arteriol maka
lairan darah kapiler di dalam suatu organ kapiler berkontriksi maka aliran darah ke
dalam “capilari bed” dapat terhenti.
Perubahan tekanan di dalam arteriol dapat sangat drastis, yaitu terjadi penurunan
tekanan yang sangat mencolok. Pada arteriol tidak lagi ditemukan fluktasi tekanan
yang diakibatkan denyut jantung, sehingga secara mikroskopis darah dalam arteriol
tidak lagi tampak berdenyut. Adanya penurunan tekanan ini disebabkan oleh retensi
arteriol yang tinggi terhadap aliran darah. Oleh sebab itu setiap perubahan diameter
arteriol akan menimbulkan perubahan yang bermakna pada retensi perifer total.
Pada daerah tertentu terdapat hubungan antara arteriol antara arteriol dengan venula
yang membentuk arteriovenous anastomis atau AV shunt. Daerah – daerah tersebut
meliputi jari, palmar, dan telinga. Daerah tersebut memiliki lapisan otot tebal dan
inervasi yang sangat padat, terutama oleh serabut saraf vasokontriktor.
- Vasokontriksi Dan Vasodilatasi Pembuluh Darah Arteriol
Arteriol merupakan pembuluh darah utama yang mempengaruhi retensi arteriol.
Retensi arteriol akan mempengaruhi tekanan darah sistolik dan tekanan darah
diastolik. Arteriol berperan untuk distribusi darah sesuai kebutuhan organ dan
mengatur tekanan darah arteri. Pengaturan tekanan darah tersebut melalui mekanisme
vasokontriksi dan vasodilatasi pembuluh darah arteriol. Vasokontriksi arteri artinya
penyempitan pembuluh darah sedangkan vasodilatasi pelebaran pembuluh darah.
Vasokontriksi arteriol dipengaruhi rangsangan saraf simpastis pada otot polos yang
terdapat pada arteriol. Otot polos pada arteriol juga sensitif terhadap perubahan kimia
lokal dan beberapa hormon dalam darah. Pada keadaan istirahat otot polos arteriol
pada keadaan kontraksi yang relatif ringan dan disebut tonus vaskuler.
Berbagai faktor yang mempengaruhi vasodilatasi atau vasokontriksi pada arteriol
yang diakibatkan oleh adanya rangsangan pada otot polos arteriol, yaitu : kontrol lokal
yang menentukan distribusi darah dan kontrol ekstrinsik yang berperan dalam
pengaturan tekanan darah.

- Kontrol Lokal Pada Otot Polos Arteriol

Jumlah darah yeng diterima oleh organ ditentukan oleh jumlah dan kaliber arteriol
yang memperdarahi organ tersebut. Perbedaan jumlah aliran darah ke berbagai organ
ditentukan oleh luasnya vaskularisasi dan retensi yang ditentutkan oleh arteriol yang
memperdarahi organ. Dari waktu ke waktu distribusi darah dapat dirubah dengan cara
merubah retensi arteriol di berbagai anyaman vaskuler pada suatu organ.

- Pengaruh Metabolik Lokal Pada Otot Polos Arteriol

Pengaruh kimiawi lokal terhadap otot plos arteriol berkaitan dengan perubahan
metabolik pada organ yang bersangkutan. Hal ini penting untuk menyesuaikan
kebutuhan pada organ tersebut. Kontrol metabolik lokal sangat diperlukan bagi otot
rangka dan jantung pada saat melakukan peningkatan aktivitas fisik/ peningkatan
aktivitas metabolik suatu organ.

- Perubahan Metabolik Lokal Yang Dipengaruhi Arteriol

Perubahan metabolik lokal yang dipengaruhi arteriol sehingga menyebabkan relaksasi
otot polos arteriol antara lain:
 o Penurunan O2
o Peningkatan CO2
o Peningkatan asam, biasanya terjadi peningkatan asam karbonat, asam laktat
o Peningkatan Kalium
o Peningkatan osmolaritas, konsentrasi zat terlarut aktif secara osmotik meningkat
o Pembebasan adenosin, proses in terjadi pada otot rangka sebagi respon terhadap
aktivitas fisik atau diakibatkan karena kekurangan O2
o Pelepasan prostaglandin. Prostaglandin adalah pembwa kimia lokal yang berasal
dari rantai asam lemak di dalam membran plasma.

- Mediator Vasodilatif Lokal

Perubahan kimiawi lokal ini tidak terjadi secara langsung pada otot polos vaskuler
untuk merubah kontraksi otot. Sel endotel merupakan lapisan tunggal yang melapisi
lumen pembuluh darah. Sel endotel melepaskan berbagai mediator kimiawi yang
berperan dalam mengatur kaliber arteriol.
Berbagai mediator vasoaktif lokal bekerja pada otot polos untuk merubah kontaksi
otot polos arteriol. Mediator vasoaktif lokal yang banyak dipelajari adalah nitrat
oksida atau NO2. NO2 menyebabkan vasodilatasi arteriol lokaloleh karena itumemicu
relaksasi otot polos arteriol. NO mengahambat masuknya kalsium kedalam
sarkoplasma otot.
Selain NO endotel juga menghasilkan endotelin. Endotelin yang menyebabkan
kontraksi otot polos dan merupakan vasokontriktor yang paling kuat.

- Fungsi Endotel
Endotel mulanya dianggap sebagai sel yang secara biologis tidak aktif, ternyata
mempunyai peranan khusus dalam mengatur pengendalian tonus vaskuler. Fungsi
pengendalian tonus vaskuler dari endotel ini meliputi pemeliharaan mekanisme
vasokontriksi dan vasodilatasi.
Endotel merupakan zat yang merangsang pertumbuhan pembuluh darah yang baru dan
proliferasi sel otot polos di dinding pembuluh darah . Endotel berperan pula dalam
pembentukan penyumbatan oleh trombosit, pembekuan darah dan pelarutan bekuan
darah.
- Mediator Vasoaktif Lokal
Mediator vasoaktif lokal adalah nitrat oksida (NO). NO menyebabkan vasodilatasi
arteriol lokal dengan memicu relaksasi otot polos arteriol disekitarnya. Proses ini
terjadi oleh karena NO menghambat masuknya ion Ca2+ sehingga terjadi relaksasi.
NO adalah molekul gas yang kecil, sangat reaktif dan berumur pendek.

- Nitrat Oksida

Fungsi Nitrat Oksida adalah:

o Menyebabkan relaksasi otot polos arteriol. Melalui efek ini, NO berperan
penting dalam mengontrol aliran darah melalui jaringan dan dalam
mempertahankan tekanan arteri rerata.
o Melebarkan arteriol penis dan klitoris sehingga berfungsi sebagai mediator
langsung organ reproduksi. Ereksi dicapai melalui pengbengkakan organ vital
secara cepat oleh organ yang terbendung.
o Digunakan oleh makrofag, sel fagosit besar pada sistem imun, sebagai bahan
kimia untuk menerangi bakteri dan sel kanker.
o Mengganggu fungsi trombosit dan pembekuaan darah di tempat kerusakan
jaringan.
o Berfungsi sebagai tipe baru neurotransmiter di otak melalui cGMP dan bagian
tubuh yang lainnya.
o Berperan dalam perubahan – perubahan yang mendasari ingatan.
 o Dengan mendorong relasksai otot polos saluran cerna, membantu peristatik
saluran pencernaan.
o Memodulasi proses penyaringan dalam pembentuka urine.
o Mengalihkan aliran darah ke jaringan yang kekurangan O2
o Mungkin berbeperan dalam relaksasi otot rangka.

- Endotelin
Endotem menghasilkan bahan yang penting yaitu endotelin. Endotelin terdiri dari
tiga jenis, yaiut endotelin – 1, endotelin – 2dan endotelin – 3. Endotelin – 1
berfungsi untuk kontraksi otot polos dan salah satu endotelin yang berfungsi
sebagai vasikontriktor kuat. Sekaran ni telah diisolasi menjadi endotelin – 2 dan
endotelin -3 yang merupakan familidan tiga polipetida 21 – asam amino.
Fungsi endotelin pada organ tubuh :
o Efek pda hemodinamika : membuat kontraksi otot polos vaskuler arteri
dan vena. Akantetapi efek endotelin lebih sensitif pada arteri
o Efek pada jantung : menimbulkan efek inotropik dan kronotropoik positif
pada miokardium. Merangsang vasokontriksi kuat pada arteri koroner
o Efek pada ginjal : meningkatkan tahanan pembuluh darah ginjal.
Menimbulkan laju filtrtasi glomelurus, aliran darah ginjal dan efisiensi
ultrafiltrasi glomelurus. Meningkatkan reapsorbsi Na+ pada tubulus ginjal.

- Pengendalian Tekanan Darah Oleh Baroreseptor

Terdapat dua baroreseptor yang berhubungan dengan peningkatan tekanan darah
yaitu baroreseptor yang terdapat pada sinus karotis dan sinus aorta. Peregangan
pada pembuluh darah in dapat mengakibatkan vasodilatasi dan brakikardi. Sinus
karotis adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang, terletak pada
percabangan arteri karotis kumunis menjadi arteri karotis interna dan arteri
karotis interna.
Kedua baroreseptor ini disilang dan dilingkari oleh ujung bebas saraf bermielin
yang memasuki jaringan elastika pembuluh darah.

- Koordinasi Medula Oblongata Terhadap Sinyal Eferen Baroreseptor.

 Pusat kendali kardiovaskuler dari edula oblongata mencakup area vasomotor dan
area inhibisi kardiovaskuler. Pusat kendali kardiovaskuler berada di medula
oblongata menerima semua informasi penting dari baroreseprtor dan merupakan
pusat koordinasi homeostatis kardiovaskuler ke arah kranial menuju badan sel
neuron di nodus ganglionik nervus vagus.

- Kemoreseptor Sentral
Selain kemoreseptor perifer, terdapat pula kemoreseptor sentral di medula
oblongata. Berbeda dengan kemoreseptor perifer yang sensitif terhadap PO2 yang
rendah, sedangkan kemoreseptor sentral sensitif terhadap kemoreseptor pH yang
rendah di otak (penurunan pH tercermin dari peningkatan PCO2)
Kemoreseptor sentral mempengaruhi area vasomotor yang dapat menyebabkan
peningkatan tonus simpatis sehingga terjadi vasokontriksi. Dari uraian ini
menunjukkan bahwa PO2 yang rendah akan merangsang kemoreseptor perifer
sedangkan PCO2 yang tinggi merangsang kemoreseptor sentral

- Pengaruh Para Simpatis Pada Pembuluh Darah Memberi Respon

Vasodilatasi
Berbeda dengan serabut vasokontriksi simpatis yang menerima persarafan dari
area vasomotor di medula oblongata, serabut vasodilatasi simpatik menerima
sinyal dari korteks serebri , yang bersinaps dengan neuron di hipotalamus
mesensefalon.

- Pengaruh parasimpatis ke jantung (nervus vagus)

Nervus vagus secara normal memperlihatkan efek tonik. Aktivitas parasimpatis di
jantung melalui pelepasan asetikolin oleh serabut postganglion. Stimulasi vagal
menurunkan detak jantung . nervus vagus kanan lebih efektif dalam menghambat
SA Node dibadingkan dengan nervus jantung kiri, sebaliknya nervus vagus kiri
lebih efektif dalam menghambat konduksi AV Node

C. Etiologi
Etiologi dari hipertensi esensial belum diketahui jelas. Namun sejumlah interaksi
beberapa interaksi beberapa energi homeostatik saling terkait. Defek awal
diperkirakan pada mekanisme pengaturan cairan tubuh dan tekanan oleh ginjal. Faktor
hereditas berperan penting bilamana ketidakmampuan genetik dalam mengelola kadar
natrium normal. Kelebihan intake natrium dalam diet dapat meningkatkan volume
cairan dan curah jantung. Pembuluh darah memberikan reaksi atas peningkatan aliran
darah malalui kontriksi dan tahanan perifer. Tahanan darah tinggi adalah adalah hasil
awal dari peningkatan curah jantung yang kemudian dipertahankanpada tingkat yang
lebih tinggi sebagai suatu timbal balik penigkatan tahanan perifer.
Etiologi hipertensi sekunder pada umumnya dapat diketahui. Berikut beberapa
kondisi yang menjadi penyebaba hipertensi sekunder.
1. Penggunaan kontrasepsi hormonal (esterogen)
Oral kontrasepsi yang berisi esterogen dapat menyebabkan
hipertensikarenapeningkatanresponpresor angiotensin II
denganmelibatkanjalur renin angiotensin system (RAS).
(OlatunjidanSoladoye, 2008)
2. Penyakit parenkim dan vaskuler ginjal
Merupakan penyebab utama hipertensi sekunder. Hipertensi
renovaskulerberhubungan dengan penyempitan satu atau lebih arteri besar
yang secara langsung membawa darah ke ginjal. Sekitar 90% lesi arteri
renal pada klien dengan hipertensi disebabkan oleh aterosklerosis atau
febrous displasia (pertumbuhan abnormal jaringan fibrous). Penyakit
parenkim ginjal terkait dengan infeksi, inflamasidan pertumbuhan struktur
serta fungsi ginjal.
3. Gangguan endokrin
Disfungsi medula adrenal atau korteks adrenal dapat menyebabakan
hipertensi sekunder. Adrenal – mediated hypertensi disebabkan kelebihan
primer aldosteron, kortisol dan katekolamin. Pada aldosteronisme primer,
kelebihan aldosteron menyebabkan hipertensi dan hiperkalemia.
Aldosteronisme primer biasnya muncul akibat dari begin adenima korteks
adrenal. Pheochromocytomas pada medula adrenal yang paling umum dan
meningkatkan sekresi katekolamin yang berlebihan. Pada Syndrome
Cushing, kelebihan glukokortikoid yang disekresi dari korteks adrenal.
 Syndrome Cushing mungkin disebabkan oleh hiperplasi adrenokortikal
atau adenoma adrenokortikal.
4. Coarctation Aorta
Merupakan penyempitan aorta kongenital yang mungkin ynag terjadi
beberapa tingkat pada aort torasik atau aorta abdominal. Penyempitan
menghambat aliran darah melalui lengkung aorta dan mengakibtkan
peningkatan tekanan darah tas area kontriksi.
5. Neurogenik
Tumor otak, enchelopatis dan gangguan sikiatrik
6. Merokok
Nikkotin dalam rokok merangsang pelepasan kotikolamin. Peningkatan
kotikolamin dapat menyebabkan iritabilitas mioardial, peningkatan denyut
jantung dan menyebabkan vasokontriksi yang man pada akhirnya
meningkatkan tekanan darah.

D. Klasifikasi hipertensi
1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer.
Merupakan 90% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi esensial yang
didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang tidak diketahui
penyebabnya (idiopatik). Beberapa faktor diduga berkaitan dengan berkembangnya
hipertensi esensial seperti berikut ini.
o Genetik : individu yang mempunyai riwayat keluarga dengan hipertensi.
Beresiko tinggi untuk mendapatkan penyakit ini.
o Jenis kelamin dan usia: laki – laki berusuia 35 – 50 tahun dan wanita pasca
menopause berisiko tinggi untuk mengalami hipertensi.
o Diet : komsumsi diet tinggi garam atau lemak secara langsung
berhubungan dengan berkembnagnya hipertensi
o Berat badan: obesitas (>25% diatas BB ideal) dikaitkan dengan
berkembanganya hipertensi
o Gaya hidup: merokok dan komsumsi alkohol dapat meningkatkan tekanan
darah.
 2. Hipertensi sekunder.
Merupakan 10% dari seluruh kasus hipertensi adalah hipertensi sekunder, yang
didefenisikan sebagai peningkatan tekanan darah karena suatu kondisi fisik yang
ada sebelumnya seperti penyakit ginjal dan penyakit tiroid. Faktor pencetus
munculnya hipertensi sekunder antara lain: penggunaan kontrasepsi oral, coartation
aorta, neirogenik (tumor otak, ensefalitis, gangguan psikiatris), kehamilan,
peningkatan volume inttravaskuler, luka bakar dan stress.

3. Tipe hipertensi Maligna merupakan hipertensi tipe berat yang berkembang secara
progesif. Seorang dengan hipertensi maligna biasanya memiliki morning
headaches, penglihatan kabur, dan sesak nafas atau dispnea, dan/ atau gejala
uremis. Tekanan darah diastolik > 115 mmHg, denagan rentang tekanan diastolik
130 – 170 mmHg. Hipertensi maligna dapat meningkatkan resiko gagal ginjal,
gagal jantung kiri dan stroke.

Klasifikasihipertensimenurut JNC 7 :

E. Gejala
 Biasanya tanpa gejala atau tanda – yanda peringatan untuk hipertensi dan
sering disebut silent killer. Pada kasus hipertensi berat, gejala yang dialami klien antar
lain sakit kepala (rasa berat di tengkuk), palpitasi, kelelahan, nausea, vomiting,
ansietas, keringat berlebihan, tremor otot, nyeri dada, epistasis, pandangan kabur atau
ganda, tinitus (telinga berdenging), serta kesulitan tidur.

F. Patofisiologi
Pengaturan tekanan arteri yang meliputikontrol sistem pernapasan yang
kompleks dan hormonal yang saling berhubungan satu sama lain dalam
mempengaruhi curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Hal lain yang ikut dalam
pengaturan tekanan darah adalah refleks baroreseptor dengan mekanisme berikut ini.
Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup dan frekuensi jantung.
Tahanan perifer ditntukan oleh diameter arteriol. Bila diameternya menurun
(vasokontriksi), tahanan perifer meningkat, bila diameternya meningkat
( vasodilatasi), tahanan perifer akan menurun.
Pengaturan primer tekanan arteri dipengaruhi oleh baro reseptor pada
sinus karotikus dan arkus aorta yang akan menyampaikan implus ke pusat saraf ke
pusat saraf simpatis yang terdapat di medula. Implus tersebut akan menghambat
stimulasi sistem saraf simpatis. Bila tekanan arteri meningkat, maka ujung – ujung
baroreseptor akan teregang. Sehingga bangkit dan menghambat pusat simpatis. Hal ini
akan menurunkan tegangan pusat simpatis akibatnya frekuensi jantung akan menurun,
arteriol akan mengalami dilatasi, dan tekanan arteri akan kembali ke level awal. Hal
yang sebaliknya terjadi bila da penurunan tekanan rateri. Baroreseptor mengontrol
perubahan tekanan darah untuk sementara.

Selanjutnya mekanisme dengan efek yang lebih lama. Renin diproduksi oleh
ginjal ketika aliran darah ke ginjal menurun, akibatnya terbentuklah angiotensin I,
yang akan berubah manjadi angiotensin II. Angiotensin II meningkatkantekanan darah
dengan mengakibatkan kontraksi langsung terhadap arteriol. Secara tidak langsung
juga merangsang pelepasan aldosteron, yang mengakibatkan retensi natrium adan air
dalam ginjal. Respon tersebut meningkat volume cairan ekstra seluler, yang pada
gilirannya meningkatkan aliran darah yang kembali ke jantung, sehingga menaikkan
volume sekuncup dan curah jantung. Ginjal juga mempunyai mekanisme instrinsik
untuk meningkatkan retensi natrium dan cairan.
Bila terdapat gangguan menetap yang menyebabkan kontriksi arteriol, tahanan
perifer total dan tekanan arteri rata-rata meningkat. Dalam menghadapi gangguan
menetap, curah jantung harus ditingkatkan untuk mempertahankan keseimbangan
sistem. Hal tersebut diperlukan untuk mengatasi tahanan, sehingga pemberian oksigen
dan nutrien ke sel dan pembuangan produk sampah dari sel tetap terpelihara. Untuk
meningkatakan curah jantung, sistem saraf simpatis akan merangsang jantung untuk
berdenyut lebih cepat, juga maningkatkan volume sekuncup dengan cara membuat
vasokontriksi sel aktif pda organ perifer, sehingga darah yang kembali ke jantung
lebih banyak. Dengan adanya hipertensi kronis baroreseptor akan terpasang dengan
level yang lebih tinggi, dan akan merespon meskipun level yang baru tersebut
sebenarnya normal.
Pada mulanya, mekanisme tersebut bersifat kompensasi. Namun proses adaptif
tersebut membuka jalan dengan memberikan pembebanan pda jantung. Pada saat
yang sama terjadilah perubahan degeneratuf pda arteriol yang menanggung tekanan
tinggi yang terus menerus. Perubahan tersebut terjadi dalam organ seluruh tubuh,
termasuk janutng, mungkin akibat berkurangnya pasokan darah ke miokardium.
Untuk memompa darah jantung harus bekerja keras unutk mengatasi tekanan balik
muara aorta.
Akibat beban kerja ini otot ventrikel kiri mengalami pembesaran atau
hipertrofi. Terjadilah dilatasi dan pembesaran jantung. Kedua perubahan struktural
tersebut bersufta adaptif, kedunya meningkatkan volume sekuncup jantung. Pada saat
istrirahat, respon kompensaasi tersebut mungkin memadai, namun dalam keadaan
pembebanan jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh, orang tersebut
mengalami cepat lelah dan nafas pendek.
Gangguan awal yang mengakibatkan kenaikan tahanan perifer biasanya tidak
diketahui, seperti pada kasus hipertensi primer atau hipertensi esensial, meskipun ada
bebrapa agen yang diduga sebagai penyebab. Mekanisme patologis yang terjadi
adalah hipoksia akibat kegagalan sistem transportasi darah. Pada tahap berikutnya,
saturasi oksigen darah juga menurun akibat edema paru.
Hipertensi merupakan suatu kelainan yang ditandai dengan peningkatan
tahanan perifer. Hal ini menyebakan beban kerja jantung sehingga terjadi hipertrofi
ventrikel kiri sebagai kompensasi adaptasi. Hipertrofi ventrikrl kiri ialah suatu
 keadaan yang menggambarkan penebalan dinding dan penambahan massa ventrikel
kiri. Selain pertumbuhan miosit dijunpai juga penambahan struktur kolagen berupa
fibrosis pada jaringan intertsisial dan perivaskular fibrosis reaktif koroner
intramiokardial.

G. Komplikasi
Komplikasi penyakit jantung hipertensi , peningkatan darah secara sistemik
meningkatkan retensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban
jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri, untuk
meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan penebalan dinding yang
bertambah, fungsi ruang memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi
kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi
kompensasi akhir terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Angina pectoris
juga dapat terjadi karena hubungan penyakit arteri koronaria yang cepat dan
kebutuhan oksigen.
Aorta disekans embuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah
sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh darah
bisa timbul akibat dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut arteri disekans.
Hal ini dapat menimbulkan penyakit aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala
hebat, sakit perut sampai ke pinggang belakang dan di ginjal. Mekanisme terjadinya
pelebaran pembuluh darah aorta ( pembuluh nadi besar yang membawa darah ke
seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya pengerasan
dinding pembuluh darah kerena proses arterosklerosis. dan tekanan tinggi memicu
timbulnya aneurisma.
Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal progesif dan ireversible
dari berbagai penyakit, salah satunya pada bagian yang menuju kardiovaskuler.
Mekanisme terjadinya gagal ginjal oleh karena penimbunan garam dan air atau sistem
renin angiotensin dan aldosteron.
Hipertensidapatmenyebabkan stroke,
karenaalirandarahbertekanantinggidanterjadipenyempitanpembuluhdarahmakadengan
seiringberjalannyawaktudapatpecah.
 Karenahipertensi,
menyebabkangagaljantungkirisehinggajantungtidakbisapompakeseluruhtubuhdanmen
yebabkandarahmengendap.Laluterjadiakumulasidarahpadaparudantimbulah edema
paru.

H. Penatalaksanaan
1) Diet rendah lemak. Makanan disesuaikandenganberatbadandanaktivitasfisik.
Lemakkurangdari 30% makanan total, diutamakanlemaktidakjenuh. Kolesterol
200-300mg/hari.
2) Diet rendah garam dapur, soda, baring powder, natrium benzoat, monosodium
glutamat. Diet rendahgaramdapur 1500mg/hariatau 1-2 sendokatau ¼ sendok.
3) Hindari makanan daging kambing, buah durian, minuman beralkohol
4) Lakukan olahraga secara teratur
 Frekuensi latihan 3-5x setiap minggu, lama latihan 20-60menit setiap latihan
 Aerobic dengan intensitas sedang (70-100 denyut/menit)
 Jalan kaki atau berlari dilakukan selama 16 minggu dapat mengurangi kadar
norepinefrin
 Berenang, teknik pernapasan adalah cara termudah dan paling efektif untuk
mengurangi tekanan darah karena dengan mempertahankan
pernapasan=mempertahankan TD
 Yoga dan meditasi dilakukan selama 2-3x/minggu dapat digunakan untuk
manajemen stress

5) Hentikan kebiasan merokok (minum kopi)

6) Menjaga kestabilan BB tapi penderita hipertensi yang disertai kegemukan
7) Menghindari stress dan gaya hidup yang lebih santai.
(Wijaya Kusuma, 2004: 11)

Prinsip diet penatalaksaanhipertensi:

a) Makanmakanandengangiziseimbang
b) Jenisdankomposisimakanandisesuaikandengankondisipenderita
c) Jumlahgaramdibatasisesuaidengankesehatanpenderitadanjenismakanan yang
dalamdaftar diet. Konsumsigaramdapurtidaklebihdari ¼ - ½ sendokteh per
hariataudapatmenggunakangaram lain diluarnatrium. (Yogiantoro, 2006)

Pemberian obat-obatan yaitu:

- Diuretik thiaziden

Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi
volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuterik juga
menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya
kalium melalui air kemih, sehingga kadar diberikan tambahan kalium atau obat
penahan kalium atau obat penahan kalium. Diuretik sangat efektif pada orang
kulit hitam, lanjut usia, kegemukan, penderita gagal jantung/penyakit ginjal
menahun.

- Penghambat adrenergic

Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta blocker dan
alfabeta blocker labetatol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis. Sistem
saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon
terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

- Angiotension

Angiotension converting enzyme inhibitor(ACE-inhibitor)menyebabkan

penurunan tekanan darah cara melebarkan arteri.
Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu
mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme
yang bener-bener berbeda.

- Vasodilator langsung

Menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu
digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.Kedaruratan
hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan
tekanan darah tinggi dengan segara.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian
besar diberikan secara intravena(melalui pembuluh darah).

- Diazoxide

Menurunkan tekanan darah secara kuat dengan cepat dengan dipengaruhi

langsung oleh otot polos arterial sehingga terjadi penurunan tekanan perifer tanpa
mengurangi curah jantung atau aliran darah ke ginjal. Dosis, secara iv 75-300mg
selama 10-30 detik. Dengan klien pendarahan otak berikan secara iv 500-1000mg
selama 10-15 menit. Efek samping : hipoglikemi dan hiperurikemi

- Nitroprusside

Vasodilator direk kuat baik arteri maupun vena, secara intravena mempunyai
onsep of action yang cepat yaitu 1-2 dengan dosis 1-6g/kg/menit. Efek samping :
mual, muntah, berkeringat, fotosensitif dan hipotensi.

- Nitroglycerin

Vasodilator yang mudah menguap, yang mengurangi angina pectoris dengan cara
merangsang quamylate cyclase dan merendahkan kalsium sitotoksik. Dosis 5-
10mcg/menit melalui infus setelah dilusi. Tambahkan 5-10mcg/menit secara iv
tiap 3-5menit sampai beberapa respon terlihat. Jika tidak ada respon beri
20mcg/menit.

- Labeltalol

Antihipertensi non kardioselektif yang akan menghambat beta lebih dominan

daripada antagonis alfa. Tekanan darah menurun dengan pengurangan tekanan
jantung atau frekuensi jantung sehingga hipotensi jarang terjadi. Dosis, oral/iv
200-2400mg/hari, pada klien dengan hipertensi gawat berikan 2x100mg 1,2-
2,4g/hari. Efek samping: takikardi, lelah, sakit kepala, diare, edema, mata kuning.

- Nifedipine
 Kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-
oral(ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya
harus diawasi secara ketat.

I. Test Diagnostik
A. Test Diagnostik

- Hitung darah lengkap (Complete Blood cells Count) meliputi pemeriksaaan

hemoglobin, hematokrit untuk menilai viskositas dan indikator faktor resiko
seperti hiperkoagulabilitas, anemia.

Kimia darah.

- BUN, kreatinin: memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.

- Serum glukosa: hiperglisemia (diabetes melitus adalah kresipitator hipertensi)
akibat dari peningkatan kadar katekolamin.
- Kadar kolesterol atau trigliserida: peningkatan kadar mengindikasikan
predisposisi pembentukan plaque atheromatus.
- Kadar serum aldosteron: menilai adanya aldosteronisme primer.
- Studi tiroid (T3 dan T4): menilai adanya hipertiroidisme yang berkontribusi
terhadap vasokontriksi dan hipertensi.
- Asam urat: hiperurimia merupakan implikasi faktor risiko hipertensi.

Elektrolit
- Serum potasium atau kalium (hipokalemia mengindikasikan adanya
aldosteronisme atau efek samping terapi diuretik).
- Serum kalsium bila meningkat berkontribusi terhadap hipertensi.
- Serum sodium ataunatriummemberikontribusiterhadaphipertensi,
karenanatriumdiabsorbsisecaraaktifsetelahitudibawaolehalirandarahkeginjalun
tukdisaringdandikembalikankealirandarahdalamjumlah yang cukup.

Urine.
 - Analisa urine adanya darah, protein, glukosa dalam urine mengindikasikan
disfungsi renal atau diabetes.
- Urine VMA (catecholamine metabolite): peningkatan kadar mengindikasikan
adanya pheochromacytome.
- Steroid urine: Peningkatan kadar mengindikasikan hiperadrenalisme,
pheochromacy, atau disfungsi pituitary, Sindrom Cushing’s; kadar renin juga
meningkat.

Radiologi.
- Intra Venous Pyelografi (IVP): Mengidentifikasikan penyebab hipertensi
sepert renal pharenchymal disease, urolithiasis, benign prostate hyperplasia
(BPH).
- Rontgen toraks: Menilai adanya klasifikasi obstruksi katup jantung, deposit
kalsium pada aorta, dan pembesaran jantung.

EKG: Menilai adanya hipertrofi, pola strain, gangguan konduksi atau dysritmia

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Hipertensi adalah keadaan meningkatnya tekanan darah sistolik lebih besar dari
140mmHg dan atau diastolik lebih besar dari 90mmHg pada dua kali pengukuran dengan
selang waktu 5 menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang (Depkes, 2007). Berdasarkan
penelitian NHANES III (The Third National Health and Nutrition Examination Survey),
hipertensi mampu meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sebesar 12% dan
meningkatkan resiko stroke sebesar 24% . Karena tidak menunjukkan gejala dan tanda –
tanda manifestasi penyakit, hipertensi juga dikenal sebagai the silent killer. Salah satunya
adalah Penyakit kardiovaskuler seperti serangan jantung, stroke, gagal jantung, keabnormalan
irama jantung, merupakan penyebab utama dari banyak kematian di dunia, sekitar 13 juta
jiwa melayang tiap tahunnya, dan angka tersebut terus meningkat (Marcum, 2008).
Prevalensi hipertensi di seluruh dunia, diperkirakan sekitar 15-20%. Hipertensi lebih banyak
menyerang pada usia setengah baya pada golongan umur 55-64 tahun. Hipertensi di Asia
diperkirakan sudah mencapai 8-18% pada tahun 1997, hipertensi dijumpai pada 4.400 per
 10.000 penduduk (Depkes RI 2003). Berdasarkan data WHO tahun 2000, hipertensi telah
menjangkiti 26,4% populasi dunia dengan perbandingan 26,6% pada pria dan 26,1% pada
wanita. Dari 26,4% populasi dunia itu, negara berkembang menyumbang 2/3 populasi yang
terjangkit hipertensi sedangkan negara maju hanya menyumbangkan sepertiganya saja
(Yogiantoro, 2006).
Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan nama penyakit darah tinggi adalah suatu keadaan
di mana terjadi peningkatan tekanan darah di atas ambang batas normal yaitu 120/80mmHg.
Batas tekanan darah yang masih dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Bila
tekanan darah sudah lebih dari 140/90 mmHg dinyatakan hipertensi (batasan tersebut untuk
orang dewasa di atas 18 tahun). Penyakit ini disebut sebagai the silent killer karena penyakit
mematikan ini sering sekali tidak menunjukkan gejala atau tersembunyi.
Hipertensi tidak secara langsung membunuh penderita, tetapi melalui timbulnya berbagai
penyakit serius. Dengan kata lain, komplikasi dari hipertensi itulah yang sebenarnya banyak
mengakibatkan kematian pada penderitanya. Hipertensi baru di sadari ketika telah
menyebabkan gangguan organ, seperti gangguan fungsi jantung, koroner, ginjal, gangguan
fungsi kognitif ataupun stroke. Hipertensi pada dasarnya akan mengurangi harapan hidup
pada para penderitanya. Olehkarenaitu,
diperlukannyapenanganankhususpadapenderitahipertensisehinggadapatmenurunkanprevalens
iangkakematian.

B. RUMUSAN MASALAH

1. Bagaimanafaktorpenyebabdangejalaterjadinyapenyakithipertensiataudarahtinggi?
2. Bagaimanapenatalaksanaan yang tepatuntukmengatasihipertensi ?
3. Bagaimana prosesterjadinyapenyakithipertensi?
4. Bagaimanatandadangejaladaripenyakithipertensi?

C. TUJUAN PENELITIAN
1. untukmengetahuifaktorpenyebabdangejalapenyakithipertensiataudarahtinggi
2. untukmengetahuipenatalaksanaanhipertensi yang tepat
3. untukmengetahui proses terjadinyapenyakit.
4. Untukmengetahuitandadangejalahipertensi.
 BAB IV

KESIMPULAN dan SARAN

A. Kesimpulan

Hipertensi adalah meningkatnya tekanan sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik
sedikitnya 90 mmHg.
Hipertensi dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu: Faktor genetik, Usia, keadaan
emosi seseorang, konsumsi Na terlalu tinggi, Obat, Hormonal, Neurologik ,dll.
Orang yang sudah terkena hipertensi dapat juga mengalami banyak komplikasi yang
diderita, diantaranya Stroke, kebutaan, angina pectoris, CHF, gagal ginjal, infark miokard.

B. Saran

Untuk menghindari terjadinya hipertensi, maka sebaiknya kita selaku petugas medis
sebaiknya memberi contoh masyarakat untuk menerapkan perilaku hidup bersih dan sehat,
dan juga tidak mengkonsumsi makanan sembarangan yang belum teruji kesehatannya.
 DaftarPustaka

Rusdi. 2009. Awas! BisaMatiCepatAkibatHipertensidan Diabetes. Jogjakarta : Power

Books (IHDINA)

Santoso, Djoko. 2010. MembonsaiHipertensi. Surabaya: Jaring Pena.